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PNEUMOLOGIA Prof.

Ricardo Siufi | Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2

INTRODUÇÃO:

PROF. RICARDO
SIUFI
Estrategista, seja muito bem-vindo (a) ao Curso de
Pneumologia do Estratégia MED! Meu nome é Ricardo Siufi, mais
conhecido como Siufi. Com muito orgulho, atualmente sou um
dos Professores do time de Pneumologia do Estratégia.
Assim como você, ao longo de minha carreira tive diversas
dúvidas. Acredite em mim, nossa jornada é mais sinuosa do que
você imagina!
No período do ensino médio eu, na verdade, não sabia
qual seria meu destino, mas minha única certeza era de que eu
exerceria uma profissão cuja principal atividade fosse o CUIDADO.
Logo após me formar, prestei nutrição, mas, em seguida,
mudei minha escolha, não completei o processo seletivo e prestei
medicina. Fui aluno da Universidade Federal do Triângulo Mineiro,
instituição que guardo com muito carinho e orgulho, em que me
graduei em 2012!
Durante o internato, passei pelos mesmos dilemas que
você: a escolha da especialidade e a escolha do melhor curso
pré-residência. A da especialidade foi fácil: queria cardiologia
e ponto, era uma certeza! No entanto, optei por não realizar
curso pré-residência no quinto e sexto anos. Eu tinha um foco
muito claro em resolver questões como forma de sedimentação
da teoria conquistada ao longo dos seis anos de graduação. Foi
bastante difícil, montei meu cronograma e por vezes precisei
refazê-lo, recorria a alguns resumos e não tinha materiais focados

@pneumologinsta
Estratégia
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nas provas. De qualquer maneira, estudei resolvendo um bom Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).
montante de questões e provas ao longo do sexto ano e, assim, “Professor, mas era nutrição, depois cardiologia e, por fim,
fui aprovado em Clínica Médica na Universidade Estadual de pneumologia. E agora gestão?”
Campinas (UNICAMP) e em primeiro lugar na Residência em É exatamente nessa reflexão que eu queria chegar para
Clínica Médica da Faculdade de Medicina de São José do Rio deixar alguns recados para você:
Preto (FAMERP). 1 – A vida, assim como a Medicina, é cheia de verdades
Tranquei minha vaga, pois fiquei o ano de 2013 no Exército transitórias. Portanto, erre, mas erre rapidamente, redirecione sua
Brasileiro (EB) em Brasília e, após, cursei Clínica Médica na jornada e aprenda com seus erros. Essa máxima também é válida
UNICAMP (2014 – 2015). Durante a Residência, pensei em diversas para questões!
especialidades, mas percebi que a verdade da Cardiologia 2 - Independentemente do seu posto ou graduação, VOCÊ
foi transitória. Considerei Reumatologia e, ao final, prestei é um exemplo para alguém. Portanto, não se subestime.
Pneumologia. Fui aprovado em primeiro lugar na Residência de 3 – Seja feliz em sua trajetória. Os desfechos podem ser
Pneumologia na UNICAMP, onde também cursei meu Mestrado. muito efêmeros para serem os únicos merecedores da sua
E assim, concluí minha formação em 2018. felicidade.
Por quatro anos, fui Médico Assistente da Unidade de 4 – Viva SEU sonho. A vida é muito curta para vivermos
Emergência Referenciada (UER) da UNICAMP, onde pude ver o os sonhos dos outros. O melhor para o próximo pode não ser o
que, de fato, o interno espera de um preceptor e quais são as melhor para você.
dores que enfrentamos durante a reta final. Até então, eu tinha Saiba que, o Estratégia MED tem ciência de sua principal
vivido a minha experiência e, nesse período, por quatro anos, função: intermediar a realização do SEU SONHO
pude vivenciar a realidade de mais de 400 formandos. Caso tenha alguma dúvida, estou a sua disposição no
Atualmente, sou Docente em Pneumologia na Faculdade Fórum, ambiente em que compartilharemos experiências e
São Leopoldo Mandic (SLM), em Campinas, e curso MBA (Master dúvidas que surgirão ao longo do caminho.
Business Administration) Executivo em Gestão de Saúde no Um grande abraço e bons estudos!

@estrategiamed Estratégia Med

Estratégia
/estrategiamed t.me/estrategiamed
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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO 7
1.0 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA 9
1.1 DEFINIÇÃO 9

1.2 EPIDEMIOLOGIA 9

1.3 FATORES DE RISCO 10

1.4 FISIOPATOLOGIA 11

1.4.1 BRONQUITE CRÔNICA 12

1.4.2 DOENÇA DE PEQUENAS VIAS AÉREAS 12

1.4.3 ENFISEMA PULMONAR 12

2.0 QUADRO CLÍNICO 13


2.1 EXAME FÍSICO 13

3.0 DIAGNÓSTICO 16
4.0 EXAMES COMPLEMENTARES NA DPOC 17
4.1 ESPIROMETRIA (PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR) 17

4.2 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 20

4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX 20

4.4 ELETROCARDIOGRAMA 21

4.5 ECODOPPLERCARDIOGRAMA 21

4.6 EXAMES LABORATORIAIS 22

4.6.1 DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINA 22

4.6.2 HEMOGRAMA 22

4.6.3 GASOMETRIA ARTERIAL 22

5.0 AVALIAÇÃO / ESTADIAMENTO 23

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5.1 CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA 23

5.2 CLASSIFICAÇÃO SINTOMÁTICA 23

5.3 RISCO DE EXACERBAÇÕES. 24

5.4 CLASSIFICAÇÃO COMBINADA DA DPOC. 24

6.0 TRATAMENTO 27
6.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 27

6.1.1 CESSAÇÃO TABÁGICA 27

6.1.2 VACINAÇÃO 28

6.1.3 REABILITAÇÃO PULMONAR 28

6.2 TERAPIA FARMACOLÓGICA 28

6.2.1 XANTINAS (METILXANTINAS) 32

6.2.2 OUTRAS TERAPIAS FARMACOLÓGICAS 32

6.3 TERAPIAS ADICIONAIS 33

6.3.1 OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA(ODP) 33

6.3.2 BILEVEL DOMICILIAR 33

6.3.3 CIRURGIA DE REDUÇÃO VOLUMÉTRICA PULMONAR 34

6.3.4 BULECTOMIA 34

6.3.5 BRONCOSCOPIA INTERVENCIONISTA 34

6.3.6 TRANSPLANTE PULMONAR 34

7.0 EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC (EADPOC) 35


7.1 INTRODUÇÀO E DEFINIÇÃO 35

7.2 OPÇÕES TERAPÊUTICAS 37

7.2.1 SETOR DE INTERNAÇÃO 37

8.2.2 ANTIBIOTICOTERAPIA 38

7.2.3 BRONCODILATADOR 39

7.2.4 CORTICOTERAPIA 40

7.2.5 “DOIS NÍVEIS DE PRESSÃO” → BILEVEL 40

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7.2.6 OXIGENOTERAPIA 41

7.2.7 VENTILAÇÃO MECÂNICA 42

7.3 GASOMETRIA ARTERIAL NA EADPOC 42

8.0 DPOC E COMORBIDADES 43


8.1 DOENÇAS CARDIOVASCULARES (DCV) 43

8.2 CÂNCER DE PULMÃO 44

9.0 LISTA DE QUESTÕES 45


10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 46
11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 47

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CAPÍTULO

INTRODUÇÃO

Futuro Residente, vamos começar nosso bate-papo trazendo a você


as principais queixas e dúvidas dos alunos sobre a DPOC:
“Professor, já estudei várias vezes DPOC e ainda não sei direito o
que é.”
“Siufi, só quem fuma tem DPOC?”
Estrategista, fique tranquilo! Costumo dizer que a Insuficiência
Cardíaca (IC) está para o coração assim como a DPOC está para o pulmão,
ou seja, ambas são a via final comum para uma gama importante de
doenças cardiovasculares (IC) e respiratórias (DPOC).

Figura 1. Tomografia Computadorizada no enfisema pulmonar -


acervo próprio.

Concordo com você, o nome DPOC não é dos mais intuitivos, mas estou aqui para esclarecer todas as dúvidas, e uma das mais comuns
é que a obstrução da via aérea por corpo estranho, massa ou compressão extrínseca não é DPOC! Na DPOC, a obstrução é ao fluxo aéreo, é
EXPIRATÓRIA.
Outra coisa que costumo falar e que observamos comumente na prática clínica é que DPOC é para quem pode, não para quem quer.
Afinal de contas, quem de nós não tem ou teve um parente ou conhecido grande tabagista que beira os 60, 70 anos sem nenhum sintoma
respiratório, alguns até fazem caminhada diariamente. Já outros desenvolvem DPOC mesmo com carga tabágica menor, o que denota um
caráter genético importante da doença.

Futuro Residente, convenhamos: não dá para irmos para a prova de Residência sem
saber o que é o documento Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD. É
um documento aberto, formulado por um comitê que se reúne duas vezes ao ano, para avaliar
os principais estudos sobre DPOC e recomendar ou não determinada medida ou tratamento.
O programa foi iniciado em 1998 e teve seu primeiro documento publicado em 2001 e, claro,
o Estratégia MED traz até você as partes mais relevantes do último documento GOLD - 2021
(figura 2) publicado e muitas outras informações!

Figura 2. Adaptado, GOLD 2021.

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Então vamos começar nosso resumo quebrando alguns paradigmas presentes em nosso dia a dia:
1. Exame de imagem não diagnostica DPOC, seja radiografia de tórax, seja tomografia de tórax.
2. Exame físico compatível com hiperinsuflação também não diagnostica DPOC.
3. Por mais que saibamos de todas as intervenções farmacológicas, as medidas que de fato têm impacto
na sobrevida são as não farmacológicas.
4. Tente abandonar o termo “DPOC presumido.
5. A doença é de domínio médico, não apenas do clínico ou do pneumologista.

Quer saber mais? Então seja muito bem vindo(a) à terceira causa de morte no mundo e com prevalência
estimada na cidade de São Paulo de cerca de 15,8% em indivíduos acima de quarenta anos.
“Siufi, ainda não estou convencido da importância da doença. Por que eu devo estudar um assunto tão
extenso e de uma subespecialidade clínica?”
É o tema mais cobrado na pneumologia e pode estar presente em outras frentes, como em uma avaliação
pré-operatória na prova de cirurgia geral ou também na prova de Medicina Preventiva. Portanto, vamos juntos
conquistar e sedimentar alguns conceitos extremamente importantes e preciosos, que certamente farão você
conquistar alguns pontos importantes nas provas!

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CAPÍTULO

1.0 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO E


FISIOPATOLOGIA

1.1 DEFINIÇÃO

• Doença comum, prevenível e tratável; • Progressiva, o principal fator de risco é o TABAGISMO;


• Caracterizada por sintomas respiratórios crônicos; • Períodos de piora da doença são chamados de exacerbações.
• Limitação persistente ao fluxo aéreo;

1.2 EPIDEMIOLOGIA

• Terceira causa de óbito no mundo (OPAS);


• Declínio na mortalidade em alguns países;
• Altas taxas de subdiagnóstico (até 98,3 % no mundo);
• Prevalência em São Paulo de 15,8% (PLATINO);
• Prevalência é proporcional à do tabagismo;
• Índia e China: metade dos casos no mundo.

Com o aumento da prevalência do tabagismo em países em desenvolvimento e com o envelhecimento populacional, princi-
palmente em países de alta renda, é esperado um aumento na incidência da doença nos próximos 40 anos.

Figura 3.Autoria própria.

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1.3 FATORES DE RISCO

• Ambientais: tabagismo (principal – 90%), exposições aumentado para câncer ou doenças cardiovasculares. Além disso,
ocupacionais, poluição do ar externo, exposição à queima de apenas uma minoria dos tabagistas (cerca de 20%) desenvolverá
biomassa (madeira / lixo / combustíveis fósseis). a doença.
• Individuais: genético (melhor documentado: deficiência • Mesmo nos tabagistas pesados, menos de 50% desenvolverá
de alfa-1 antitripsina), asma e hiper-reatividade brônquica, DPOC ao longo da vida.
tuberculose, HIV, baixo nível socioeconômico (figura 3). • Com a mesma carga tabágica, mulheres tendem a
• O tabagismo é o mais importante e mais bem estudado desenvolver formas mais graves da doença.
fator de risco para a DPOC, mas não é o único. • Embora existam outros fatores de risco, como exposição
• É possível ter DPOC sem tabagismo, porém geralmente a fogão/forno a lenha e deficiência de alfa-1-antitripsina, o
são casos mais leves, com menos inflamação crônica e sem risco tabagismo continua sendo o principal fator de risco.

Entendendo a deficiência de alfa-1-antitripsina

A) A alfa-1-antitripsina é uma PROTEÍNA do grupo das serpinas, que é sintetizada


pelo fígado, secretada para o plasma e que, ao atingir a circulação pulmonar,
se difunde passivamente pelo tecido intersticial pulmonar, onde INATIVA
A ELASTASE NEUTROFÍLICA. A deficiência da alfa-1 permite que a elastase
neutrofílica leve à destruição dos septos interalveolares com coalescência dos
espaços aéreos pela hidrólise das fibras de elastina, principal componente do
interstício pulmonar, cursando com enfisema panacinar, que predomina em
campos pulmonares inferiores (figuras 4 e 5). Veja, na figura 5, a hiperinsuflação
pulmonar com predomínio em campos inferiores associada ao aumento da
transparência (hipertransparência) pulmonar na mesma topografia.
B) A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença genética caracterizada pela Figura 4. Tomografia Computadorizada no Enfisema
Panacinar - acervo próprio
diminuição de alfa-1-antitripsina (dosagem < 20% é altamente sugestiva de
homozigose).
C) Apresenta diversos níveis de gravidade de doença, a depender do genótipo e
grau de penetração das alterações gênicas.
D) Manifestações extrapulmonares podem ocorrer: doença hepática, pele
(paniculite sem outra causa aparente), doença renal e vasculite.
E) Quando suspeitar?
» Enfisema em paciente jovem (<45 anos), sem fator de risco conhecido
» Enfisema panlobular de predomínio basal (corte tomográfico ao lado)
» Hepatopatia inexplicada
» Histórico familiar de DPOC precoce
F) O tratamento é semelhante ao do paciente com DPOC, acrescido da possibilidade
de reposição da enzima para aqueles com doença progressiva, com objetivo
de reduzir a velocidade de piora da função pulmonar. Deve ser prescrito para Figura 5. Radiografia de tórax na deficiência
de alfa-1-antntripsina. Imagem cedida pelo Dr.
pacientes com deficiência e VEF1 entre 35-60% do predito.
Joshua

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Estrategista, DPOC em paciente JOVEM, NÃO TABAGISTA, com HISTÓRICO FAMILIAR DE DPOC PRECOCE e ENFISEMA COM
PREDOMÍNIO EM CAMPOS INFERIORES → Pensar em deficiência de alfa-1-antitripsina

Nosso pulmão cresce e atinge um pico de VEF1 entre os 20 e 30 anos, quando então existe uma perda da função pulmonar
progressiva e fisiológica de aproximadamente 20 ml por ano, que pode ser acelerada pelo TABAGISMO.

1.4 FISIOPATOLOGIA

Estrategista, avalie calmamente o fluxograma 1, com o resumo dos eventos fisiopatológicos na DPOC.

Fluxograma 1. Fisiopatologia da DPOC - Veja que a via final comum é o dano tecidual, levando à bronquite crônica e ao enfisema. Autoria própria.

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A cascata inflamatória, em última análise, leva ao DANO à vasoconstrição hipoxêmica nas arteríolas pulmonares. Isso
TECIDUAL, que culmina em dois polos da doença (bronquite crônica pode resultar em hiperplasia mediointimal de tais arteríolas e,
e enfisema), que são totalmente intercambiáveis. Não podemos tardiamente, hipertrofia da musculatura lisa. Quando avançada,
nos esquecer da doença de pequenas vias. a hipertensão pulmonar pode levar a quadros de insuficiência
Na doença avançada, podemos ter o desenvolvimento de ventrículo direito (COR PULMONALE), que pode se instalar de
da Hipertensão Pulmonar do grupo III (secundária à doença maneira aguda ou crônica.
parenquimatosa pulmonar, antigamente chamada de secundária A DPOC tem três principais subtipos patológicos:
à hipoxemia crônica), pode estar presente tardiamente secundaria

1.4.1 BRONQUITE CRÔNICA


De diagnóstico CLÍNICO, é definida como tosse associada à expectoração crônica, por pelo menos
três meses consecutivos e durante dois ou mais anos consecutivos. A tosse é, portanto, produtiva e mais
comum no inverno e sua presença está associada a uma maior frequência e também à maior gravidade
das exacerbações. As principais alterações clínicas presentes na figura 6 serão descritas adiante.
A bronquite crônica é caracterizada por:
• Inflamação das vias aéreas com luz >2mm;
• Hipersecreção de muco;
• Fibrose subepitelial;
• Hipertrofia de musculo liso e neovascularização.
OBS: diferencia-se da BRONQUITE CRÔNICA SIMPLES porque apresenta obstrução fixa ao fluxo aéreo. Figura 6. Autoria própria

1.4.2 DOENÇA DE PEQUENAS VIAS AÉREAS


• Inflamação bronquiolar, ou seja, das vias aéreas com luz < 2mm;
• Fisiopatologia semelhante à bronquite obstrutiva crônica, a diferença é o tamanho da via aérea.

1.4.3 ENFISEMA PULMONAR


A partir do dano tecidual, o enfisema caracteriza-se pela destruição da citoarquitetura pulmonar
com destruição dos septos interalveolares e coalescência dos espaços aéreos, com predomínio em
campos superiores. O fator genético mais bem estabelecido que leva ao enfisema é a deficiência de alfa-
1-antitripsina. A figura 7 mostra um paciente portador de síndrome de hiperinsuflação pulmonar.
Ou seja, é uma doença da via aérea distal, dos ácinos, que leva à:
• Destruição dos septos interalveolares; e
• Coalescência dos espaços aéreo.

Figura 7. Autoria própria


Bronquite Crônica → Diagnóstico CLÍNICO
Enfisema Pulmonar → Diagnóstico ANATOMOPATOLÓGICO

Estrategista, muito cuidado: enfisema lobar congênito é uma doença da esfera da pneumopediatria, não tem relação
com o enfisema que leva à DPOC.

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CAPÍTULO

2.0 QUADRO CLÍNICO


Os sintomas mais comuns são:
• Tosse: presente em quase todos os pacientes, é tipicamente o primeiro sintoma e,
muitas vezes, vista apenas como consequência do tabagismo, uma das causas de tosse
crônica, mesmo sem obstrução ao fluxo aéreo;
• Dispneia crônica e progressiva: sintoma cardinal da DPOC, maior causa de perda de
independência e ansiedade relacionadas à doença (figura 8);
• Expectoração: a produção de escarro pode ser intermitente com períodos de piora e
de melhora;
• Outros sintomas: sibilância, opressão torácica, fadiga, perda de peso, anorexia,
ansiedade e depressão. A DPOC é uma doença de acometimento sistêmico;
• Atenção, Estrategista! Nem tudo o que sibila é ASMA.

Figura 8. Fonte: Shutterstock.

O surgimento de sintomas nos pacientes com DPOC não guarda relação direta com a função pulmonar.

2.1 EXAME FÍSICO

O exame físico apresenta baixa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DPOC e encontra-se alterado principalmente em
casos avançados.

Uma gama de sinais ao exame físico pode estar presente. Entretanto, a ausência de tais achados NÃO EX-
CLUI DPOC!

Estrategista, a classificação binária em dois diferentes fenótipos da DPOC ( enfisematoso ou “pink puffer” e bronquítico crônico ou
“blue bloater”) – vide figura 9, está em desuso, visto que os fenótipos são INTERCAMBIÁVEIS, ou seja, não há DPOC só enfisematosa ou só
bronquítica. Ademais, diversos outros fenótipos da doença têm sido descritos que não apenas os dois já consagrados na literatura, tais como
ASMA+DPOC, DPOC + apneia do sono, DPOC + bronquiectasia, entre outros.

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Figura 9. Manifestações clínicas na Bronquite Crônica e no Enfisema. Adaptado, Netter.

Ainda assim, por ter sido motivo de diversas questões das bancas, traremos até vocês os principais achados de cada um desses dois
fenótipos. Resumi as principais nuances cobradas em prova sobre os fenótipos na tabela 1.

Bronquite Crônica (“blue bloater”) – Azul


Enfisema (“pink puffer”) – Soprador róseo.
edemaciado

A hipoxemia é tardia.
A hipoxemia é precoce: cianose
Por que do nome? Expiram com os lábios semicerrados (so-
A retenção de CO2 é mais comum
pradores). Retenção de CO2 tardia

Dispneia Tardia no curso da doença Precoce no curso da doença

Cor pulmonale Mais comum Menos comum

Capacidade
Pulmonar Total Mais aumentados em relação à bronquite
Discretamente aumentados
(CPT) e Volume crônica
Residual (VR)
Tabela 1. Autoria própria.

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A presença de baqueteamento digital não é um sinal da DPOC, é mais sugestivo de neoplasia ou doenças
supurativas do pulmão, como abscesso ou bronquiectasia, ou eventualmente da progressão para fibrose pulmonar
idiopática (FPI).

O paciente portador da DPOC por hipoxemia


crônica, em especial aquele com exame físico
compatível com o paciente “blue bloater”, pode
evoluir com vasoconstrição hipóxica e, em longo
prazo, cursar com Cor Pulmonale que, em última
análise, é a insuficiência ventricular direita secundária
à hipoxemia crônica. Os principais achados ao exame
físico estão presentes na figura 10.

Figura 10. Manifestações clínicas no Cor Pulmonale. Autoria própria.

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CAPÍTULO

3.0 DIAGNÓSTICO

Devo suspeitar de DPOC no paciente com sintomas


respiratórios clássicos (dispneia, tosse e aumento na produção de
escarro), associados à presença de fator de risco. Esses doentes
deverão ser submetidos à espirometria e, se houver obstrução FIXA
ao fluxo aéreo, está feito o diagnóstico da DPOC, vide fluxograma
2. Os principais diagnósticos diferenciais da doença estão resumidos
na tabela 2

Fluxograma 2. Adaptado, GOLD 2021.

Principais Diagnósticos Diferenciais da DPOC

Diagnóstico Principais achados clínicos

Sintomas crônicos e progressivos, início na vida adulta, histórico de tabagismo ou outras


DPOC
exposições

ASMA (principal Não progressiva, inflamação eosinofílica, CD4+, doença de via aérea, declinio funcional leve,
diagnóstico diferencial boa resposta ao corticoide inalatório.

Tuberculose Sem distinção de idade, locais de alta prevalência, febre vespertina, sudorese noturna.

Cardiomegalia, congestão pulmonar, restrição na pletismografia, sem obstrução ao fluxo


Insuficiência Cardíaca
aéreo.

Escarro purulento de grande monta, associado a infecções de repetição, tomografia com


Bronquiectasia
dilatação do brônquio central. Atenção: as entidades podem coexistir!

Jovem, não tabagista, histórico de artrite reumatóide (+comum), também observado após
Bronquiolite
transplante pulmonar ou de medula óssea. Aprisionamento aéreo na tomografia em
obliterativa
expiração.

Predomínio em pacientes do sexo masculino e não tabagistas, maioria portador de rinossi-


Panbronquiolite difusa
nusite crônica, nódulos centrolobulares difusos na tomografia de tórax.
Tabela 2. Adaptado, GOLD 2021.

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ATENÇÃO: A presença de enfisema e/ou bronquite crônica não diagnostica DPOC.


Independentemente dos achados na tomografia e/ou exame físico, o diagnóstico REQUER obstrução
fixa ao fluxo aéreo (VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,7).

CAPÍTULO

4.0 EXAMES COMPLEMENTARES NA DPOC

4.1 ESPIROMETRIA (PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR)

O diagnóstico da DPOC é feito com critérios clínicos associados à espirometria com relação VEF1/CVF PÓS-BRONCODILATADOR < 0,7,
o que denota OBSTRUÇÃO FIXA AO FLUXO AÉREO. A Capacidade Vital Forçada pode estar reduzida em distúrbios obstrutivos graves.

Devemos chamar de Índice de Tiffeneau apenas a relação VEF1/Capacidade Vital Lenta (ou CVL).

Utilizar o mesmo corte para todas as


idades pode ser um erro! Veja o gráfico 1 e
repare que valores acima de 0,7 para jovens
pode representar obstrução, ao passo que
valores abaixo de 0,7 para idosos pode ser
fisiológico.
Um aspecto interessante na curva
fluxo X volume em pacientes portadores da
DPOC é que a curva assume o formato de
“espreguiçadeira” (figura 11).

Gráfico 1. Erros diagnósticos ao se estabelecer uma relação VEF1/CVF fixa. Adaptado Price, 2010

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Figura 11. Aspecto da curva fluxo x volume no Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO) - Curva em "espreguiçadeira". Autoria própria

DPOC com resposta ao broncodilatador na espirometria não significa que o paciente seja
portador de asma.
DPOC sem resposta ao broncodilatador na espirometria não significa que ele não responderá
ao tratamento com broncodilatador.

SAIBA MAIS - PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR!

Os distúrbios ventilatórios identificáveis pela espirometria podem ser:

VEF1 CVF VEF1/CVF Exemplos Dica de Prova

Asma, DPOC, fibrose


Obstrutivo ↓↓ ↓ ↓ (VEF1/CVF < 70%.)
cística, bronquiectasias

Doenças fibrosantes,
Redução proporcional
deformidades de caixa
Restritivo ↓ ↓ Normal VEF1
torácica
e CVF
graves

Formas avançadas de VEF1/CVF < 70%


Misto/
↓ ↓↓ ↓ fibrose cística; com CVF muito
Combinado
associação de doenças reduzida

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O VEF1 pós-broncodilatador não é utilizado para confirmação diagnóstica, mas sim para o estadiamento da
doença (estima a gravidade de doença).

Uma característica dos pacientes portadores da DPOC, especialmente dos enfisematosos, é a hiperinsuflação dinâmica, causa da
dispneia dos pacientes e, também, do aumento do Volume Residual (VR) e da Capacidade Pulmonar Total (CPT). Veja a figura 12.

Figura 12. Representação dos principais distúrbios espirométricos. Autoria própria.

Por coalescência dos espaços aéreos, pacientes enfisematosos


tem uma diminuição da DIFUSÃO e, por perda da retração elástica,
o enfisematoso tem sua complacência PATOLOGICAMENTE
AUMENTADA.

Atenção: para quantificarmos


VR e CPT, a espirometria convencional
não é o bastante. Deve ser solicitada a
PLETISMOGRAFIA (figura 13).
Figura 13. Pletismografia. Fonte: Shutterstock

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4.2 RADIOGRAFIA DE TÓRAX

• Retificação das hemicúpulas diafragmáticas (figura 14);


• Hipertransparência pulmonar;
• Coração alongado (“em gota”);
• Aumento da distância entre os espaços intercostais;
• Aumento do recesso retroesternal (>2,5 cm).

Figura 14. Alterações radiográficas na DPOC - enfisema - radiografia de tórax em incidências Póstero-Anterior (PA) e perfil no enfisema. Acervo próprio.

Estrategista, dois recados MUITO importantes:


1- Radiografia de tórax não diagnostica DPOC;
2 – Não espere alterações na radiografia de tórax para suspeitar de DPOC ou enfisema. As alterações ten-
dem a ser tardias.

4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX

Função: diagnóstico diferencial, screening de nódulo • Enfisema Panacinar (panlobular): comum na deficiência de
pulmonar em situações especiais e planejamento de conduta alfa-1-antitripsina, destruição em todo o ácino respiratório, com
cirúrgica. Não tem finalidade diagnóstica na DPOC! predomínio em campos pulmonares inferiores.
• Enfisema Centroacinar (centrolobular): subtipo mais
A classificação radiológica e também anatomopatológica é
comum no tabagista, começa no centro do lóbulo pulmonar
dividida em (figura 15):
secundário e pode progredir. Mais comum em campos pulmonares
• Enfisema Parasseptal: mais associado a pneumotórax;
superiores;

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Figura 15. Subtipos de enfisema pulmonar presentes na tomografia de tórax. Nas imagens, cortes axiais, janela para parênquima (pulmão). Acervo
próprio.

4.4 ELETROCARDIOGRAMA
Pacientes portadores da DPOC avançada podem cursar com sobrecarga de câmaras direitas, secundária à vasoconstrição hipoxêmica
da vasculatura pulmonar, o Cor Pulmonale. Nesses casos, observamos onda P apiculada (onda P Pulmonale) com desvio do eixo cardíaco para
a direita.
Vale lembrar que a arritmia mais característica da DPOC é a taquicardia atrial multifocal (TAM) - figura 16

Figura 16. Taquicardia Atrial Multifocal (TAM). Autoria própria

4.5 ECODOPPLERCARDIOGRAMA
Avalia a disfunção de câmaras direitas e avalia o grau de contribuição do coração esquerdo na dispneia.

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4.6 EXAMES LABORATORIAIS

4.6.1 DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINA

GOLD 2021/OMS – Solicitar dosagem de alfa-1-antitripsina para TODOS OS PACIENTES COM DIAGNÓSTICO
DE DPOC.

4.6.2 HEMOGRAMA

A depender da gravidade da doença, recomenda-se a solicitação de hemograma com quantificação de eosinófilos


no sangue periférico, que tem uma correlação com a presença de eosinófilos no escarro e, assim, é um preditor de
resposta ao corticoide inalatório, tema que será abordado no tópico tratamento farmacológico. Avalia também a presença
de policitemia como gravidade da hipoxemia.

4.6.3 GASOMETRIA ARTERIAL

Solicitar gasometria arterial quando saturação parcial de O2 ao ar ambiente <92%. Oximetria em toda consulta.

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CAPÍTULO

5.0 AVALIAÇÃO / ESTADIAMENTO

Futuro Residente, aqui vai uma dica de ouro!


Para classificar adequadamente o paciente, precisamos de três dados:
1- VEF1 pós broncodilatador;
2- Sintomatologia do paciente (grau de dispneia);
3- Frequência e gravidade das exacerbações nos últimos 12 meses.

5.1 CLASSIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA

No documento de 2017, a classificação espirométrica e sintomática foram separadas. Atualmente, para todos os fins, a classificação
espirométrica não deve ser utilizada para indicação de terapia farmacológica. Veja os pontos de corte na tabela 3.

Classificação Espirométrica. Caso VEF1/CVF <0,7, avaliar VEF1 pós broncodilatador

VEF1≥80% do predito LEVE (1)

80%>VEF1≥50% do predito MODERADA (2)

50%>VEF1≥30% do predito GRAVE (3)

VEF1<30% do predito MUITO GRAVE (4)


Tabela 3. Adaptado, GOLD 2021.

Estrategista, decore os números 80-50-30! Eles aparecerão novamente na pneumologia!

Existe uma FRACA CORRELAÇÃO entre VEF1 pós BD e SINTOMAS, por isso é necessária uma avaliação
sintomática formal .

5.2 CLASSIFICAÇÃO SINTOMÁTICA

Duas são as principais classificações sintomáticas para o paciente portador da DPOC:


• Modified Medical Research Council (mMRC): de 1960, leva em conta apenas a dispneia. Varia de 0 a 4. São consideradas variações
significativas as ≥ 1 ponto, vide tabela 4. A principal crítica é que ela leva em conta apenas a dispneia.

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ESCALA DE DISPNEIA mMRC

0 Apenas com esforços intensos

1 Ao subir ladeira, escadas ou ao andar rapidamente no plano

2 Anda mais devagar que as outras pessoas da mesma idade

3 Para durante caminhada<100m ou alguns minutos no plano

4 Em repouso ou para vestir-se


Tabela 4. Adaptado, GOLD 2021

• COPD Assessment Test (CAT score): de 2009, leva em conta mais variáveis que não apenas a dispneia. Varia de 0 a 40. São consideradas
variações significativas as ≥ 2 pontos.
Pacientes com CAT ≥ 10 pontos são os pacientes mais sintomáticos.

Futuro Residente, dica quente para você!! A classificação combinada levará em conta apenas o mMRC, e o
corte que dividirá os dois grupos é o mMRC 2!! Portanto, decore o mMRC 2.

5.3 RISCO DE EXACERBAÇÕES.

O maior preditor de exacerbações futuras é a presença de exacerbações nos últimos 12 meses!! Quer
saber se o seu doente vai exacerbar? Veja se ele exacerbou! A classificação de gravidade das EADPOC será
detalhada adiante. Agora é importante que você decore a classificação combinada, nosso próximo tópico.
Hospitalizações por EADPOC estão associadas a um pior prognóstico e risco aumentado de óbito.

5.4 CLASSIFICAÇÃO COMBINADA DA DPOC.

O estadiamento da doença, de acordo com o GOLD 2021, é composto por dois itens: a classificação do
grau de obstrução (VEF1 pós-BD), associada à combinação de sintomas e exacerbações nos últimos 12 meses.

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Estrategista, dois recados MUITO importantes:


1- Muito cuidado ao responder questões sobre classificação e tratamento que foram elaboradas antes do
ano de 2017;
2 – A classificação espirométrica não deve ser utilizada para fins de tratamento farmacológico.

Classificação espirométrica (VEF1 PÓS-BRONCODILATADOR) → GOLD 1, 2, 3 e 4.


Classificação sintomática / risco de exacerbações → GOLD A, B, C e D.

Tabela 5. Adaptado, GOLD 2021.

Estrategista, o documento GOLD é enfático (tabela 5)!


Para avaliarmos o paciente portador da DPOC, precisamos seguir de maneira sistemática três passos:
1 → Confirmação diagnóstica ESPIROMÉTRICA da DPOC (obstrução FIXA);
2 → Avaliação do grau de limitação ao fluxo aéreo na espirometria (VEF1 PÓS-BD); e
3 → Avaliação sintomática/risco de exacerbações.

Estrategista , MUITA ATENÇÃO neste ponto da matéria. Um paciente portador da DPOC BEM CLASSIFICADO
é um paciente BEM TRATADO. Portanto, a classificação é uma etapa angular na condução do paciente portador
da DPOC. Foco na tabela 5! É a mais importante de todo nosso livro!

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Exemplos de classificação (todos os pacientes do exemplo têm obstrução fixa):


E.B.: VEF1 pós-BD 85% do predito, CAT 15, mMRC 3, 1 internação nos últimos 12 meses: 1D
G.A.: VEF1 pós-BD 23% do predito, CAT 4, mMRC 1, 3 exacerbações leves/12 meses: 4C
A.B.: VEF1 pós-BD 52% do predito, CAT 24, mMRC 3, 1 exacerbação leve/12 meses: 2B
Observação: quando a classificação sintomática não coincidir, considerar a mais grave.
Exemplo: CAT 15, mMRC 1, para fins de classificação, considerar CAT 15

Estrategista, veja como isso pode ser cobrado:


Paciente com história de duas exacerbações no último ano, sem internações, referindo dispneia aos
esforços intensos (mMRC 0). Realizou espirometria que mostrou VEF1 pós-broncodilatador = 45% do predito –
GOLD 3, grupo C. Indivíduo realizou espirometria que mostrou VEF1 pós-BD = 57% do predito. Relata história
de 01 exacerbação no último ano, sem necessidade de internação, porém refere dispneia aos mínimos esforços
(mMRC 3) – GOLD 2, grupo B.

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CAPÍTULO

6.0 TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento farmacológico e não farmacológico são pautados no aumento de sobrevida (cessação tabágica, ODP e
tratamento cirúrgico), no tratamento sintomático (alívio sintomático, melhora da tolerância ao exercício e melhora da qualidade de vida) e
redução de riscos de exacerbações futuras.

No contexto do tratamento de manutenção, os broncodilatadores estão para a DPOC assim como o


corticoide inalatório está para a ASMA.

Estrategista, um dos principais dados que vocês precisam saber é que NENHUMA INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA TEM IMPACTO NA
SOBREVIDA dos pacientes portadores da DPOC.

As únicas medidas que têm impacto na SOBREVIDA são:


1 – Cessação tabágica
2 – Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada (ODP)
3 – Cirurgia de redução volumétrica pulmonar

6.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

6.1.1 CESSAÇÃO TABÁGICA

O tema deve ser abordado sistematicamente em toda consulta, inclusive para fins de prevenção de recaída.

Estrategista, a cessação tabágica é a ÚNICA MEDIDA que contribui diretamente para a redução do declínio
anual da VEF1, mudando a evolução natural da DPOC, além de ser uma das medidas com impacto comprovado
na sobrevida.

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Não existem evidências de que o uso de cigarros eletrônicos (e-cigarettes) e os vapes auxiliem na cessação tabágica. No entanto, seu
uso deve ser desestimulado pelo risco de evolução com lesão pulmonar aguda (LPA) induzida pelos cigarros eletrônicos (do inglês electronic
cigarettes or vaping associated lung injury - E-VALI).
O tema será abordado com detalhes no material da psiquiatria.

6.1.2 VACINAÇÃO

VACINAÇÃO NO PORTADOR DE DPOC ESTÁVEL

1. Anti-influenza (gripe): para todos os portadores de DPOC. Reduz exacerbação e óbito. Frequência: Anual.
2. Antipneumocócica polivalente (Pneumo 13 e Pneumo 23): para todos ≥ 65 anos. A Pneumo 23 está indicada também para
pacientes mais jovens com comorbidades e portadores de DPOC. Deve-se esperar um intervalo de pelo menos cinco anos entre a
primeira e segunda dose.

O documento GOLD do ano de 2021 pontua que, a depender dos guidelines locais vigentes, a vacinação para Pertussis está indicada em
todos os grupos (A, B, C e D). Essa recomendação é recente.

6.1.3 REABILITAÇÃO PULMONAR

A reabilitação pulmonar tem impacto na DISPNEIA, SITUAÇÃO apresentam redução nos sintomas de ansiedade e depressão.
DE SAÚDE e TOLERÂNCIA AOS ESFORÇOS em pacientes portadores O programa é um conjunto de medidas focado no cuidado
da DPOC estável. O programa é um conjunto de medidas focado no multiprofissional e está indicado para pacientes portadores de
cuidado multiprofissional. Os pacientes submetidos a ele também doença GOLD B, C e D.

6.2 TERAPIA FARMACOLÓGICA


Tem como principal objetivo a melhora dos sintomas, redução das exacerbações, melhora da qualidade de vida e da tolerância aos
esforços, SEM IMPACTO NA SOBREVIDA.
Falaremos sobre três principais classes farmacológicas para o tratamento da DPOC: Os beta-2-agonistas, antagonistas muscarínicos e
corticoide inalatório (tabela 6).

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Farmacologia na DPOC

Abreviação Significado / Classe farmacológica Principais representantes

Short-Acting Beta2-Agonist (Beta 2


SABA Fenoterol, Salbutamol
Agonista de Curta Ação)

Long-Acting Beta2-Agonist (Beta 2 Formoterol, Salmeterol, Indacaterol,


LABA
Agonista de Longa Ação) Olodaterol

Short-Acting Muscarinic Antagonist


SAMA (Antagonista Muscarínico de Curta Brometo de Ipratrópio
Ação)

Long-Acting Muscarinic Antagonist


LAMA (Antagonista Muscarínico de Longa Tiotrópio, Glicopirrônio, Umeclidínio
Ação)

Inhaled Corticosteroids (Corticoide


ICS Budesonida, Fluticasona
Inalatório)
Tabela 6. Adaptado, GOLD 2021.

Futuro Residente, você que agora está craque em


classificar seu doente portador da DPOC, não terá grandes
dificuldades em prescrever o tratamento farmacológico
inicial para o paciente. Vamos ver se é verdade? Veja a
figura 17:

O tratamento farmacológico, desde 2017,


é baseado na classificação sintomática e no risco
de exacerbações (A-D), sendo a classificação
espirométrica reservada para a terapia não
farmacológica. Figura 17. Adaptado, GOLD 2021.

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Veja que, em TODOS OS GRUPOS, temos a presença de ao menos um broncodilatador!

SABA de resgate deve ser prescrito para TODOS OS GRUPOS como terapia de resgate!

• Grupo A (pouco sintomático, não exacerbador): pode ser dispneia quanto na prevenção de exacerbações. São superiores
de curta ou de longa ação, anticolinérgicos ou beta-2-agonistas ao LABA em prevenir exacerbações.
inalatórios. Essa terapia deve ser continuada, caso o paciente • Grupo D (sintomático, exacerbador): são os pacientes mais
apresente benefício documentado. GRAVES, que requerem um tratamento mais agressivo. A terapia
• Grupo B (sintomático, não exacerbador): iniciar com um inicial deve ser iniciada com um LAMA, já que tem impacto
broncodilatador (LABA ou LAMA). Se manutenção da dispneia tanto na dispneia quanto na prevenção de exacerbações. Se
com uma classe, associar a segunda, exemplo: LABA + LAMA. manutenção da dispneia, adicionar um LABA. Se CAT score >20,
• Grupo C (pouco sintomático, exacerbador): a terapia inicial LABA + LAMA.
deve ser iniciada com um LAMA, já que tem impacto tanto na

LABA + CI deve ser considerada como terapia inicial para pacientes exacerbadores com eosinofilia sérica (≥
300 cels/ul) e/ou com histórico de asma. Pacientes com asma associada à DPOC devem ser sempre tratados com CI,
independentemente do número de eosinófilos.

Caso o paciente esteja com terapia tripla, se indicada, e ainda com exacerbações, considerar as três opções que seguem:

1 – Roflumilast (inibidor de fosfodiesterase 4): VEF1<50% do predito,


bronquite crônica (figura 18), especialmente se o paciente internou por
exacerbação nos últimos 12 meses. Seus principais efeitos colaterais são
diarreia e emagrecimento.

2 – Macrolídeo (azitromicina 500 mg em dias alternados ou 250 mg/dia,


contínuo): não tabagistas (benefício mais bem documentado), enfisematosos
(figura 19), baixo risco cardiovascular. Induz resistência bacteriana e, entre
outros efeitos colaterais documentados, estão presentes hepatopatia e
hipoacusia.
Figura 18. Autoria própria. Figura 19. Autoria própria.

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3 – Considerar descontinuar corticoide inalatório (vide tabela 7). Um dos efeitos colaterais da corticoterapia inalatória, além de
monilíase oral, é o maior risco de pneumonia adquirida na comunidade.

Corticoide Inalatório na DPOC

Forte evidência Considerar o uso Contrário ao uso

História de Exacerbação Aguda


Pneumonias de repetição
da DPOC
Uma Exacecerbação moderada no ano
Duas ou mais Exacerbações
Eosinófilo no sg periférico <100/mm ³
moderadas/ano

Eosinófilo no sg periférico >300/mm ³

Eosinófilo no sg periférico 100-300/mm ³ Histórico de micobacteriose


Asma
Tabela 7. Adaptado, GOLD 2021.

Estrategista, um dado importante que você precisa saber Brasileiras Para o Tratamento Farmacológico da DPOC, publicado na
é que a maior parte das questões que têm conceitos acerca do Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), em 2017,
tratamento da DPOC estável cobram o TRATAMENTO INICIAL DA e avalie a complementariedade do tratamento farmacológico e do
DPOC, não o seguimento do tratamento farmacológico. Observe não farmacológico:
o esquema abaixo (tabela 8), extraído das últimas Recomendações

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D

Cessar tabagismo + Vacinação+ Broncodilatador SOS (SABA ou SAMA) + Avaliar O2

Broncodilatador (LABA ou LAMA) + Reabilitação pulmonar

LAMA ou LABA + LAMA

LAMA ou LAMA + LABA ou


LABA + ICS
Considerar conduta cirúrgica

Tabela 8. Resumo do tratamento farmacológico e não farmacológico na DPOC. Adaptado, Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2017.

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Antibióticos: Não há indicação de uso profilático no inverno ou em outras situações. Estão indicados
para tratamento de exacerbação moderada a grave (necessidade de internação ou ventilação mecâni-
ca) e/ou presença de expectoração purulenta

Futuro Residente, estamos falando da DPOC e não de ASMA. Logo, corticoterapia inalatória na DPOC
NUNCA DEVE SER UTILIZADA EM MONOTERAPIA

6.2.1 XANTINAS (METILXANTINAS)

A principal representante das xantinas é a teofilina, que exerce um discreto efeito broncodilatador no contexto
da DPOC estável e está associada também a uma melhora sintomática discreta. Outras medicações da classe são a
bamifilina e a aminofilina. Entretanto, como sua dose tóxica é muito próxima da dose terapêutica e a toxicidade é dose-
relacionada, pode cursar com efeitos colaterais, como palpitações secundárias a taquiarritmias atriais ou ventriculares,
que podem ser fatais, e convulsões, que podem ocorrer independentemente do histórico de epilepsia.
Com o aumento da disponibilidade de outras terapias, hoje em dia raramente as xantinas são prescritas para o
tratamento de manutenção da DPOC.

6.2.2 OUTRAS TERAPIAS FARMACOLÓGICAS

A N-acetilcisteína pode ser utilizada como antioxidante, com discreto efeito na redução de exacerbação e discreta melhora funcional.
Deve ser adicionada à terapia inalatória otimizada. Sua evidência é maior em pacientes que não estão em uso da corticoterapia inalatória.
Para pacientes com deficiência de alfa-1-antitripsina documentada, o tratamento de eleição é a reposição da enzima, em pacientes com
obstrução moderada ao fluxo aéreo, a despeito da terapia otimizada. A sua reposição intravenosa pode reduzir a progressão do enfisema.
Não existem evidências para a prescrição de antitussígenos nos pacientes portadores da DPOC.

Medicamentos específicos utilizados para hipertensão arterial pulmonar (sildenafil, tadalafil, bosentana,
ambrisentana etc) não devem ser utilizados no tratamento da hipertensão pulmonar secundária à DPOC. Tais medicações
devem ser reservadas para casos de hipertensão arterial pulmonar (HAP).

Sinvastatina não previne exacerbações em pacientes com risco aumentado e sem outras indicações
para terapia com estatinas.

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A corticoterapia crônica via oral não tem seu papel no tratamento da DPOC estável, visto sua ausência de benefícios associada a
numerosos efeitos colaterais, como hipertensão e diabetes, além de um que tem sua importância especial na DPOC: a miopatia, que pode
contribuir com a fraqueza muscular e a piora da insuficiência respiratória crônica.

6.3 TERAPIAS ADICIONAIS

6.3.1 OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA(ODP)

Estrategista, a ODP é uma das medidas com impacto na sobrevida do paciente portador da DPOC. Entretanto,
tem indicações selecionadas! No contexto do paciente portador da DPOC estável, tempo de uso > 15 horas/dia,
se: (tabela 9).

INDICAÇÕES DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA NA DPOC

●PaO2 menor ou igual a 55mmHg ou SatO2 menor ou igual a 88%;

●PaO2 entre 56-59 mmHg ou SatO2 89% COM Hipertensão Pulmonar, cor pulmonale ou poliglobu-
lia (Hematócrito >55%).
Tabela 9. Adaptado, GOLD 2021.

Futuro Residente, de acordo com as recomendações do documento GOLD, precisamos ter DUAS
AFERIÇÕES em um período de TRÊS SEMANAS. Tomem nota, pois essa recomendação está presente, mas
saibam que esse dado é mais teórico do que prático.
Se indicada, titular para saturação periférica de O2 ≥ 90% e reavaliar paciente em 60-90 dias, para fins
de reavaliação de necessidade e da eficácia terapêutica.
Pacientes com hipoxemia moderada e que dessaturam no teste de caminhada 6 minutos (TC6M) não
tem benefício de ODP (NEJM, 2017).

Figura 20. Fonte:


Shutterstock

6.3.2 BILEVEL DOMICILIAR


Deve ser considerada para pacientes que estão internados por insuficiência respiratória
crônica agudizada, com hipercapnia diurna persistente (PaCO2≥ 52 mmHg), de acordo com
um estudo publicado no Journal of the American Medical Association (JAMA), em 2017.
Obs.: pacientes com DPOC + apneia obstrutiva do sono têm benefício do uso de CPAP
com impacto na sobrevida e no risco de admissões hospitalares. A interface preferencial
utilizada no uso domiciliar deve ser a nasal (figura 21).

Figura 21. Interface nasal da VNI.

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6.3.3 CIRURGIA DE REDUÇÃO VOLUMÉTRICA PULMONAR

Cirurgia em que parte do volume pulmonar é ressecado para naqueles com VEF1≤20% do predito e com baixa tolerância aos
reduzir a hiperinsuflação, facilitando assim o recolhimento elástico esforços pós-programa de reabilitação pulmonar, grupo em que o
pulmonar. Bem indicada em pacientes com enfisema extenso, procedimento apresentou impacto na sobrevida.
predominante em campos pulmonares superiores, especialmente

6.3.4 BULECTOMIA
Procedimento para enfisema bolhoso, consiste na remoção selecionados, a bulectomia tem impacto na melhora da dispneia,
de grandes bolhas de enfisema que não tem papel nas trocas melhora da função pulmonar e tolerância aos esforços.
gasosas e são responsáveis por algumas complicações. Em pacientes

6.3.5 BRONCOSCOPIA INTERVENCIONISTA

Em pacientes selecionados portadores de enfisema expiração e melhora a tolerância aos esforços, a qualidade de
e hiperinsuflação refratária ao tratamento farmacológico, o vida e a função pulmonar em um intervalo de 6-12 meses após a
procedimento endoscópico com válvulas endobrônquicas intervenção.
unidirecionais ou coils reduz o volume pulmonar ao final da

6.3.6 TRANSPLANTE PULMONAR


DPOC é a principal doença pulmonar em número de transplantes pulmonares. Cerca de 70% são transplante duplo (transplanta
ambos os pulmões). Sobrevida média pós-transplante de 5,5 anos. Melhora qualidade de vida e capacidade funcional.

Estrategista, DPOC é a PRINCIPAL DOENÇA EM NÚMEROS ABSOLUTOS DE TRANSPLANTES


PULMONARES!

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CAPÍTULO

7.0 EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC (EADPOC)

7.1 INTRODUÇÀO E DEFINIÇÃO

As EADPOC são, por definição , toda piora aguda sintomática, com necessidade de terapêutica adicional
(GOLD 2021), desde que excluídos os diagnósticos diferenciais listados na tabela 10.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS-EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC

PNEUMONIA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR,


CAUSAS RESPIRATÓRIAS
DERRAME PLEURAL E TRAUMA TORÁCICO.

CAUSAS CARDÍACAS ICC, ARRITMIAS, DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA.

OUTRAS OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA SUPERIOR.


Tabela 10. Adaptado, GOLD 2021.

Os sintomas cardinais definidos em 1987 (tabela 11) que sugerem infecção são: PIORA DA DISPNEIA, PIORA DA TOSSE E AUMENTO
DO VOLUME ou MUDANÇA DO ASPECTO DO ESCARRO. Embora sejam antigos e regados das mais diversas críticas, ainda são os mais
utilizados no contexto da indicação de terapia antimicrobiana, portanto decore-os.

SINTOMAS CARDINAIS NA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC

PIORA DA DISPNEIA

PIORA DO VOLUME DA EXPECTORAÇÃO

PIORA DO ASPECTO DA EXPECTORAÇÃO (SE TORNA PURULENTA)


Tabela 11. Adaptado, Anthonisen, 1987.

Futuro Residente, dos sintomas cardinais, o que MAIS PREDIZ EXACERBAÇÃO BACTERIANA é a PURULÊNCIA DO ESCARRO. Por isso,
veremos adiante que é o sintoma que tem maior força na indicação da terapia antimicrobiana no contexto da EADPOC.

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Estrategista, dica para a VIDA: DPOC exacerba, ICC descompensa.

Mais de 80% são tratadas em caráter ambulatorial e podem ser classificadas em leves, moderadas e graves.
A gravidade da exacerbação já foi cobrada em provas, por isso avalie com calma a tabela 12.

CLASSIFICAÇÃO DA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC

LEVE TRATADA COM BRONCODILATADOR DE CURTA AÇÃO, APENAS

TRATADA COM BRONCODILATADOR + CORTICOIDE ORAL E/OU


MODERADA
ANTIBIÓTICO, SEM INTERNAÇÃO.

COM NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR OU SALA DE


GRAVE
EMERGÊNCIA.
Tabela 12. Adaptado, GOLD 2021.

As causas mais comuns da EADPOC são infecciosas, correspondendo a aproximadamente 70 - 80% do total de casos (ver tabela 13),
sendo as virais as mais comuns.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC INFECCIOSAS:70-80%, OUTRAS: 20-30%

Rhinovirus, Influenza. Parainfluenza. Coronavirus, Adenovirus, Virus


VIRAIS (+COMUM - um a dois-terços dos casos)
sincicial respiratório
Haemophilus influenzae (+comum), Streptococcus pneumoniae,
BACTERIANA (um terço a metade dos casos)
Moraxella catarrhalis e Pseudomonas aeruginosas*
ATÍPICOS Chlamydophila pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae
POLUIÇÃO / INFLAMAÇÃO EOSINOFÍLICA (20-30%
Dióxido de nitrogenio, material particulado, ozonio etc.
dos casos)

* : Fatores de risco para exacerbaçaão por Pseudomonas aeruginosa: Hospitalização recente, Volume Expiratório Forçado no pri-
meiro segundo < 30%, Colonização prévia por Pseudomonas aeruginosa, uso de antibiótico nos últimos 3 meses ou quatro ou mais
cursos nos últimos 12 meses , corticoterapia sistêmica e presença de bronquiectasias.

BACTÉRIAS MAIS COMUNS NA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC


Haemophilus influenzae 13-50%
Streptococcus pneumoniae 7-26%
Moraxella catarrhalis 9-21%
Pseudomonas aeruginosa 1-13%
Tabela 13. Adaptado, Uptodate. Acesso Fevereiro/2021

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O vírus mais comumente isolado em humanos é o Rinovírus.


Quando bacterianas, são principalmente secundárias a infecções pelo H. influenzae, seguidas pelo S. pneumoniae e, na sequência,
pela M. catarrhalis, de acordo com a tabela 13.

Estrategista, em EADPOC bacterianas, o microrganismo mais comum é o Haemophilus influenzae,


seguido pelo Streptococcus pneumoniae e a Moraxella Catharralis.

A procalcitonina, um biomarcador, quando baixa, apresenta boa sensibilidade para afastar infecção bacteriana, inclusive no contexto
da descontinuação da terapia antimicrobiana, se prescrita inicialmente.
A proteína C reativa (PCR), diferentemente da procalcitonina, não deve ser utilizada para tomada de decisão da terapia antimicrobiana
no paciente com EADPOC.

7.2 OPÇÕES TERAPÊUTICAS

Os objetivos terapêuticos são dois principais: minimizar os impactos negativos da exacerbação atual e, claro, prevenir o desenvolvimento
de eventos subsequentes.

7.2.1 SETOR DE INTERNAÇÃO

Alguns pacientes admitidos em unidades de emergência apresentam sinais/sintomas ou eventualmente alterações laboratoriais que
requerem internação hospitalar em leito de enfermaria, como presente na tabela 14.

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO NA EADPOC- ENFERMARIA

Insuficiência Respiratória Aguda

Suporte domiciliar insuficiente

Comorbidades graves (Ex: Insuficiência Cardíaca, arritmia etc)

Novo achado ao exame físico (ex:cianose, edema)

Gravidade dos sintomas (taquipneia, dessaturação, confusão mental)

Ausência de resposta (ou resposta parcial) às medidas iniciais


Tabela 14. Adaptado, GOLD 2021.

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Entretanto, alguns pacientes assumem um espectro mais grave da doença e, assim, requerem admissão imediata em leito de terapia
intensiva. As indicações são bem estabelecidas e estão presentes na tabela 15. Avalie com calma, visto que o tema já foi cobrado em provas.

CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO EM UTI - EADPOC

DISPNEIA GRAVE, QUE NÃO RESPONDEU ÀS MEDIDAS INICIAIS

ALTERAÇÃO NO ESTADO MENTAL (CONFUSÃO, LETARGIA, COMA)

NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

PIORA PERSISTENTE DA HIPOXEMIA A DESPEITO DA SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO / ACIDOSE RESPIRATÓRIA GRAVE


OU EM PIORA

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA - NECESSIDADE DE VASOPRESSOR


Tabela 15. Adaptado, GOLD 2021.

As manifestações clínicas do paciente portador da • Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) não ameaçadora à
EADPOC são heterogêneas, por isso o documento GOLD sugere a vida: sinais de desconforto, retenção de CO2 e hipoxemia, mas
fragmentação em três subgrupos: em compensação clínica.
• Sem insuficiência respiratória: sinais vitais estáveis, sem • IRpA ameaçadora à vida: sinais de fadiga respiratória
sinais de desconforto ou retenção de CO2. iminente.

Estrategista, uma boa parcela das questões sobre EADPOC cobra conceitos acerca do MANEJO. Por-
tanto, quando perguntado sobre esse tema, não se esqueça do método mnemônico que segue, com
os pilares do tratamento da EADPOC, o ABCD da DPOC:
A → Antibioticoterapia
B → Broncodilatador
C → Corticoterapia
D → “Dois níveis de pressão” BiLevel (nome comercial: BiPap).

8.2.2 ANTIBIOTICOTERAPIA

Futuro Residente, você lembra que falei da importância de decorar os sintomas cardinais da DPOC quando falei do diagnóstico da
EADPOC? Aqui utilizaremos exatamente os sintomas cardinais!
A antibioticoterapia está indicada quando (tabela 16):

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QUANDO UTILIZAR ANTIBIÓTICO NA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC

TRÊS SINTOMAS CARDINAIS

DOIS SINTOMAS CARDINAIS, SENDO UM DELES A PURULÊNCIA DO ESCARRO

INTERNAÇÃO HOSPITALAR E/OU VENTILAÇÃO MECÂNICA (INVASIVA OU NÃO)


Tabela 16. Adaptado, GOLD 2021.

A duração da terapia antimicrobiana deve ser de 5-7 dias e, necessidade de Ventilação Mecânica (VM) devem ser submetidos
de acordo com o documento GOLD, a escolha da terapia inicial deve à coleta de cultura de escarro ou aspirado traqueal.
levar em conta a resistência bacteriana local. Usualmente, a terapia A terapia antimicrobiana, quando indicada, pode diminuir o
empírica inicial é com aminopenicilina + inibidor de betalactamase tempo de recuperação, reduzir o risco de recaída precoce, falência
ou macrolídeo. terapêutica e o tempo de hospitalização. O nível de evidência é B.
Pacientes exacerbadores frequentes e/ou EADPOC com

7.2.3 BRONCODILATADOR

SABA, associado ou não aos SAMAs, são a terapia inicial para os pacientes
em EADPOC. Não existem evidências da superioridade da nebulização em relação
ao dispositivo chamado MDI (aerossol dosimetrado), popularmente conhecido
como “bombinha” (figura 22), associado ou não ao espaçador.

Figura 22. Fonte: Shutterstock.

Estrategista, caso você opte por tratar seu paciente com nebulização no ambiente intra-hospitalar, utilize
o AR COMPRIMIDO como fonte de nebulização, não o OXIGÊNIO, para evitar o potencial risco de aumento
da PaCO2.

As xantinas intravenosas (aminofilina e teofilina) não estão indicadas pelo discreto potencial broncodilatador, somado a uma gama
de efeitos colaterais.

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7.2.4 CORTICOTERAPIA
Tema sempre presente em provas, a corticoterapia no Cursos de corticoide mais longos estão associados a um
contexto da EADPOC reduz o tempo de recuperação e melhora maior risco de pneumonia e aumento da mortalidade; e a terapia
a função pulmonar às custas da VEF1, com melhora também na oral não é inferior à terapia intravenosa, sendo a via preferencial,
oxigenação, falência terapêutica e tempo de internação hospitalar. sempre que possível.
GOLD 2021- Prednisona 40 mg/dia por 05 dias.

7.2.5 “DOIS NÍVEIS DE PRESSÃO” → BILEVEL

O uso da ventilação não invasiva (VNI) é o método de escolha quando comparado à VM.
É a modalidade ventilatória de escolha para tratar a IRpA nos pacientes internados por EADPOC,
com altas taxas de sucesso (80-85%). A VNI tem impacto na mortalidade e na taxa de intubação
orotraqueal, assim como na diminuição da incidência de pneumonia associada à VM, tempo de
internação hospitalar, trabalho respiratório e frequência respiratória. As indicações de VNI (BiLEVEL
ou ventilação em dois níveis de pressão) estão sumarizadas na tabela 17. A interface mais utilizada é
a oronasal (figura 23).
Futuro Residente, a VNI no contexto da EADPOC para pacientes que não apresentam
contraindicação absoluta é nível de evidência A! Figura 23. Autoria própria.

INDICAÇÕES DE VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA EADPOC

Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg)

Dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento abdominal paradoxal ou
retração intercostal.

Hipoxemia refratária à despeito da suplementação adequada


Tabela 17. Adaptado, GOLD 2021.

Estrategista, muita atenção. A todo momento, falamos em VNI (BiLEVEL), não em CPAP, já que o CPAP apresenta apenas um nível de
pressão e, assim, não tem impacto na ventilação alveolar, pois não tem diferença de pressão.
Uma coisa precisamos ter em mente para realizarmos as provas: alteração do estado mental, de
acordo com a Diretriz Brasileira de Ventilação Mecânica (2013) não é uma contraindicação à realização da
VNI no contexto da EADPOC. Pelo contrário, caso o paciente tenha diagnóstico de DPOC e esteja em acidose
respiratória, a VNI pode ser o tratamento, aumentando o volume-minuto e, assim, diminuindo a PaCO2 e,
consequentemente, normalizando o pH que eventualmente pode ser a causa da alteração do estado mental.
Entretanto, caso o paciente não apresente melhora por um período de 30 minutos, ele deve ser submetido à
intubação orotraqueal – VM.

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Mais uma dica de ouro, aluno do Estratégia MED! Quando um paciente portador de IC + DPOC chega em
sua sala de emergência e existe dúvida diagnóstica se é DPOC exacerbada ou IC descompensada, peça BNP ou NT-
pró BNP! Se alto, IC. Se baixo, provavelmente, EADPOC.

Mas, não aguarde o resultado!! A VNI tem evidências NAS DUAS SITUAÇÕES!!

7.2.6 OXIGENOTERAPIA

A oxigenoterapia no contexto da EADPOC, ou seja, no seu manejo hospitalar, é um


ponto-chave na condução dos pacientes, visto que, como todas as medicações utilizadas,
tem DOSE PRESCRITA e tem ALVO TERAPÊUTICO.

Oxigenoterapia suplementar deve ser fornecida para pacientes no contexto de hipoxemia e deve ser
titulada, com ALVO OXIMÉTRICO na faixa de 88-92%.
Uma vez indicada, a oxigenoterapia deve ser monitorizada de perto para avaliar se obtivemos correção da
hipoxemia SEM RETENÇÃO DE CO2 e/ou ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
De acordo com o documento GOLD 2021, a Máscara de Venturi (MV) fornece um controle mais adequado
da FiO2 ofertada ao paciente quando comparada ao cateter nasal de baixo fluxo.
Caso utilizado o cateter nasal de baixo fluxo, utilizar a MENOR TITULAÇÃO POSSÍVEL para obter o ALVO
Figura 24. Fonte:
OXIMÉTRICO. Shutterstock.

Não ultrapassar o alvo oximétrico de 88-92%, visto que os pacientes retentores crônicos de CO2
têm um centro respiratório pouco sensível a essas variações, sendo mais sensíveis a níveis baixos
de PO2 para que ocorram estímulos respiratórios pelos centros bulbares.

Figura 25. Fonte:


Shutterstock.

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7.2.7 VENTILAÇÃO MECÂNICA

Mesmo com a adequada condução do paciente, a despeito das medidas tomadas, ele pode ser candidato à intubação orotraqueal
(IOT). Tais indicações são abordadas na tabela 18.

INDICAÇÕES DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL NA EADPOC

Incapacidade de tolerar VNI ou falência à VNI

Pós parada cardiorespiratória

Broncoaspiração de grande monta ou vômitos incoercíveis

Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta ás medidas

Arritmias graves (ventriculares ou supraventriculares)

Hipoxemia ameaçadora à vida em pacientes incapazes de tolerar VNI


Tabela 18. Adaptado, GOLD 2021.

7.3 GASOMETRIA ARTERIAL NA EADPOC

Estrategista, tema extremamente importante tanto na prática clínica quanto nas provas de Residência Médica
e do Revalida: gasometria arterial na EADPOC.
Veja, o PONTO-CHAVE aqui é sabermos se o paciente é cronicamente retentor de CO2 ou se foi uma
retenção aguda. Quem vai denunciar a retenção? O BICARBONATO. No entanto, quem vai diferenciar se a retenção
crônica está estável ou não é o pH! Veja o quadro a seguir, com detalhes sobre o tema, que será mais bem abordado
no Livro de Distúrbios Ácido-Base, da Nefrologia:

Aluno Estratégia MED, dica de OURO: o que vai diferenciar entre um caso crônico estável ou crônico agudizado é o pH.
Alguns pacientes portadores da DPOC mais graves tendem a reter CO2 e HCO3. Exemplo:
Paciente 1: pH 7,39 PO2 80 PCO2 55,2 HCO3 33,5 BE +4 = Crônico, estável
Paciente 2: pH 7,22 PO2 52 PCO2 98 HCO3 38,2 BE +6= Crônico, agudizado

A mortalidade após uma internação por EADPOC é, em 5 anos, de aproximadamente 50%. O documento GOLD pontua alguns fatores
independentes de mau prognóstico, tais como desnutrição, presença de comorbidades, idade avançada, hospitalizações prévias e necessidade
de ODP.

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CAPÍTULO

8.0 DPOC E COMORBIDADES


A DPOC frequentemente coexiste com outras enfermidades, importantes, com impacto na DPOC.
que podem ter um impacto significativo no curso da doença. Câncer de pulmão é frequentemente observado em
Devemos entender seu papel como uma doença comprovadamente pacientes com DPOC e a maior causa de óbitos.
inflamatória, haja vista a liberação de citocinas pró-inflamatórias Osteoporose e transtorno ansioso-depressivo são
mesmo durante períodos de estabilidade clínica. comorbidades frequentes e importantes no contexto da DPOC,
Em geral, a presença de comorbidade não altera o entretanto, o detalhe é que são comorbidades frequentemente
tratamento da DPOC. Da mesma maneira, a comorbidade deve ser subdiagnosticadas.
tratada seguindo as recomendações vigentes, mesmo na presença DRGE está associada a um maior risco de exacerbações e
da DPOC. pior situação de saúde.
As doenças cardiovasculares são comorbidades comuns e

Estrategista, um detalhe importante é que, por vezes, os sintomas das comorbidades incipientes podem
sobrepor-se aos sintomas da DPOC. Exemplo: dispneia e tosse no câncer de pulmão, fadiga e astenia no
transtorno depressivo.

8.1 DOENÇAS CARDIOVASCULARES (DCV)

O documento GOLD traz, separadamente, detalhes sobre (IC), doença arterial coronariana (DAC), arritmias, doença vascular
cinco comorbidades cardiovasculares, mas vale reforçar um periférica e hipertensão arterial sistêmica (HAS).
detalhe: pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca ou Em pacientes com alto risco de DAC, a presença de uma
os que serão submetidos a um procedimento cardiovascular, por EADPOC aumenta o risco de eventos cardiovasculares (óbito, infarto
exemplo, cirurgia de revascularização miocárdica, apresentam agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, angina instável e
maior MORBIDADE e MORTALIDADE quando apresentam DPOC. ataque isquêmico transitório) por um período de até 90 dias após
As DCV citadas pelo documento são insuficiência cardíaca sua ocorrência.

Betabloqueador não tem impacto na prevenção de exacerbação na DPOC.

Em pacientes com alto risco de DAC, a presença de uma EADPOC aumenta o risco de eventos cardiovasculares (óbito, infarto
agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, angina instável e ataque isquêmico transitório) por um período de até 90 dias após
sua ocorrência.

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8.2 CÂNCER DE PULMÃO

Principal causa de óbitos por neoplasias, infelizmente é Existe uma associação comprovada entre DPOC e câncer de
diagnosticado na maioria das vezes em estágios avançados, o que pulmão, não relacionada apenas ao tabagismo e carga tabágica.
resulta em piores desfechos. Sabemos que existe uma associação também entre câncer de
Em pacientes com alto risco de DAC, a presença de uma pulmão e o grau de enfisema.
EADPOC aumenta o risco de eventos cardiovasculares (óbito, infarto Outras comorbidades importantes e que devem ser lembradas
agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, angina instável e no contexto da DPOC são OSTEOPOROSE, BRONQUIECTASIA,
ataque isquêmico transitório) por um período de até 90 dias após APNEIA DO SONO, DECLÍNIO COGNITIVO, DEPRESSÃO E ANSIEDADE,
sua ocorrência. DRGE E SÍNDROME METABÓLICA.

COVID 19 E DPOC – O QUE SABER?

• Pacientes portadores da DPOC com um novo sintoma respiratório ou piora dos sintomas de base, febre
e/ou outros sintomas que podem ser atribuíveis à COVID-19, ainda que leves, devem ser testados para uma
possível infecção pelo SARS-CoV-2.
• Pacientes devem MANTER sua terapia de manutenção, inalatória ou oral, visto que não existem evidências
de que as medicações para DPOC devem ser alteradas durante a pandemia.
• Durante períodos de alta circulação viral, as espirometrias devem ser restritas aos pacientes que requerem
o reconhecimento do distúrbio espirométrico com certa urgência e/ou para acessar função pulmonar no
contexto pré-operatório
• Os pacientes devem manter o contato com seus amigos e familiares apenas por telecomunicação e, se possível, continuar
com suas atividades, respeitando as medidas vigentes. Deve ser checada também a disponibilidade/suprimento de medicamentos
de manutenção em seu domicílio.
• Em algumas séries, pacientes portadores da DPOC foram considerados com fator de risco independente de pior desfecho
(doença grave ou óbito).
• Evidências sugerem uma queda das hospitalizações por EADPOC durante a pandemia.
• Dispositivos inalatórios que não aerossolizam o meio (especialmente o aerossol dosimetrado com espaçador) devem ser
preferidos à nebulização.
• Caso esteja adequadamente regulamentada, no período da pandemia, a telemedicina e a teleorientação devem ser meios
utilizados para a monitorização dos pacientes portadores da DPOC.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!


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CAPÍTULO

10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS


Querido Estrategista, este resumo foi feito com muito carinho para você poder dedicar boa parte dos seus estudos em Pneumologia e
canalizar suas energias, já que é o principal tema nessa área em provas de Residência. Sei que é um tema denso, mas sei também que todo
seu esforço valerá a pena!
Faça bom proveito, futuro Residente, e não deixe de assistir às aulas e resolver as questões sugeridas.

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CAPÍTULO

11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease - GOLD Report 2021. Disponível em: https://goldcopd.org/.
2. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, et al. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2020; 363:1128–
38.
3. Global Initiative for Asthma - Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2019 update). Disponível em: https://ginasthma.
org/wp-content/uploads/2019/06/GINA-2019-main-report-June-2019-wms.pdf.
4. Fernandes FLA, Cukier A, Camelier AA, Fritscher CC, Costa CHD, Pereira EDB, et al. Recommendations for the pharmacological treatment of
COPD: questions and answers. J Bras Pneumol. 2017;43(4):290-301.
5. Maciel R., Aidé MA. Prática Pneumológica - Segunda Edição. Guanabara Koogan, 2016.
6. Trindade AM, Sousa TLF, and Albuquerque ALP - A interpretação da espirometria na prática pneumológica: até onde podemos avançar com
o uso dos seus parâmetros? - Pulmão RJ, vol. 1, no. 24, pp. 3-7, 2015.
7. Vestbo J, Edwards LD, Scanlon PD, Yates JC, Agusti A, Bakke P, et al. ECLIPSE Investigators. Changes in forced expiratory volume in 1 second
over time in COPD. N Engl J Med. 2011; 365:1184–1192.
8. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia - Diretrizes para teste de função pulmonar - J Bras Pneumol. 2002;28(3):S1-S238.
9. Barbas CS, Ísola AM, Farias AM, Cavalcanti AB, Gama AM, Duarte AC, et al. Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte
I. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(2):89-121.
10. Burrows B, Fletcher C M, Heard B E. et al The emphysematous and bronchial types of chronic airways obstruction. A clinicopathological
study of patients in London and Chicago.
11. Salge JM, Izbicki M, Rodrigues Junior R, Rodrigues SCS – Função Pulmonar – Volume 1 – Série Atualização e Reciclagem em Pneumologia
– SPPT 1ª edição, Atheneu, 2011.
12. Price DB, Yawn BP, Jones RCM. Improving the differential diagnosis of COPD in primary care. Mayo Clin Proc. 2010;85(12):1122-9.

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