CARDIOLOGIA Prof.

Bruno Ferraz| Insuficiência Cardíaca Aguda 2

INTRODUÇÃO

PROF. BRUNO
FERRAZ
Futuro Residente, conversaremos agora sobre um tema
razoavelmente presente nas provas de Residência Médica.
Não são questões fáceis e geralmente envolvem casos
clínicos. O gatilho para a identificação de uma provável
questão de insuficiência cardíaca (IC) aguda é a presença
de um paciente com dispneia progressiva ou súbita. Deve-
se buscar outros sinais e sintomas de IC nesse paciente para
fechar o diagnóstico. Identificar o perfil hemodinâmico é
peça fundamental pois irá nortear todo tratamento. A grande
maioria das questões cobram esses conhecimentos: perfil
hemodinâmico e tratamento. Espero que gostem do resumo!
Prof. Bruno Ferraz

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Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 DEFINIÇÃO 5
2.0 CLASSIFICAÇÃO 6
3.0 CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS 8
4.0 AVALIAÇÃO INICIAL 10
5.0 ABORDAGEM TERAPÊUTICA 12
5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO 12

5.1.1. COMO FORNECEREMOS O OXIGÊNIO? 12

5.2 DIURÉTICOS 13

5.2.1. COMO UTILIZAR O DIURÉTICO NO PACIENTE COM IC AGUDA? 13

5.2.2. COMO AVALIAR A RESPOSTA À FUROSEMIDA? 13

5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS 14

5.4 INOTRÓPICOS 15

5.5 VASOPRESSORES 16

5.6 DIGITÁLICOS 17

5.7 OPIOIDES 17

5.8 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR 18

5.8.1. BALÃO INTRA-AÓRTICO 18

5.8.2. SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO 19

5.9 MEDICAÇÕES ORAIS 19

5.9.1. BETABLOQUEADORES 20

5.9.2. INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 20

6.0. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA DO PACIENTE COM IC AGUDA 21

6.1 LACTATO 21

6.2 SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 (SVCO2) 21

6.3 ΔPCO2 (GAP CO2) 21

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6.4 ΔPP (DELTA PP) 21

6.5 MONITORIZAÇÃO AVANÇADA 22

6.5.1 PARÂMETROS QUE DEVEMOS ANALISAR NA MONITORIZAÇÃO 22

6.5.2 CATETER DE SWAN-GANZ 23

6.5.3. MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA 24

6.5.4. COMO INTERPRETAR OS DADOS? 24

7.0. TRANSPLANTE CARDÍACO 25

7.1 QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO? 25

7.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO 26

8.0 LISTA DE QUESTÕES 27

9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 28
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 29

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CAPÍTULO

1.0 DEFINIÇÃO
A insuficiência cardíaca aguda é um quadro de falência da função cardíaca (sistólica e/ou diastólica) de início rápido e progressivo que
pode ocorrer em paciente com ou sem história de IC.
A IC aguda pode ser causada pela deterioração natural da função cardíaca ou precipitada por algum fator. Identificar a presença de
um fator causal em todos os pacientes com IC aguda é fundamental, pois pode ser a chave para compensação de nosso paciente. A tabela 1
resume os principais fatores de descompensação.

FATORES QUE DESENCADEIAM DESCOMPENSAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Síndrome coronariana aguda

Taquiarritmias (fibrilação atrial, taquicardia ventricular etc.)

Elevação da pressão arterial

Infecção

Má aderência terapêutica (ingesta excessiva de sal e água, uso inadequado de medicamentos)

Bradiarritmias

Substâncias tóxicas (álcool e drogas ilícitas)

Drogas cardiotóxicas (anti-inflamatórios não-esteroidais, corticosteroides e quimioterapia cardiotóxica)

Exacerbação do DPOC

Embolia pulmonar

Cirurgia ou complicações perioperatórias

Aumento do tônus simpático (cardiomiopatia por estresse)

Alterações metabólicas/hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética, disfunção adrenal, gravidez e

cardiomiopatia periparto)

Insulto cerebrovascular

Causa mecânica aguda (síndrome coronariana aguda complicando com ruptura de parede livre, defeito de septo
interatrial e insuficiência mitral aguda); trauma de tórax ou intervenção cardíaca, incompetência de prótese valvar
secundária à endocardite e dissecção aórtica

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CAPÍTULO

2.0 CLASSIFICAÇÃO
PERFIL HEMODINÂMICO DE STEVENSON - IC
A classificação é parte fundamental na abordagem inicial do
paciente com IC aguda. Além de ser cobrada exaustivamente nas
provas de Residência, ela orientará toda a terapêutica. Basicamente,
são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. Com relação
à volemia, pacientes com sinais e sintomas de hipervolemia são
classificados como congestos (úmidos). Na ausência desses sintomas,
podem ser definidos como secos. Quanto à perfusão, pacientes
com baixo débito são chamados de frios, enquanto aqueles com
perfusão preservada são denominados quentes. Definimos, assim,
quatro situações, conforme o perfil hemodinâmico de Stevenson
(ver figura ao lado)
Os sinais e sintomas presentes nesses grupos estão resumidos
na tabela e figura abaixo:

Sintomas de congestão Sintomas de baixo débito

Turgência jugular Extremidades frias

Refluxo hepatojugular Baixo débito urinário

Edema periférico Pulsos filiformes

Terceira bulha Confusão mental

Falta de ar Redução da pressão de pulso

Ortopneia Azotemia pré-renal

Crepitações Enchimento capilar lentificado

Ganho de peso

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CAPÍTULO

3.0 CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS

O mecanismo fisiopatológico do paciente com IC aguda nova difere do paciente crônico (IC crônica agudizada). A IC aguda nova
corresponde ao paciente sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural que desenvolve quadro de IC descompensada. A tabela 2
abaixo sumariza os mecanismos fisiopatológicas e apresentação clínica de ambas condições.

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA CRÔNICA

DESCOMPENSADA E IC AGUDA NOVA

IC aguda crônica descompensada IC aguda nova

(60% a 75% dos pacientes (25% a 40% dos pacientes)

↑ Pós-carga e/ou
↓ Contratilidade
Mecanismo Disfunção diastólica do VE
Retenção de água e sódio
Perda aguda da contração

Redistribuição da volemia
Aumento global da volemia
Padrão de congestão da periferia para pulmão
(hipervolemia sistêmica)
(hipervolemia pulmonar)

Início dos sintomas Gradual (dias) Rápido (horas)

Sintoma principal Dispneia ou fadiga Dispneia

Alta ou normal (PA baixa é

PAS Normal ou baixa
incomum)

PD2 +++ ++++++

FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos

Edema de mmii Frequente Infrequente

Ganho de peso Sim Não

VE: ventrículo esquerdo; PAS: pressão arterial sistólica; PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; DC: débito cardíaco.

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De uma maneira simples, a fisiopatologia envolve três itens: pré-carga, pós-carga e contratilidade. O manejo adequado delas será
fundamental na compensação do quadro cardíaco. A figura abaixo sumariza os mecanismos relacionados a essa fisiopatologia e às drogas que
podem ser empregadas para compensação.

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CAPÍTULO

4.0 AVALIAÇÃO INICIAL

Toda sequência de avaliação inicial visa a pronta identificação do paciente com maior risco de morte. Portanto, deve ser iniciada
rapidamente! O diagnóstico deve ser breve e baseado na história pregressa de insuficiência cardíaca, identificação de sinais e sintomas
clássicos de IC e uso de exames adicionais nos casos duvidosos. O esquema abaixo sumariza todo o protocolo de avaliação inicial:

Manejo inicial do paciente com IC aguda. VNI: ventilação não-invasiva; VM: ventilação mecânica; CTI: Centro de Tratamento Intensivo.

O algoritmo acima visa identificar todas as situações que demandam conduta imediata! Ele deve ser implementado a partir do primeiro
contato médico. Uma vez descartadas essas condições iniciais, deve-se buscar o diagnóstico e pedir ajuda aos exames laboratoriais:
Radiografia de tórax: auxilia no diagnóstico diferencial entre as causas torácicas e pulmonares da dispneia, além de permitir avaliação
da congestão pulmonar. Além disso, pode identificar cardiomegalia. Existem diversos achados radiológicos que apontam para a congestão
pulmonar:

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Eletrocardiograma: fundamental na avaliação inicial do
paciente com IC, pois pode fornecer informações quanto à etiologia
da IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG)
normal na IC é incomum.
Ecocardiograma: deve ser realizado imediatamente em
pacientes com instabilidade hemodinâmica e precocemente
nos pacientes com primeira manifestação de IC e ou com função
ventricular desconhecida. A ultrassonografia pulmonar também
pode fornecer ajuda no diagnóstico diferencial de congestão
(conseguimos ver as linhas B de Kerley com auxílio do ultrassom).
Exames laboratoriais: na fisiopatologia da IC, a sobrecarga
ventricular promoverá aumento da produção de peptídeos
natriuréticos (BNP). Por isso, o BNP deve ser mensurado em todos
os pacientes com dispneia aguda e suspeita de IC aguda para ajudar
no diagnóstico diferencial. Como o exame tem alta sensibilidade,
um exame negativo praticamente exclui a possibilidade de IC aguda.
Outros exames laboratoriais que podem ser úteis:
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• Função renal: hipoperfusão renal ou congestão renal
podem causar insuficiência renal (síndrome cardiorrenal).
• Eletrólitos: hiponatremia é um marcador de pior
prognóstico. Distúrbios do potássio podem estar presentes em
pacientes que usam inibidores de ECA, antagonista de aldosterona
e furosemida.
• Função hepática: congestão hepática pode promover
elevação das transaminases.
• Função tireoidiana: disfunção tireoidiana causa
descompensação cardíaca.
• Hemograma: anemia é um marcador prognóstico e
causa cansaço e dispneia. Leucocitose pode apontar para uma
causa infecciosa (possível causa de descompensação).
• Gasometria arterial: apenas em pacientes com dispneia.
• D-dímero: em pacientes com quadro suspeito de
embolia pulmonar.
• Troponina: em pacientes com suspeita de síndrome
coronariana aguda.
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CAPÍTULO

5.0 ABORDAGEM TERAPÊUTICA

5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO

5.1.1. COMO FORNECEREMOS O OXIGÊNIO?

Em pacientes sem desconforto respiratório (taquipneia
com mais de 25 incursões por minuto), pode ser usado cateter
nasal de O2 e máscara de Hudson ou Venturi. Em pacientes com
desconforto respiratório e hipoxemia, é indicado o início precoce da
ventilação não-invasiva, visando evitar uma intubação orotraqueal
desnecessária. Esse método é excelente e funciona muito bem,
especialmente na IC aguda. Existem duas maneiras de realizar
ventilação não-invasiva (VNI): CPAP (pressão positiva contínua nas
vias aéreas) e PSV (ventilação com pressão de suporte ou ventilação
em dois níveis).
No CPAP, é fornecida uma pressão contínua nas vias aéreas
sem nenhum suporte adicional. No PSV, há um suporte pressórico
durante a inspiração que permite um aumento do volume minuto
(quantidade de ar que entra nos pulmões em um minuto). Dessa
forma, essa técnica será útil em pacientes com hipercapnia
(especialmente DPOC), visando redução da PCO2. A VNI é capaz
de reduzir o desconforto respiratório e a taxa de intubações,
sendo que alguns trabalhos também mostraram uma redução de
mortalidade, mas esses dados são menos consistentes. Como a
VNI gera uma pressão positiva nas vias aéreas, tenha muita cautela
com pacientes hipotensos, pois pode ocorrer queda brusca de sua
pressão arterial.
Os pacientes que não respondem à VNI ou que evoluem
para insuficiência respiratória com hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg),
hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) ou acidose (pH < 7,35), devem ser
intubados.

OXIGENIOTERAPIA / SUPORTE VENTILATÓRIO

Pacientes hipoxêmicos (Sat O2 < 90% e/ou PaO2 < 60 mmHg).

Desconforto respiratório (FR > 25 irpm).
Para quem? Insuficiência respiratória.
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).
Acidose (pH < 7,35).

Cateter nasal de O2 e máscara de Hudson ou Venturi a 3-5 L/min: hipoxemia

sem desconforto respiratório.
Como?
VNI: hipoxemia com desconforto respiratório.
Intubação orotraqueal: insuficiência respiratória com hipoxemia, hipercapnia e acidose.

Pacientes hipotensos (VNI pode provocar queda da pressão arterial).

Cautela
DPOC (atenção para hipercapnia) – utilizar O2 a 1 a 2 L/min.

Reduzem desconforto respiratório.

Por quê? VNI: reduz a taxa de intubações e, talvez, a mortalidade.
VM: garante o aporte necessário de O2 em quadro crítico.

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5.2 DIURÉTICOS

O diurético reduzirá a sobrecarga hídrica no paciente com IC e reduzirá a hipervolemia. Portanto, essa droga é indicada nas situações
de congestão (pulmonar e/ou sistêmica). Apesar de seu amplo benefício no tratamento da IC aguda, essa classe não altera a mortalidade! A
melhor opção será o diurético de alça (furosemida), pois promove maior eliminação de sódio e água.

5.2.1. COMO UTILIZAR O DIURÉTICO NO PACIENTE COM IC AGUDA?

A furosemida deve ser administrada por via endovenosa. Os pacientes com IC crônica agudizada são mais resistentes ao uso da
furosemida, por isso é necessário utilizar doses mais elevadas. Deve-se usar, no mínimo, a mesma quantidade da dose que o paciente utilizava
previamente. Para maior alívio sintomático, podemos utilizar uma dose 2,5 vezes maior. Na conversão da dose oral para venosa, é necessário
saber que a dose oral equivale à metade da venosa (exemplo: 40 mg de furosemida comprimido equivale a 20 mg de furosemida ampola).
Os pacientes com IC aguda nova, por serem virgens no tratamento com furosemida, respondem muito bem ao tratamento diurético
em baixas doses. Neles, será utilizada uma dose inicial de 20 mg a 40 mg (1 a 2 ampolas).

5.2.2. COMO AVALIAR A RESPOSTA À FUROSEMIDA?

Esperamos eliminação de, pelo menos, 1L de urina nas primeiras 6 horas (1,5 a 2,5 ml/kg/hora). Além disso, esperamos que o paciente
esteja sem ortopneia e/ou esforço respiratório em 24 horas. Outros alvos terapêuticos são: (1) ausência de dispneia aos mínimos esforços em
até 72 horas; (2) SatO2 > 90% em ar ambiente; (3) frequência cardíaca < 100 bpm; (4) frequência respiratória < 22 irpm; (5) pressão arterial
sistólica entre 110 e 130 mmHg.

DIURÉTICOS

Para quem? Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.

Furosemida endovenosa (ampola de 20 mg):

IC aguda nova: 20 a 40 mg, em bolus.
Como?
IC crônica agudizada: dose habitual, no mínimo. Para conferir maior alívio: 2,5 vezes a dose
habitual, em bolus.

Dose excessiva pode levar à insuficiência renal.

Cautela
Frio-úmido: utilizar apenas após correção da perfusão renal

Reduzem desconforto respiratório.

Por quê?
Reduzem tempo de internação.

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5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS

Promovem vasodilatação venosa (reduzem a pré-carga: o redução da pré-carga).

sangue que chega ao coração) e vasodilatação arterial (reduzem
a pós-carga), facilitando o escoamento de sangue pelo coração.
Com isso, essa classe será muito útil no paciente que se apresenta
HIPERTENSO. Dessa forma, promoverão aumento do débito cardíaco
e da frequência cardíaca com redução da pressão arterial e da
pressão capilar pulmonar. Apesar dos benefícios quanto à melhora
da dispneia e controle da pressão arterial, não foram observados
benefícios na redução do tempo de internação, mortalidade intra-
hospitalar e taxa de reinternação por IC.
A nitroglicerina é a mais utilizada, principalmente em
pacientes de etiologia isquêmica (promovem dilatação coronariana).
Pode promover taquicardia reflexa, cefaleia e hipotensão. Não é
recomendado em pacientes com disfunção ventricular direita (pela
O nitroprussiato de sódio também é muito utilizado, contudo,
necessita de uma vigilância superior, visto que possui um efeito
hipotensor mais potente e também efeito vasodilatador arterial
pulmonar, diminuindo a pós-carga direita. Deve ser utilizado com
cautela em pacientes com disfunção renal ou hepática devido ao
maior risco de intoxicação pelo tiocianato.
Evitamos o uso de nitroprussiato em pacientes com síndrome
coronariana aguda/doença arterial coronariana, pois essa droga, por
ser mais potente, promove uma maior vasodilatação coronariana
nos vasos sadios. As artérias ateroscleróticas respondem menos
ao nitroprussiato e, com isso, o fluxo é “roubado” pelos vasos sem
aterosclerose. Essa é a famosa teoria do roubo coronariano que
justifica a preferência do uso da nitroglicerina nesses pacientes.

VASODILATADORES ENDOVENOSOS

Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.

Para quem?
Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg.

Nitroglicerina endovenosa (ampola de 5 ml ou 10 ml – 5 mg/mL):

Em bomba infusora: 10-100 mcg/min.
Como?
Nitroprussiato de sódio endovenoso (ampola de 2 ml – 25 mg/mL)
Em bomba infusora: 1-10 mg/h.

Nitroprussiato: usar equipo fotossensível e evitar infusão prolongada e em altas doses

Cautela (intoxicação por tiocianato).
Cuidado com hipotensão – Manter PAS > 90 mmHg.

Reduzem a pressão arterial e pressão capilar pulmonar.

Por quê?
Aumentam débito cardíaco e frequência cardíaca.

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5.4 INOTRÓPICOS
Em pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), é
necessário medicamentos que promoverão aumento da
contratilidade miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos de três drogas
em classes diferentes: agonistas beta-adrenérgicos, inibidores da
fosfodiesterase III e sensibilizadores de cálcio.
A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é o agente
inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada, preferencialmente,
em casos de IC descompensada com hipotensão ou choque
cardiogênico. Como atua no receptor beta, pode ser necessário
o uso de doses mais elevadas em pacientes com uso prévio de
betabloqueadores. Seu efeito é dose-dependente (quanto maior
a dose, maior o efeito inotrópico). Os principais efeitos limitantes
são: potencial arritmogênico e redução de sua ação com uso
prolongado.
A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) possui propriedade
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inotrópica e vasodilatadora. Pode ser utilizada em pacientes com
uso prévio de betabloqueadores e com hipertensão pulmonar.
Deve ser evitado em portadores de cardiopatia isquêmica, pois,
em um estudo com pacientes isquêmicos, essa droga aumentou o
potencial arritmogênico.
A levosimendana (sensibilizador de cálcio) promove
melhora na contratilidade miocárdica e hemodinâmica semelhante
à dobutamina e milrinona. Também possui propriedade
vasodilatadora e é segura em pacientes com uso prévio de
betabloqueadores. Seu principal efeito colateral é hipotensão e por
isso não pode ser utilizada em pacientes com choque cardiogênico.
Uma particularidade interessante dessa droga é a infusão única
de 24 horas. Seus efeitos hemodinâmicos persistem por até duas
semanas.
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INOTRÓPICOS

Para quem? Pacientes com perfusão inadequada (FRIOS).

Dobutamina endovenosa (ampola de 20 ml – 12,5 mg/mL):

Em bomba infusora: 2,5 – 20 mcg/kg/min.
Milrinona endovenosa (ampola de 20 ml – 1 mg/mL):
Como?
Em bomba infusora: 0,375 - 0,750 mcg/kg/min.
Levosimendana endovenosa (ampola de 5 ml – 2,5 mg/mL):
Em bomba infusora: 0,05 - 0,20 mcg/kg/min.

Efeito vasodilatador (todos inotrópicos).

Efeito arritmogênico (todos inotrópicos).
Cautela Usuários de betabloqueador (demanda dobutamina em altas doses).
Portadores de cardiopatia isquêmica (não usar milrinona).
Choque cardiogênico (só utilizar dobutamina).

Por quê? Aumentam o inotropismo (força de contração cardíaca).

5.5 VASOPRESSORES
Em algumas situações, a pressão arterial está tão baixa que
compromete a perfusão tecidual. Nesse caso, é indicado o auxílio
dos vasopressores para manter uma pressão arterial mínima
adequada. Essas medicações devem ser feitas com cautela, pois
podem aumentar a pós-carga e atrapalhar o esvaziamento cardíaco,
comprometendo o débito cardíaco. Por isso, são drogas que devem
ser feitas no paciente com CHOQUE CARDIOGÊNICO! Logo, esses
pacientes devem estar em uso concomitante de DOBUTAMINA.
Alguns estudos compararam a dopamina à noradrenalina
em diversas situações de choque. Esses estudos sugerem que
a noradrenalina resulta em menos efeitos colaterais e menor
mortalidade.
A adrenalina também pode ser utilizada, mas somente em
casos selecionados de hipotensão persistente, apesar da pressão
de enchimento adequado e uso de outros vasopressores.

VASOPRESSORES

Para quem? Hipotensão arterial refratária (PAS < 90 mmHg e uso de inotrópicos).

Noradrenalina endovenosa (ampola de 4 ml – 4 mg/mL):

Como?
Em bomba infusora: 0,1 - 1,0 mcg/kg/min.

Cautela Evitar elevação excessiva da pressão arterial.

Por quê? Elevam a pressão arterial em pacientes com choque cardiogênico.

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5.6 DIGITÁLICOS

Não apresenta benefício em termos de mortalidade, mas existe benefício na redução da taxa de internação. Possui propriedades
vagomiméticas e simpaticoinibitórias que torna mais eficaz o controle de frequência cardíaca quando associado aos betabloqueadores,
sobretudo em portadores de fibrilação atrial. Na IC aguda, será utilizado somente na necessidade de controle da frequência cardíaca refratário
ao uso de outras medicações, especialmente na fibrilação atrial.

DIGITÁLICOS

Frequência cardíaca elevada e refratária a outros medicamentos.

Para quem?
Fibrilação atrial e FC > 110 bpm.

Deslanosídeo endovenoso (ampola de 2 ml – 0,2 mg/mL):

Dose de ataque: 1 a 2 ampolas.
Como?
Dose de manutenção: 1 ou 2 ampolas diárias.
Dose máxima: 2 mg/dia.

Intoxicação digitálica (mais comum em pacientes idosos, renais crônicos e hepatopatas) – náuseas,
Cautela
vômitos, bradicardia acentuada, distúrbios visuais e outros.

Por quê? Reduz a frequência cardíaca por sua atividade vagomimética e simpaticoinibitória.

5.7 OPIOIDES

Utilizados para redução da sensação de dispneia, com melhora da ansiedade e da pré-carga (efeito vasodilatador). Deve ser utilizada
com cautela pelo risco de depressão respiratória e broncoespasmo por liberação de histamina. O opioide mais utilizado é a morfina, muito
recomendada nos casos de edema agudo de pulmão. No entanto, o uso atual de morfina vem diminuindo, pois algumas publicações sugeriram
aumento da taxa de intubações e mortalidade com seu uso, visto que os opioides promovem depressão respiratória e maior incidência de
vômitos (risco de broncoaspiração). Nas provas de Residência, ela segue firme e forte!

OPIÓIDES

Edema agudo de pulmão.

Para quem?
Dispneia severa.

Morfina endovenosa (ampola de 1 ml – 1 mg/mL):

Como?
Dose: 2 – 4 mg.

Cautela Pode causar depressão respiratória e bradicardia.

Reduzem a pré-carga.
Por quê?
Aliviam a dispneia e ansiedade.

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5.8 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR

Em algumas situações, mesmo com o uso de toda a terapia descrita até aqui, o paciente persiste em hipoperfusão tecidual (choque
cardiogênico refratário). Nesses casos, não tem jeito: temos que apelar para a tecnologia. O principal conceito que deve ficar em sua mente
é: esses dispositivos precisam ser “ponte” para alguma coisa. Não colocamos esses dispositivos em um paciente sem perspectiva de melhora
clínica. Listamos abaixo alguns cenários em que esses dispositivos podem ser utilizados:

Ponte para... Cenário clínico

Paciente que evolui para choque cardiogênico após infarto agudo do miocárdio e apresenta
Recuperação grande área de miocárdio atordoado, após revascularização com sucesso. O objetivo do
dispositivo é aguardar a recuperação do miocárdio atordoado.

Paciente que evolui para choque cardiogênico secundário à coronariopatia obstrutiva e

não há método disponível para revascularização no momento. Nesse caso, o objetivo do
Revascularização
dispositivo é manter a perfusão tecidual e coronariana adequada até o procedimento de
revascularização (percutâneo ou cirúrgico).

Paciente com insuficiência cardíaca avançada que apresenta quadro de descompensação e o

Transplante
dispositivo irá manter o paciente vivo até o surgimento de um doador compatível.

Nos tópicos abaixo, falaremos sobre os principais dispositivos disponíveis.

5.8.1. BALÃO INTRA-AÓRTICO

O balão intra-aórtico é um dispositivo que é inserido via

artéria femoral e posicionado na aorta descendente. A ideia é muito
simples: quando o balão “enche”, na diástole, aumenta a perfusão
coronariana e cerebral; quando o balão “esvazia”, na sístole, cria um
“vácuo” na aorta que facilita o escoamento de sangue do coração.
Dessa forma, aumenta a oferta, reduzindo a demanda cardíaca. As
contraindicações ao uso do balão intra-aórtico (BIA) são:
1. Insuficiência aórtica grave (na diástole, o balão piora o
refluxo para o coração).
2. Dissecção ou aneurisma de aorta torácica ou abdominal
(a passagem do balão pode romper o vaso).
3. Calcificação aorto-ilíaca importante ou doença arterial
periférica grave.
4. Diátese hemorrágica.
5. Trombocitopenia grave.

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5.8.2. SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO

Balão intra-aórtico é o dispositivo mais disponível, porém
confere pouco ganho no débito cardíaco. Em situações mais críticas
e com expectativa de recuperação mais demorada, o suporte
ventricular mecânico é indicado. Existem vários dispositivos
disponíveis no mercado. Um dos mais famosos é o ECMO (sigla
em inglês que significa membrana de oxigenação extracorpórea).
Esse é o mesmo dispositivo utilizado em cirurgia cardíaca (em que
o coração fica parado). Colocamos uma cânula no sistema arterial
e outra cânula no sistema venoso. O sangue será retirado do
sistema arterial, passará na máquina que oxigena o sangue e será
devolvido para o sistema venoso (ECMO veno-arterial), fazendo
a função do coração e do pulmão. O ECMO também pode ser
utilizado em situações em que apenas o pulmão está acometido
e com função cardíaca normal (SARA grave, por exemplo). Nesse
caso, o sangue é retirado de uma veia e retorna para outra veia
(ECMO veno-venosa). O ECMO pode ser utilizado, também, no pós-
operatório de cirurgias cardíacas (em que o paciente não recupera
a função ventricular após o término da cirurgia) e em pacientes
em parada cardíaca (situações selecionadas). Esse suporte deve
ser mantido pelo menor tempo possível, visto que esse dispositivo
ativa cascata inflamatória sistêmica que liberará diversas citocinas.
Um dos mecanismos mais conhecidos é a ativação do sistema
complemento. Além disso, a exposição do sangue ao circuito
não endotelial promove a ativação plaquetária. Há, assim, maior
consumo de plaquetas que ocasionará plaquetopenia.

5.9 MEDICAÇÕES ORAIS

Após toda abordagem endovenosa do paciente com IC aguda, chega o momento de definição sobre as medicações orais. Deve-se
decidir que drogas devem ser mantidas, quais suspender e quais iniciar. Medicação oral está recomendada para pacientes com estabilidade
hemodinâmica e sem uso de inotrópicos ou vasodilatadores endovenosos. Comentaremos sobre esses medicamentos a seguir.

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5.9.1. BETABLOQUEADORES
São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência cardíaca. Aumentam a sobrevida e reduzem o risco de progressão da doença.
Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução deve estar condicionada à melhora dos sintomas, especialmente da congestão.
Naqueles que já faziam uso da droga, ela deve ser mantida na mesma dose em situações em que não há hipoperfusão tecidual (perfil
hemodinâmico quente). Nos pacientes com perfil hemodinâmico frio, a conduta deve ser individualizada, podendo ser considerada uma
redução em 50% da dose habitual ou suspensão do fármaco (casos mais graves, como o choque cardiogênico). Em algumas bancas (UNESP,
por exemplo), a presença de congestão determina a suspensão ou redução de 50% da dose do betabloqueador.

5.9.2. INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

São benéficos na redução da pré e da pós-carga e na redução da mortalidade em pacientes com IC. O uso deve ser feito com cautela em
pacientes com IC descompensada, pois podem piorar a função renal ou gerar hipotensão. Sua introdução deve ser feita após quadro clínico
estabilizado, visto que a IC aguda é uma condição hiper-reninêmica. Na ausência de hipotensão sintomática ou contraindicações (disfunção
renal grave e/ou hipercalemia), o IECA/BRA pode ser mantido ou iniciado.

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CAPÍTULO

6.0. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA DO PACIENTE

COM IC AGUDA
Nos últimos anos, a prevalência desse tema vem aumentando, com muitas questões explorando os conceitos de choque e monitorização
hemodinâmica. Fizemos um apanhado dos parâmetros mais cobrados nas provas de Residência.

6.1 LACTATO
O piruvato é o produto final da glicólise anaeróbia e é utilizado pela mitocôndria na geração de ATP. Em situações de hipoperfusão
tecidual, o oxigênio é escasso e a mitocôndria não consegue utilizar o piruvato. Por isso, o piruvato é convertido em lactato pelos rins, fígado
e musculatura esquelética. Dessa forma, será um marcador de hipoperfusão tecidual. A redução do lactato com a terapia implementada é
um marcador de bom prognóstico.

6.2 SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 (SVCO2)

Em um indivíduo com hipoperfusão tecidual, os tecidos estão ávidos por oxigênio. Por isso, quando o sangue oxigenado chega nos
tecidos, não sobra uma molécula de O2 para contar história! Logo, em um paciente com perfusão tecidual ruim, são esperados níveis baixos
de SvcO2. O valor normal está entre 65% a 75%.

6.3 ΔPCO2 (GAP CO2)

O ΔPCO2 é a diferença entre a quantidade de CO2 no sangue venoso e no arterial. O CO2 é o produto final do metabolismo aeróbico.
Lembre-se de que o CO2 é muito mais “solúvel” que o O2. Em uma situação de hipoperfusão, o sangue ficará mais tempo “engarrafado”
no tecido isquêmico. Por isso, muito CO2 pegará carona nesse sangue. Dessa forma, o conteúdo venoso de CO2 estará elevado. Portanto,
alteração será observada em pacientes com débito cardíaco reduzido!

6.4 ΔPP (DELTA PP)

O ΔPP reflete a diferença de pressão de pulso (DPP). A
pressão de pulso consiste na diferença entre a pressão sistólica
e a diastólica. Para a avaliação do ΔPP, é necessária uma linha
arterial para a monitorização invasiva da pressão arterial. Em um
paciente hipovolêmico, há uma grande variação do volume sistólico
com a respiração (o coração está vazio e qualquer interferência
é perceptível). O inverso também é verdadeiro: no paciente
hipervolêmico, praticamente não há variação da pressão de
pulso (em um ônibus lotado, é difícil se mexer). Portanto, temos
um marcador de volemia! Como medir o ΔPP? Essa medida só é
considerada confiável no paciente intubado e bem sedado, assim,
não há interferência na medida. Além disso, o paciente deve estar
em ritmo sinusal (todas as batidas são “iguais”). Dessa forma,
devemos medir a maior e a menor pressão de pulso de um ciclo
respiratório, conforme explicado na figura abaixo:

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Resumindo todos parâmetros de monitorização básica...

Parâmetro Significado clínico Valores normais

Lactato Hipoperfusão tecidual < 2 mmol/L

SvcO2 Hipoperfusão tecidual 65% - 75%

ΔPCO2 Redução de débito cardíaco < 6 mmHg

ΔPP Hipovolemia < 12%

6.5 MONITORIZAÇÃO AVANÇADA

Na presença de choque cardiogênico ou de choque misto (séptico e cardiogênico) é indicado o uso de monitorização avançada. O
protótipo da monitorização avançada é o cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), mas existem outros dispositivos que fornecem
as mesmas informações ou algumas delas sem a necessidade de inserção de cateter adicional. Esses dispositivos são conhecidos como
monitorização minimamente invasiva. Antes de detalhar esses dispositivos, abordaremos os parâmetros hemodinâmicos e seus significados.

6.5.1 PARÂMETROS QUE DEVEMOS ANALISAR NA MONITORIZAÇÃO

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
A pressão arterial média (PAM) representa a média da
pressão arterial em um único ciclo. Trata-se de uma média
ponderada, em que a pressão arterial diastólica (PAD) tem peso 2
e a sistólica (PAS), peso 1. Isso ocorre porque a duração da diástole
é, aproximadamente, o dobro da duração da sístole. Em pacientes
críticos, devemos manter a PAM acima de 60 – 65 mmHg.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
Reflete a pressão atrial direita. Em Cardiologia, existem
diversas doenças que aumentam a pressão atrial direita, por isso
essa medida não é muito valorizada. No entanto, quando está
muito reduzida, indica hipovolemia.
DÉBITO CARDÍACO (DC)
É a quantidade de sangue que sai do coração em um minuto.
É igual ao produto entre o volume sistólico (quantidade de sangue
que sai do coração em uma sístole) e a frequência cardíaca. O valor
normal varia de 4,0 a 8,0 L/min. A melhor maneira de monitorar o
débito cardíaco é através do cateter de Swan-Ganz.
ÍNDICE CARDÍACO (IC)
É o débito cardíaco indexado pela superfície corpórea. O
valor normal varia de 2,5 a 4,0 L/min/m².
RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (RVS)
É a resistência dos vasos sanguíneos à passagem do sangue.
Esse parâmetro está reduzido na sepse, na anafilaxia, no choque
distributivo, entre outros. O tratamento envolve a administração de
vasopressores. O valor normal varia de 800 a 1200 dinas/seg/cm-5.
PRESSÃO DE ARTÉRIA PULMONAR (PAP)
É a pressão aferida na artéria pulmonar. Ela pode estar
elevada primariamente, mas, na maioria das vezes, sua elevação
é secundária (embolia pulmonar ou sobrecarga de cavidades
esquerdas). Quando não há componente obstrutivo, pode ser
utilizada como marcador de congestão. A pressão de artéria
pulmonar também pode ser estimada pelo ecocardiograma. O
valor normal varia de 25 a 35 mmHg (pressão sistólica) e de 6 a 12

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mmHg (pressão diastólica). da artéria pulmonar).

PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP)
É a medida da pressão no capilar pulmonar e está
intimamente ligada à pressão em cavidades esquerdas (o capilar
pulmonar é o portal entre o coração direito e esquerdo). É o melhor
método para avaliar volemia e sobrecarga de cavidades esquerdas.
Esse parâmetro pode ser avaliado apenas através do uso do cateter
de artéria pulmonar (Swan-Ganz). No Swan-Ganz, equivale à
pressão de oclusão de artéria pulmonar. Uma dica importante que
cai em prova: no tromboembolismo pulmonar, a PCAP é normal ou
baixa, pois a obstrução vascular ocorre antes (aumentará a pressão
VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS)
Esse parâmetro é fornecido por dispositivos de monitorização
minimamente invasiva. Consiste na análise da variação do volume
sistólico (mesmo fundamento fisiopatológico da ΔPP). Um
paciente hipervolêmico irá variar muito pouco o volume sistólico,
enquanto em um paciente hipovolêmico, a variação será maior.
É um parâmetro utilizado para a avaliação de responsividade ao
volume. Valores acima de 10% a 12% predizem que seu paciente irá
responder ao volume.

6.5.2 CATETER DE SWAN-GANZ

O cateter de artéria pulmonar ou cateter de Swan-Ganz é o padrão-ouro na monitorização hemodinâmica invasiva. O uso dele nos
dias atuais é limitado por dois motivos: (1) alguns estudos demonstraram aumento de mortalidade com o uso desse cateter e (2) o uso de
dispositivos minimamente invasivos que trazem informações similares às encontradas no Swan-Ganz.
A figura abaixo mostra o trajeto percorrido pelo cateter e suas respectivas curvas. Quando o balão está insuflado, mede a pressão em
cavidades esquerdas. Por outro lado, quando desinsuflado, reflete a pressão em artéria pulmonar.

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A medida do débito cardíaco ocorre através da termodiluição. Uma solução com temperatura conhecida é administrada e, na ponta
do cateter, um termistor detectará a variação de temperatura e estimará o débito cardíaco. Com a medida de outros parâmetros pressóricos,
serão calculados diversos parâmetros hemodinâmicos. Além disso, o cateter de Swan-Ganz permite a análise, em tempo real, da saturação
venosa mista de oxigênio (saturação de todo sangue que chega ao coração).

6.5.3. MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA

Esses são os dispositivos da “moda” na terapia intensiva. São empregados tecnologias que utilizamos no dia a dia para fornecer
informações valiosas sobre o estado hemodinâmico do nosso paciente. Alguns demandam apenas de uma linha arterial e outros demandam
a linha arterial e um cateter venoso profundo. Em geral, todos fornecem, no mínimo, o índice cardíaco e a variação do volume sistólico (VVS).

6.5.4. COMO INTERPRETAR OS DADOS?

Você deve ter percebido que os dados fornecidos pelos
mais diversos dispositivos são semelhantes. Logo, a interpretação
também o será. Diante de um paciente em choque, o primeiro
passo é definir a volemia (VVS, análise da VCI, PCAP, PVC). Se
o paciente estiver hipovolêmico, a conduta é fazer expansão
volêmica. O segundo passo é definir o débito cardíaco. Caso
o débito cardíaco esteja reduzido, é hora do inotrópico. Caso
contrário, devemos analisar a pressão arterial. Se a PAM estiver
abaixo de 65 mmHg, a conduta será vasopressor. Se a PAM estiver
acima da 65 mmHg, outros fatores devem ser considerados na
presença de hipoperfusão, como a anemia. A congestão sistêmica
pode atrapalhar a perfusão em alguns órgãos também. Nesse
caso, a conduta seria o uso de diurético. A figura abaixo sumariza a
conduta conforme a interpretação de dados:

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CAPÍTULO

7.0. TRANSPLANTE CARDÍACO

7.1 QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO?

De uma maneira bem simples, o candidato ao transplante cardíaco é aquele paciente com IC avançada que é muito sintomático e com
todo o tratamento otimizado ou aquele que não consegue sair do hospital. Repare que todas as indicações englobam esses tópicos. Veja a
tabela abaixo:

Indicações de transplante

Recomendação Indicação

IC avançada na dependência de drogas inotrópicas e/ou suporte circulatório mecânico.

IC avançada classe funcional III persistente e IV com tratamento otimizado na presença de

outros fatores de mau prognóstico.

Classe I
IC avançada e VO2 pico ≤ 12 ml/kg/min em pacientes em uso de betabloqueadores.
(está
recomendado)
IC avançada e VO2 pico ≤ 14 ml/kg/min em pacientes intolerantes a
betabloqueadores.

Arritmias ventriculares sintomáticas e refratárias ao manejo com fármacos, dispositivos

elétricos e procedimentos de ablação.

Classe IIa IC refratárias e VO2 pico ≤ 50% do previsto em pacientes com < 50 anos e mulheres.
(deve ser
considerado) Doença isquêmica com angina refratária sem possibilidade de revascularização.

IC refratárias e VO2 pico ajustado para massa magra ≤ 19 ml/kg/minuto em pacientes

com IMC > 30 Kg/m².
Classe IIb
(pode ser
IC refratária e equivalente ventilatório de gás carbônico (relação VE/VCO2) > 35
considerado)
particularmente se VO2 de pico ≤ 14 ml/kg/minuto e/ou teste cardiopulmonar
submáximo (RER < 1,05).

Disfunção sistólica isolada.

Classe III
Prognóstico adverso estimado apenas por escores prognósticos ou VO2 de pico isoladamente.
(contraindicado)
IC classe funcional III-IV sem otimização terapêutica.

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7.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO

As contraindicações estão relacionadas à ausência de perspectiva de melhora do paciente ou de condições clínicas para a realização
do procedimento. A mais importante de todas é a hipertensão pulmonar fixa, medida no teste de vasorreatividade pulmonar. Nesses casos,
pode ser considerado o transplante cardiopulmonar. As outras contraindicações estão na tabela abaixo:

Contraindicações ao transplante cardíaco

Idade > 70 anos (controverso) Comorbidades com baixa expectativa de vida

Infecção sistêmica ativa IMC > 35 Kg/m²

Doença cerebrovascular grave sintomática DAOP grave sem possibilidade de revascularização

Doença hepática ou pulmonar avançada Doença psiquiátrica grave

DM com lesões graves e controle inadequado Incompatibilidade ABO

Embolia pulmonar < 3 semanas Hipertensão pulmonar fixa (> 5u Wood)

Neoplasia com risco de recorrência elevado ou incerto Perda de função renal intrínseca e irreversível

Síndromes demenciais ou retardo mental grave Tabagismo ativo*

* O período de abstinência ao tabaco deve ser superior a seis meses.

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9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200.
2. Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol
2018; 111(3):436-539.
3. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo Ladeira. 2ª edição. Manole,
2015.
4. Cardiac Intensive Care. Allen Jeremias, David L. Brown. 2nd ed.
5. Irwin & Rippe’s Intensive Care Medicine. Richard S. Irwin, Craig M. Lilly, Paul H. Mayo, James M. Rippe. 8th ed.
6. Hemodynamic Monitoring. Michael R. Pinsky, Jean-Louis Teboul, Jean-Louis Vincent.
7. Pulmonary artery catheterization: indications, contraindications, and complications in adults. Uptodate.com (acesso em 22/04/2020).
8. Bacal F, Marcondes-Braga FG, Rohde LEP, Xavier Júnior JL, de Souza Brito F, Moura LZ, et al. 3ª Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco.
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):230-289.
9. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo,
Joseph Loscalzo.

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10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Futuro residente,
Esse é um tema difícil e prevalente nas provas de residência, mas que pode ser dominado com treino adequado com questões. São as
questões difíceis que garantem sua aprovação!
Estou à disposição para eventuais dúvidas.
Abraço,
Prof. Bruno Ferraz
@profbrunoferraz

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