Anotações Das Aulas de Ti 2018

ANOTAÇÕES AS AULAS DE TERAPIA INTENSIVA
7º PERÍODO 2018
AULA 01- SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS (Claudinei 1/2/18)

AULA 02 – EAP (CLAUDINEI 1/2/18)
AULA 03 – MONITORIZAÇÃO HEMODINAMICA (BRENO – 8/2/2018)
 O que é hemodinâmica? Como podemos fazer isto? Quem deve ser
monitorizado? Por que eu monitorizo? O paciente está em choque. Qual tipo?
Cardiogênico, não cardiogênico ou neurológico.
 A hemodinâmica é uma área de estudo que estuda as forcas que controlam a
circulação sanguínea.
 A monitorização é a olhar de forma continua que nos ajuda a entender como
nosso sistema cardiorrespiratório está conseguindo captar, transportar e
distribuir substratos energéticos
 Importância da monitorização: reconhecimento precoce dos distúrbios de
perfusão e oxigenação tecidual; tratamento adequado e avaliação continua.
Antes de ficar hipotenso, o organismo manda sinais que vai ficar como
aumento da frequência resp ou cardíaca. Quando detectado antes, o
tratamento é eficaz.
 Quem devemos monitorizar? Paciente instável como instabilidade
cardiorrespiratório, alteração metabólica.
 O que é o paciente em choque? Precisa estar com pressão baixa? Não. Prestar
atenção para o que é choque x hipotensão. Quem são os paciente em risco?
Paciente com cardíacos (cirurgia), avc, crise hipertensiva com edema agudo,
alteração na volemia como hemorragia aguda de gestante no parto.
 Como que vamos monitorizar? De forma geral, pode ser não invasivos,
invasivos e minimamente invasivos.
 O que vemos no exame físico? 1- Nível de consciência, agitação, sonolência;
2- estado de hidratação / edema periférico; 3- padrão respiratório/ ausculta
cardíaca e pulmonar; 4- perfusão periférica/ enchimento capilar; 5-frequência
cardíaca e ritmo.
 Perfusão tecidual: sofre interferência do debito urinário; lactato sérico; excesso
de bases; saturação venosa central de oxigenação; captografia tissular, NIRS
 Como medir a PA não invasiva? Aferição da pressão arterial através do cuff;
manual ou automática;
 Como medir a PA invasiva? Canulação de uma artéria e leitura por meio de
transdutor.
 Indicação: obesidade, necessidade de coleta de gasometria em mas de 24hrs,
balão intraortico, uso de drogas vasoativas
 Contra- indicação: trombólise, doenças vascular periférica grave, ausência de
circulação colateral, infecção, queimaduras, histórico de sd.do túnel do carpo.
 Como medir a pressão arterial central (PVC): através do cateter venoso, leitura
por meio de sistema de coluna d’agua
 Complicação do swan ganz: arritmias, hemorragia endobronquica, infarto
pulmonar, nó no cateter, lesão valvar cardíaca, trombocitopenia, trombose,
posicionamento incorreto
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7º PERÍODO 2018
 ECG: avaliação do ritmo e frequência, isquemias e alterações de condução;

arritmias. Desvantagens: artefato de onda, artefatos de movimento,
interferência elétrica, atividade muscular.
 Doppler esofágicos: pega uma sonda e introduz na cavidade. Pelo efeito
doppler vai dando uma curva e pelo padrão dela consegue detectar alterações.
AULA 04 – ENDOCARTITE BACTERIANA (BRENO – 8/2/2018)

 Infecção microbiana que acomete o endocárdio ativo ou de dispositivos
protéticos
 Característica: lesão de forma vegetativa, composta por uma coleção de
plaquetas, fibrina, microorganismos e células inflamatórias.
 Fatores de risco: prótese dentária, valvopatias adquiridas, prolapso mitral, DM,
necessidade de hemodiálise, HIV +, uso de drogas injetáveis.
 Quadro clinico: febre de inicio indisioso, novos sopros cardíacos, petéqueas e
manifestações cutâneas: roth spots na conjuntiva, petéqueas na mucosa. Os
nódulos de osler são nódulos perimeados e acontece na palma das mãos e
planta dos pés. Os splinter esmolzer são manchas vermelhas devido a
coagulação. Presença de fenômenos embólicos podendo ser sépticos ou não
que vai para snc, baco, pulmão, vasos da retina, coronárias, grandes vasos.
Além disso pode ter acometimento renal como infarto, múltiplas abscessos,
glomerulonefrites e disfunção renal.
 O quadro clinico na prótese valvar : a doença é frequentemente de curso
indolente com presença de febre baixa grau ou com toxemia aguda;
localização invasiva com a presença d enovos sopros e ICC. Devemos suspitar
da prótese valval.
 Quadro clinico nosocomial: quando suspeitar? Bacteremia que persiste por
muito tempo e você faz todos os procedimento e o m.o ainda continua a
persistir. Devemos suspeitar da bacteremia persistente por dias ou 72horas
s.aureus
 Achados laboratoriais: são inespecíficos. Mas, em geral, temos: anemia,
leucocitose, pcr elevados, FR +, c3/c4 diminuídos, hematúria microscópicas,
proteinúria, bacteremia persistente.
 Diagnóstico: interacai clinica, laboratorial e ecocardigrama; critérios de duke.
 Invertigação: hemocultura, ecocardio, rx de toráx.
 Critérios de duke: tem boa sensibilidade e mediana especificidade
Definido: Provável: Rejeitados:
 2 critérios maiores +  1 critério maior + 1  Diagnóstico alternativo
 1 critério maior + 3 menor
menores  3 critérios menores
 5 critérios menores
 Achados neurológicos
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7º PERÍODO 2018
 Diagnostico diferencial: mixoma atrial, febre reumática, lúpus eritematoso/

doenças de colágeno, endocardite marantica. Sd do ac antifosfolipide, sd
carcinoide
 Tratamento: atb com ação bactericida  dependendo da dosagem tem os
efeitos bacteriostático e bactericida.
 A cirurgia é indicada quando o paciente apresentar ICC, vegetação, fenômenos
embólicos graves, bloqueio cardíaco.
 Complicações: cardíacas, embolização sistêmica e febre persistente > 14 dias
AULA 05 – DISSECÇÃO DA AORTA (BRENO – 8/2/2018)

 Patologia grave e potencialmente fatal
 Fisiopatologia: laceração da camada intima  delaminação do sangue na
aorta  separação da camada media e intima  sinais e sintomas.
 Classificação: stanford e bakey
 Fatores de risco: HAS, doença de tecido conectivo, tabagismo, dislipidemia,
infecções, inflamação vascular, uso de drogas.
 Quadro clinico: dor intensa, súbito, forte na região torácica podendo ou não
irradiar. Pode causar isquemia miocárdica, icc ou avc.
 Historia de exercício excessivos, tonturas, sincope, paresias. Náusea e vomito
não são comuns  é raro  ajuda a dar o diagnóstico diferencial.
 PA elevada, podendo chegar hipotenso ou perto de entrar em choque
progressivo; tem diferença de pulso entre os membros, regurgitação da aorta,
abafamento das bulhas cardíacas, alteração locais de perfusão e dor nos
membros.
 Como suspeitar? Paciente chega contando que deu uma dor no peito,
rasgando, dores nos membros. Dai você mede a pressão e ela está elevada.
Tem histórico de tabagismo e dislipidemias. Você tem que fazer o diagnostico
logo porque é emergência médica.
 Diagnóstico: laboratorial; ecg : pode ser normal, supra ou infra st, alteração
que sugere pericardite e alteração elétrica do QRS.
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7º PERÍODO 2018
 RX de tórax: geralmente aumento da área cardíaca, deslocamento da traqueia,

do esôfago e presença de derrame pleural (9-27%); presença so sinal de
cálcio.
 RMN: contra- indicado para paciente instáveis.
 Diagnóstico diferencial: SCA, AVC  saber diferenciar para ver se vai fazer
trombolise ou não; aneurismas não dissecantes, pericardites, endocardites,
tumor de mediastino, TEP, pneumotórax hipertensivo
 Complicação: ruptura da aorta  se romper o paciente morre. Muitas vezes
não consegue chegar no cc.
 Tratamento: devemos lembrar das condições urgência e emergências. Tem as
prioridades:
 Controle da dor  alterações hemodinâmicas
 Controle da pa  uso de drogas que consiga manusear de forma devagar e
controlada = usa beta block , antes de dar o nitrato.
 Controle de sangramentos: se estar roto, tem que operar.
 Deve sempre ter avaliação da cirurgia.
 Tratamento na aorta descendente: tratamento clinico, só se não tiver
complicação. Em geral , o tratamento é endovascular  se não mexer com o
endovascular o paciente pode complicar.
AULA 06 – USO DE BALÃO INTRA – AÓRTICO NA UTI (CLAUDINEI – 8/2/2018)

 O balão é apenas um dispositivos de suporte para que o miocárdio lesado se
recupere e consiga manter o DC.
 Quando passar o balão? Quando o DC não consegue suprir a demanda de
oxigênio que o organismo precisa.
 Indicações: choque cardiogênico, angina intratável, baixo DC, terapia
coadjuvante pós fibrinólise, terapia coadjuvante pós complicação
 Inserção: acesso na veia.
 O coração faz maior força na sístole e você deve insuflar o balão nesta fase.
Na diástole do VE, as coronárias e mesentéricas se enchem de sangue. Eu
pus o balão e insuflei na diástole  tem o retorno de sangue na válvula aórtica
 melhora a perfusão coronariana.
 Quando eu desinsuflo  tem queda da pressão  cria um vácuo  diminuição
da resistência no ventrículo  manda maior quantidade sangue para frente 
melhora o DC. O coração faz uma força menor e consegue manter uma força
maior. Faz isto ate conseguir tratar o coração.
 Efeitos hemodinâmicos: diminuicao da pressão sistólica, aumento da PAM,
aumento da diastólica aórtica, redução do capilar.
 Na coronária: aumento de 12% do fluxo.
 No rim: tem melhora do dc  melhora a perfusão renal importante em 25% 
melhor controle das escórias nitrogenadas.
 Hematológico: queda de 5% na hb + trombocitopenia por lesão
 Problemas com uso: sincronismo do balão com o ciclo cardíaco; enchimento
inadequado, erro de tamanho, posicionamento errado, obstrução.
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7º PERÍODO 2018
 Desmame: deve diminuir a frequência do balão  diminuir os ciclos assistidos
 CONTRA- INDICAÇÃO (PROVA !!!!!): insuficiência aórtica, aneurisma

ou dissecção aórtica, severa insuficiência arterial periférica
importante, sepse e distúrbios de coagulação
 A sepse tem a liberação de substâncias que deprimem o miocárdio
 Complicações: de localização e da insersão = são os mais comuns, isquemia

dos membros inferiores ou visceral, trombocitopenia e hemólise (são raras);
embolia por colesterol (quando o paciente tem uma placa grande  é raro)
AULA 07 – NEUTROPENIA FEBRIL (CLAUDINEI – 15/2/2018)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Anamnese minuciosa com exame físico completo
 Pequenos sinais podem dar resposta
 Na neutropenia, um vermelhidão pode ser uma erisipela
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Busca pelo foco e identificação do patógeno
 Colhe exames gerais
 Culturas
 Exames de imagem
 A cultura só vai ser válida se os exames gerais não derem uma ideia ou direção
do patogeno
TRATAMENTO
 Emergência médica
 Rapidez
 Paciente de alto risco são tratados internados com atb de amplo espectro.
Pacientes de baixo risco, desde que haja condição de vigilância, podem ser
tratados em domicilio
ALTO RISCO
 Neutropenia severa, abaixo de 100/mm3
 Instabilidade hemodinâmica
 Diarreia, mucosite, confusão mental, hipoxemia
 Sinais de IRA/IRC e insuficiência hepática
 Tratamento: atb de amplo espectro – cefalosporina (cefepim) de 4ª geração,
carbamenemicos, vanco, metronidazol, antifúngico  observar qual é a flora
do hospital  a vanco é de extrema importância
AULA 08 – SEPSE (CLAUDINEI – 15/2/2018)
 Doença de alta incidência, alto custo e mortalidade
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7º PERÍODO 2018
 Maiores casos em países sub desenvolvidos

 Sepse: é o desequilíbrio entre a defesa do organismo em relação a inflamação
e o processo anti-inflamatório --. Estimulo dos LPS das gram negativas 
desequilíbrio – alteração do endotélio  liberação do NO2  vasodilatação 
aumento da permeabilidade  ativação da cascata de TNF  distúrbio que
afeta o metabolismo de lipídeo, carboidratos e proteínas + desequilíbrio sobre
a oferta de O2 + má distribuição do fluxo sanguineo  choque distributivo
CHOQUE SÉPTICO
 Sepse associada a hipotensão que persiste após ressuscitação com fluidos e
necessita de drogas vasopressoras ou presença
 Estado mental alterado
 Edema sisgnificativo
 Hiperglicemiana presença de dm
 Prc no plasma > 2dp
 Proclactina
Sepse 3.0
 Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada peo uma resposta
imune desresgulada a uma infecção. Possui como critério clínicos um aumento
 No sepse 3.0 temos uma infecção simples + sepse + choque séptico
 O QSOFA: teoricamente é o dado na beira do leito o qual avalia a presença
de: hipotensão, PAs <100bmp + estado mental + FR > 22rpm  se tiver 2 itens
= sepse
OUTRAS RECOMENDAÇÕES
 Uso de corticoide – somente em choque refratário
 Ventilação mecânica: estratégia de ventilação mecânica protetora devido o
risco de desenvolvimento de sd de desconforto respiratório agudo
 Hco3: avaliar em pct com ph < 7,15 como medida de salvamento
 Controle glicêmico : 80-180mg/dL evitando episódios de hipoglicemia e
variações abruptas
 Terapia renal substitutiva
TRATAMENTO
 Infeccicao definida ou presumida: avaliar hipotensão e suspeita de disfunção
orgânica
Sala de emergência + monitorização
AULA 09 – VENTILAÇÃO MECANINA NÃO INVASIVA (VNI) (BRENO– 15/2/2018)
INDICAÇÕES
 FR> 35rpm
 Tiragem intercostal
 Uso de musculatura acessoria
 Pao2 < 55 mmHg apesar da suplementação de O2
 Retencao de Co2 > 10mmHg ou presença de ph > 7,0
 Hipoventilacao e apneia
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7º PERÍODO 2018
 PCR
 Controle seguro da função e do padrão respiratório
 Necessidade de diminuição do gasto metabólico com respiração
 Incapacidade de manutenção
 Volume corrente: quanto esta saindo de ar na inspiração/ expiração
QUANDO INTUBAR?
 Instabilidade hemodinâmica
 Alteração do nível de consciência
 Vômitos incoerciveis
 Intolerância e VNI
 Contra- indicação a VNI
LEMBRAR QUE:
 O sistema respiratório é um pistao que gera uma pressão negativa e permite
entrad do ar.
 A presença de elementos de restrição, no caso a traqueia
 Elemento elástico: sistema respiratório propriamente dito = p resistiva + p
elastica
 M. respiratórios vai gerar uma pressão negativa + ventilação mecânica que
gera a pressão positiva = permite a entrada do ar e troca respiratória = aumento
do volume de gás
FASES DO CICLO RESPIRATÓRIO

 Fase inspiratória: insulflacao ds pulmões pelo ventilador ; pressão, volume e
fluxo aumentam
 Ciclagem: tem que interromper a fase
 Fase expiratória
 Disparo: pode acontecer de forma totalmente passiva
MODOS CONTROLADOS
 Respiracao são disparadas, limitadas e cicladas pelo ventilador
 Pressão ou volume corrente e frequência respiratória pre determinada
 Desvantagem: não permite respirações espontâneas, inibição do centro
respiratório, perda de massa
MODO ASSISTIDO
 Esforço aciona sensor que detecta menor pressão/ fluxo expiratório
 Pct dispara o aparelho e controla a FR e tempo expiratório
 Sensibilidade = adequar o esforço inspiratório que aciona o disparo
 Tempo de resposta dos aparelhos são longos
 Desvantagens: hipoventilação/ hiperventilação
PARAMETROS
 Fração inspirada de O2
 Volume corrente de 6ml/ kg de peso predito
 Modo assistido / controlado
 FR 12-16 com tempo ou fluxo inspiratório visando manter a relação
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7º PERÍODO 2018
 Disparo do ventilador a tempo

 PEEP 3-5 cmH2O
 Alarmes de forma individualizada
ESTRATÉGIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA

 Fração inspirada de O2
 Volume corrente de 6- 8ml/ kg de peso predito
 Modo assistido / controlado
 FR 14-16 com tempo ou fluxo inspiratório visando manter a relação
 Fluxo inspiratório entre 60-80l/min
 Disparo do ventilador a tempo
 PEEP 5-10 cmH2O
 Manter a pressão de platô < 30cmH2O
MODOS VENTILATORIOS
 Convencionais: PCV, volume controlado, mandatória intermitente
sincronizada; pressão de suporte ; pressão continua em vias aéreas (cpap)
 Avançados
QUANDO INDICAR VENTILAÇÃO NÃO INAVSIVA?

 Devemos levar em conta as contra indicações: absolutas e relativas
 Ausência de contra indicação
 Incapacidade de manter
COMO FAZER?
 CPAP: EAP cardiogênico, PO de cirurgia abdominal, apneia do sono leve/
moderada
 BIPAP: hipercapnias agudas – para descanso da musculatura acessória; EAP
cardiogênico e nas infecções de imunosupremidos
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7º PERÍODO 2018
AULA 10 – PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (BRENO–

15/2/2018)
DEFINIÇÃO
 Pneumonia que ocorre em pct sob ventilação mecânica: mais de 48hrs;
desenvolvimento de um infiltrado radiológico novo ou progressivo; sinais e
sintomas de infecção;
FATORES DE RISCO
 Microsecreção durante a aspiração; importante fazer o swab para ver qual é o
microorganismo que está causando
QUADRO CLÍNICO
 Dispneia
 Febre,
DIAGNÓSTICO
 Suspeita clinica: qualquer pct com alteração radiológicas suspeitas de quadro
clinico sugestivo de infecção ; Amostra de secreção do tratro respiratório
inferior para cultura; hemocultura
 Lavado escovado protegido: quando faz a aspiração para ver se tem
contaminação e sela com o balonete  faz a coleta e retira
 Culturas quantitativas: considerada positivas quando – aspirado endotraqueal
>100000UFc
 Vias alternativas: aspirado traqueal com clturas semi quantitativa  fala qual
é o microorganismo e a localização = não quantifica em UFC; é um método
barato
 Biopsia pulmonar: não é rotina; só é indicada quando tem piora do infiltrado
apesar do tratamento atb; suspeita de etiologia não infecciosa; por
qgulhamento, transbronquica ou por toracoscopia
 Patógenos mais comum: KPC, E.coli; pseudômonas ; acinetobacter;
estreptococos; multirresistentes
 Laboratorial: PCR; Pró- calcitonina; stream-1 e escore de infecção via
pulmonar (sensibilidade e especificidade são baixas)  neste caso, a clinica é
soberana
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pneumonia aspirativa
 Tromboembolismo com infarto pulmonar
 SARA/SDRA
 Hemorragia alveolar
 Contusão pulmonar
 Infiltrado tumoral
 Pneumonite por radiação
 Reação a drogas
PREVENÇÃO
 Evitar a intubação, sempre que possível
 Minimizar a sedação: maior proteção das vias aéreas
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7º PERÍODO 2018
 CCH deve notificar a vigilância sanitária
TRATAMENTO
 Iniciar atb o mais rápido possível
 Utilize dados da flora do país
 Usar dados da colonização hospitalar
 Coletar as amostras das secreções respiratória antes de inibir o tratamento
 Não dar atb já utilizados nos últimos dias
 Utilizar terapias combinadas para ampliar o espectro atb
 Otimizar a farmacocinética: dose de ataque/ infusão programada ou continua
AULA 11 – EMBOLIA PULMONAR AGUDA (BRENO– 22/2/2018)
 Embolia pulmonar (ep) é a forma aguda comum de tromboembolismo venoso

 uma obstrução da artéria pulmonar ou de um dos seus ramis por material
que se origina em outro local do organismo.
 Afeta H > M
 Risco dobra a cada 10anos
 Maior acometimento em negros
TEP
 Tríade de virchow: hipercoagulabilidade  formação de trombo  lesão da

parede vascular  formação do trombo
 Quando eu tenho a inerrupcao da a. pulmonar  dilatação  altercao de
função  podendo levar ao choque cardiogênico
QUADRO CLÍNICO
 Assintomática
 Suspeita clinica
 Choque e hipotensão
 Assintomático com diagnóstico
 Mais comum: dispneia súbita, tosse e dor torácica súbita
 Scores
 Parâmetros clínicos. Historia do paciente
 Probabilidade pré-teste
 Triagem apropriada para investigação diagnostica
 Estratificação de risco
 Na ausência de instabilidade hemodinâmica  só vai pensar em pré- teste se
não tiver em instabilidade hemodinamica
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7º PERÍODO 2018
DIAGNÓSTICO
 Hmg completo, coagulograma, ureia, creatinina
 Gaso arterial
 D-dimero
 BNP/Nt- probnp : quando tem distensão do coração
 Troponina : liberada quando tem lesão no miocárdio
 ECG: S1Q3T3  não é patognomonico
 Rx de tórax: inespecífico
 Presença do sinal de westermark: quando vai pouco sangue para o local
 Sinal de pala/ cunha: denota lesão pulmonar com necrose
 TOMO: é o protocolo TEP
 Ecocardio
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
** fotos
 Se o d-dimero +: angiografia  naoa chei a embolia , mas as chances são
pequenas
 Se confirmar, tratar
 Se tem alta probabilidade= faz tomo = tratar
TRATAMENTO
 Estabilizar paciente
 Usar fludos, vasopressores, inotrópicos,
 Ventilação mecânica
ANTICOAGULAÇÃO
 Evitar a morte precoce e recorrência TEP sintomático ou fatal
 Probabilidade clinica intermediaria ou alta- iniciar anticoagulacao parenteral/
investigar diagnostico
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7º PERÍODO 2018
 HBPM
 Heparina não fracionada  EV  controle
 Fondaparinux
 Se for usar trombolítico, necessidade de suspender a heparina
 Referfusao primaria/ disfunção renal/ obesidade grau 3 = heparina não
fracionada
 Vai começar a afazer uma transição em 2dias com antagonistas de vitamina k
(varfarina)
REPERFUSÃO PRIMÁRIA
 Pacientes instáveis hemodinamicamente
 Hipotensão persistente
 Deve ser considerada somente após TEP ser confirmado
 Paciente estável hemodinamicamente – não é recomendado
 Quando o paciente tiver estável hemodinamicamente
 Disfunção grave ou em piora progressiva de VD
 Pcr devido TEP
 Presença de coágulos grandes e extensos
 Coágulos flutuante em AD ou trobo intraventricular
 Vai fazer trombolise e reestruturar a perfusão mais rapidamente comparado a
heparina sozinha
 Beneficici em 48horas do inicio dos sintomas
 Deve fazer a terapia fibrinolítica
 Embolectomia cirúrgica: instabilidade, trombolise sistêmica por cateter = contra
indicada; falaha na trombolise; embolo aprisonado em forame oval ou VD
 Terapias direcionadas
TERAPIAS DIRIGIDAS POR CATETER

 Remoção do trombos das artérias principais
 Melhora de sintomas
 Melhora de sobrevida
 Fibrinólise por cateter: menor sangramento
 Indicação: pct contra indicado para fibrinolise.
FILTRO DE VCI
 Indicação: pct com contra indicação absoluta a anticoagulacao; episódios
graves de hemorragia
AULA 12 – SARA (BRENO– 22/2/2018)
 Quem sobrevive a SARA, tem sequelas

 É o processo inflamatório pulmonar agudo, difuso, secundário. Insultos locais
e/ou sistêmicos, resultando em aumento da permeabilidade vascular pulmonar
com consequência afeta a ventilação e troca gasosas
QUADRO CLÍNICO
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7º PERÍODO 2018
 Rx: infiltrado bilateral difuso com ICC
Fase 1
Fase 2
FASE 3
FASE 4
PREDITORES DA MORTALIDADE
AULA 13 – CETOACIDOSE DIABÉTICA (CLAUDINEI– 22/2/2018)
 Complicação aguda do DM
 É uma doença metabólica com o fenótipo de hiperglicemia
 Acarreta na alteração fisiopatológica secundarias em carios sistemas
orgânicos: renal, oftalmo,
 É a principal causa de cegueira, IRA e amputação não traumática de mmis
 Insulina: produxida nas cels beta das ilhotas de langhers
 A glicose é o principal regulador de sua secreção
 Alguns peptídeos gastrointestinais, neurotransmissores, nutrientes regulam
sua secreção
 Complicação aguda do DM
 Geralmente ocorre na ausência de insulina, por isto, é mais comum no DM1
AULA 14 – ASMA GRAVE (CLAUDINEI– 22/2/2018)

 Sd. que se caracteriza por obstrução das vias aéreas com evolução variável
 É uma das doenças crônicas mais comum em todo o mundo, com o aumento
crescente nos países em desenvolvimento provavelmente relacionado com
aumento da urbanização
 Relacionada com fatores endógenos e ambientais
PATOGENIA
 Inflamação crônica das VA ocorre a infiltração da mucosa por eosinófilos e LT
ativados, que se estende
QUADRO CLÍNICO
 Obstrução das vias aéreas: dispneia com esforço respiratório grande; tosse;
sensação de aperto no peito
 Gravidade: deteriozacao
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7º PERÍODO 2018
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Espirometria
 Testes cutâneos com injeção de alergenos inalatórios
QUANDO MANDAR PRA UTI?

 Hipercapnia
 Aumento do lactato sérico
 Hipotensão arterial ou arritmias graves
 Permanência de siansi graves
 Necessidade de suporte ventilatório
 Necessidade de altas doses de beta-agonista EV
 Uso de heliox : hélio + o2
Ex. COMPLEMENTARES
 Tratamento apenas pelo clinico
 Deve fazer: gaso arterial e rx de tórax  tem hiperinsuflação  retenção de ar
TRATAMENTO
 Se der um bloqueador beta-2 = hipopotassemia = potássio intracelular
 Oxigenioterapia: obrigatório seu uso, manter saturação de Hb acima de 92%
 No inicio deve ofertar por mascara, pode ser necessário VNI ou VM.
 DROGA DE ESCOLHA: BETA-2 -AGONISTA 2.5-5mg(10-20 gotas) por 10-
30min
 Nunca tira o paciente asmático, tirando o beta 2
 Anticolinérgico de curta duração: pode ser associado ao beta agonista com
potencialização
 Corticoideterapia: obrigatório EV
 MgSO4 EV 4g/hora em 100mL de soro 0.9%
 Xantinas: NÃO SÃO USADAS  SÓ EM FALHA TERAPÊUTICA
AULA 15 – CONTROLE GLICÊMICO NA UTI (CLAUDINEI– 8/3/2018)

** O QUE COBRA NA PROVA ESTÁ NOS SLIDES
 Hiperglicemia: estima-se que 38% dos pacientes dimitidos no hospital

apresentam hiperglicemia, sendo que 1/3 não possuem historia de dm
 A resposta endócrina metabólica ao trauma: liberação de hormônios
hiperglicemiantes: epinefrina, cortisol, glucagon, gh  vai iniv=bir a liberação
e ação de insulina.
 Uso de medicação: corticoide e catecolaminas
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7º PERÍODO 2018
 Aumento de ácidos graxos livres: vai inibir a ativação dos receptores de

insulina e vão levar a hiperglicemia
 Oferta de glicose no soro = soro glicosado = o medico não percebe que o
paciente já tem fonte glicêmica e dá mais glicose ao paciente.
 Na UTI: hiperglicemia eleva a moralidade das doenças graves
 O controle adequado é o ponto de qualidade da uti
 Os desfechos adversos são piores nas hiperglicemias de pacientes não
diabéticos
EFEITOS DE HIPERGLICEMIA
 Aumento de fatores inflamatórios com aumento processo inflamamtorio
 Diminuição da cicatrização
 Diminuição da função endotelial
 Hipercoagulabilidade
 Distúrbios hidroeletrolítico e desidratação
 Piora isquemia cerebral e cardíaca
CONTROLE NA UTI
 Diminuição da falência de múltiplos órgãos; mortalidade ; infecções e tempo
de internação na UTI
 Glicemia > 300 = afastar a descompensação aguda
 Deve inicar após 2 dosagens seguidas de glicose quando for >200 mg%  ir
para controle intensivo da glicemia
 A meta é 140- 180 mg/dL em SF 0,9% 100mL + 100u de NPH = solução de
1:1
 O bom controle é de 100 -150 de glicemia
ABORDAGEM
** FOTO DOS SLIDES
COMPLICAÇÃO
 Hipoglicemia: evita controlando a infusão  tem que corrigir se necessário com
glicose hipertônica ou glucagon 1mg
AULA 16 – ESTADO HIPOSMOLAR DIABÉTICO (BRENO – 8/3/2018)
 Acometimento adulto e idoso

 Alta mortalidade
 É um estado pró- inflamatório
 Desidratação: maior em idosos
DEFINIÇÃO
São critérios:
 descompensacao diabética com glicemia extrema > 600
 presença de osmolaridade efetiva > 320
 osmolaridade efetiva = (2X Na + glicemia )/ 18
15
7º PERÍODO 2018
 ausência de acidose = ph > 7,30
FISIOPATO
 diferença de cetoacidose e estado hiperosmolar: na hiperosmolar temos ainda
um pouco de substrado
FATORES DESENCADEANTES
 é a primeira manifestação
 infecções são mais comuns
 pobre aderência ao tratamento
 eventos cardiovasc agudos
 pancreatite
 medicamentos: corticoides, beta bloque; tiazidicos; quimioterápicos;
antipsicóticos
COMPLICAÇÕES
 hipoglicemia
 hipocalemia
 edema cerebral
AULA 17 – DISTÚRBIO DO Na (BRENO – 8/3/2018)
HIPERNATREMIA
 como a glicose é dividida por 18, mesmo estando alto, não afeta tanto.
 O sódio é mais importante
 Os sintomas inespecíficos e se misturam, misturando com o da hiponatremia
 O quadro mais grave é convulsão
 Causas: relacionada a perda de água livre.
 Se eu tenho uma rápida correção de hipernatremia, começa a entrar nos
canais de aquaporina para tentar melhorar. Se está mais osmolar, o cérebro
começa acumular eletrólitos e outras substancias  sendo uma adaptação
mais lentar . o Na é mais importante. Se eu corrijo rápido, dou uma solução
muito hipoosmolar, a osmolaridade sérica vai cair muito rápida . quam vai
passar rápida pela membrana.  vai dar um edema cerebral
 Se eu começo aumentar , vai sair LCR do cérebro  aumenta a perfusão 
não tem mais para onde correr  vai emxer com o n.optico  aumento da
pressão  dá morte encefálica.
 Quando tem uma hiponatremia rápida, acontece o mesmo mecanismo acima
HIPONATREMIA
 Por que tem que corrigir o Na? Devido a hipoglicemia
 Tratamento: tem a finalidade de evitar a mielinolise pntina; sempre calcular a
variação estimada do sódio sérico com infusão de 1L de qualquer solução e
controlar os sódio durante reposição . o máximo deve ser de 16meg em
24horas  a baixa de sódio mata
 Se eu estou com 170 de Na, vou corrigir e o paciente está rebaixado. Em 24
hrs vou dar 10 em 1L.
 Depois de 4 hrs dosado, de 170 vai para 166, ele não diminui 10. É mais seguro
16
7º PERÍODO 2018
 Em geral é tratar em sintomas graves = < 125
AULA 18 – MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA (BRENO – 5/4/2018)
CONCEITO
 Os pacientes críticos internados em unidades neurológicas de terapia intensiva
apresentam duas características em comum: geralmente, o nível de
consciência e o exame neurológico se encontram alterados e a melhora ou
piora da doença de base determina alterações da condição neurológicos
 Como monitorar do cérebro? Pela escala de Glasgow, exame neurológico,
encefalograma, etc
LIMITAÇÃO DO EXAME FÍSICO:

 não tem sensibilidade para detectar lesão cerebral em progresso
 Não é especifico suficiente para identificar a cada piora neurológica
 presença de muitos confundidores
 uso de sedativos e drogas
 paciente que já chega em coma;
 doenças neurológicas prévias.
 Nos temos o paciente alerta, louco , que quer arrancar tudo e você não
consegue fazer o exame... eu tenho também o paciente que esta em coma =
os dois você não consegue fazer o exame físico
MONITORIZAÇAO NEUROLOGICA
 São ferramentas utilizadas para detectar a ocorrência de distúrbios cerebrais
 Técnicas utilizadas para auxiliar na identificação de danos cerebrais que se
tornar irreversíveis
OBJETIVOS
 Identificar precocemente a piora da função neurológica e lesões cerebrais
secundárias que possam se beneficiar de tratamento específico
 Melhorar o entendimento fisiopatológico da lesão cerebral no doente crítico
 Fornecer dados fisiológicos claros para guiar e individualizar a terapêutica
 Auxilar na determinação do prognóstico

QUEM EU MONITORIZO?
 Lesão cerebral: trauma de crânio, avch, tumor, encefalite, trombose de seio
venoso
 Geralmente que tem AVCH é associada a pacientes com HAS  quando o
sangue sai e aumento a pressão  atrapalha a circulação sanguínea 
aumenta a PIC  aumenta mais  avch
 Colocar o nitroprossiato EV baixa a pressão de forma rápida e pode levar a um
AVCi
 Faltou oxigênio no cérebro por meningoencefalite ou meningite: a diferença é
que dentro do axônio tem a corrente elétrica que não passa na membrana
porque tem uma direção  se as conexões derem “curto circuito” dá convulsão
 temos que ver se não é meningoencefalite
17
7º PERÍODO 2018
 PCR não reanimada: vai ter uma lesão difusa de isquemia e perfusão
 Traumatismo
 Cranioencefalico
 infecções SNC
COMO MONITORIZAR?
NÃO INVASIVO INVASIVO

Tc de cranio PIC
US doppler transcraniano Derivação ventricular externa
Us de bainha do n.optico Curvas da PIC
Doppler transcraniano Oximetria do bulbo jugular
eletroencefalo Oxigenacao do cerebro
 us: consegue ver um avch; fluxo sanguíneo

 us do n. optico: consegue ver a pressão e identificar se tem PIC  qual é o
problema? Pode dar reação vagal
 dopler transcraniano: fluxo sanguíneo e velocidade  se eu tiver um
estreitamento com o mesmo fluxo sanguíneo  vai aumentar  é importante
saber por causa de paciente com anemias. Conseguimos ver vasoespasmos .
se eu auemnto o gas carbônico  dilatação
LIMITAÇÕES DA MÉTODO INVASIVO
 Invasivos - inserção cirúrgica

 Infecção
 Hemorragia local
 Calibração
 Interpretação
 Monitorização focal
 Dados mais estudados para lesões primárias
AULA 19 – DELIRIUM E AGITAÇÃO NA UTI (BRENO – 5/4/2018)
OBJETIVOS
 definir deliruium na uti
 Entender a importância
 Descrever mecanismos
CONCEITO
 Prejuízo da capacidade congnitiva com manifestações inespecífica
 Tem habilidades reduzida em direcionar, focar, sustentar oumudar de foco
 Tem estado confusional agudo com: flutuação do estado mental; alteração de
atenção; desorganização do pensamento e consciência
ASSOCIADA
 Maior mortalidade
 Maior tempo de ventilação mecânica
18
7º PERÍODO 2018
 Maior tempo de internação

 Maior custo do cuidado
 Prejuízo cognitivo
 Maior necessidade de institucionalização
FATORES DE RISCO
 Idade avançada
 Uso de bdzp
 Fragilidade; acamado
 Uso abusivo de álcool e drogas
 Maior gravidade da doença
 Presen;ca de sondas e cateteres
QUADRO CLÍNICO
 Alteracao do comportamento
 Distúrbio de consciência
 Perda de habilidade em focar assuntos
 Agressividade, sonolência
 Muitas vezes de inicio súbito
 Valorizar a opinião de familiares
DIAGNÓSTICO
 Reconhecer o dellirium
 Suspeita clínica
 Rastreamento de rotina na UTI
 Uso de escalas
 RASS: avaliar a escala de sedação
COMO FAZER?
 avaliar o nível de sedação
PREVENÇÃO
 Escolha da sedação: tentar evitar usar midazolam (bdzp)
 Busca ativa e acompamento: não mudar a rotina do paciente
 Mobilização precoce e exercícios
 Envolvimento e empoderamento familiar
TRATAMENTO
 antipsicotico
AULA 20 – AVCi (CLAUDINEI – 5/4/2018)
DEFINIÇÃO
 aparecimento súbito de sintomas/ sinais causados por perda de uma função
cerebral focal ou global com duração superior de 24horas ou que leve a morte
sem outra causa
19
7º PERÍODO 2018
CIRCULAÇÃO
 via anterior: sistema carotídeo

 via posterior: sistema vertebral
 temos 3 grandes sistemas:
artérias cerebral anterior,
posterior e média . anterior +
media = origem do sistema
carotídeo
 posterior: origem do sistema
vertebral
 ramo da artéria cerebral media
acometido: AVC maligno 
pega uma área grande do
cérebro  obstrui um ramo da
artéria cerebral  isquemia 
área central  onde vai morrer
se eu não fizer nada  em volta
temos a área que está sofrendo
 tenho que tomar cuidado com
as lesões secundárias
FISIOPATOLOGIA
 AVCi, levando à uma isquemia regional com uma área de penumbra.

 Com a isquemia ocorrem alterações bioquimicas, com alteração da bomba de
sódio e potássio, aumento do cálcio intracelular, liberação de aminoácidos
excitatórios, que somado a resposta inflamatória vão levar a destruição
neuronal.
 No inicio da isquemia ocorre edema intracelular seguido em uma segunda fase
ao edema intesticial.
 Este edema é progressivo com pico em torno de 72 – 96h pode ter
piora do estado geral
ETIOLOGIA
 Trombose geralmente relacionado com aterosclerose  é o mais comum

 Embolia.
20
7º PERÍODO 2018
 Dissecção da parede arterial.

 Arterite.
 Compressão.
 Mal formações.
FATORES DE RISCO
 2 principais causas: HAS e DM

 Fibrilação arterial  é importante
CLASSIFICAÇÃO
 AVC dos trombos venoso: é comum em relação de aco.
QUADRO CLÍNICO
21
7º PERÍODO 2018
 Sintomatologia pode aparecer de forma aguda, subaguda ou ser

transitória (AIT) toda sintomatologia vai depender do tamanho do
acometimento
 Depende do local e da extensão da isquemia.
 Déficits motores, de fala, visuais, distúrbios de consciência, de
comportamento, ataxia, vertigem e distúrbios respiratórios.
DIAGNÓSTICO
 Chega um paciente com quadro clinico compatível com déficit motor a

direita há uma 1hora e dislalia. É um pct de 58 anos, hipertenso em
tratamento de risco. O que vocês vão fazer? Qual é a HD? Não tem como
adivinhar, mas é um AVC. Não vai pensar em tto com isto. O paciente vai
para exame de imagem = tc . Provavelmente eu vou estabilizar sempre 
tem que ser rápido.
 Que tc vocês pedem? Sem contraste.
 O que vamos ver? Avch = branco . o avci com 1 hora de quadro clinico
pode não dar nada.
 Confirmei o AVCi: vou fazer tto do avci
 1- Clin ́ ico minucioso ajuda na identificação do território arterial

́ ico - exame clin
acometido. Não se faz diagnóstico diferencial entre AVCi e AVCh pelo exame
́ ico.
clin
 2- Confirmação diagnóstica com exame de imagem, tomografia de crânio ou
ressonância magnética.
 3- Confirmação da etiologia.
 Traumatismo crâniano.
 Tumores.
 Abscessos.
 Hipo ou hiperglicemia.
 Ictus convulsivo.
 Meningite.
 Enxaqueca
TRATAMENTO
 Você tem o paciente com AVC, fez a tomo normal. Ele esta hemiparetico e
disartico. Qual é a primeira pergunta?
 1ª pergunta: Vou trombolizar ou não. Vou trombolizar  é a única coisa
que salva o AVC. O resto vai diminuir, apenas.
22
7º PERÍODO 2018
 A 2ª pergunta é se ele pode e se tem indicação. Quanto tempo eu

trombolizo? Até 4,5hrs.
 3ª pergunta: Avaliação se pode usar as drogas trombolíticas.
 5 coisas que temos que tomar cuidado : 1- PA; 2- SatO2; 3- temperatura;
4- glicemia; 5- crise convulsiva. Isto vai definir a conduta do avci
1. Trombólise – rtPA na dose de 0,9mg/kg  é a única coisa que salva o

AVC. O resto vai diminuir, apenas
2. Controle da pressão arterial  quando chega um paciente hipertenso =
avc aumenta a PIC  organismo aumenta a PAM para manter a perfusão
cerebral
 Se você não vão trombolizar, você só vai agir se tiver > 220 x 120 mmhg
– tirando isto, não faz nada.
 > 220x120 : vai ter que diminuir em 20%
3. Antiagregante plaquetário.
4. Anticoagulacão: profilaxia para TVP
5. Droga antilipidêmicas: usa uma estatina
6. Embolectomia:
7. Cirurgia.
8. Controle crise convulsiva, febre, glicemia e hipoxemia.
RECUPERAÇÃO
 Fisio e Fono
AULA 21 – AVCh (CLAUDINEI – 5/4/2018)
DEFINIÇÃO
 Extravasamento agudo de sangue no parenquima cerebral.
EPIDEMIOLOGIA
 Média de 10 a 20 casos/100.00 habitantes.
 Mas comum em homens e negros. Incidência aumenta com a idade.
 Mortalidade alta de 35 a 52% em 30 dias, mas a maioria ocorre nos primeiros
dias.
 Em 5% do casos ocorre recorrência do sangramento em 2 anos.
FISIOPATOLOGIA
 Rotura espontânea de um vaso intracerebral com formação de hematoma
intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular ou subaracnóide.
 O hematoma tende à se expandir nas primeiras horas sendo a hipertensão
arterial e a hiperglicemia fatores que facilitam este processo. Ocorre formacão
de edema peri hematoma, área de penumbra.
23
7º PERÍODO 2018
FATORES DE RISCO
 Hipertensão arterial – principal causa, pode acontecer em qualquer área,

sendo mais comum nos gânglios da base e cápsula interna.
 Má formação vascular.
 Angiopatia amilóide.
 Neoplasias cerebrais.
 Uso de anticoagulantes.
 Tratamento trombolítico.
 Infarto hemorrágico.
 Álcool e tabagismo.
QUADRO CLÍNICO
 Depende da localização e da extensão. A sintomatologia é parecida com a do
AVCi, sendo impossiv́ el sua diferenciação clin
́ ica com este. É mais comum no
AVCh o aparecimento de crises convulsivas, náuseas, vômitos e cefaléia
intensa.
 Déficits motores – paresias ou plegias.
 Diś turbios de comportamento.
 Comprometimento do nível de consciência.
 Déficit visual.
 Ataxia, vertigem.
 Hemianopsia.
DIAGNÓSTICO
 Quadro clínico.
 Exames de imagem – TC ou RNM.
 Arteriografia .
 Doppler transcraniano.
 Crise Epiléptica.
 Síncope.
 Distúrbios metabólicos.
 Trauma.
 Tumores.
 Meningites.
 Enxaqueca.
TRATAMENTO
 1- Suporte de vida – ACLS.
 Controle da Pressão Arterial.
 Controle da Temperatura.
 Controle da glicemia.
24
7º PERÍODO 2018
 Controle hidroeletrolítico.
 Manter saturação ≥ 92%.
 Tratamento convulsão.
 Tratamento cirúrgico.
 Controle da hipertensão intracraniana.
AULA 22 – FEOCROMOCITOMA (CLAUDINEI – 12/4/2018)
DEFINIÇÃO
 Tumores neuroendócrinos capazes de produzir, armazenar e secretar várias

substâncias, entre elas:
 Catecolaminas.
 ACTh.
 PTH.
 Histamina.
 Peptídeo relacionado Calcitonina.
 Outros.
LOCALIZAÇÃO
 90% estão localizados na supra renal.
 10% em outros órgãos, principalmente intra abdominais.
QUADRO CLÍNICO
 Hipertensão Arterial com seus sintomas.
 TRÍADE: cefaléia, palpitacaõ e sudorese
 Dor abdominal e torácica, palidez, tremor.
 Os sintomas podem aparecer após um fator desencadeante – exercício,
micção, evacuação, uso de medicações, trabalho de parto
 Hipotensão ortostática – devido vasoconstricção periférica severa.
 Intolerância glicose – supressão da insulina pelas catecolaminas
EMPRE VAI TER
 Hipercalcemia.
 Calculose biliar – em 15 a 20%, não totalmente explicado.
 Outros sintomas neurológicos e cardiológicos agudos
QUEM INVESTIGAR?
 Hipertensos jovens, < 30 anos.
 Hipertensão refratária ao tratamento com mais de 3
 drogas sendo um deles tiazídico.
 Presença de paroxismos.
 Hipertensão muito lábil.
 Graves alterações da PA no parto, indução anestésica teno que
investigar.
25
7º PERÍODO 2018
PATOGENIA
 Origem genética - 24%.

 Associado a outros patologias:
 Neoplasias endócrinas múltiplas.
 Neurofibramatose.
 Mutação gene TMEM 127.
 ́ drome de Von Hippel Lindau.
Sin
 Paragangliomas  quando associado, prognóstico complicado
 Muitas vezes fica dificil avaliar malignidade dos tumores, cerca de 10% são
malignos. Alguns critérios são usados:
 presença de metasteses.
 Tumores maiores de 8 cm.
 Presença de paragangliomas.
 Produção de dopamina
 Eu tenho que tratar e depois mandar para QT
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Dosagem hormonal no sangue e urina das catecolaminas, metenefrinas e
ácido vanilmandélico.
26
7º PERÍODO 2018
 Iniciar 30 dias antes um alfabloqueador como a prazosina, doxazosina ou

tirazosina  Controla a PA com discreta hipotensão ortostática.
 Prazosina – 1 a 20mg/dia
 Doxazosina – 1 a 16mg/dia
TRATAMENTO
 Sempre que possível é cirúrgico, cura da hipertensão e da malignidade.
 Caso necessário pode ser associado bloqueador de canal de cálcio ou IECA
quando necessário.
 Alfametilparatirosina (Denser): possui muito efeitos colaterais como sedação
e distúrbios psiquiátricos
 Os alfabloqueadores sao ̃ suspensos de 8 a 48h antes da cirurgia  dá
hipotensão por causa do anestésico. Controlo com nitroprussiato de
sódio, iECA, paratirosina (é cara = difícil de usar no serviço público)
 Alfabloqueador na gestante são classe D  não são drogas boas
 Se eu tenho o diagnostico e vou para o serviço de emergência, continuo dando
o alfabloqueador e vou para cirurgia. Se eu puder tirar 12 hrs é o ideal
TRATAMENTO NA CRISE
 Paciente chega geralmente hipertenso
 Nitroprussiato de Sódio – 0,5 a 8mcg/kg/min.
 Fentolamina – bloqueador alfa não seletivo na dose de 1mg em bolus.
 Evitar metoclopramida, halogenados, fentanil.
PÓS-OPERATÓRIO
 Na UTI.
 Risco de hipertensão ou hipotensão arterial, arritmias, hipoglicemia.
 Paciente deve ser acompanhado por 6 a 12 meses
AULA 23 – MORTE ENCEFÁLICA (CLAUDINEI – 12/4/2018)
O tema morte encefálica está sempre na mídia basicamente por causa da doação de
órgãos. O Brasil ainda tem uma fila muito grande de doação de órgãos. Menos de
20% dos diagnósticos de morte encefálica conseguem ser doadores de órgãos no
Brasil hoje. O país que tem melhor relação de morte encefálica x doação de órgãos é
27
7º PERÍODO 2018
a Espanha. Chega a 80%, os pacientes com morte encefálica que são potenciais
doadores e viram doadores. No Brasil é menos de 20%.
Tem que saber, ter um critério e definir morte encefálica no doente na UTI. Isso é o
dia a dia. Morte encefálica, primeira coisa que tem que saber é que não significa
doação de órgãos.
Tem que fazer o diagnóstico de morte encefálica, num paciente que está na UTI com
um tumor metastático que não é doador, mas tem que abrir o protocolo de morte
encefálica. A primiera coisa que precisa entender é que não vou abrir protocolo de
morte encefálica só se eu tiver um provável doador. E isso é o que acontece em 90%
das UTI´s. Vocês vão ver porque isso acontece.
O que é morte encefálica? É a perda definitiva e irreversível das funções do encéfalo
por uma causa conhecida, comprovada e capaz de provocar o para tudo. Se não tiver
uma causa definida; se tiver um paciente que vou abrir um protocolo de morte
encefálica mas, não sei o que aconteceu com ele, não tenho diagnóstico. Primeiro
que ele não pode ser mais doador de nada. Não fecho diagnostico se não tenho uma
causa definida. Perda definitiva e irreversível das funções do encéfalo por uma causa
conhecida. Se não for conhecida, não tem jeito. Então, paciente que não sei a causa
que morreu, a causa que levou a morte encefálica não é doador também.
36:30 (Pergunta)
Depois que fez o diagnóstico de morte encefálica, sabe a causa, sabe tudo, 80 %
desses pacientes doam. No Brasil, a cada 10 pessoas que está lá por TCE grave, da
AVC e entra em morte encefálica, menos de 2 conseguem doar os órgãos e na
Espanha 8 doam. Essa relação é de doação já definido o diagnóstico.
Nenhum paciente desconhecido pode ser considerada a morte cerebral. Se eu não
souber quem é o doente, não posso fazer isso, eu tenho que saber quem é para dar
o diagnóstico. É a lei brasileira.
Pergunta: Mesmo que ele tenha morte encefálica?
Mesmo que tenha morte encefálica não pode fazer, ele vai ficar lá e não tem o que
fazer. E isso não mudou na lei nova. E a definição é muito clara, é perda irreversível
e definitiva, causa desconhecida. O paciente tem que ser conhecido, não poder ser
um cara que estava andando na rua. As vezes vitima de assassinato, leva tiro na
cabeça, chega no hospital, você não sabe quem é, não sabe quem é a família, está
em morte encefálica, não tem o que fazer. Não pode desligar os aparelhos do
paciente. Você não conhece ele, não pode intervir.
A lei brasileira, no Brasil e no mundo inteiro, morte encefálica é morte. Se fechou um
diagnostico de morte encefálica o paciente está morto. Ah mas o coração tá batendo,
mas ele está morto. Não tem outra conversa.
Se não pode desligar o aparelho, como procede?
Ele vai morrer, daqui a pouco começa a falhar tudo, apenas não vou ficar
acrescentando terapêuticas a mais.
O Conselho Federal de Medicina foi quem regulamentou o diagnóstico de morte
encefálica, vamos dar uma olhada nas leis e isso foi necessário, a partir de 97.
Ocorreu, principalmente no nordeste, o tráfico de órgãos. Quem tinha dinheiro
comprava órgãos, um rim, um fígado, ou seja, tinha um rim aqui, tinha um particular
pagando tanto. Então isso começou a partir de 97, foi mudado, vamos ver as leis,
para que não aconteça isso. Foi mudada a lei, foi definido um diagnóstico, foi criada
a central única de transplante no Brasil.
Foi determinado em 97, um protocolo, uma ordem do Sr. Presidente da República, o
decreto presidencial de 97 de 01 de fevereiro, logo em seguida foi seguido por uma
28
7º PERÍODO 2018
regulamentação, uma resolução do Conselho Federal de Medicina, onde determinou

os critérios para diagnóstico para morte encefálica, baseada no decreto.
Esses exames devem ser realizados por dois médicos clínico diferentes, na lei de
hoje um dos médicos deve ser especialista em medicina intensiva, intensiva
pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou médico de urgência.
Isto está na lei nova do final de dezembro de 2017.
Tem lugares mais longínquos onde não tem nenhum desses especialistas. O
Conselho Federal de Medicina vem e escreve, que: na ausência, qualquer médico
capacitado pode fazer o procedimento. Na mesma lei diz que serão necessários dois
médicos diferentes capacitados desde que um deles seja um desses especialistas.
Onde não tem, serve um outro médico desde que esse médico saiba fazer o exame.
Não é um exame tão difícil de ser feito, mas a lei nova de preferência faz isso. Lá
usamos um neurologista, um neurocirurgião na verdade, faz o primeiro exame e o
intensivista faz o segundo exame.
A lei federal foi uma normativa presidencial de fevereiro de 97, foi seguida de uma
normativa do CFM em 97, essa normativa foi que definiu o exame físico, os critérios
pra você fazer esse exame. Se tornou aqui em 97 a morte encefálica com notificação
compulsória. É obrigatório notificar a sua central de regulação de transplante de
órgãos regional, aqui em Campinas é a Unicamp. É notificação compulsória.
O SUS - tem umas coisas do SUS sustentável, que é tão compulsório que todo dia
tem que escrever se você foi ver se tem provável doador, provável paciente com morte
encefálica e notificar mensalmente o Ministério da Saúde. Então, é notificação
compulsória mesmo.
Em 2007 o CFM lançou a resolução que à partir do momento que você definiu morte,
terminou o protocolo de morte encefálica, o paciente está morto.
Desliga o aparelho ou não? Você está na sua UTI, tem um paciente, fez o protocolo,
decretou morte encefálica, a família não vai doar, não vai fazer nada. Vai fazer o que?
Desliga o aparelho ou não? Tem que desligar, está morto. Se não desligar é ocultação
de cadáver. Conheço o doente, não é um paciente desconhecido. Essa resolução do
CFM fala exatamente isso: É ética obrigatória desligar os aparelhos à partir do
diagnóstico de morte encefálica. Porque a hora do óbito é a hora que termina o
exame, terminou o exame, é morte encefálica, a hora do óbito é aquela.
Avisa a família, comunica que você vai abrir o protocolo de morte encefálica. Você
não abre sem comunicar a família, não pede autorização da família, só comunica.
Estou abrindo protocolo de morte encefálica, só avisa, não precisa que autorize, nem
pede. O paciente estava em coma, foi quando começou o diagnóstico de morte
encefálica, é o chamado coma depasse, não tem sinal nenhum de reflexos espinhais,
vai informar que está abrindo o protocolo de morte encefálica.
E se na hora de desligar o aparelho a família não quiser?
Isso é um problema jurídico, não vai desligar, não vai desligar... Se você desligar o
que vai acontecer? Ela vai te processar, você matou o paciente. Vai lá no juiz, vai
ganhar o processo, vai pagar os honorários, vai gastar dinheiro, vai te dar dor de
cabeça. Você vai ganhar o processo com certeza.
Esta semana uma família não doou, tenho certeza que não doou porque não
souberam falar com ela. Chama a família e pergunta se eles querem assistir a gente
desligar os aparelhos.
Você deu morte encefálica, chama a família, o paciente está em morte encefálica, ele
esta morto... Dr mas ele está com o coração batendo. Ele está morto. Não tem mais
o que ser feito, vai desligar o aparelho.
29
7º PERÍODO 2018
Essa resolução do CFM de 2007 fala exatamente disso, do comportamento, da

obrigação, da ética, de você avisar e desligar os aparelhos.
Você já viu um colega fazer o contrário? Desobedecer isso? Tem muito médico que
faz isso. Vê lá morte encefálica, você vai desligar? Não, e cotinua, aumenta a droga,
troca antibiótico, cultura. Já vi médico fazendo isso. Não tem o que fazer. Médico é o
bicho mais cabeça dura que eu conheço, ele fala aquilo, ele põe aquilo na cabeça e
acabou. Porque tem escrito. Se vê em uma arteriografia, vamos ver a imagem, está
errado? Você olhando lá, não depende do examinador, mas tem médico que não
aceita.
A morte vai se basear em 4 princípios fundamentais.
Primeiro – Etiologia conhecida você tem uma lesão cerebral de causa conhecida
porque é capaz de causar morte encefálica. Teve morte encefálica e porque teve um
AVCI lacunar. Tá errado. Um AVCzinho lacunar não vai levar o doente pra monte
encefálica. Então a causa tem que ser capaz de causar a morte encefálica.
A segunda é a avaliação, antes de iniciar qualquer protocolo, tem que ter algumas
coisas em mente que devem ser levadas em consideração:
- Não vai abrir protocolo num paciente com uma pressão sistólica menor que 90
e PAM abaixo de 65mmHg.
- Paciente chocado, esquece. Tem que restabelecer a hemodinâmica antes de
pensar nisso.
- Hipotermia, sabemos que é o único procedimento que diminui o metabolismo
basal cerebral. Só pode iniciar qualquer procedimento, qualquer protocolo de
morte encefálica se o paciente tiver uma temperatura central, ou seja, anal,
esofágica, acima de 35 graus. Abaixo de 35 graus não deve iniciar o protocolo
até o aquecimento desse paciente. É como tratar um paciente em hipotermia
em uma parada cardíaca. Quando começa a ressussitar o paciente em
hipotermia teoricamente só deve parar a ressuscitação depois que o paciente
tiver a temperatura central acima de 35 graus.
- O distúrbio eletrolitico é mais raro de fazer morte encefálica. Às vezes tem
hiponatremia principalmente, que podem dar um rebaixamento, podem dar
uma hiporreflexia, mas é mais difícil, mas mesmo assim em algumas situações,
principalmente no distúrbio do sódio, devem ser iniciada a correção, mas não
vão atrapalhar você iniciar o procedimento.
- Alteração de nervos periféricos, é importante pois ás vezes o paciente não tem
alguns reflexos, tem uma doença neuromuscular e não tosse, está em coma,
tem que tomar muito cuidado, tem que afastar.
- Paciente que que teve trauma facial, tem uma alteração, paciente que tem uma
catarata, paciente que tem uma discoria, uma pupila diferente da outra. Então
se tem alguma coisa assim, tem que afastar isso. Paciente com algum
problema de nascença, tem problema de olho, coisas que prejudicam no teu
exame. Você tem sempre que ter correção, estar sabendo e estar
descrevendo.
Para terem uma ideia, nós vamos ver na hora do exame que na resolução anterior de
2007, se um cara tentasse se matar com um tiro no ouvido, entrou em morte
encefálica eu vou doar, vou fazer o protocolo. No protocolo vai ter que fazer um teste
vestíbulo coclear. Vai ter que injetar soro no paciente, mas ele levou um tiro no local
e não dá pra fazer do lado, acabou, você não pode fazer o exame não vai poder doar.
Isso mudou agora em 2017 agora você pode ter a lesão muito bem descrita e se você
conseguir fazer do outro lado , você pode fazer a doação.
30
7º PERÍODO 2018
Até o ano passado até dezembro de 2017 se não tem um olho, ele perdeu o olho e
tem uma prótese, não tinha como fazer o consensual e o fotomotor. Agora posso
descrever alteração anatômica, posso fazer isso.
O mais importante é o uso de drogas sedativas. Isso é extremamente importante.
O médico do plantão me passou que o paciente já tinha colhido o sangue, o pessoal
da Unicamp estava vindo buscar e era doador. Já deu entrada no protocolo e já
estavam vindo buscar o sangue. Acabou de me passar o plantão, era um paciente
novo, 27 anos, acidente de moto. Eu chego na beira do cliente tem uma bomba de
infusão com um esparadrapo escrito tiopental. Achei que era uma pegadinha que
alguém estava aprontando. Tiopental é um sedativo.
Chamei o enfermeiro, perguntei se era tiopental mesmo, esquece. Como vai doar um
paciente com tipental? Desliga essa porcaria. O que vai falar para a família? Já
pediram os órgãos, a família já doou. Fui lá com a maior cara de pau, terminei o teste
agora, e não deu não. Liguei para a Unicamp, cancelei. Sete dias depois o rapaz saiu
de cadeira de rodas da UTI.
Então, primeira coisa, todas as drogas que são sedativas devem ser retiradas do
paciente, TODAS. Quanto tempo eu vou deixar fora? Função renal e hepática boa,
em média 4 vezes a vida média do remédio. A vida média do hidantal pode ser 6
horas, tenho que suspender por 24 horas. O tiopental pode ser 24 horas, depende do
paciente se é obeso ou não, tem que suspender e esperar 4 dias para iniciar o
protocolo. Se o paciente tem insuficiência renal, hepática eu posso ter que esperar
seis vezes a vida média dessa droga. É extremamente importante. Isso é fácil porque
quando você pensa que o doente esta evoluindo para morte encefálica, tira tudo.
Fentanil, dormonid, diazepan, tudo o que o paciente usava, haloperidol, tudo o que
ele usa que são drogas sedativas você tira dele. Porque isso pode por o doente em
coma e na verdade ele não está em Morte encefalica. Você tem que tirar antes de
abrir o protocolo. Você não abre protocolo de morte encefálica se o paciente estiver
usando drogas que deprimem o sistema nervoso.
Sabendo desses dois itens eu vou partir pro meu exame neurológico, extremamente
fácil o exame. Começa com o que?
Coma - o paciente esta em coma, arreflexo, irresponsivo, com 3 de Glasgow e não
tem reflexo supraespinhal. O que é isso? Se chegar no doente que está morto, faço
assim??? e ele mexe a perna. Isso é reflexo infraespinhal. Eu já vi doente morto mexer
a perna, então vocês tem que tomar cuidado. Por isso que é ausência dos reflexos
supra espinhais.
Então esse é o paciente. Tudo aquilo que falei, não tem mais, não tem droga sedativa,
não tem distúrbio, não tá hipotérmico, não tá hipotenso. Está em coma arreflexo e
irresponsivo. Esse paciente vai para o protocolo.
Eu vou achar a ausência dos reflexos do coma.
Reflexo pupilar – Vai ver a alteração do diâmetro pupilar. Tem que ter o reflexo de
pupila ausente. Pega a lanterninha e faz. No protocolo de 2017: fala que é uma
lanterna potente, pra ver o reflexo pupilar, tanto fotomotor quanto consensual. A
ausência desses reflexos é extremamamente importante. Aqui se houver uma
alteração anatômica, o paciente não tem um olho, o paciente teve cirurgia, tem uma
pupila que não é midriatica e média fixa por uma cirurgia uma catarata, alguma coisa,
você tem que descrever essa alteração anatômica. No papel da morte encefálica, tem
que descrever muito bem isso, dizendo que de um lado está tudo certo e do outro
lado ouve um problema por uma alteração anatômica presente que é bem descrita e
sabidamente existente.
31
7º PERÍODO 2018
O reflexo córneo-palpebral, com uma gase molhada, passar na córnea, no cantinho

e ver se o paciente pisca ou não. Se a pálpebra abaixa. O reflexo óculo-cefálico e
óculo-vestibular. O óculo-cefalico é o olho de boneca. Normalmente se eu pego a
cabeça e movimenta, o olho fica. Quando pego o paciente e faço o movimento, o
olho vai junto. Aquele olho fixo da boneca. Ele tá lá fixo, ele vira. Paciente morto tem
o olho fixo de boneca.
O óculo-vestibular você vai injetar soro gelado no ouvido e ele vai fazer nistagmo.
Injeta olhando com a lanterna e ele faz nistagmo. Também vai estar ausente aqui.
O reflexo laringeo de tosse é simples. Pega o tubo endotraqueal, dá uma mexida
nele. O paciente vivo vai tossir.
Se o paciente não tem reflexo nenhum, defino a ausência dos reflexos
troncocefálicos.
Teste de apnéia: provar que o centro respiratório está parado, que chegando o CO2
ao máximo de estimulação desse centro respiratório, o paciente não respira. Isso é o
teste de apnéia. Tiro o paciente da máquina, o CO2 vai subir e subindo vai estimular
o centro respiratório e o doente vai respirar. O teste de apinéia é provar que o paciente
não está respirando quando o CO2 subiu e ele continuou sem respirar. Como eu faço
isso? O doente está na máquina, eu vou tirar, o CO2 vai subir, mas o O2 também vai
cair.
Eu ventilo por 10 minutos o meu paciente a 100%, colhe gasometria, desligo o
paciente do respirador coloco cateter com 6 litros de oxigênio dentro do tubo lá na
carina e fico 10 minutos olhando para o paciente. Se ele começar a respirar, não tá
morto, acabou tira o teste e volta para o respirador acabou a conversa. Ele não pode
respirar. 10 minutos, antes de colocar no respirador colho uma nova gasometria, ligo
no respirador de volta e mando a gasometria para o laboratório.
O que eu vou ver nessas duas gasometrias? Antigamente dizia o seguinte: ter um
aumento de no mínimo 20 mmHg no pCO2 - Tem que sair de um pCO2 de 35-40 a
55-60 e o pCO2 da 2a tem que estar acima de 55. Então interpreto o seguinte, que
na minha primeira gaseometria, o meu PCO2 vai estar normal entre 35 e 45, não é
esse o PCO2 da gaseometria? Faço a primeira gaseometria e faço a segunda. Na
segunda tenho que ter o pCO2 maior que 55 mas que ele seja traduzido por ser 20
mmHg acima da primeira gaseometria. Na lei anterior 20mmHg acima de 55. Nesta
lei agora ele fala acima de 55, só que ele fala que a pCO2 da primeira gaseometria
está em torno de 35. Tomem cuidado com isso.
Na lei nova ele fala que tem que ter um pCO2 acima de 55 porque obrigatoriamente
o sistema respiratório está estimulado. Obrigatoriamente. Agora se por exemplo você
tem pCO2 com 50 na primeira gaseometria, foi a 55, esse paciente pode não estar
estimulado o suficiente, ele pode ser um paciente DPOC que já tinha um centro
respiratório com resposta menor ao pCO2 então vocês tem que tomar cuidado com
isso.Então tem que ser ‘e’.
Ele fala que tem que ter a primeira em torno de 35 e a segunda acima de 55.
Temos que ter período de observação. Qual o intervalo entre o primeiro e o segundo
exame? São dois exames um por um médico e outro por outro.
Até o ano passado era esse aqui, o adulto maior que 2 anos, um intervalo de 6 horas
entre um exame e o outro. A partir de dezembro de 2017 é 1 hora entre um exame e
o outro. Desde que o paciente esteja a mais que 6 horas dentro do hospital.
Um doente chegou no pronto socorro, é um AVCH e vou abrir o protocolo, chegou a
meia hora atrás, mas está morto. Faço o primeiro teste, daqui a uma hora faço o outro
teste, está morto e em três horas já fiz o diagnóstico – Isso não pode. O paciente tem
que estar a mais de 6 horas dentro hospital para abrir o protocolo. Então o intervalo
32
7º PERÍODO 2018
é uma hora entre um exame e o outro hoje a partir de dois anos de idade mas tem
que ter mais de 6 horas no hospital.
Antigamente era diferente porque o exame era num intervalo de 6 horas, ele ia ficar
6 horas no hospital de qualquer jeito. Agora não. Então isso tá na lei. Mais de 24
meses 1 hora de intervalo, isso a partir de dezembro pra cá. Nessa lei mudou o teste
de apnéia que antigamente fazia no primeiro e no segundo exame, agora não, só faço
no primeiro exame. Essa é a outra alteração. Não preciso fazer o teste de apnéia nos
dois exames neurológicos, só faço em um.
E parte para o exame complementar. Depois que fiz os dois exames neurológicos,
tenho que ter um exame complementar que vai mostrar ausência de fluxo cerebral,
ou ausência de circulação cerebral, ausência de atividade elétrica do cérebro. Tenho
que demonstrar isso para fechar o diagnóstico.
O que faz hoje: doppler transcraniano, arteriografia ou eletroencefalograma. Eu
nunca dosei neurormônio não sei nem interpretar um neurormônio. TC com
substância de contraste ou angioTC e a cintilografia.
Hoje na realidade o doppler transcraniano o eletroencefalograma são os utilizados.
No estado de SP tem médicos contratados em pontos específicos do estado, por
exemplo, eu vou abrir um diagnóstico de morte encefalica lá em Limeira, eu comunico
a minha central aqui de Campinas na Unicamp, que é a central reguladora de
captação de órgãos, avisando que está abrindo morte encefálica, e posso falar pra
ela que eu tenho um provável doador. Não preciso falar que vou doar nada. Em Leme
não tem o doppler transcraniano nem o eletroencéfalo para fazer. Quando você
comunica, fez os exames, mandou os exames para Campinas, o Estado manda um
médico lá fazer o exame. Ele leva o aparelho, vai lá e faz o exame. Aqui em Campinas,
se não tiver lá no hospital, se não tem o que fazer você, pode ligar na central que eles
mandam alguém lá para fazer.
Paciente de Limeira foi uma médica de São José dos Campos fazer o doppler
transcraniano e chegou lá eu tinha feito o eletroencéfalo.
Pergunta: por que não tomografia?
Tem que fazer a angiotomografia, tem que ter a bomba da angio, não é todo lugar
que tem, não é uma tomografia simples, é diferente. Você vai lá pro Ouro Verde e
está quebrado a tomo, tem que fazer uma angiotomo e não é em todo lugar que faz.
O aparelho de doppler e do eletroencéfalo leva na mochila.
Isto é uma arteriografia o que vem aqui é um stop, é a pseudo trombose, ou seja,
injetou o contraste e ele não chegou no cérebro. Pra ter uma idéia antigamente, não
tinha isso. As arteriografias são feitas nos 4 vasos, tanto no anterior como na parte
posterior (vasos do polígono). Antigamente não tinha isso, só fazia nas carótidas.
Tinha uma caixinha, colocava embaixo da cabeça do doente, onde colocava um filme.
Puncionava as duas carótidas com gelco que é uma torneirinha.Fechava a
torneirinha, o cara já preparava o raio X e eu injetava o contraste ele batia. Ai eu
injetava o contraste de novo ele batia, esperava revelar o filme para mostrar ausência
de fluxo cerebral. Só fazia isso não tinha o que fazer. Já vi arteriografia onde tinha
fluxo vertebral.
Só para mostrar você faz o eletroencefalograma mostrando que não tem mais
atividade elétrica. O doppler transcraniano, isto é um dopler de um paciente normal ,
tem fluxo. Este é um doppler de um paciente com morte encefálica, ou seja, não tem
fluxo nenhum dentro do cérebro.
Aqui é ausência numa cintilografia, ausência de perfusão cerebral. Tem perfusão até
aqui embaixo e aqui não tem nada.
Ai eu posso fazer qualquer uma dessas aqui.
33
7º PERÍODO 2018
E a gente deve saber que uma pequena percela de paciente com morte encefálica
pode ser candidato a doação de órgãos. A primeira coisa, você pode abrir protocolo
de morte encefalica, o paciente esta séptico, endocardite que embolizou e não vai ser
doador.Mas você tem que abrir protocolo.
Ai você tem que diferenciar o que é um potencial doador ou não.
Aqui o que vai fazer:
. Avisa a família sobre o início do protocolo, comunica, não é pedir autorização
. Realiza o protocólo
. Notificação compulsória eu informo a família e a central de transplante sobre o
resultado. Ele está morto
. Tem condições de fazer a doação? Vamos abordar a família. Existe um cara da
Unicamp, o Sardinha, presidente da central de captação, é um dos caras que eu
conheço que mais entende de captação de órgãos. Essa abordagem da família errada
é o que mais dificulta hoje a doação. Antigamente tinha muita religião, Deus não
permite, de maneira nenhuma, eu não posso por o orgão do meu filho em outro, meu
filho não vai entrar no céu. Tinha várias coisas, Deus vai salvar meu filho até o último
minuto .
Hoje essa abordagem tem que ser muito bem feita, não é obrigação da família doar,
então tem que tentar mostrar pra ela que isso pode ser um bem pra ela mais tarde.
Naquele momento nada vai tirar a dor dela, lá na frente pode ser uma coisa que vai
trazer uma diminuição da tristeza. É uma decisão única e exclusiva da família.
Anos atrás o governo brasileiro resolveu que ia por na carteira de identidade quem
fosse doador, pode doar se estava escrito sou doador. Imediatamente o CFM lançou
uma resolução dizendo que o médico que ele tinha que respeitar o desejo da família.
A família decide não é você. Tentar mostrar pra família que é um ato de amor. Que
ela poderia diminuir a dor dela lá na frente na hora nada vai tirar a dor dela. É
angustiante, eu vou pedir pra família doar, está morto. Esse processo vai demorar 24
horas a 36 horas. Você imagina a angustia da família, esperando isso acontecer. Tem
que fazer exame de compatibilidade. A fila é única. Descobrir onde está o receptor
compatível. Seguir a lista é obrigatório.
A central faz sorologia e compatibilidade. Aonde tenho receptor compatível deste
coração? Lá em Natal, é o primeiro da fila, avisa Natal, que tem um coração aqui, e
se querem? Vai vir buscar? Resposta na hora: Sim ou não.
O segundo compatível está em Vinhedo – Unicamp, avisa, está vindo buscar .
Segue uma lista .
Sem condições ou pós negativa da família, vai desligar os aparelhos, chama a família,
se eles quiserem assistir você desligar os aparelhos. Você desliga.
E se a paciente estiver grávida?
Tá grávidae morreu, faz um doppler a criança também está morta.
O que fazer?
Enterra a mãe ou faz cesária? A criança também está morta.
Faz a cesária porque aí é ocultação de cadáver, você tem que enterrar a mãe e a
criança então você tem que tirar.
Mas depende do tempo de gestação?
Teoricamente, o pessoal tira tudo é que se for muito pequeno, cureta pra não dar dor
de cabeça. Agora a partir de 25 semanas faz cesária se não você está ocultando
cadáver.
Doe órgãos doe a vida. O Brasil precisa muito disso, a gente sabe disso e a gente,
tem uma tecnologia, tem uma experiência médica em doação hoje legal. A Unicamp
foi muito forte em transplante de fígado, ainda é, tem um médico famoso dr. Leonati ,
34
7º PERÍODO 2018
foi o chefe de transplante de fígado na Unicamp , hoje ele tá aposentado chegou aos
70 anos, fez muito transplante de fígado. Só que a gente tem pouca doação
infelizmente a nossa doação é muito pequena, mas a gente tem experiência em
transplante de coração, rim, fígado. O custo disso que dá de melhora, por exemplo,
doa dois rins você tira dois da hemodiálise. Você abre espaço para outros 2 e já está
faltando no Brasil, tem tudo isso, a qualidade de vida. Então a gente tem que bater
nisso, a gente tem que bater para que haja essa doação. E a lei brasileira é uma lei
hoje extremamente rígida ela é sem duvida nenhuma uma das mais rígidas do mundo
em relação a doação de órgãos. Exatamente por causa do tráfico.
Por exemplo hoje etamos fazendo transplante de fígado de urgência na Unicamp,
estamos tentando por causa da febre amarela. O Brasil já fez é o quarto caso de
transplante de fígado de urgência, com o paciente com insuficiência hepática aguda.
Na terapia intensiva isso acontece muito.
Todo o custo do transplante é pago pelo SUS.
Quando abre o protocolo, no SUS quando você interna um doente abre uma AIH, é o
que o SUS vai pagar com a internação do paciente. 1:32:07 O CID da doença baseado
nisso o SUS vi pagar. Quando você abre o protocolo de morte encefálica, o paciente
morreu, fecha o prontuário, a AIH do paciente e abre uma outra AIH. Nessa AIH nova
o SUS vai paga tudo, os procedimentos referentes a manutenção do doador, você vai
gastar para manter esse cara vivo, até conseguir retirar. A manutenção do doador é
um negócio muito interessante e o SUS paga tudo.
Tem hospitais, o Einsten por exemplo é particular, você pode fazer transplante de
fígado pelo SUS no Einsten. O Einsten tem um acordo com o governo, filantropia,
tanto que ele tem uma comunidade não sei qual é a favela. Sei que tem uma
comunidade lá perto do Einsten que tem um ambulatório dos médicos do Einsten só
para a comunidade. Faz parte do acordo e eles fazem transplante de fígado pro sUS.
Se for paciente ele tá na fila do mesmo jeito, se ele estiver num hospital particular,
vou fazer em um hospital particular, se não for credenciado pelo SUS, o hospital vai
pagar. Eu nunca vi um hospital particular pagar a recepção, o hospital banca
manutenção do doador, hospital particular mas geralmente vai para hospital do SUS
fica na fila. Mas os hospitais particulares fazem. O Eisten tem pessoas cadastradas
nele que tão na fila do SUS é a mesma coisa. Eu ligo lá no Eisten falo olha tem um
paciente de vocês ai que tá na fila e tem um fígado compatível. Vamos fazer, ai a
equipe de captação é a equipe do Eisten e a equipe de cada hospital vai buscar.
Uma coisa só que eu esqueci de falar é que os médicos que fazem o exame não
podem de maneira nenhuma pertence a qualquer equipe de captação de órgãos.
Esse detalhe é importante. Por exemplo um dos médicos que vai fazer o exame é da
Unicamp, eu sou da equipe de transplante de fígado, eu to lá na UTI morreu um
paciente, e vai doar o fígado, eu não posso fazer o exame. Porque eu sou da equipe
de captação. Então o médico que vai fazer o exame não pode pertencer de maneira
nenhuma a uma equipe de captação de órgãos.
A coisa mais importante disso aqui eu ainda acho é a pessoa falar, deixar claro em
vida para os seus familiares, se um dia acontecer alguma coisa teria interesse
realmente em ser doador de órgãos. Isso é a maior diferença que faz. Porque
propaganda em televisão acontece muito, a Globo começou a fazer muita propaganda
na época do Mussum. O Mussum tinha uma insuficiência cardíaca e ele foi para
transplante de coração, daquela época em diante a Globo começou a fazer
campanha, ele era funcionário dela. Mas hoje isso vem tendo mais sequência, tem
campanha de doação de órgãos, etc.
35
7º PERÍODO 2018
AULA 24 – COAGULOPATIAS NA UTI (BRENO – 19/4/2018)
 são comuns em pacientes críticos

 risco 5x maior de sangramento em relação ao paciente estável internado na
enfermaria.
 detecção precoce e intervenção adequada importantes
 diversas alterações dos testes de coagulação
 diversas patologias
DEFINIÇÃO:
 condição na qual o sangue tem a dificuldade de coagular de forma efetiva esta
prejudicada. Também engloba os estados pro-tromboticos ou duas condições
podem existir simultaneamente
CASO CLINICO 1:
 instável, o que significa? Esta avaliando tods os parâmetros.

 O paciente tem plaqueta baixa, prolongamento de tp e ttpa.
 Plaqueta baixa: neoplasias e IRaguda
 Quao comuns são estas anormalidades da coagulação em pacientes críticos?
São frequentes comuns e relevantes.
 Em geral: cirúrgicos e trauma  incidência de plaquetopenia; clínicos: 20-25%;
plaquetas, tipicamente diminuem nos 4dias na UTI
 Se temos reserva e conseguimos tratar, o paciente consegue melhorar
 Qual o problema da plaquetopenia? Paciente séptico = marcados de disfunção
orgânica  maior chance de morrer; se ta bem e começa a cair as plaquetas,
preciso correr atrás = pode indicar consumo = disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas;
 Prolongamento de to e ttpa: 14-28%
 Trauma: mais tp e ttpa  maior casos de mortalidade
 Relação tp (rni) ou ttpa (r)> 1,5 risco maior
36
7º PERÍODO 2018
 Aumento d-dimero : maior em trauma e sepse

 Diminuição do d-dimero: inibe a coagulação
 Qual dos abaixos te menor chance de ser responsável pela plaquetopenia?
Heparina pode induzir plaquetopenia? Pode.
 O mais prevalente é os casos de sepses de forma geral

 CIVD: queda rápida, forma mais grave da ativação da coagulação, sepse,
algoritmo diagnostico
 Como classificar a plaquetopenia?
 Microangiopatias trombóticas: PTT, SHU HELLP
 Plaquetopenia por medicamentos: mielosupressao, mecanismos imunes,
diagnsotico na UTI, relação temporal com o inicio a droga, diagnostico de
exclusão.
 Antiarrítmico mais usada na UTI: amiodarona  pode dar plaquetopenia
 Ranitidina: tem que correr devagar porque o paciente pode vomitar.
37
7º PERÍODO 2018
 Qual é causa que alargou o ttpa e tp? Paciente tem tudo alterado, mas não
tem hemofilia. O mais provável é CIVD. A vit.k não sofre influencia.
 Tp e ttpa refeltem pouco a hemostasia in vivo
 Contudo permitem estimar rapidamente a concentração de um ou mais fatores
de coagulação simultaneamente
 Prolonga-se quando os fatores <50%
 Hemostasia suficiente – fatores entre 25-50%
 Prolongamento: tp/ttpa  grande maioria são deficiência adquiridas, prejuízo
da síntese, perda macica ou consumo aumentado, hemorragias macica,
coagulopatias dilucional e Hipotermia.
38
7º PERÍODO 2018
 Civd secundaria a sepse parece ser mais provável. De fato, a civd pode
complicar a sepse nos casos de: todos os tipos de infecção e inflamação
sistêmica podem dar civd
 A civd é uma síndrome desencadeada por ativação intravascular da
coagulação secundaria a carias desencadeantes
 O que leva a civd? Você começa a ter um a trombose microcirculatoria 
falancia  agravamento das disfunções orgânicas  consumo de plaquetas e
de fatores de coagulação  maior risco de sangramentos
 Para civd tem que fazer score.
 Colangite pode ter um pouco de anaeróbico
 Tenho que transfundir ou não? pensando em civd  manejo adequado da

condição da base
 Fazer o diagnostico correto de desencadeante da coagulopatia
 Plaquetas muito baixas : febre alta, sepse, civd ou esplenomegalia ou indicar
a aloimunizacao
 Eu tenho que tratar a causa. Eu imagino que cada unidade sobe um pouco da
unidade. Geralmente eu transfundo e não tenho rendimento é porque a
destruição está maior.
 Se o pct for politrauma,oncológico,critico vai ter anticorpos mais resistentes e
prejudica.
 Se eu tiver destruição aumentada; doenças autoimune, se eu tiver pejuizo ou
consumo maior
 Agora se eu tiver HIT, tenho que suspender heparina e evitar antagonistas de
vit.k no inicio do tratamento.
 Por que eu tenho que evitar? A varfarina pode piorar a trombose
 Se eu tiver uma PTT  baixos níveis da proteseclivadora do fator de von  e
vai fazer a plasmoferese
39
7º PERÍODO 2018
 Podemos tratar o paciente com pfc ou concentrado de fatores de coagulação?

Só posso fazer isto quando o paciente precise de procedimento cirúrgico 
tenho que fazer bem perto
 Quando transfundir plasma? Sangramento ativo, alto risco de sangramento
 Diagnostico doferencial: fazer anamnese e ex físico  diferentes patologias;
fazer o manejo e o prognostico muito diferente; identificar uso de drogas =
hemostasias ; avaliar o padrão do sangramento
AULA 25 – HIPERTERMIA MALIGNA (CLAUDINEI – 19/4/2018)
DEFINIÇÃO
 é uma afecção hereditária e latente, expressa por uma resposta
hipermetabólica a anestésios voláteis – halotano, enflurano, isoflurano,
sevoflurano, desflurano. Pode também acontecer com a succinilcolina.
 Etiologia: gentetica
 Mais comum em adultos
QUADRO CLÍNICO
40
7º PERÍODO 2018
 1ª coisa: febre > 40 graus  se ele tiver no cc e começa a fazer com anestesia
 suspeita de hipertermia
 2ª ocasicao: paciente chega, faz a cirurgia e depois que faz febre > 40graus =
tem que analisar. Dai o paciente tem febre + taquicardia + taquipneico = ele
está séptico? dai a vem a rigidez musucular localizada = confirma
hipertermia  é a maior sintomatologia
 Para diagnosticar: febre + taquicardia + taquipneia + rigidez muscular =
vai evolur para instabilidade hemodinâmica
LABORATÓRIO
 1º : Hipercapneia: por causa da lesão

 2º : tem baixa perfusão  acidose  aumento do acido láctico
 3º : CPK vai estar aumentada por causa da rigidez muscular
(mioglobinemia)
 4º CIVD
DIAGNÓSTICO
 É clinico
 Escala de probabilidade baseado em sintomas, laboratório, história pessoal e
familiar.
 Capnografia permite o diagnóstico precoce e avaliação da resposta ao
tratamento
 Anestesista: consegue ver a hipertermia maligna  o primeiro sinal é o
hipermetabolismo  febre + aumento do co2  TEM CAPNOGRAFO =
DANTE VAI PERGUNTAR = É O PRIMEIRO SINAL POR CAUSA DO
AUMENTO DO CO2
 Agentes desencadeantes
41
7º PERÍODO 2018
CONFIRMAÇÃO
 Biopsia de músculo com avaliação da contração muscular ao halotano-cafein
́ a.
TRATAMENTO
1. Interromper administração de anestésicos bol;ateis e ou succinicolina
2. Hiperventilacao com o2 puro
3. Dantrolene sódico , composto hidantonico
 Dose de 2,5mg/kg IV, repetida até o controle das manifestações.
 Segue com 1mg/kg de 6/6h por 48h.
 Náusea, vômito, mal estar e tonteira são efeitos colaterais.
4. Bic para controle da acidose metabólica 1-2 meq
5. Resfriamento de superfície e interno
6. Controle de arritmias com correção eletrolíticas
7. Corrigir hiperpotassemia
8. Hidratação, pode ser necessário associação de diurético, mantendo a
diurese acima de 2ml
AULA 26 – SD. COMPARTIMENTAL ABDOMINAL(CLAUDINEI – 19/4/2018)
DEFINIÇÃO
 ́ drome compartimental (SC) toda situacão em que uma pressão
Considera sin
aumentada em um espaço anatômico fechado compromete a viabilidade de
um tecido ou órgão.
.
42
7º PERÍODO 2018
PRESSÃO INTRA ADBOMINAL

 Pressão gerada dentro da cavidade abdominal, afetada pelo volume dos órgão
abdominais.
 Sofre influência do diafragma.
 A PIA normal é subatmosférica, basicamente definida como zero. Em
pacientes crit́ icos com VM considera normal PIA de 5 a 7 mmhg.
HIA
 elevação sustendada e repetida da PIA > 12mmhg
 Qual é a diferença? Quanto maior o nível = maior o comprometimento na

perfusão. Se eu tiver comprometimento + alteração do orgão 
hipertensão abdominal  tenho sd compartimental abdominal
 SCA: É a consequência da hipertensão intra abdominal com disfunção
dos órgãos abdominais.
CLASSIFICAÇÃO:
43
7º PERÍODO 2018
EVOLUÇÃO
 Como que evolui? Vc tem a pressão normal  vai aumentando  disfunção

dos órgãos abdominais  SCA
FATORES DE RISCO
 Redução da complacência abdominal = acontece em queimados =

importante
COMO MEDIR?
 Sonda vesical  vou insuflar a sonda que esta liga ao coletor de urina  tem
a 3 via e é onde vou medir a pressão intra abdominal
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7º PERÍODO 2018
FISIOPATOLOGIA
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7º PERÍODO 2018
TRATAMENTO CLÍNICO e CIRURGICO
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7º PERÍODO 2018
CIRÚRGICO
AULA 27 – EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES / NEUROLÓGICAS /

HEMATOLÓGICAS (BRENO – 26/4/2018)
AULA 28 – ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (CLAUDINEI – 26/4/2018)
 Se eu diminui bactérias = eu diminuo amônia
 Eu tenho um paciente com encefalopatia hepática com amônia normal. E ai?
Eu tenho outras causas
 Aumento de NT inibitórios de GABA  levam alteração neurológicas porque
vao agir nos receptores de benzodiazepínicos = diminui consciência
 Os grandes grupos de cadeias de a.a = ramificadas e aromáticas = importantes
no equilíbrio.
 As ramificadas: síntese na periferia  valina, isoleucina e ....
 Aromáticas: no fígado  vao estar em níveis maiores = e aumenta a produção
de falso NT
47
7º PERÍODO 2018
 Os fatores de vitamina K não estão sendo produzidos porque são lipossolúveis

 Distúrbio mais comum é hiponatremia:
 Não corrigo sódio em pacientes cirrótico. Compenso clinicamente
AULA 29 – INSUFICIENCIA HEPÁTICA (CLAUDINEI – 26/4/2018)

DEFINIÇÃO
CLASSIFICAÇÃO
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7º PERÍODO 2018
ETIOLOGIA
QUADRO CLINICO
 Prodromos gerais
 Sinais e sintomas de doença de base
 Icterícia
 Distúrbio de coagulação
 Encefalopatia hepática
DIAGNÓSTICO
 Anamnese e exame físico
 Laboratorial
 Exames de imagem
 Biopsia hepática
 Avaliar o ponto de vista neurológico e de coagulação
 Identificar precocemente e possibilotar o tratamento aquedado
TRATAMENTO
 Especifico
 Paracetamol
 Hep b: lamivudina
 Herpes viral: aciclovir
 Amanita phallooides: penicilina
 Suporte aonde tenha transplante
 Suporte nutricional
 Vai estar em estado hipercatabolico
 Manter 20-25kcal e vai aumentando
 Iniciar VO ou enteral
 Hemoninamico: reposição volêmica, drogas vasoativas. É caua de choque
49
7º PERÍODO 2018
 Suporte neurológico: edema cerebral importante + HIC. Tem complicação

precoce mais rave e deve iniciar medidas imediatas de controle de PIC
 Suporte renal: IRaguda  tem prognostico ruim  vai para hemodiálise
imediatamente
 Suporte pulmonar: IRaguda + hipoxemia e hipercapnia + multifatorial = tem que
fazer ventilação protetora
 Suporte endócrino: hipoglicemia e ins de suprarrenal. Tem que repor glicemia
e corticoide (pare repor a produção de área do corticoide). Quando tem uma
paciente com lupus e faz metcortem de manha, ela chega para você com
apendicite aguda . você vai ter levar pro cc.o que vai fazer com o corticoide? A
supra renal não vai elevar e por isto vc tem que elevar o corticoide. O corticoide
é hiperglicemiante e é isto que o organismo esta procurando
 Suporte hematológico: coagulopatia, INR> 1,5 e critério na reposição. Paciente
tem que levar reposição porque vai sangrar.
 Hipofosfatemia: reposição se estiver baixo.
AULA 30 – I.Ra (CLAUDINEI – 03/5/2018)

AULA 31 – DOENÇAS HIPERTENSIVAS (BRENO – 10/5/2018)
ECLAMPSIA
 Causa mais comum de morte materna no ciclo gravídico puerperal
 Ocorre de convulsão ou coma em paciente com hipertensão arterial durante a
gestação, na ausência de outras condições neurológicas
 Quase sempre a partir do segundo trimestre ate o final do puerpério
 Por que é importante eu saber as alterações? Tenho que saber do tipo de
medicamento que ela esta tomando e eu tenho que eu trocar porque a
medicação pode dar teratogenia. As vezes já passou das primeiras semanas
na embriogenese. Mas eu preciso ver. Preciso ver o clerance e dai eu tenho
que aumentar a dosagem. Além disso, ela ainda pode convulsionar. A
gestação vai convulsionar mais fácil que a população em geral. Pode acontecer
mais de 20 semanas ate o puerpério, apesar de não ser o normal.
 Eu vou ter que tirar a placenta, mando para UTI porque ela ainda está com
sulfato de magnésio.
 Fatores de risco: primeiparas, hereditário, DM, tagabistas.
 Manifestações fetais: o feto vai ter bradicardia de 3-5min  vai gerar hipoxia,
hipercapnia materna e contrações uterinas  realizo cesária de emergência.
Neste momento, eu uso como primeira droga o sulfato de magnésio. Eu trato
a has, mas neste momento não é o “importante” . eu tenho que voltar
para zona de segurança. Se eu tiver sofrimento fetal agudo, eu tenho que
tirar a mãe da convulsão.
50
7º PERÍODO 2018
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
 Única maneira de controlar é no pe natal criterioso e sistemático na gestação
 Pacientes com pre eclampsia leve devem fazer repouso, medir com frequência
a pressão arterial e adotar uma dieta com pouco sal. Geralmente na UTI, eu
não retiro sal.
 Medicamentos anti-hipertensivos e anticonvulsionantes são indicados para o
controle dos quadros mais graves que podem exigir a antecipação do parto. A
doença vai regredir espontaneamente com aretirada da placenta
 Anti-convulsionantes na eclampsia quase não usamos. A DROGA DE
ESCOLHA É O SULFATO DE MAGNESIO . QUAL É A DROGA DE
ESCOLHA PARA CONVULSÃO? BENZODIAZEPINICO = MIDAZOLAM OU
DIAZEPAM  CASO NÃO CONTROLE COM O SULFATO. QUANDO EU
USO ANTICONVULSIVANTE = PARTO DE EMERGENCIA
CONDUTA
1. Internar
2. MOV
3. Avaliação laboratorial: TAP, PTT, fibrinogênio, serie vermelha e plaquetas
4. Terapia anticonvulsionante: sulfato de magnésio  vai estabilizar a membrana.
5. Terapia anti-hipertensivas: hidralazina parenteral
6. Interromper a gestação em 4 horas depois de estabilização o quadro clinico,
em qualquer idade gestacional
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7º PERÍODO 2018
7. Manter monitoramento ate 48 – 72 horas após o parto
 Qual é disfunção orgânica hematológica que dá? Plaquetopenia. Eu posso ter

sd hellp e não ter diagnosticado.
 Eu uso IM quando não o local não dar para fazer EV.
 Sinal que o sulfato de magnésio esta funcionando? Volta do reflexo, diurese
normal
 Intoxicação por magnésio: avalio nível de consciência, FR, diurese e
reflexo  se tiver intoxicação = dar gluconato de Ca.
 Se rebaixar o nível de consciência, na dúvida vou suspender.
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7º PERÍODO 2018
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO MATERNO
SÍNDROME HELPP
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO = PROVAAA!!!!
 A anestesia devera ser geral pela plaquetopenia evitando acidentes das

puncoes lombares
 Hemostasia e drenagem cirúrgica devem ser generosas
53
7º PERÍODO 2018
54

Anotações Das Aulas de Ti 2018

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ANOTAÇÕES AS AULAS DE TERAPIA INTENSIVA

AULA 01- SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS (Claudinei 1/2/18)

 ECG: avaliação do ritmo e frequência, isquemias e alterações de condução;

AULA 04 – ENDOCARTITE BACTERIANA (BRENO – 8/2/2018)

 Diagnostico diferencial: mixoma atrial, febre reumática, lúpus eritematoso/

AULA 05 – DISSECÇÃO DA AORTA (BRENO – 8/2/2018)

 RX de tórax: geralmente aumento da área cardíaca, deslocamento da traqueia,

AULA 06 – USO DE BALÃO INTRA – AÓRTICO NA UTI (CLAUDINEI – 8/2/2018)

 Desmame: deve diminuir a frequência do balão  diminuir os ciclos assistidos

 CONTRA- INDICAÇÃO (PROVA !!!!!): insuficiência aórtica, aneurisma

 Complicações: de localização e da insersão = são os mais comuns, isquemia

 Doença de alta incidência, alto custo e mortalidade

 Maiores casos em países sub desenvolvidos

AULA 09 – VENTILAÇÃO MECANINA NÃO INVASIVA (VNI) (BRENO– 15/2/2018)

FASES DO CICLO RESPIRATÓRIO

 Disparo do ventilador a tempo

ESTRATÉGIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA

QUANDO INDICAR VENTILAÇÃO NÃO INAVSIVA?

AULA 10 – PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (BRENO–

 CCH deve notificar a vigilância sanitária

AULA 11 – EMBOLIA PULMONAR AGUDA (BRENO– 22/2/2018)

 Embolia pulmonar (ep) é a forma aguda comum de tromboembolismo venoso

 Tríade de virchow: hipercoagulabilidade  formação de trombo  lesão da

TERAPIAS DIRIGIDAS POR CATETER

AULA 12 – SARA (BRENO– 22/2/2018)

 Quem sobrevive a SARA, tem sequelas

 Rx: infiltrado bilateral difuso com ICC

AULA 14 – ASMA GRAVE (CLAUDINEI– 22/2/2018)

QUANDO MANDAR PRA UTI?

AULA 15 – CONTROLE GLICÊMICO NA UTI (CLAUDINEI– 8/3/2018)

 Hiperglicemia: estima-se que 38% dos pacientes dimitidos no hospital

 Aumento de ácidos graxos livres: vai inibir a ativação dos receptores de

 Acometimento adulto e idoso

 ausência de acidose = ph > 7,30

AULA 17 – DISTÚRBIO DO Na (BRENO – 8/3/2018)

 Em geral é tratar em sintomas graves = < 125

AULA 18 – MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA (BRENO – 5/4/2018)

LIMITAÇÃO DO EXAME FÍSICO:

NÃO INVASIVO INVASIVO

 us: consegue ver um avch; fluxo sanguíneo

LIMITAÇÕES DA MÉTODO INVASIVO

 Invasivos - inserção cirúrgica

AULA 19 – DELIRIUM E AGITAÇÃO NA UTI (BRENO – 5/4/2018)

 Maior tempo de internação

AULA 20 – AVCi (CLAUDINEI – 5/4/2018)

 via anterior: sistema carotídeo

 AVCi, levando à uma isquemia regional com uma área de penumbra.

 Trombose geralmente relacionado com aterosclerose  é o mais comum

 Dissecção da parede arterial.

 2 principais causas: HAS e DM

 AVC dos trombos venoso: é comum em relação de aco.

 Sintomatologia pode aparecer de forma aguda, subaguda ou ser

 Chega um paciente com quadro clinico compatível com déficit motor a

 1- Clin ́ ico minucioso ajuda na identificação do território arterial

 A 2ª pergunta é se ele pode e se tem indicação. Quanto tempo eu

1. Trombólise – rtPA na dose de 0,9mg/kg  é a única coisa que salva o

AULA 21 – AVCh (CLAUDINEI – 5/4/2018)

 Hipertensão arterial – principal causa, pode acontecer em qualquer área,

AULA 22 – FEOCROMOCITOMA (CLAUDINEI – 12/4/2018)

 Tumores neuroendócrinos capazes de produzir, armazenar e secretar várias

 Origem genética - 24%.

 Iniciar 30 dias antes um alfabloqueador como a prazosina, doxazosina ou