SCASSST - Síndrome Coronária Aguda Sem Supra Do Segmento ST

P R O F S .
P A U L O D A L T O
S Í N D R O M E C O R O N A R I A N A AG U DA S E M
S U P R A D E S N I V E L A M E N TO D E S EG M E N TO
S T (S CAS S S T )
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto | Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento de Segmento ST (SCASSST) 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. PAULO
DALTO
Olá, querido(a) Estrategista! Este é um RESUMÃO do seu
livro "Síndrome coronariana aguda sem supra do segmento ST”.
Ele foi elaborado de forma bem didática e direta, com os assuntos
mais quentes cobrados em prova.
Um detalhe: diagnóstico, conduta e tratamento são os
assuntos mais importantes.
Aqui vai uma orientação: sugiro que você use este livro
como um guia de consulta rápida e não deixe de ler o livro
completo, pois lá você encontrará informações e questões que
ajudarão a sedimentar seu conhecimento.
Vamos começar nosso resumo? ;)
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Estratégia MED
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Estratégia
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CARDIOLOGIA Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento de Segmento ST (SCASSST) Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 4
1 .1 ANGINA INSTÁVEL (AI) 4
1 .2 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST) 4
2.0 CLASSIFICAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 5

3.0 AVALIAÇÃO INICIAL 6
3 .1 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO 6
3.1.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA 7
3 .2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 8
3 .3 BIOMARCADORES (MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA) 8
3 .4 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 10
3 .5 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 10
4.0 CONDUTAS INICIAIS 12

4 .1 INDICAÇÕES DE CATETERISMO DE URGÊNCIA 12
4 .2 OXIGENIOTERAPIA 13
4 .3 ANALGESIA E SEDAÇÃO 13
4 .4 TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 14
4.4.1 NITRATOS 14
4.4.2 BETABLOQUEADORES 14
4.4.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 14
4 .5 TERAPIA ANTITROMBÓTICA 15
4.5.1 ANTIPLAQUETÁRIOS 15
4.5.2 ANTICOAGULANTES 18
5.0 LISTA DE QUESTÕES 21

6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 22
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 22
Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 3

MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
A síndrome coronariana aguda sem supra do segmento ST (SCASSST) é dividida em duas entidades: angina instável (AI) e infarto agudo
do miocárdio sem supra do segmento ST (IAMSSST). É muito importante você saber essa diferenciação!
*MNM= marcadores de necrose miocárdica.
Como você pode ver, existem dois grandes divisores de água no universo das síndromes coronarianas agudas (SCA).
1° Eletrocardiograma (ECG): diferencia a SCA sem supra de ST do IAM com supra de ST.
2° Marcadores de necrose miocárdica (“enzimas cardíacas”): divide a SCASSST em angina instável e infarto IAM sem supra de ST.
1.1 ANGINA INSTÁVEL (AI)
É caracterizada por um desconforto torácico de início recente (< 2 meses), de caráter intermitente, e que pode ser progressivo, ou
seja, vai se tornando cada vez mais prolongado e/ou mais frequente do que antes. Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose
miocárdica são negativos).
1.2 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST)
É uma síndrome isquêmica aguda associada à necrose miocárdica (marcadores de necrose positivos). O eletrocardiograma (ECG) pode
estar normal, com infradesnivelamento do segmento ST ou alterações da onda T.

MED
Nem toda injúria miocárdica (elevação dos marcadores) significa infarto!

Existem diversas situações em que os marcadores podem estar presentes, e todas são diagnósticos
diferenciais de IAM (Tabela 1).
CAUSAS DE INJÚRIA MIOCÁRDICA DE ETIOLOGIA NÃO ISQUÊMICA
Condições cardíacas Condições sistêmicas
Insuficiência cardíaca Sepse e choque séptico

Miocardite Doença renal crônica
Cardiomiopatias Hipotireoidismo
Síndrome de Takotsubo AVC isquêmico/hemorragia subaracnóide
Choque de desfibrilação/cardioversão Embolia pulmonar
Outros procedimentos cardíacos Doenças infiltrativas (ex: amiloidose)
Ablação por cateter Quimioterapia
Revascularização coronária Doentes críticos
Contusão cardíaca Exercício extenuante
*IAM: infarto agudo do miocárdio; IC: insuficiência cardíaca; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Tabela 1. Causas de injúria miocárdica de etiologia não isquêmica.
CAPÍTULO
2.0 CLASSIFICAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
São cinco os diferentes tipos de infarto do miocárdio:
Resumo dos tipos de infarto

Tipo 1 Complicação de placa aterosclerótica (ex: erosão, ruptura, ulceração).
Desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio (ex: anemia, hipotensão, choque circulatório,
Tipo 2
bradi ou taquiarritmias).
Tipo 3 Morte súbita na vigência de sintomas/alterações eletrocardiográficas sugestivos de IAM.
Tipo 4a Complicação de angioplastia coronariana (ex: oclusão de ramos da artéria, embolização).
Tipo 4b Infarto relacionado à trombose de stent.
Tipo 4c Infarto relacionado à reestenose intrastent ou pós-angioplastia
Tipo 5 Infarto relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica.

MED
CAPÍTULO
3.0 AVALIAÇÃO INICIAL

Na abordagem do paciente com dor torácica, o mais cobrado em prova são as características e classificação da dor, os diagnósticos
diferenciais, eletrocardiograma (ECG) e os marcadores de necrose miocárdica. Entre esses, os biomarcadores são sempre um “tema quente”.
Tenha um carinho especial com eles.
3.1 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
Para classificação adequada da dor torácica, três dados da

anamnese são fundamentais: 1) localização e tipo; 2) irradiação ou
sintomas associados; 3) fatores desencadeantes.
• Localização e tipo: a dor sugestiva de isquemia miocárdica
ocorre na região precordial, retroesternal ou epigástrica e o tipo
é em aperto, queimação e constrição.
• Irradiação/sintomas associados: a irradiação pode ser para
o ombro direito, esquerdo ou ambos, mandíbula, pescoço, andar
superior do abdome e interescapular.
• Fatores desencadeantes: geralmente são esforço físico,
estresse, após refeições copiosas e/ou frio intenso. Repouso e
nitratos são considerados fatores de melhora.
Baseado nessas três características, podemos classificar a

dor torácica como:
Figura 1. Localização e irradiação da dor anginosa
Classificação da dor torácica
Tipo A (definitivamente anginosa) Possui as 3 características
Tipo B (provavelmente anginosa) Possui 2 características
Tipo C (provavelmente não anginosa) Apenas 1 característica
Tipo D (definitivamente não anginosa) Nenhuma característica

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A angina típica equivale às dores do tipo A e B, já a atípica, os tipos C e D.

A dor torácica isquêmica também pode ocorrer de forma atípica ou ser substituída pelos equivalentes isquêmicos (dispneia, síncope,
sudorese, palidez, arritmias) em uma parcela da população.
Pacientes que podem apresentar dor torácica atípica ou

equivalente isquêmico como manifestação de síndrome coronariana aguda
• Mulheres
• Idosos
• Diabéticos
• Pacientes com doença renal crônica
• Pacientes com quadro demencial
• Transplantados cardíacos
O exame físico geralmente é pouco expressivo, sendo normal na maioria dos casos.
3.1.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA
O principal objetivo na sala de emergência é afastar as condições clínicas potencialmente fatais! São cinco os
principais diagnósticos de dor torácica ameaçadores à vida: síndromes coronarianas agudas, embolia pulmonar,
dissecção de aorta, pneumotórax hipertensivo e ruptura de esôfago (Tabela 2).
Doença Características da dor Peculiaridade
Queimação ou aperto em região Frequentemente inicia-se em repouso, sem

Infarto agudo do
retroesternal ou precordial, com irradiação fatores desencadeantes. Piora com esforço
miocárdio
para pescoço, ombros ou braços. físico.
Pode haver assimetria de pulsos, presença

Súbita, lancinante, irradiação para as costas e
Dissecção de aorta de sopro de insuficiência aórtica e sintomas
de grande intensidade.
neurológicos.
Tromboembolismo Início súbito, dor pleurítica, dispneia, Dispneia com ausculta pulmonar normal,
pulmonar hemoptise. sinais de trombose venosa profunda.
Percussão: timpânica.
Pneumotórax Súbita, unilateral e dispneia.
Ausência de murmúrio do lado acometido.
Piora com deglutição e inspiração profunda.

Ruptura esofágica Dor retroesternal intensa. Sinais e sintomas de mediastinite (febre,
taquicardia, hipotensão).
ECG específico – supra de ST difuso, infra de

Aguda, melhora com inclinação do tronco e
Pericardite PR.
piora com decúbito dorsal.
Pode haver atrito pericárdico.

MED
Doença Características da dor Peculiaridade
Refluxo Piora após alimentação e melhora com

Epigástrica, em queimação e prolongada.
gastroesofágico antiácidos.
Dor Em qualquer região do tórax, bem localizada,

Piora com movimentos, respiração e palpação.
musculoesquelética em pontada.
Opressão torácica, sem qualquer outra Indivíduos ansiosos/depressivos.

Psicogênica
característica anginosa. Diagnóstico de exclusão.
Tabela 2. Principais diagnósticos diferenciais de dor torácica na sala de emergência.
3 .2 ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
Como já foi dito, o ECG é o grande divisor de águas nas SCA. Por isso, ele deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos após a
chegada do paciente ao hospital.
Um ECG normal descarta SCA? NÃO! O exame inicial é normal ou não diagnóstico em 1 a 6% dos pacientes com SCASSST. Por isso, é
importante realizar exames seriados (repetir pelo menos mais uma vez, em até 6 horas), principalmente se houver alteração do quadro clínico
(retorno ou piora da dor, piora da dispneia, etc.).
Figura 2. Apresentações do ECG nas SCASSST.
3 .3 BIOMARCADORES (MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA)
São também conhecidos como “enzimas cardíacas”. A elevação dos MNM caracteriza o diagnóstico de IAMSSST! Se
normal em todas as dosagens, o diagnóstico é de angina instável. Além de auxiliar no diagnóstico, possuem papel bem
estabelecido no prognóstico dos pacientes com SCA.
“Qual é o MNM padrão-ouro?” Troponina ultrassensível!

MED
Se a troponina ultrassensível estiver disponível, nenhum outro marcador deve ser solicitado de forma
rotineira.
Veja na tabela e no gráfico abaixo como comporta-se a cinética desses marcadores:
Marcador Início Pico Duração
Mioglobina 1 - 4 horas 6 - 7 horas 24 horas
CK-MB 3 - 12 horas 18 - 24 horas 36 - 48 horas*
Troponina I 3 - 12 horas 24 horas 5 - 10 dias
Troponina T 3 - 12 horas 12 - 48 horas 5 - 14 dias
* Algumas referências utilizam o tempo de 72 a 96 horas.
Agora, veja os principais detalhes de cada marcador:

• Mioglobina: Apesar de ainda ser descrita pelas principais referências, atualmente sua dosagem não está indicada na detecção de
necrose miocárdica na suspeita de SCASSST. Possui alta sensibilidade nas primeiras quatro horas do evento.
• CK-MB: pode ser medida a CK-MB atividade ou a CK-MB massa (essa última mais sensível e específica). Como nenhum marcador é
perfeito, a CK-MB pode elevar-se em outras situações que não isquemia miocárdica: cirurgia cardíaca, miocardite aguda, pericardite
aguda, hipertermia maligna, trauma torácico e reanimação cardíaca. Pelo fato de possuir uma duração aproximada de 48h, é muito

MED
útil no diagnóstico de reinfarto e infarto periprocedimento.

• Troponinas: marcadores padrão-ouro, com maior sensibilidade e especificidade. Atenção! Assim como ocorre com a CK-MB,
algumas situações, que não a doença arterial coronariana, podem elevar seus valores. Alguns exemplos: miocardite, pericardite
(miopericardite), cardiopatia de Takotsubo, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar e choque séptico. Útil no diagnóstico de
infarto tardio (pacientes que chegam no pronto-socorro após dias do início do quadro).
3.4 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Envolve diversas variáveis que ajudam a predizer o risco que o paciente tem de apresentar eventos adversos em curto prazo (nos
próximos dias ou semanas).
Os dois modelos mais conhecidos na cardiologia são os de Braunwald e o TIMI Risk. Porém, um novo escore foi incorporado pela última
diretriz Brasileira de SCASSST. Trata-se do HEART score, muito utilizado nas salas de emergência para auxiliar na decisão da internação. Como
ele é o mais cobrado nas provas de residência, irei apresentá-lo no próximo tópico.
3 .5 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
A triagem do paciente com dor torácica na unidade de emergência deve ser iniciada com uma breve história clínica, exame físico, ECG
de 12 derivações e mensuração dos biomarcadores. O HEART score é uma importante ferramenta que o emergencista possui na hora de
definir sua conduta. Quando ≤ 3 e associado à troponina ultrassensível negativa, ECG sem alterações isquêmicas e ausência de antecedentes
de DAC, os pacientes podem ser liberados do serviço de emergência com segurança e encaminhados para acompanhamento ambulatorial.
Quando ≥ 7, o cateterismo está indicado.
HEART score
• Altamente suspeita • 2 pontos
História • Moderadamente suspeita • 1 ponto
• Pouca suspeita • 0 ponto
• Depressão significativa do segmento ST • 2 pontos
ECG • Distúrbios de repolarização inespecíficos • 1 ponto
• Normal • 0 ponto
• ≥ 65 anos • 2 pontos
Anos (idade) • ≥ 45 anos e < 65 anos • 1 ponto
• < 45 anos • 0 ponto
• ≥ 3 ou história de doença aterosclerótica • 2 pontos
Risco (fatores*) • 1 ou 2 • 1 ponto
• Nenhum • 0 ponto
• ≥ 3x o limite da normalidade • 2 pontos
Troponina • 1 a 3x o limite da normalidade • 1 ponto
• Abaixo do limite da normalidade • 0 ponto
*Fatores de risco: diabetes, hipercolesterolemia, hipertensão, obesidade, tabagismo, história familiar de DAC precoce
Escore 0-3: Chance de eventos = 2,5% → Alta hospitalar
Escore 4-6: Chance de eventos = 20,3% → Internar para observação clínica
Escore 7-10: Chance de eventos = 72,7% → Cateterismo precoce

MED
Pacientes com diagnóstico duvidoso e HEART score > 3 devem ser mantidos em observação para a estratificação não invasiva
(normalmente realizada com teste ergométrico, cintilografia miocárdica ou ecocardiograma de estresse). Se a estratificação estiver positiva, o
paciente deverá ser internado e encaminhado para o cateterismo. Se negativa, receberá alta para reavaliação ambulatorial precoce.
Veja o fluxograma a seguir, que orienta a conduta diante de um paciente com dor torácica na emergência.
PACIENTE COM DOR TORÁCICA AGUDA: SUSPEITA DE SCA
História + Exame Física + ECG < 10 min / Troponina / Heart score
ECG normal + ECG anormal + SCA de muito

Troponina US < corte Troponina US > corte alto risco
Nova dosagem de Troponina US em 1h
Sem variação da Elevação da

Troponina US Troponina US
Diagnóstico duvidoso Abordagem

Sem dor e HEART 3 ≤ 3
ou HEART > 3 invasiva imediata
Reavaliação ambulatorial Estratificação não-invasiva Internação hospitalar

MED
CAPÍTULO
4.0 CONDUTAS INICIAIS

Agora, você verá o tratamento das SCASSST. Esta é a parte mais importante, pois é a mais cobrada em prova. Concentre-se ao máximo
e vamos em frente!
4 .1 INDICAÇÕES DE CATETERISMO DE URGÊNCIA

A estratégia invasiva de emergência está indicada para os pacientes de muito alto risco de morte. Nesses pacientes, o cateterismo
deve ser realizado em até 2 horas.
Veja no próximo quadro as situações de muito alto risco, que requerem intervenção coronariana imediata.
Indicações de cateterismo de urgência (<2h)
• Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico

• Dor torácica refratária ao tratamento medicamentoso
• Arritmias malignas ou parada cardiorrespiratória
• Complicações mecânicas do infarto
• Insuficiência cardíaca aguda
• Alterações recorrentes do segmento ST com elevação intermitente
• Supra ST em VR e / ou V1 + infra ST > 1mm em 6 ou + derivações
A decisão entre a estratégia invasiva (cateterismo ou cirurgia de revascularização) versus conservadora e o tempo ideal para sua
realização deve se basear na estratificação de risco do paciente pelos escores citados anteriormente.
MUITO ALTO RISCO

• Instabilidade hermodinâmica ou choque cardiogênico
• Angina recorrente ou refratária
• Arritmias malignas ou PCR
• Complicações mecânicas do infarto Cateterismo imediato
• Insuficiêcia cardíaca aguda (< 2 horas)
• Alterações recorrentes do segmento ST com
elevação intermitente
• Supra ST em VR e / ou V1 + infra ST > 1mm em 6 ou +
derivações
ALTO RISCO
• Troponina positiva Cateterismo precoce
• Alterações dinâmicas do segmento ST ou da onda T
• GRACE > 140
(dentro de 24 horas)
RISCO INTERMEDIÁRIO
• Diabetes mellitus, insuficiência renal
• FEVE < 40% Cateterismo tardio
• Angina pós-infarto
• Angioplastia coronariana prévia (dentro de 25-72 horas)
• Revascularização miocárdica prévia
• GRACE 109 - 140

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Antes de estudar a terapia medicamentosa, veja o esquema a seguir. Ele mostra o pilar do tratamento das SCASSST, que é baseado na
terapia anti-isquêmica, antitrombótica e na estabilização da placa.
4 .2 OXIGENIOTERAPIA
Indicação: pacientes com saturação de oxigênio < 90% ou sinais clínicos de desconforto respiratório (congestão pulmonar, cianose,
insuficiência respiratória).
Forma de administração: 2 a 4 l/min durante 3 horas, por meio do cateter de oxigênio.
A administração desnecessária de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica e
ser prejudicial!
4 .3 ANALGESIA E SEDAÇÃO
A terapia antianginosa inicial deve ser feita com nitratos e betabloqueadores (desde que não haja contraindicações). Nos pacientes
com dor isquêmica refratária à terapia antianginosa, a morfina é o analgésico de eleição! Além da sua propriedade analgésica e ansiolítica,
ela provoca venodilatação e aumento do tônus vagal, reduzindo a pré-carga e a demanda de oxigênio pelo miocárdio.
Indicação: pacientes com dor isquêmica que não obtiveram alívio ou nos casos de recorrência da dor apesar da terapia anti-isquêmica.
Contraindicações: hipotensão arterial sistêmica e hipersensibilidade ao medicamento.
A morfina reduz o efeito antiplaquetário dos inibidores do receptor P2Y12 (clopidogrel, prasugrel e ticagrelor)
e seu uso rotineiro pode estar associado a aumento da mortalidade intra-hospitalar e eventos cardiovasculares.

MED
4 .4 TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
Os maiores representantes são os nitratos, betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.
4.4.1 NITRATOS
São vasodilatadores independentes do endotélio, que promovem a formação do óxido nítrico.
Indicação: para alívio da angina. A formulação endovenosa deve ser utilizada para controle da dor persistente, hipertensão arterial ou
sinais de congestão.
Contraindicações: infarto do ventrículo direito, hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 100 mmHg); uso prévio de sildenafil nas
últimas 24 horas ou tadalafila nas últimas 48 horas.
Forma de administração: iniciada com nitrato sublingual 5 mg a cada 5 minutos por no máximo três vezes. Caso não haja alívio da dor,
deve ser iniciada a administração de nitroglicerina (Tridil®) IV.
Altera a mortalidade na SCASSST? NÃO!
4.4.2 BETABLOQUEADORES
Agem nos receptores beta-adrenérgicos diminuindo a frequência cardíaca (FC), pressão arterial e a contratilidade miocárdica. Dessa
forma, promovem redução de consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Indicação: administrar BB via oral nas primeiras 24 horas em pacientes sem contraindicações (sinais de insuficiência cardíaca, sinais de
baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênico como idade > 70 anos, FC > 110 bpm ou PAS < 120 mmHg, ou outras contraindicações).
Contraindicações: intervalo PR > 0,24s, bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro grau sem marca-passo implantado,
hipotensão arterial persistente (PAS < 90 mmHg), FC < 50 bpm, congestão pulmonar evidente na presença de descompensação cardíaca,
broncoespasmo ativo (asma e DPOC) e doença arterial periférica com isquemia crítica dos membros inferiores.
Altera a mortalidade na SCASSST? SIM!
4.4.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Agem de forma semelhante aos betabloqueadores, diminuindo o consumo de oxigênio através da redução da contratilidade e da
frequência cardíaca, além do aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio devido à vasodilatação coronária.
Indicação: se sintomas isquêmicos refratários ou intolerância aos betabloqueadores e nitratos. Os mais utilizados são o verapamil e o
diltiazem.
Contraindicações: as mesmas dos betabloqueadores! Intervalo PR > 0,24s, BAV 2º ou 3º sem marca-passo, FC < 50 bpm, PAS < 90
mmHg e sinais de disfunção do ventrículo esquerdo.

MED
4 .5 TERAPIA ANTITROMBÓTICA
O principal objetivo é a estabilização do trombo através de medicações que atuarão diretamente na sua formação. Os principais
representantes são os agentes antiplaquetários (AAS, antagonistas do receptor P2Y12 do ADP) e os anticoagulantes.
4.5.1 ANTIPLAQUETÁRIOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Promove inibição irreversível da cicloxigenase (COX-1), responsável pela conversão do ácido aracdônico em tromboxano A2 (TxA2) nas
plaquetas. Ao diminuir a liberação do TxA2, o AAS reduz a agregação plaquetária no local do trombo.
Indicação: TODOS os pacientes, com exceção dos raros casos de contraindicação. Se alergia ao AAS, está indicada a monoterapia com
inibidor P2Y12 (uso preferencial de ticagrelor e prasugrel)
Contraindicações: alergia, intolerância gástrica, sangramento ativo, distúrbio plaquetário conhecido, alta probabilidade de sangramento
gastrointestinal ou genitourinário
Doses: AAS 162 mg a 300 mg mastigável (dose de ataque). Manutenção: 75 a 100 mg/dia
Altera a mortalidade na SCASSST? SIM (redução de 23%)!
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR P2Y12 DO ADP

São antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP). Agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário.
Os principais representantes dessa classe são o clopidogrel, prasugrel e ticagrelor.
Indicação: devem ser prescritos junto ao AAS por 12 meses (terapia dupla) após o evento agudo.
Formas de administração:
• Clopidogrel: dose de ataque - 300 a 600 mg via oral (VO). Dose de manutenção - 75 mg/dia. Pode ser administrado
independentemente da estratégia inicial (conservadora ou invasiva), na indisponibilidade ou contraindicação ao ticagrelor ou prasugrel.
Ou seja, prasugrel e ticagrelor são preferíveis ao clopidogrel.
• Prasugrel: dose de ataque - 60 mg VO. Dose de manutenção - 10 mg/dia. Evitar nos casos de AVCi prévio, peso < 60 kg ou idade
> 75 anos, por causa do risco aumentado de sangramento. Deve ser iniciado apenas após a realização do cateterismo e se a ICP for o
tratamento de escolha!
• Ticagrelor: dose de ataque - 180 mg VO. Dose de manutenção - 90 mg 2x/dia. Pode ser administrado independentemente da
estratégia inicial (conservadora ou invasiva).
O prasugrel e o ticagrelor são preferíveis tanto na estratégia invasiva quanto na conservadora.
Altera a mortalidade na SCASSST? SIM!

MED
Nos pacientes instáveis e/ou com risco elevado que irão para o cateterismo de urgência (< 2 horas), o
segundo antiplaquetário inibidor da P2Y12 está contraindicado. Sua utilização é restrita à sala de hemodinâmica,
após conhecer a anatomia coronariana e se optar pelo tratamento através da ICP.
Por quanto tempo após o quadro agudo devemos manter a dupla antiagregação plaquetária?
Durante 12 meses, independentemente da estratégia inicial (conservadora, percutânea ou cirúrgica).
INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa

São cada vez mais iniciados na sala de hemodinâmica em casos específicos (alta carga trombótica; complicações da angioplastia).
Exemplos: abciximab e tirofiban.

MED
A figura abaixo mostra o mecanismo de ação dos principais antiplaquetários.
* FvW: fator de von Willebrand, GP: glicoproteína

Figura 4. Esquema simplificado do mecanismo de ação dos antiplaquetários.

MED
4.5.2 ANTICOAGULANTES
A anticoagulação deve ser iniciada logo na admissão, Dose habitual: 1 mg/kg SC, de 12/12h.
juntamente com a terapia antiplaquetária. Deve ser mantida por Pacientes ≥ 75 anos: 0,75 mg SC, de 12/12h.
1 a 8 dias ou até a alta hospitalar (estratégia conservadora). Caso Clearance < 30 ml/min: 1 mg/kg SC 1x ao dia.
o paciente seja submetido à angioplastia, a anticoagulação pode • Fondaparinux: atua como inibidor indireto e seletivo do
ser suspensa. fator X ativado (Xa).
• Heparina não fracionada (HNF): provoca inibição indireta Indicação: como alternativa à enoxaparina, especialmente
da trombina (fator IIa) e do fator Xa. Inibe também, com no paciente com elevado risco hemorrágico.
menor intensidade, os fatores IXa e XIIa. Dose: 2,5 mg SC 1x ao dia.
• Heparina de baixo peso molecular: representada pela Vamos memorizar a terapia antitrombótica inicial das
enoxaparina. O mecanismo de ação é semelhante ao da SCASSST? Veja o esquema seguir:
HNF, porém inibe de forma mais específica o fator Xa.
SCA DEFINIDA
AAS 300 mg - mastigado
CATE < 2h Tratamento

CATE < 24h CATE > 24h
(muito alto risco) convervador
HNF HNF Enoxaparina ou Enoxaparina ou

(emergência ou SH) (emergência ou SH) fondaparinux fondaparinux
Não pré-tratar Não pré-tratar

Pré-tratamento Pré-tratamento
(2a antiagregante na SH) (2a antiagregante na SH)
Considerar na SH: inibidor

llb/llla
Pré-tratamento (anatomia desconhecida) 2o antiagregante na sala

- Ticagrelor 180 mg - Prasugrel 60 mg
- Clopidogrel 600 mg (se ICP) - Ticagrelor 180 mg
- Clopidogrel 300 mg (se tratamento conservador) - Clopidogrel 600 mg (se ICP)
- Clopidogrel 300 mg (se tratamento conservador)
Ainda não memorizou as principais medicações? Aqui tem um mnemônico para você!

MED
A Aspirina (AAS)
B Betabloqueador
C Clopidogrel, ticagrelor ou prasugel
D Dinitrato ou mnitrato de isossorbida
E Estatina / Espironolactona (FE ≤ 40% + IC ou DM)
I IECA / Influenza e pneumococo
Informações importantes!
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e as estatinas são medicações excelentes e que devem ser
prescritas para todos os pacientes que não apresentam contraindicações. No entanto, não há necessidade de iniciá-las de imediato
na sala de emergência. Elas podem ser prescritas durante a internação, após 12-24 horas da admissão.
Orientar a vacinação contra influenza e pneumococo, a fim de reduzir a morbimortalidade (infecções virais e bacterianas
podem servir de gatilho para desencadear um evento cardiovascular agudo em cardiopatas). Com relação à vacina pneumocócica,
recomenda-se a aplicação da “Pneumo 23”, com reforço após 5 anos.
Antes da alta hospitalar suspendemos a heparina, e a maioria dos pacientes irá para casa com o famoso “quinteto farmacológico”: AAS
+ clopidogrel ou prasugrel, ou ticagrelor (por pelo menos 1 ano), betabloqueador, IECA e estatina.

MED
AAS
Clopidogrel ou
Estatina “Quinteto prasugrel ou
Farmacológico” ticafrelor
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do
miocárdio sem supradesnível do segmento ST. Arq Brasil Cardiol, 2021.
2. PAOLA, Angelo Amato V.; MOREIRA, Maria da Consolação Vieira; MONTENEGRO, Sérgio Tavares (ed.). Livro-texto da Sociedade Brasileira
de Cardiologia. 2. ed. São Paulo: Ed. Manole, 2015; p. 1000-1031.
3. MANN, Douglas et al. Braunwald Tratado de doenças cardiovasculares. 10. ed. Philadelphia: WB Saunders, 2018.
4. JAMESON, Larry et al. Harrison’s Manual of Medicine. 20. ed. McGraw-Hill Education, 2020.
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Fim de resumo! Síndrome Coronariana Aguda Sem Supra do Segmento ST é um tema extenso e muito cobrado em prova. Este resumo
contém os principais assuntos que você deve saber, mas o conteúdo completo você encontra no Livro digital.
Pode contar comigo para qualquer dúvida! Um grande abraço.
Professor Paulo Dalto

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SCASSST - Síndrome Coronária Aguda Sem Supra Do Segmento ST

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P R O F S .

1 .2 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST) 4

2.0 CLASSIFICAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 5

3.1.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA 7

3 .3 BIOMARCADORES (MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA) 8

4.0 CONDUTAS INICIAIS 12

4.4.3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 14

5.0 LISTA DE QUESTÕES 21

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 3

*MNM= marcadores de necrose miocárdica.

1.1 ANGINA INSTÁVEL (AI)

1.2 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST (IAMSSST)

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 4

Nem toda injúria miocárdica (elevação dos marcadores) significa infarto!

CAUSAS DE INJÚRIA MIOCÁRDICA DE ETIOLOGIA NÃO ISQUÊMICA

Condições cardíacas Condições sistêmicas

Insuficiência cardíaca Sepse e choque séptico

Resumo dos tipos de infarto

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 5

3.0 AVALIAÇÃO INICIAL

3.1 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

Para classificação adequada da dor torácica, três dados da

Baseado nessas três características, podemos classificar a

Classificação da dor torácica

Tipo A (definitivamente anginosa) Possui as 3 características

Tipo B (provavelmente anginosa) Possui 2 características

Tipo C (provavelmente não anginosa) Apenas 1 característica

Tipo D (definitivamente não anginosa) Nenhuma característica

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 6

A angina típica equivale às dores do tipo A e B, já a atípica, os tipos C e D.

Pacientes que podem apresentar dor torácica atípica ou

3.1.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA

Doença Características da dor Peculiaridade

Queimação ou aperto em região Frequentemente inicia-se em repouso, sem

Pode haver assimetria de pulsos, presença

Piora com deglutição e inspiração profunda.

ECG específico – supra de ST difuso, infra de

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 7

Doença Características da dor Peculiaridade

Refluxo Piora após alimentação e melhora com

Dor Em qualquer região do tórax, bem localizada,

Opressão torácica, sem qualquer outra Indivíduos ansiosos/depressivos.

Figura 2. Apresentações do ECG nas SCASSST.

3 .3 BIOMARCADORES (MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA)

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 8

Veja na tabela e no gráfico abaixo como comporta-se a cinética desses marcadores:

Marcador Início Pico Duração

Mioglobina 1 - 4 horas 6 - 7 horas 24 horas

CK-MB 3 - 12 horas 18 - 24 horas 36 - 48 horas*

Troponina I 3 - 12 horas 24 horas 5 - 10 dias

Troponina T 3 - 12 horas 12 - 48 horas 5 - 14 dias

* Algumas referências utilizam o tempo de 72 a 96 horas.

Agora, veja os principais detalhes de cada marcador:

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 9

útil no diagnóstico de reinfarto e infarto periprocedimento.

3.4 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Prof. Paulo Dalto | Resumo Estratégico | 2023 10

PACIENTE COM DOR TORÁCICA AGUDA: SUSPEITA DE SCA

História + Exame Física + ECG < 10 min / Troponina / Heart score

ECG normal + ECG anormal + SCA de muito

Nova dosagem de Troponina US em 1h

Sem variação da Elevação da

Diagnóstico duvidoso Abordagem

Reavaliação ambulatorial Estratificação não-invasiva Internação hospitalar