Ecg Sanar

Álvaro Furtado Costa
João Miranda
Thiago Aragão Leite
EXTRAS
ELETROCARDIOGRAMA
1
SUMÁRIO
capítulo 1. ELETROCARDIOGRAMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
O ELETROCARDIOGRAMA NORMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2. Fisiologia da condução elétrica miocárdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.1. C
onceitos iniciais: despolarização e repolarização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2.2. O ciclo cardíaco elétrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
3. Representação gráfica dos fenômenos elétricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3.1. Onda P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
3.2. Intervalo PR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.3. Complexo QRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
3.4. Intervalo QT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.5. Onda T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3.6. Segmento PR e segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.7. D
erivações e planos eletrocardiográficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.8. Como avaliar o eixo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
SOBRECARGAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2. Sobrecargas atriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.1. Sobrecarga Atrial Direita (SAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.2. Sobrecarga Atrial Esquerda (SAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.3. Sobrecarga biatrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3. Sobrecargas ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.1. S
obrecarga do Ventrículo Direito (SVD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.2. S obrecarga do Ventrículo Esquerdo (SVE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.3. Sobrecargas Biventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
BLOQUEIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2. Bloqueio de ramo direito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3. Bloqueio de ramo esquerdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
4. Bloqueios divisionais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
4.1. Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
4.2. B loqueio Divisional Posteroinferior (BDPI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2
TAQUICARDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2. Extrassístoles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3. Taquicardias supraventriculares (TSVs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.1. Taquicardia Sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.2. Taquicardia Atrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.3. Taquicardia Juncional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.4. Flutter Atrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
3.5. Fibrilação Atrial (FA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.6. T aquicardia por Reentrada Nodal (TRN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
3.7. T
aquicardia por Reentrada Atrioventricular (TAV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
4. Taquicardias ventriculares (TVs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.1. Taquicardia ventricular monomórfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.2. T aquicardia ventricular polimórfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.3. Fibrilação ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5. Taquicardia com QRS largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
BRADICARDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2. Batimentos de escape . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3. Disfunção do nó sinusal (DNS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.1. Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.2. Bradicardia atrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.3. Bradicardia juncional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.4. Bloqueio sinoatrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.5. Pausa sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.6. Síndrome Bradi-Taqui . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
4. Bloqueio atrioventricular (BAV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

4.1. BAV de primeiro grau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.2. BAV de segundo grau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.3. BAV de terceiro grau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3
O ELETROCARDIOGRAMA NO INFARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2. Evolução temporal das alterações isquêmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.1. Isquemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.2. Corrente de lesão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.3. Necrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3. Localização do IAM com supra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

4. Diagnósticos diferenciais das alterações isquêmicas no ECG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.1. Inversão de onda T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.2. I nfradesnivelamento do segmento de ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.3. Supradesnivelamento do segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
TRAÇADOS CLÁSSICOS DE PROVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2. Distúrbios do potássio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.1. Hiperpotassemia (hipercalemia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
2.2. Hipopotassemia (hipocalemia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3. Distúrbios do cálcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
3.1. Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
3.2. Hipocalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
4. Doenças do pericárdio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
4.1. Pericardite aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
4.2. Derrame pericárdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
5. Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
6. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
7. T
romboembolismo pulmonar (TEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
8. Efeitos do digital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
9. Lesões cerebrais agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
10. Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
11. Síndrome de brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Mapa mental. Taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Mapa mental. Bradicardias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
4
ELETROCARDIOGRAMA
importância/prevalência
O ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
u Entender os conceitos de "despolarização" e "repolarização".

u Identificar a sequência de ativação elétrica no ciclo cardíaco.
u Parâmetros de normalidade da onda P, intervalo PR, QRS, onda T e intervalo QT.
u Como avaliar o eixo cardíaco.
1. INTRODUÇÃO 2. FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO

ELÉTRICA MIOCÁRDICA
O eletrocardiograma (ECG) é fundamental na avalia-
ção de arritmias, distúrbios do sistema de condução 2.1. CONCEITOS INICIAIS:
e isquemia miocárdica. DESPOLARIZAÇÃO E REPOLARIZAÇÃO
Também pode ser utilizado para condições não
cardíacas, como alterações relacionadas ao efeito As células cardíacas têm um potencial elétrico de
de medicações, disfunções tireoidianas, distúrbios repouso (–90mV), pois conta com um transporta-
hidroeletrolíticos, tromboembolismo pulmonar, dor de membrana que “joga” 3 sódios (Na+) para
doença pulmonar obstrutiva crônica, entre outras. fora das células e deixa “entrar” 2 potássios (K+),
à custa de energia (ATP), gerando um gradiente
O primeiro passo para compreender o ECG é enten-
elétrico com mais cargas positivas fora da célula.
der quais fenômenos estão representados gra-
Nesse momento, considera-se a célula polarizada,
ficamente no traçado, como se formam e o que
pois existe uma face positiva em seu exterior e uma
define aquilo que enxergamos em cada perspectiva
face negativa em seu interior (Figura 1).
espacial (derivação).
5
Eletrocardiograma Eletrocardiograma
Figura 1. Potencial de repouso. Figura 3. Repolarização.
Fonte: Acervo do autor.

Quando a célula em seu potencial de repouso recebe
um estímulo elétrico, ocorre a entrada de cargas
positivas para o meio intracelular, causando inversão 2.2. O CICLO CARDÍACO ELÉTRICO
da carga elétrica da membrana. Esse fenômeno é
chamado de "despolarização", que se propaga de O nó sinusal (NS), localizado na porção alta do átrio
célula para célula, gerando uma corrente positiva direito, próximo à entrada da veia cava superior, dita
(Figura 2). a frequência cardíaca em situação de normalidade,
por ter células com a capacidade de se despolarizar
Figura 2. Despolarização. espontaneamente; a essa propriedade damos o
nome de "automatismo". Por esse motivo, o vetor
resultante da despolarização atrial é orientado para
a esquerda e para baixo.
O tecido especializado na condução elétrica é com-
posto, nos átrios, pelos feixes internodais e, nos
ventrículos, pelo feixe de His, ramo direito, ramo
esquerdo com suas subdivisões e fibras de Purkinje.
Após a despolarização dos átrios, o estímulo chega
ao nó atrioventricular (NAV), que retarda a transmis-
são aos ventrículos para que eles tenham tempo
suficiente de receber o débito atrial e garantir o
volume sistólico adequado.

O estímulo, então, percorre rapidamente os feixes de
His, estimulando de forma simultânea os ventrículos
a partir do septo, seguido pelas paredes livres e,
Para estar apta a uma nova despolarização, a
finalmente, pelas porções basais, o que resulta na
célula se recupera eletricamente, retornando ao
contração miocárdica. O vetor resultante da des-
seu potencial de repouso com o restabelecimento
polarização ventricular orienta-se para a esquerda
da diferença de cargas. Este fenômeno é chamado
e para trás (Figura 4).
de "repolarização" (Figura 3).
6
Eletrocardiograma
Figura 4. Nó sinusal, nó atrioventricular Figura 5. Configuração-padrão.

e sistema de condução.

No eletrocardiograma está representada a voltagem
Após a sístole ventricular, as células ventriculares se no eixo vertical pelo tempo no eixo horizontal, cap-
repolarizam, a fim de viabilizar nova despolarização tada pelos eletrodos, que detectam a diferença de
no ciclo cardíaco seguinte. Como a repolarização potencial. A velocidade padronizada do registro é
atrial ocorre simultaneamente à despolarização de 25 mm/s; portanto, em 1 minuto são registrados
ventricular (porção mais musculosa e, portanto, 1.500 mm de traçado. Dessa forma, cada milímetro
com maior carga elétrica), o fenômeno elétrico (quadradinho) na horizontal representa 40 ms; na
ventricular oculta o que ocorre no átrio no traçado vertical, 0,1 mV (Figura 6).
eletrocardiográfico.
Figura 6. Padronização do traçado.
3. R
EPRESENTAÇÃO GRÁFICA
DOS FENÔMENOS ELÉTRICOS
Utilizam-se grandezas vetoriais – com módulo,

direção e sentido – para representar a resultante
das forças elétricas geradas pelo movimento de
cargas na superfície cardíaca em cada uma das
etapas do ciclo cardíaco. A projeção desses vetores
em cada derivação, que os enxerga sob diferentes
perspectivas, produzirá a morfologia característica
em cada uma delas.
Na Figura 5 estão representadas as ondas P e T, o
complexo QRS, os intervalos PR e QT, bem como
os segmentos PR e ST.
3.1. ONDA P
Morfologia: arredondada e pequena.

Duração: 0,08 – 0,11 s.
7
Amplitude: ≤2,5 mm. Amplitude: 5-20 mm (plano frontal) e 10-30 mm

(plano horizontal), sem desvio do eixo.
Representação: despolarização atrial (componente
inicial do átrio direito e componente final do átrio Representação: despolarização ventricular (septo,
esquerdo). paredes livres e porções basais, respectivamente);
como a massa do ventrículo esquerdo (VE) é maior
Orientação vetorial: para a esquerda e para baixo.
que a do ventrículo direito (VD), predominam as for-
Eixo normal SÂP: ças elétricas advindas do VE; os vetores resultantes
W Plano frontal 0 a +90. terão o sentido do fenômeno elétrico que ocorre
W Plano precordial: paralelo ao plano frontal. nessa câmara.
A deflexão inicial positiva em V1 se justifica Orientação: para a esquerda e para trás.
pela despolarização do átrio direito que se dá
Eixo normal do SÂQRS:
anteriormente, enquanto a segunda deflexão
negativa representa a despolarização do átrio W Plano frontal: entre –30 e +90.
esquerdo direcionada posteriormente. W Plano horizontal: para trás, devido à predomi-
nância elétrica do VE.
Figura 7. Formação da onda P.
Figura 8. Formação do complexo
QRS: despolarização septal.
3.2. INTERVALO PR

Estende-se do início da onda P ao início do QRS.
Representa tempo gasto da origem do estímulo
no NS até sua chegada aos ventrículos, ou seja, Figura 9. Formação do complexo QRS:
a despolarização atrial e o atraso fisiológico da despolarização das paredes livres.
condução no NAV.
Duração normal: 0,12 – 0,20 s.
3.3. COMPLEXO QRS
Morfologia: complexo polifásico rápido – cada

porção despolarizada produz um vetor com carac-
terísticas diferentes (módulo, direção e sentido).
Duração: 0,08 – 0,12 s.
8
Eletrocardiograma
Figura 10. Formação do complexo QRS: Figura 12. Nomenclatura do QRS.

despolarização das porções basais.
Fonte: Elaborada pelo autor.
3.4. INTERVALO QT
Estende-se do início do QRS ao fim da onda T.
Figura 11. Complexo QRS resultante das três Duração: 0,34 – 0,45 s (homens) 0,33 – 0,47 s
etapas da despolarização ventricular. (mulheres).
Representação: sístole ventricular (tempo total da
despolarização e repolarização dos ventrículos).
Varia de acordo com a frequência cardíaca; portanto,
corrigimos o valor pela FC:
Figura 13. Repolarização ventricular.
Fonte: Acervo do autor. Fonte: Elaborada pelo autor.
Quando a primeira onda do QRS é negativa em 3.5. ONDA T

determinada derivação, é denominada onda Q.
Denomina-se onda R a primeira onda positiva (se
Morfologia: lembra uma pequena montanha, com
houver uma segunda, será denominada R’), e onda
a duração menor que a voltagem.
S qualquer onda negativa que não seja a primeira do
complexo. Ondas de maior amplitude são represen- Representação: repolarização ventricular.
tadas por letras maiúsculas; de menor amplitude, Orientação: normalmente positiva e paralela ao
por letras minúsculas. Veja alguns exemplos na complexo QRS na maior parte das derivações. A
figura a seguir. justificativa para isso é que, apesar de a repolari-
zação ser um fenômeno inverso à despolarização
ventricular, aquela ocorre no sentido inverso desta
9
(do epicárdio em direção ao endocárdio). Observe 3.7. DERIVAÇÕES E PLANOS

a figura a seguir. ELETROCARDIOGRÁFICOS
Figura 14. Repolarização ventricular. O aparelho de ECG registra, por meio de eletrodo, a
diferença de potencial entre dois pontos, e a deriva-
ção nada mais é do que a linha que une esses dois
pontos e que apresenta uma orientação espacial
determinada. Observe nas figuras a seguir a posi-
ção dos eletrodos nos planos frontal e horizontal.
Figura 16. Eletrodos – plano frontal.
3.6. SEGMENTO PR E SEGMENTO ST
Situam-se, respectivamente, entre o fim da onda

P e o início do QRS, e entre o fim do QRS e o início
da onda T.
Importância: desnivelamentos podem ocorrer em
algumas patologia; portanto, auxiliam no diagnóstico
da síndrome coronariana aguda (infra ou suprades-
nivelamento de ST) e da pericardite aguda (infra-
desnivelamento de PR), por exemplo.
Para calcularmos a frequência cardíaca, basta divi- Fonte: Acervo do autor.
dirmos 1.500 pela milimetragem entre duas ondas
R – intervalo RR –, que representa um ciclo cardíaco.
Podemos também utilizar a relação de 300 dividido Figura 17. Eletrodos – plano horizontal.
por cada “quadradão” (já que cada “quadradão” tem
5 “quadradinhos”). Veja o exemplo a seguir.
Figura 15. Cálculo da frequência cardíaca.
Fonte: Acervo do autor. Fonte: Acervo do autor.
10
Eletrocardiograma
No plano frontal, temos 6 derivações (D1, D2, D3, Figura 20. Projeção vetorial.
aVF, aVR e aVL) que fazem a leitura pelos eletrodos
colocados nas extremidades dos membros. No plano
horizontal encontramos as derivações precordiais
(V1, V2, V3, V4, V5 e V6), que fazem a leitura pelos
eletrodos colocados em pontos específicos do
precórdio. Veja, nas figuras a seguir, um esquema
representativo dessas derivações em cada plano.
Figura 18. Plano frontal.

Agora imagine que esse vetor A→ seja o vetor de

despolarização atrial (SÂP) e que o eixo x seja a
derivação D1:
Figura 21. Vetor resultante da despolarização atrial.
Figura 19. Plano horizontal.
Cada derivação tem uma posição fixa no espaço e

2 polos, um positivo e outro negativo, designados
por uma seta que aponta para a parte positiva. A Fonte: Acervo do autor.
depender da orientação espacial do(s) vetor(es) em
questão, serão registradas no ECG ondas positivas, Fica claro nesse exemplo que a projeção do vetor
negativas ou isoelétricas. SÂP em D1 será positiva e que, apesar de o vetor ser
tridimensional, não importa a orientação no sentido
Imagine que você precise desenhar a projeção de
anteroposterior para o plano frontal.
um vetor A→ sobre o eixo x:
11
A projeção do vetor de despolarização das paredes como um vetor R→ orientado a –30° seria repre-
livres dos ventrículos produz a onda R. Na figura sentado em D1, D2 e D3. Repare que em D1 e D3
a seguir, observamos porque ocorre aumento da a projeção é, respectivamente, positiva e negativa,
onda R de V1 a V5-V6, onde tem a maior amplitude. uma vez que em D1 o vetor aponta para a parte
positiva, enquanto em D3 ocorre o contrário. Em
Figura 22. Progressão de R nas derivações precordiais. D2, em que a projeção é perpendicular, vemos uma
onda difásica e isoelétrica (isodifásica), pois o vetor
representa a corrente que estava vindo na direção
dessa projeção e que, depois que passa por ela,
se distancia.
Figura 24. Projeção vetorial.
Ao observar um ECG normal, você constatará que

isso realmente acontece com a onda R nas deriva-
ções precordiais:
As derivações veem o mesmo fenômeno a partir
Figura 23. Eletrocardiograma no plano horizontal. de perspectivas diferentes. Se 3 pessoas estiverem
vendo um helicóptero se movimentar em locais dife-
rentes, cada uma delas terá uma percepção própria
do que acontece com o helicóptero (Figura 25). A
pessoa 1 perceberá o helicóptero se aproximando,
enquanto a pessoa 3 o perceberá se afastando; por
fim, a pessoa 2 terá inicialmente a percepção de
aproximação, mas, depois, de afastamento.
Figura 25. Percepções diferentes do mesmo fenômeno.
Após ter compreendido como as grandezas veto-

riais são projetadas em cada derivação, a tarefa de
calcular o eixo de um vetor no plano frontal torna-se Fonte: Acervo do autor.
fácil. Vamos começar mostrando um exemplo de
12
Eletrocardiograma
3.8. COMO AVALIAR O EIXO CARDÍACO Figura 27. D1+.
A melhor forma de aprender é visualmente. Portanto,

veremos um primeiro ECG com o passo a passo do
cálculo do eixo do SÂQRS:
Figura 26. Eletrocardiograma 1.
Fonte: Elaborada pelo autor.
Passo 2. Faça o mesmo para aVF. Neste exemplo:

W b) aVF+
Figura 28. aVF+.
Passo 1. Veja se predomina positividade ou nega-

tividade do QRS em D1 e comece a hachurar os Fonte: Elaborada pelo autor.
locais nos quais com certeza não está o eixo. Neste
exemplo: Com isso, já sabemos que o eixo está entre 0° e +
W a) D1+ 90°; portanto, está normal – lembrando que, no plano
frontal, o vetor SÂQRS deve ficar entre –30° e +90°.
Podemos executar o mesmo processo para encon-
trar o eixo do vetor SÂP, que, em condições normais
(ritmo sinusal), encontra-se entre 0° e +90°. Vamos
treinar em um segundo ECG:
13
Figura 29. Eletrocardiograma 2. Figura 31. aVF+.
Fonte: Acervo do autor. Fonte: Acervo do autor.
Novamente, devemos avaliar a orientação do vetor Isso traduz que o vetor SÂP está entre 0° e +90°;
da onda P em D1 e em aVF. Vamos hachurar os portanto, está normal.
locais nos quais com certeza não está o eixo. Neste A tabela a seguir lista os valores de normalidade
exemplo: para os parâmetros que devem ser avaliados no
W D1+ eletrocardiograma.
Figura 30. D1+ Tabela 1. Parâmetros de normalidade.

1. Ritmo Sinusal
2. Frequência cardíaca 50-100 bpm
3. Onda P
Duração 0,08 – 0.11 s
Amplitude ≤ 0,25 mV
Eixo SÂP 0 e +90
4. Intervalo PR
Duração 0,12 – 0,20 s
5. QRS
Duração 0,08 – 0,12 s

-30° a +90° (frontal) para trás –
Eixo SÂQRS predominância elétrica do VE
W aVF+ (horizontal)
6. Intervalo QT
0,34 – 0,45 s (homem)

Duração
0,33 – 0,47 s (mulher)
7. Onda T
Paralelo ao SÂQRS no plano

Eixo
frontal
Fonte: Pastore et al.1
14
Eletrocardiograma
SOBRECARGAS
u Sobrecarga do átrio direito: onda P fica “apiculada” com amplitude > 2,5 mm.
u Sobrecarga do átrio esquerdo: aumento da duração da onda P ≥ 0,12 s; pode ficar com morfologia de
corcova. Sinal ou índice de Morris: área da fase negativa em V1 ≥ 1 mm2.
u Sobrecarga do ventrículo direito: desvia o eixo para frente (V1 fica positivo) e para a direita (D1 fica nega-
tivo), padrão de strain em derivações direitas (V1 a V3).
u Sobrecarga do ventrículo esquerdo: aumento da amplitude do QRS; o eixo pode desviar para a esquerda
além de –30° (BDAS), padrão de strain em derivações esquerdas (V5 e V6). Conhecer os critérios diagnós-
ticos: Sokolow, Cornell e Romhilt-Estes.
u As sobrecargas de câmaras direitas ocorrem na presença de hipertensão pulmonar e têm como etiologias
mais comuns DPOC e cardiopatias congênitas.
u As sobrecargas de câmaras esquerdas podem ocorrer na hipertensão, no infarto e nas cardiomiopatias
dilatadas.
1. INTRODUÇÃO intersecção entre ambas (Figura 32). Alterações

de sua morfologia, amplitude, duração e desvios
do eixo do vetor SÂP são os achados que sugerem
O aumento das câmaras cardíacas é decorrente da sobrecarga dos átrios.
sobrecarga volêmica (produz hipertrofia excêntrica)
ou pressórica (produz hipertrofia concêntrica). Figura 32. Despolarização atrial e
Entre as patologias que causam sobrecarga pressó- morfologia habitual em D2.
rica, podemos citar a hipertensão arterial sistêmica,
a hipertensão arterial pulmonar e as estenoses
valvares.
As sobrecargas de volume podem ocorrer nas insu-
ficiências valvares.
A sobrecarga ou o aumento de câmaras podem
gerar no ECG alterações da onda P e/ou do com-
plexo QRS, com aumento de amplitude, duração ou
desvio do eixo elétrico do vetor, representando um
fenômeno específico.
Os valores normais de duração e amplitude da

2. SOBRECARGAS ATRIAIS onda P são 2,5 “quadradinhos”, ou seja, 2,5 mm do
traçado, o que equivale a 0,25 mV e duração de 0,11
A onda P é formada pela somatória da despolari- s, aproximadamente.
zação inicial do átrio direito, seguida da despola- Em condições de normalidade, o ritmo será sinusal:
rização do átrio esquerdo, com pequena área de onda P positiva em D1 e aVF, todas com a mesma
15
morfologia e precedendo cada QRS, com vetor Figura 34. Desvios da onda P na SAD
SÂP entre 0 e +90. As melhores derivações para no plano frontal e horizontal
a análise da onda P são D2 (plano frontal) e V1
(plano horizontal).
Em V1 normalmente vemos a onda P difásica, isto é,
com um componente inicial positivo representando
a despolarização do átrio direito (AD) e um compo-
nente final negativo representando a despolarização
do átrio esquerdo (AE).
Figura 33. Despolarização atrial e

morfologia habitual em V1.

Sinais indiretos de SAD:
2.1. SOBRECARGA ATRIAL DIREITA (SAD) W Peñaloza-Tranchesi: QRS de baixa voltagem
em V1 que aumenta de amplitude significati-
Na SAD, o componente inicial da onda P fica mais vamente em V2.
amplo; com isso, forma-se uma onda P pontiaguda W Sodi-Pallares: complexos QR, Qr, qR ou qRS
com amplitude > 0,25 mV, desviando o SÂP para a em V1.
direita e/ou para frente. A morfologia pontiaguda é mais facilmente visuali-
Em V1, ocorre aumento da porção inicial positiva zada nas derivações D1, D2 e aVF no plano frontal
(> 0,15 mV), observe a Figura 34. (Figura 35).
Em casos de cor pulmonale crônico, pode-se obser-
var a onda P “pulmonale”, que se desvia para a
direita, além de +60°, tornando-se negativa em aVL
e ampla em D2, D3 e aVF.
16
Eletrocardiograma
Figura 35. Eletrocardiograma evidenciando SAD: onda P apiculada.
Fonte: Alencar Neto2..
2.2. SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE) Figura 36. Desvios da onda P na SAE
no plano frontal e horizontal.
Na SAE, o componente final da onda P aumenta a

duração (≥ 0,12 s), levando ao prolongamento dessa
onda, eventualmente com a morfologia em “corcova”.
Em V1, a onda P normalmente tem a morfologia
isodifásica. Isso ocorre porque, como representado
na Figura 36, os vetores de despolarização dos átrios
projetam-se em sentidos diferentes nessa derivação.
Quando há aumento do átrio esquerdo, esse com-
ponente negativo em V1 aumenta, levando ao apa-
recimento do famoso Sinal de Morris (componente
negativo da onda P em V1 ≥ 1 mm2 – Figura 37).
17
Figura 37. Sinal ou Índice de Morris. 3.1. SOBRECARGA DO VENTRÍCULO

DIREITO (SVD)
Desvio do eixo do QRS para a direita (além de +90°)

no plano frontal – ou seja, negativo em D1 (derivação
esquerda) e positivo em aVR (derivação direita).
No plano horizontal, o eixo se desviará para frente;
aqueles complexos rS que predominavam em V1
no ECG normal dão lugar aos complexos Rs, qR,
qRs ou R puros.
Critérios de SVD:
W Eixo do SÂQRS à direita de +110°.
P com porção negativa mais longa de 40 ms (1 quadradinho) e mais W Onda R ampla em V1 ou V2 e S profundas nas
ampla que 0,1 mV (1 quadradinho). derivações opostas (V5 e V6).
Fonte: Alencar Neto2.
W Morfologia qR ou qRs em V1 ou em V1 e V2.
As seguintes alterações da onda P indicam SAE:
W Padrão strain nas derivações direitas.
W Aumento de sua duração (≥ 0,12 s).
W R V1 + S V5-V6 > 10,5 mm.
W Ondas alargadas e com entalhe em D2. As patologias que causam SVD são: hipertensão
do território arterial pulmonar e estenose valvar pul-
W Onda P com componente negativo aumentado
monar (em algumas cardiopatias congênitas), com
(lento e profundo) em V1.
estreitamento da superfície que abre da valva pul-
W Índice de Morris (área da fase negativa em monar, que une o VD à circulação arterial pulmonar.
V1 ≥ 1 mm2).
Normalmente há desvio do eixo para frente com
2.3. SOBRECARGA BIATRIAL aparecimento de onda R em V1. Nos pacientes
com DPOC e enfisema, no entanto, isso pode não
Como o próprio nome diz, caracteriza-se pela apre- ocorrer por conta da hiperinsuflação pulmonar,
sentação simultânea de achados de SAD e SAE, que desloca o coração inferiormente à medida que
com uma onda P com aumento de amplitude e, ao rebaixa o diafragma.
mesmo tempo, com duração aumentada.
Existem basicamente três padrões de SVD:
W Hipertensão pulmonar (desvio para frente e
3. SOBRECARGAS VENTRICULARES para a direita).
W DPOC (desvio para frente, apenas).
O vetor representante do complexo QRS orienta-se W Dilatação do VD (desvio para frente com sur-
para a esquerda e para trás. À medida que progride gimento da morfologia rSR’ em V1 e desvio
uma sobrecarga ventricular, deve ocorrer aumento para a direita).
da amplitude da câmara acometida e/ou desvio do Veja a seguir um exemplo de ECG de um paciente
eixo elétrico do SÂQRS. com SVD, subdivido em derivações frontais e deri-
As derivações que “enxergam” o coração de uma vações precordiais.
perspectiva direita no plano frontal são aVR e D3;
no plano horizontal são V1 e V2.
Por sua vez, as derivações que enxergam o coração
de uma perspectiva esquerda no plano frontal são
D1 e aVL; no plano horizontal são V4, V5 e V6.
18
Eletrocardiograma
Figura 38. Sobrecarga ventricular direita.
Observe o desvio do eixo para direita (D1 negativo) e para frente (V1 positivo), com ondas R amplas em V1 e as ondas S amplas em V6.
Fonte: Adaptada de Alencar Neto2.
3.2. SOBRECARGA DO VENTRÍCULO Observe, na figura a seguir, as características do

ESQUERDO (SVE) strain:
Os critérios de SVE são: Figura 39. Padrão de strain.

W Aumento da amplitude das ondas R nas deri-
vações esquerdas e ondas S nas derivações
direitas.
W Orientação para a esquerda e para trás. Na
maior parte dos casos, o SÂQRS continua nor-
mal, embora haja um pequeno desvio para a
esquerda.
W Alterações secundárias da repolarização do VE,
ou seja, o segmento ST e a onda T se opõem
ao QRS, ao que chamamos de strain. Ocorre infradesnivelamento do segmento ST, com um padrão des-
cendente e uma elevação rápida no final, geralmente com a onda
O padrão de strain ocorre porque o miocárdio ventri- T ultrapassando a linha de base.
cular fica tão espessado, que a repolarização sofre Fonte: Adaptada de Alencar Neto2.
esse “impacto”. Na Figura 39, pode-se observar o
strain nas derivações direitas do plano horizontal Os principais critérios de SVE (Sokolow e Cornell)
(V1-V3): é o strain do VD. levam em consideração o aumento de amplitude
nas derivações esquerdas, mas há outros critérios
19
(Romhilt) que consideram achados adicionais, como Tabela 2. Critérios do ECG para sobrecarga
a presença de SAE, o distúrbio de condução do do ventrículo esquerdo.
ramo esquerdo e o desvio do eixo para a esquerda. 1. Índice de Sokolow S em V1 + R em V5 > 35 mm
Observe que os critérios levam em consideração as R em aVL + S em V3 > 28 mm
ondas negativas nas derivações direitas e as ondas 2. Índice de Cornell
(homens) ou 20 mm (mulheres)
positivas nas derivações esquerdas.
3. Índice de Cornell mo-
R em aVL > 11 mm
dificado
4. Romhilt-Estes:
Sokolow +
3 pontos Strain de VE
SAE (Morris)
Desvio de SÂQRS para a esquer-

2 pontos
da (além de – 30°)
QRS alargado sem padrão de

bloqueio de ramo
1 ponto
Alteração de ST-T (strain) em
paciente usando digitálico
5 pontos = SVE
Critérios Romhilt-Estes:
4 pontos = SVE provável
Fonte: Pastore et al.1
Compare visualmente no plano frontal como o vetor

SÂQRS varia nas sobrecargas ventriculares (Figura
40) e observe um ECG típico de SVE (Figura 41).
Figura 40. Comparação do vetor resultante SÂQRS no indivíduo normal, com SVD e com SVE, respectivamente.
20
Eletrocardiograma
Figura 41. ECG de um indivíduo com SVE.
Podemos observar aumento da amplitude da onda S em V1 e da onda R em V5, além

do padrão de strain em derivações esquerdas (V5, V6, D1 e aVL).
3.3. SOBRECARGAS BIVENTRICULARES acordo com os Índices de Sokolow ou de Cornell.

Podem também ser encontrados amplos complexos
Normalmente ocorre desvio do eixo do QRS para a RS nas derivações precordiais, grandes ondas R
direita no plano frontal (SÂQRS > +90°), associado em V1 e grandes ondas S em V6 (SVD), bem como
ao aumento da voltagem do QRS nas derivações pronunciadas ondas R em V5/V6 e pronunciadas
precordiais, com critérios de SVE presentes de ondas S em V3 (SVE).
Figura 42. ECG de um indivíduo com sobrecarga biventricular.
Note em V3, V4 e V5 um QRS com amplitude alta para cima e para baixo, Sokolow+ e desvio do eixo para a direita (D1 negativa).
21
BLOQUEIOS
u Os bloqueios de ramo do feixe de His ocorrem quando o QRS está alargado (duração ≥ 0,12 s ou 3
“quadradinhos”).
u No Bloqueio de Ramo Direito (BRD), o eixo elétrico desvia para frente (V1 fica “positivo”, com morfologia da
letra M) e com ondas S lentas em D1, aVL, V5 e V6. Ocorre em miocardiopatias como a doença de Chagas,
mas pode estar presente como variante da normalidade.
u No Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE), o eixo permanece para trás (V1 permanece “negativo”), com ondas
R alargadas (em forma de “torre”) em D1, aVL, V5 e V6. Geralmente está relacionada a miocardiopatias e,
quando presente, implica pior prognóstico.
u Nos bloqueios divisionais não há aumento na duração, apenas desvio do eixo elétrico.
u No Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) ocorre desvio do eixo para a esquerda (além de –30°) e
para cima, com presença de onda S em D3, que é maior que a onda S em D2. Quando isolado, pode ser
variante da normalidade; porém, quando associado ao BRD, o diagnóstico de miocardiopatia chagásica
deve ser pensado.
1. INTRODUÇÃO Se o estímulo sofrer um atraso ou uma interrupção

em sua via normal, a condução daquela região pas-
sará a ser mais lenta, com a corrente propagando-se
Quando os ventrículos são despolarizados pelo de célula a célula. Essas alterações podem ocorrer
sistema de condução especializado composto por motivo estrutural ou funcional.
pelo feixe de His e suas ramificações, o estímulo
é propagado com maior velocidade. O feixe de His Os bloqueios de ramo referem-se aos processos
divide-se no ramo direito e no ramo esquerdo. Este patológicos que atrasam ou interrompem a con-
último apresenta-se subdividdo nos feixes anteros- dução no ramo direito (BRD) ou no ramo esquerdo
superior, posteroinferior e anteromedial. (BRE). Quando o problema ocorre nas subdivisões
do ramo esquerdo, o termo usado é Bloqueio Divi-
Figura 43. Despolarização normal. sional (BDAS, BDPI e BDAM).
2. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
No BRD, o estímulo que caminha pelo ramo esquerdo

despolariza o septo e a parede livre do VE; somente
depois ocorre a despolarização tardia e anômala do
VD. Isso faz aparecer uma onda lenta direcionada
para o VD, que aumenta a duração do QRS (> 0,12
s) e desvia o eixo do vetor SÂQRS para frente.
22
Eletrocardiograma
A derivação mais representativa do que ocorre é V1 No plano frontal, observamos ondas S lentas em
(uma das derivações direitas), onde aparece uma D1 (espelho da onda R de aVR); no plano horizontal,
morfologia rSR’ que se assemelha a uma letra M, ondas S lentas em V6 (espelho da onda R’ de V1),
por conta da onda lenta de despolarização do VD como podemos notar na Figura 45.
(Figura 44).
Critérios de BRD:
Figura 44. Configuração dos vetores no BRD.

W QRS ≥ 0,12 s.
W Desvio do eixo para frente (aparecimento de
rSR’ ou rsR’ em V1).
W Ondas S lentas em D1, aVL, V5 e V6.
W Ondas qR em aVR com ondas R empastadas.
W Eixo elétrico de QRS variável, tendendo para a
direita no plano frontal.
Figura 45. Bloqueio de Ramo Direito (BRD).
Morfologia de rSR’ em V1 (M estilizado).

23
Figura 46. ECG com BRD.
QRS largo (> 120 ms) com predomínio de onda R em V1.

Quando ocorre uma pequena onda r’ em V1, que nome de "distúrbio de condução do ramo direito",
não torna a duração do QRS ≥ 0,12 s, dá-se a ela o ou "atraso final de condução" (Figura 47).
Figura 47. ECG com atraso final de condução.
Ocorre um distúrbio de condução pelo ramo direito, com pequeno atraso final, mas o QRS não dura mais que 120 ms.
3. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO alargado, monofásico e um serrilhado que faz lem-

brar uma torre, sobretudo nas derivações esquerdas
(D1, V5 e V6) – Figura 48.
Quando há BRE, o QRS perde sua morfologia poli-
fásica característica e passamos a ver um QRS
24
Eletrocardiograma
Figura 48. Configuração do vetor SÂQRS no BRE. Os Critérios de BRE são (Figura 49):
W QRS alargado (≥ 0,12 s).
W Ausência de q em D1, V5 e V6.
W Ondas R alargadas (torre) em D1, aVL, V5 e V6.
W Orientação do SÂQRS normal (esquerda e
atrás), entre –30° e +60°.
W Ondas S largas em V1 e V2.
W Ondas T invertidas nas derivações esquerdas.
Figura 49. Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE).
QRS alargado (> 120 ms), desviado para trás (V1 negativo) e padrão de “torre” em V6.
Para diferenciar os bloqueios de ramo, olhe para Figura 50. Macete da alavanca para BRD – derivação V1.
V1 e considere a alavanca para dar seta do carro:
W Para dar seta para a direita, você desloca a
alavanca para cima; portanto, se V1 estiver
“positivo”, temos BRD (Figura 50).
W Para dar seta para a esquerda, você desloca
a alavanca para baixo; logo, se V1 “negativo”,
temos BRE (Figura 51).
25
Figura 51. Macete da alavanca para BRE – derivação V1. A onda S em D3 é sempre maior que em D2, por-
que o eixo está mais próximo de –60° do que de
–120°. No plano horizontal, observa-se redução da
progressão de R em V1-V3 devido à orientação do
QRS mais para trás do que o normal. Confira como
isso aparece no ECG (Figura 53).
Em provas, é comum a coexistência de BRD com
BDAS, encontrada na miocardiopatia chagásica.
Critérios de BDAS:
W Eixo elétrico de QRS além de –30°.
4. BLOQUEIOS DIVISIONAIS W rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; QRS
com duração < 120 ms.
W Onda S de D3 com amplitude maior que 15
Os bloqueios das divisões do ramo esquerdo atra-
mm (ou área equivalente).
sam o estímulo, porém sem causar o alargamento
do QRS (< 0,12 s), e desviam o eixo em um dos planos
W qR em D1 e aVL com tempo da deflexão in-
(horizontal ou frontal). trinsecoide maior que 50 ms ou qRs com “s”
mínima em D1.
Para entender os desvios do eixo do SÂQRS na W qR em aVL com R empastado.
presença de bloqueios divisionais, primeiro você
precisa visualizar espacialmente a anatomia divi-
W Progressão lenta da onda r de V1 até V3.
sional do ramo esquerdo (Figura 52). W Presença de S de V4 a V6.
O que mais costuma cair em provas é o BDAS, que
é também o mais frequente.
Figura 52. Configuração espacial das

divisões do ramo esquerdo.
4.1. BLOQUEIO DIVISIONAL

ANTEROSSUPERIOR (BDAS)
Desvio do eixo para a esquerda (além de –30°) e

para cima. Portanto, encontraremos ondas negati-
vas tipo rS nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF).
26
Eletrocardiograma
Figura 53. ECG de um indivíduo com BDAS.
Padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2.

4.2. BLOQUEIO DIVISIONAL

POSTEROINFERIOR (BDPI)
Desvio isolado do eixo para a direita, para além de

–90°. Normalmente vem acompanhado do BRD.
É sempre importante diferenciar de outras causas
de desvio do eixo para a direita, como SVD, BRD e
TEP, por exemplo.
Os critérios para BDPI são:
W Eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado
para a direita > +90°.
W qR em D2, D3 e aVF com R3 > R2 e deflexão
intrinsecoide > 50 ms.
W Onda R em D3 > 15 mm (ou área equivalente).
W Tempo de deflexão intrinsecoide aumentado
em aVF, V5-V6 maior ou igual a 50 ms.
W rS em D1 com duração < 120 ms, podendo
ocorrer progressão mais lenta de “r” de V1 a V3.
W Onda S de V2 a V6.
27
Figura 54. Eletrocardiograma compatível com BDPI.
Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF, com R de D3 > R de D2.
Portanto, enquanto o BDAS desvia o eixo para a

esquerda, o BDPI desvia para a direita.
Figura 55. Diferença entre BDAS e BDPI
28
Eletrocardiograma
TAQUICARDIAS
u Extrassístoles: são batimentos precoces, ou seja, antes do esperado para o QRS seguinte (contração
ventricular prematura). Têm origem em um foco ectópico, podendo ser no átrio (obviamente, não no nó
sinusal), na junção atrioventricular (AV) ou no ventrículo.
u As taquicardias supraventriculares (TSVs) são originadas acima da bifurcação do feixe de His. Geralmente
têm QRS estreito.
u Taquicardiasinusal: FC > 100 bpm com onda P de origem sinusal (positiva em D1 e aVF) antes de cada
complexo. Devemos buscar e tratar a causa, e não a taquicardia em si.
u Taquicardia atrial: ritmo taquicárdico com QRS precedido por onda P com orientação diferente da sinusal.
Pode ser unifocal, com ritmo regular e mesma morfologia da onda P; ou multifocal, com ritmo irregular e
diversas morfologias diferentes de onda P.
u Flutteratrial: ativação atrial com ondas em forma de serrilhado (ondas F) que são vistas principalmente
nas derivações inferiores. A FC geralmente fica em torno de 150 bpm.
u Fibrilação
atrial: arritmia sustentada mais comum. O ritmo é irregular, com presença de ondas f, que têm
baixa amplitude, com aspecto de tremor na linha de base.
u Taquicardia por reentrada nodal: QRS estreito e regular; não é possível identificar atividade atrial. ECG
fora da taquicardia é normal.
u Taquicardia por reentrada atrioventricular: semelhante à reentrada nodal, porém o ECG fora da taquicardia
apresenta sinais de pré-excitação (intervalo PR curto, onda delta, QRS largo, alteração de repolarização).
u As taquicardias ventriculares são originadas abaixo da bifurcação do feixe de His, o que leva o QRS a ficar
alargado. Geralmente estão relacionadas a cardiopatias de base, sendo a etiologia isquêmica a mais comum.
u Fibrilaçãoventricular: ritmo completamente caótico, no qual não é possível identificar complexos QRS.
Não é passível de pulso; portanto, todo paciente deve ser submetido à desfibrilação imediata, seguida de
manobras de ressuscitação cardíaca assim que esse ritmo for identificado.
1. INTRODUÇÃO átrio (obviamente não no nó sinusal), na junção

atrioventricular (AV) ou no ventrículo. Aparecem
antes do esperado para o QRS seguinte (contração
Taquicardias ou taquiarritmias são definidas pela ventricular prematura).
presença de frequência cardíaca (FC) elevada (>
100 bpm). Podem corresponder a uma resposta Geralmente são seguidas por uma pausa pós-ex-
fisiológica do organismo diante de algum estímulo, trassistólica, chamada de "pausa compensatória",
ou podem estar relacionadas a um distúrbio primário quando a soma dos intervalos antes e depois da
do ritmo cardíaco. extrassístole equivalem ao dobro do intervalo RR.
Quando essa pausa não está presente, a extrassís-
tole é chamada de "interpolada".
2. EXTRASSÍSTOLES
Aquelas que se originam nos átrios ou na junção AV
são denominadas "extrassístoles supraventricula-
As extrassístoles são batimentos precoces que res" (ESSV) e têm a morfologia semelhante ao QRS
têm origem em um foco ectópico, podendo ser no de base; enquanto as extrassístoles ventriculares
29
(ESV), originadas nos ventrículos, têm QRS largo e W Bigeminadas: após cada batimento sinusal
totalmente diferente do QRS de base. ocorre uma extrassístole (Figura 59).
As extrassístoles podem ter morfologias seme- W Trigeminadas: a cada 2 batimentos sinusais,
lhantes entre si, chamadas de monomórficas, ou ocorre uma extrassístole (Figura 60).
apresentar diversas morfologias diferentes (ditas W Pareadas: 2 extrassístoles consecutivas (Fi-
polimórficas), quando existe mais de um foco ectó- gura 58).
pico. W Taquicardia atrial não sustentada (TANS): 3 ou
Podemos classificar as extrassístoles quanto à mais ESSV consecutivas, porém com duração
sua frequência: menor que 30 segundos (Figura 61).
W Isoladas: apenas um batimento precoce (Fi- W Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS):
guras 56 e 57). 3 ou mais ESV consecutivas, com duração
menor que 30 segundos (Figura 62).
W Agrupadas: mais de um batimento precoce
(Figura 58).
Figura 56. Extrassístole supraventricular (em verde), com mesma morfologia do QRS de base.
Observamos que existe a pausa compensatória após a ESSV.

Figura 57. Extrassístole ventricular interpolada (em vermelho).
Observa-se que o QRS é largo, diferentemente dos demais batimentos; neste caso, não há pausa compensatória.
30
Eletrocardiograma
Figura 58. ESV polimórficas pareadas (em vermelho).
Figura 59. Extrassístoles ventriculares bigeminadas (em vermelho).
Figura 60. Extrassístoles ventriculares trigeminadas.
Figura 61. Taquicardia atrial não sustentada (em verde).
31
Figura 62. Taquicardia ventricular não sustentada (em vermelho), seguida por ESV isolada.
3. TAQUICARDIAS 3.1. TAQUICARDIA SINUSAL

SUPRAVENTRICULARES (TSVS)
Frequência acima de 100 bpm com onda P de ori-
gem sinusal (positiva em D1 e aVF) antes de cada
São originadas acima da bifurcação do feixe de His;
complexo.
por isso, geralmente têm QRS estreito.
Ocorre por aumento do automatismo das células
Podem, eventualmente, apresentar complexo alar-
do nó sinusal, geralmente em resposta ao aumento
gado em situações como bloqueio de ramo prévio
de atividade adrenérgica, que ocorre em situações
ou aberrância de condução, sendo necessário o
como febre, hipertireoidismo, hipóxia, hipovolemia,
diagnóstico diferencial com as taquicardias ventri-
anemia, uso de β-agonistas, entre outras.
culares. Esses casos, porém, são situações mais
raras e geralmente não são cobrados em provas de Quando identificamos uma taquicardia sinusal,
residência de acesso direto. devemos buscar e tratar a causa, e não a taquicar-
dia em si.
Figura 63. Taquicardia sinusal. Onda “p” sinusal (positiva em DI e aVF) antes de todo complexo QRS.
32
Eletrocardiograma
3.2. TAQUICARDIA ATRIAL ritmo irregular e 3 ou mais morfologias diferentes

de onda P (Figura 65).
Ritmo taquicárdico com QRS precedido por onda P
A taquicardia atrial multifocal está relacionada a
com orientação diferente da sinusal.
pneumopatias, como a DPOC, devido à dilatação do
Pode ser unifocal, com ritmo regular e mesma mor- átrio direito pelo aumento da pressão no território
fologia da onda P (Figura 64), ou multifocal, com arterial pulmonar.
Figura 64. Taquicardia atrial. Onda “p” não é sinusal (negativa em D2).
Em A a frequência está normal (ritmo atrial ectópico). Em B a frequência está elevada (taquicardia atrial).
Fonte: Adaptada de asia11m/Shutterstock.com3.
Figura 65. Taquicardia atrial multifocal.
Observe que existem mais de 3 morfologias diferentes para onda P (Setas) e o ritmo está irregular.
3.3. TAQUICARDIA JUNCIONAL 3.4. FLUTTER ATRIAL
O aumento do automatismo na junção AV faz o É uma macrorreentrada que ocorre no átrio direito
estímulo descer para os ventrículos e subir para os (AD), propagando-se geralmente em sentido anti-
átrios, levando a uma taquicardia com QRS estreito. -horário.
A onda P pode preceder o QRS, sendo negativa nas O achado clássico do flutter são as ondas em forma
derivações inferiores (onda P retrógrada), ou pode de serrilhado (ondas F), vistas principalmente nas
não ser visível, pois, quando a ativação do átrio é derivações inferiores.
simultânea à do ventrículo, a onda P fica “escondida”
dentro do QRS.
33
A frequência dos átrios fica em torno de 300 bpm, W Num bloqueio 3:1, FC: 100 bpm.
e a frequência cardíaca (dos ventrículos) depende W Se bloqueio 4:1, FC: 75 bpm.
da capacidade do nó AV em conduzir os estímulos: W Se o BAV for variável, o ritmo ficará irregular
W Num bloqueio AV 2:1, FC fica em torno de 150 (Figura 67).
bpm (Figura 66); essa é a FC mais típica.
Figura 66. Flutter atrial. Presença de ondas “F” de flutter: serrilhado na linha de base.
Forma mais comum com ondas negativas nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e positivas em V1.
Fonte: Keetapong Pongtipakorn/Shutterstock.com4.
34
Eletrocardiograma
Figura 67. Flutter com BAV variável.
Perceba que, em alguns momentos, temos uma relação de dois átrios para um
ventrículo, e em outros momentos três átrios para um ventrículo.
DIA A DIA MÉDICO
As ondas serrilhadas do flutter (ondas F) são mais bem

visualizadas nas derivações inferiores e em V1, porém às
vezes podem ter baixa amplitude e gerar dúvidas. Nesse
caso, podemos utilizar a derivação de Lewis, um posicio-
namento dos eletrodos que permite avaliar melhor a onda
F: o eletrodo do braço direito vai para o manúbrio, o do
braço esquerdo para o 5º espaço parasternal à direita e,
por fim, o da perna esquerda fica na borda costal direita
inferior. Diante disso, deve-se monitorizar em D1, para
avaliar o ritmo (Figura 68).
35
Figura 68. Derivação de Lewis
RA: right arm (braço direito); LA: left arm (braço esquerdo); LL: left leg (perna esquerda); RL: right leg (perna direita).
3.5. FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) com atividade atrial totalmente desorganizada e

alta frequência (acima de 350 bpm).
Arritmia sustentada mais comum, cuja incidência A resposta ventricular depende da condução do nó
aumenta com a idade, geralmente relacionada a AV, podendo ter alta resposta, resposta controlada
cardiopatias (hipertensiva, isquêmica, valvar). ou mesmo baixa resposta.
Está relacionada a focos arritmogênicos, que se O ritmo é irregular, com presença de ondas F, que têm
iniciam nas veias pulmonares e se deslocam para baixa amplitude, com aspecto de tremor na linha de
os átrios, causando múltiplas microrreentradas, base. As ondas F são mais facilmente visualizadas
na derivação V1 (Figura 69).
Figura 69. Fibrilação atrial. Ausência de onda “p”, ritmo irregular com “tremor” na linha de base (onda “f”).
36
Eletrocardiograma
Ocorre em pacientes que nascem com uma dupla via

DIA-DIA MÉDICO no nó AV, o que predispõe à ocorrência de reentrada.
Se um estímulo precoce atingir a via rápida em
Cuidado com a avaliação do ritmo. Em algumas situações,
pode haver um “tremor” na linha de base por conta de período refratário, pode ser conduzido inicialmente
artefatos, como tremores de extremidades em um paciente apenas pela via lenta e, logo em seguida, encon-
com frio ou com doença de Parkinson, por exemplo. Nesse trar a via rápida repolarizada e ser conduzido. Na
caso, podemos diferenciar esses artefatos de um ritmo de sequência, o estímulo desce novamente pela via
FA comparando as derivações do plano frontal com as do lenta e fecha um curto-circuito, conhecido como
plano precordial, já que no precórdio (V1 a V6) raramente
reentrada (Figura 70).
veremos artefatos por movimentação de membros.
Na TRN, a ativação atrial gera uma deformidade no
3.6. TAQUICARDIA POR
final do QRS, que pode ser observada mais facil-
REENTRADA NODAL (TRN) mente em V1 ou V2, na qual ela é positiva (pseu-
do-R'), e nas derivações inferiores, nas quais ela é
negativa (pseudo-S).
Taquicardia com QRS estreito e regular. Ausência
de onda P. O surgimento dessas ondas (pseudo-R' e pseudo-S)
apenas na taquicardia corrobora o diagnóstico de
TRN (Figuras 71.1 e 71.2).
Figura 70. Mecanismo de reentrada.
Na imagem 1, um batimento precoce encontra a via rápida no período refratário. Na imagem 2, após ser conduzido pela via lenta, o estímulo
encontra a via rápida já fora da refratariedade e é conduzido. Por fim, na imagem 3, fecha-se o circuito de reentrada, com o estímulo sendo
novamente conduzido pela via lenta.
Fonte: Acervo Sanar.
37
Figura 71.1. Taquicardia por reentrada nodal: ritmo regular com ausência de onda P antes do QRS.
O asterisco (*) indica o pseudo-S (em derivações inferiores) e pseudo-R’ (em V1), que representam a onda P retrógrada. Ao lado, imagem
ampliada mostra a noda P após o QRS em V2 e D2 (setas).
Fonte: Adaptado de Alencar Neto2.
71.2. ECG do mesmo paciente da figura anterior, após reversão da taquicardia.
]
Observamos que houve o desaparecimento dos pseudo-S e R", o que corrobora o diagnóstico de TRN.
Fonte: Inna Ogando/Shutterstock.com5.
3.7. TAQUICARDIA POR REENTRADA O circuito de reentrada é formado pelo nó AV e por

ATRIOVENTRICULAR (TAV) um feixe anômalo congênito que comunica átrios
e ventrículos, chamado Feixe de Kent.
Taquicardia com ritmo regular e QRS estreito (isso O termo “pré-excitação” refere-se ao início pre-
ocorre na maioria das vezes; a exceção será descrita coce da despolarização dos ventrículos pelo feixe
abaixo), sem onda P, semelhante à TRN.
38
Eletrocardiograma
anômalo, sem que ocorra a pausa fisiológica dada intervalo PR curto, onda delta, QRS alargado e alte-
pelo nó AV, que no ECG corresponde ao intervalo ração de repolarização (Figura 73).
PR (Figura 72).
A Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é defi-
A pré-excitação pode ser observada no ECG fora da nida pela ocorrência de taquiarritmia em paciente
taquicardia pela presença dos seguintes elementos: com pré-excitação (Figura 74).
Figura 72. Pré-excitação ventricular.
Na imagem à esquerda, ocorre a condução normal: após a ativação atrial (onda P), o estímulo passa pelo nó AV, que gera uma
pequena pausa fisiológica (intervalo PR), necessária para que o sangue passe dos átrios para os ventrículos de forma adequada. Na
imagem à direita, o estímulo passa inicialmente pelo feixe anômalo, por isso o intervalo PR desaparece, e forma-se a onda delta.
Figura 73. Pré-excitação ventricular.
Presença de PR curto, onda delta com melhor visualização em D2, D3 e aVF, QRS largo e alterações de repolarização.
Essa é a representação eletrocardiográfica da presença de um feixe anômalo entre átrios e ventrículos.
39
Figura 74. Circuito de reentrada formado por nó AV e feixe anômalo.
A taquiarritmia decorrente desse mecanismo faz parte da Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Figura 75. Taquicardia por reentrada AV (TAV).
QRS estreito e regular, ausência de onda P. Somente por esse traçado não é possível diferenciar de outras causas de TSV, com a TRN.
Fonte: JY FotoStock/Shutterstock.com7.
Na reentrada AV, o mais comum é que o estímulo Mais raramente, a condução pode ocorrer de forma
desça para os ventrículos pelo nó AV (e, portanto, o inversa, com o estímulo descendo pelo Feixe de
QRS será estreito) e suba para os átrios pelo feixe Kent e subindo para os átrios pelo nó AV, situação
anômalo, sendo essa forma chamada de "ortodrô- na qual o QRS ficará alargado, já que a condução
mica" (Figura 76). pelo feixe anômalo é lenta (Figura 76).
40
Eletrocardiograma
Figura 76. Formas ontodrômica e antidrômica.
O mais comum é a condução ortodrômica, na qual o estímulo é conduzido para os ventrículos pelo nó AV
e “sobe” para os átrios pelo feixe anômalo, gerando um QRS estreito. Raramente pode ocorrer o inverso e,
como o estímulo é conduzido para os ventrículos pelo feixe anômalo, o QRS ficará alargado.
Se o feixe anômalo tiver período refratário curto (em 4. T

AQUICARDIAS
geral menor que 250 ms) e o paciente desenvolver VENTRICULARES (TVS)
FA, esta arritmia pode ser conduzida para os ventrí-
culos, gerando FV e parada cardíaca. Por isso, em
todo paciente com WPW, o risco de morte súbita As TVs são originadas abaixo da bifurcação do feixe
deve ser estratificado (Figura 77). de His; portanto, não são conduzidas pelo sistema
His-Purkinje, o que leva o QRS a ficar alargado
Figura 77. FA com Wolff-Parkinson-White. Ritmo (≥0,12 s).
irregular com QRS alargado. A morfologia se Estão relacionadas a cardiopatias de base, sendo
assemelha a uma taquicardia ventricular polimórfica.
a etiologia isquêmica a mais comum.
Podem levar à morte súbita, por isso sempre devem
ser revertidas de forma emergencial, mesmo que o
paciente esteja estável hemodinamicamente.
Quanto à sua duração, podem ser divididas em
sustentadas (quando duram mais de 30 segundos
ou quando geram instabilidade hemodinâmica) ou
não sustentadas (Figura 62).
Podem também ser divididas quanto à sua morfo-
logia em mono ou polimórficas.
4.1. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA
FC acima de 100 bpm, com ritmo regular e QRS com

morfologia única em cada derivação.
41
Figura 78. TV monomórfica: QRS largo e regular.
4.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR muda, como se as “pontas” dos complexos estives-

POLIMÓRFICA sem sendo torcidas – uma hora para cima, outra
para baixo (Figura 79).
O ritmo é irregular, com QRS assumindo diversas Essa taquicardia está relacionada ao aumento do
morfologias diferentes. intervalo QT, que pode ser adquirido (secundário a
Torsades de Pointes (Torção das Pontas): tipo espe- drogas, como alguns antiarrítmicos e antibióticos)
cial de TV polimórfica no qual a orientação do QRS ou congênito (defeitos em canais iônicos).
Figura 79. Torsades de Pointes: QRS largo e irregular.
Observamos que a região com ângulo mais agudo do QRS (a sua “ponta”), que indica a orientação,
inicialmente está para baixo, em seguida para cima, e no final do traçado novamente para baixo.
4.3. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Figura 80. Fibrilação ventricular. Se

identificado esse ritmo no monitor, o paciente
deve ser defibrilado imediatamente.
Ritmo completamente caótico, no qual não é possível
identificar complexos QRS.
Não é passível de pulso; portanto, todo paciente deve
ser submetido à desfibrilação imediata, seguida de
manobras de ressuscitação cardíaca assim que
esse ritmo for identificado.
42
Eletrocardiograma
Na prática, esses critérios são aplicados por espe-

5. TAQUICARDIA COM QRS LARGO
cialistas (cardiologistas/arritmologistas), e não há
questões de prova de residência de acesso direto
Como vimos, toda TV apresenta QRS largo. No sobre esse assunto.
entanto, nem toda taquicardia com QRS largo é Na maior parte das vezes, se o QRS é largo, a origem
ventricular. É possível que uma TSV apresente QRS é ventricular, sobretudo quando há cardiopatia de
largo em situações de aberrância de condução – base
por exemplo, se houver bloqueio de ramo ou feixe
anômalo.
Para diferenciar essas duas situações, diversos
algoritmos foram criados, como os critérios de
Brugada, o algoritmo de Vereckei, Pava e os critérios
de Santos (do cardiologista brasileiro Francisco
dos Santos).
43
Mapa mental. Taquicardia
Taquicardia
(FC > 100 bpm)
Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular

(TSV) (TV)
Geralmente estreito Largo
Fibrilação Mono-
Sinusal Atrial Flutter atrial Reentradas Polimórfica
atrial (FA) mórfica
Onda P com Onda F Irregular,

Onda P morfologia (serrilhado sem onda P, Torsades
TRN TAV (WPW)
sinusal diferente da na linha tremor ou de Pointes
sinusal de base) linha reta
44
Eletrocardiograma
BRADICARDIAS
u As bradicardias são definidas classicamente pela presença de frequência cardíaca (FC) < 60 bpm; porém,
os sintomas só costumam aparecer quando a FC é inferior a 50 bpm. Por esse motivo, as diretrizes mais
recentes sugerem o corte de 50 bpm para definição.
u Disfunção do nó sinusal (DNS): o nó sinusal está com automatismo deprimido; portanto, outras células
assumem o controle com FC mais baixa. Quando acompanhado de sintomas, é chamado de “doença do nó
sinusal”. Pode ocorrer na forma de bradicardia sinusal, atrial, juncional, bloqueio sinoatrial, pausa sinusal
ou síndrome bradi-taqui (quando a ausência de atividade sinusal é substituída por um ritmo taquicárdico,
como a FA).
u Bloqueio atrioventricular (BAV) de primeiro grau: prolongamento do intervalo PR, que fica com duração
superior a 200 ms.
u BAV 2º grau Mobitz I: o intervalo PR apresenta um aumento progressivo, até que ocorre o bloqueio, o que
é chamado de fenômeno de Wenckebach.
u BAV 2º grau Mobitz II: o intervalo PR tem duração fixa até ocorrer o bloqueio. Esse tipo de bloqueio indica
um defeito mais grave no sistema de condução, sinalizando implante de marca-passo na maioria dos
casos. Por esse motivo, é fundamental diferenciar o BAV de 2º grau Mobitz I do Mobitz II.
u BAV 3º grau (BAVT): ocorre a completa dissociação entre átrios e ventrículos. Nenhum batimento é con-
duzido. Tanto a onda P quanto o QRS têm ritmo regular e frequências independentes entre si.
1. INTRODUÇÃO bradicardizantes, distúrbios hidroeletrolíticos (como

hipercalemia), hipotireoidismo, algumas infecções
(como doença de Lyme) e, mais raramente, de forma
As diretrizes mais recentes sugerem o corte de 50 congênita (síndrome do BAVT congênito).
bpm para definição de bradicardia.
As bradicardias ocorrem em duas situações fisio- 2. BATIMENTOS DE ESCAPE
patológicas:
W Disfunção do nó sinusal (DNS): o nó sinusal
está com automatismo deprimido; portanto, São batimentos tardios que ocorrem após o próximo
outras células assumem o controle com FC QRS esperado, devido à lentificação transitória no
mais baixa. ritmo de base.
W Bloqueios atrioventriculares (BAV): o nó atrio- Podem ser classificados de acordo com o local de
ventricular (NAV) não permite que os estímulos origem: atriais (origem nos átrios em localização
gerados nos átrios sejam conduzidos para os não sinusal – Figura 81), juncionais (na junção AV
ventrículos; por isso, algum miócito ventricular – Figura 82) e ventriculares (Figura 83).
tem que assumir o controle do ritmo, e isso
ocorrerá com FC baixa.
As bradicardias podem ocorrer como consequên-
cia da degeneração do sistema de condução,
que ocorre com envelhecimento, uso de drogas
45
Figura 81. Batimento de escape atrial (seta).
Observamos que, após o primeiro batimento, existe um atraso que é suprido pela presença de um batimento
tardio com mesma morfologia do QRS sinusal, mas precedido por onda P diferente da sinusal.
Fonte: Medzdoc8.
Figura 82. Bradicardia ou escape juncional.
Em A, após terceiro batimento existe uma pausa seguida por batimento de escape (°). Em B, temos
ritmo sinusal (setas) seguido por uma pausa e ritmo de escape juncional (°).
Fonte: asia11m/Shutterstock.com9.
Figura 83. Batimento de escape ventricular.
Após o terceiro batimento, existe um atraso que é suprido pela presença de um

batimento tardio com QRS alargado (°), de origem ventricular.
Fonte: Adaptado de asia11m/Shutterstock.com10.
3. D
ISFUNÇÃO DO NÓ "Doença do Nó Sinusal". A seguir, vamos apresentar
SINUSAL (DNS) os traçados relacionados à DNS.
3.1. BRADICARDIA SINUSAL
A DNS ocorre mais comumente em pessoas idosas
devido à degeneração senil do nó sinusal. Os complexos QRS são precedidos por onda P com
orientação sinusal (positiva em D1 e aVF).
Quando acompanhado de sintomas (tontura, sín-
cope, dispneia), o quadro clínico é chamado de
46
Eletrocardiograma
Figura 84. Bradicardia sinusal.
Observamos onda P com orientação sinusal: positiva em D1 e aVF.

Keetapong Pongtipakorn/Shutterstock.com11.
3.2. BRADICARDIA ATRIAL não é possível observar onda P precedendo o QRS

(Figura 82B).
O ritmo é gerado nos átrios, porém fora do nó sinu- 3.4. BLOQUEIO SINOATRIAL
sal; por isso, a morfologia da onda P é diferente da
morfologia da onda P que ocorre no ritmo sinusal.
Ocorre um bloqueio na saída do estímulo do nó
3.3. BRADICARDIA JUNCIONAL sinusal em direção ao átrio. Geralmente é reconhe-
cido como uma pausa no ECG que corresponde a
Também é chamada de Ritmo de Escape Juncional. um múltiplo (geralmente o dobro) do intervalo RR
Nesse caso, o ritmo é gerado na junção AV; por isso, normal.
Figura 85. Bloqueio sinoatrial. .
A redução na frequência no início do traçado corresponde a 2 vezes o intervalo RR normal que ocorre a partir do 4º batimento
3.5. PAUSA SINUSAL múltiplo do intervalo RR. Começa a ter importância

clínica quando é maior que 2,0 s.
Pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vez o
ciclo básico entre duas ondas P; geralmente não é
47
Figura 86. Pausa sinusal.
Ausência de atividade sinusal maior que 1,5 do ciclo básico.

3.6. SÍNDROME BRADI-TAQUI de suplência), que pode ser uma taquicardia atrial,
juncional ou mesmo fibrilação atrial (FA).
A ausência de atividade sinusal é suprida por um
ritmo taquicárdico supraventricular (chamado ritmo
Figura 87. Síndrome bradi-taqui.
A pausa sinusal é seguida por taquicardia atrial multifocal (ondas P com diversas morfologias diferentes).
Fonte: Murugesan et al.14
48
Eletrocardiograma
A presença de bloqueios avançados (BAV de 2º grau

4. B
LOQUEIO Mobitz II e BAVT) indica o implante de marca-passo
ATRIOVENTRICULAR (BAV) definitivo.
4.1. BAV DE PRIMEIRO GRAU
Os BAVs ocorrem quando há um defeito na condu-
ção do estímulo gerado nos átrios em direção aos Prolongamento do intervalo PR, que fica com dura-
ventrículos. ção superior a 200 ms.
O BAV de 1º grau e o BAV de 2º grau Mobitz I podem Nesse caso, não há onda P bloqueada (ou seja,
ocorrer em pessoas hígidas durante o sono ou em que não é seguida por um QRS), e a relação P:QRS
atletas, e na maior parte das vezes não há neces- sempre será 1:1 (lembre-se: BAV de 1º grau é 1
sidade de nenhuma intervenção. onda P para 1 QRS).
Figura 88. Bloqueio atrioventricular de 1º grau.
Existe uma onda P para cada QRS, com intervalo PR de 260 ms (> 200 ms).
4.2. BAV DE SEGUNDO GRAU Em geral, esse tipo de bloqueio tem evolução benigna
e não requer intervenção.
No BAV de 2º grau ocorre bloqueio de condução,
mas de modo intermitente; por isso, existem ondas
P que conduzem e outras que são bloqueadas.
A diferenciação dos dois subtipos (Mobitz I e II) leva
em consideração as características do intervalo PR
nos períodos em que a onda P é conduzida.
4.2.1. BAV DE SEGUNDO GRAU MOBITZ I
O intervalo PR apresenta um aumento progressivo

até que ocorre o bloqueio, o que é chamado de
Fenômeno de Wenckebach.
O modo mais fácil de identificar se houve aumento
de PR é comparar o intervalo antes e depois da
onda P bloqueada, pois, nesse caso, a diferença de
duração será mais facilmente visualizada.
49
Figura 89. Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I.
Ocorre aumento progressivo no intervalo PR até o bloqueio (Fenômeno de Wenckebach). Observe a

onda P bloqueada (seta) e a diferença entre o PR anterior (longo) e o PR posterior (curto).
Fonte: Adaptado de JY FotoStock/Shutterstock.com16.
4.2.2. BAV DE SEGUNDO GRAU MOBITZ II Está relacionado a um defeito mais grave no sistema
de condução, indicando implante de marca-passo
O intervalo PR tem duração fixa; portanto, não ocorre na maior parte dos casos. Por esse motivo, é fun-
o Fenômeno de Wenckebach. damental diferençar o BAV de 2º grau Mobitz I do
Mobitz II.
Figura 90. Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II.
Intervalo PR é fixo (não há Fenômeno de Wenckebach), com presença de ondas P bloqueadas (setas).
Fonte: Adaptado de JY FotoStock/Shutterstock.com17.
4.2.3. BAV DE SEGUNDO 2:1 Para diferenciar, devemos obter um traçado longo,
tentar observar se em algum momento aparecem
Existe um padrão de 2 ondas P para cada QRS. dois batimentos conduzidos consecutivamente e
Como não existem dois batimentos conduzidos avaliar o intervalo PR. Outra forma é fazer um teste
seguidamente, não conseguimos saber se o PR com atropina, pois apenas o Mobitz I responderá
aumenta ou não, por isso pode se tratar tanto de com aumento de FC.
Mobitz I quanto de Mobitz II.
Figura 91. BAV 2:1.
Nesse tipo específico de BAV há 2 ondas P para cada QRS.

50
Eletrocardiograma
4.3. BAV DE TERCEIRO GRAU O ritmo é regular, com intervalos PP e RR regulares.

Nem sempre é fácil visualizar a onda P, pois ela
É mais conhecido como BAV total (BAVT), no qual pode ocorrer simultaneamente ao QRS ou à onda T.
ocorre a completa dissociação entre átrios e ven-
trículos. Nenhum batimento é conduzido.
Figura 92. BAV de 3º grau ou BAVT.
O intervalo entre ondas P e entre ondas R são regulares, mas não há relação entre elas. Observe que a onda P aparece entre
o QRS e a onda T (seta), localização incomum que só ocorre quando há dissociação total entre átrios e ventrículos.
Pacientes com fibrilação atrial (FA) podem desen-

volver BAVT num contexto de distúrbios hidroele-
trolíticos (notadamente hipercalemia), isquemia,
determinadas infecções e doenças de depósito.
Nesse caso, o ritmo tipicamente irregular da FA é
substituído por um ritmo regular de escape ven-
tricular, pois há total dissociação entre átrios e
ventrículos.
51
Figura 93. FA com BAVT.
Não há onda P visível; podemos observar ondas fibrilatórias (ondas F) em algumas derivações. No entanto, o
ritmo ventricular é regular, com QRS equidistantes entre si. Isso só é possível diante da presença de um BAVT, pois
nesse caso a FA não é transmitida para os ventrículos, que seguem com um ritmo de escape regular.
52
Eletrocardiograma
Mapa mental. Bradicardias
Bradicardia
(FC < 50 bpm)
Doença do Bloqueio
nó sinusal atrioventricular
Problema na formação Avaliar relação entre

do estímulo sinusal onda P e QRS
Bradicardia BAV 2º grau BAV 2º grau BAV 3º grau

BAV 1º grau BAV 2:1
sinusal Mobitz I Mobitz II (BAVT)
Intervalo
Bradicardia PR > 200 ms PR aumenta Pode ser Dissociação
PR constante PP e RR
jatrial 1:1 (Wenckebach) Mobiz I ou II completa
regulares
Bradicardia
juncional
Pausa
sinusal
Síndrome
Bradi-taqui
53
O ELETROCARDIOGRAMA NO INFARTO
u OECG no infarto com supradesnivelamento do segmento ST apresenta alterações que seguem uma
evolução temporal:
u 1) Isquemia (primeiros minutos): onda T hiperaguda (apiculada).
u 2) Corrente de lesão (a partir de 30 minutos): supra de ST de pelo menos 1 mm em duas derivações
contíguas (como D2 e D3 ou V1 e V2). Exceções: V2 e V3, que têm um ponto de corte maior (Tabela 3), e
as derivações V3R, V4R, V7, V8 e V9, cujo ponto de corte é de 0,5 mm.
u 3) Necrose (a partir de 6 horas): onda Q patológica, que tem duração maior que 0,04 s e amplitude
de pelo menos um terço do QRS total.
u No IAM com supra de ST, as derivações em que ocorre o supradesnivelamento permitem localizar a parede
acometida e a artéria culpada, ou seja, que está obstruída, podendo ser a artéria descendente anterior
(DA), circunflexa (CX) ou a coronária direita (CD):
u Anterosseptal (DA): V1 e V2.
u Anterior (DA): V1 a V4.
u Anterior extenso (DA): V1 a V6, D1 e aVL.
u Lateral (CX): D1, aVL, V5 e V6.
u Inferior (90% das vezes CD e 10% CX): D2, D3 e aVF.
u Posterior ou Dorsal (CD): V7, V8 e V9.
u Ventrículo Direito (CD): V3R e V4R.
u É importante saber os diagnósticos diferenciais das alterações isquêmicas:
Inversão da onda T: BRD, BRE, SVE, hipertensão intracraniana (ondas T cerebrais invertidas e
u
profundas). Pode ocorrer em crianças e adolescentes de até 16 anos nas derivações de V1 a V3.
u Infra de ST: pode ocorrer nas derivações precordiais direitas na presença de BRD e SVD e nas
precordiais esquerdas no BRE e SVE. Ocorre também nas taquicardias supraventriculares e na intoxicação
digitálica.
u Supra de ST: pericardite aguda, BRE, SVE.
1. INTRODUÇÃO 2. E
VOLUÇÃO TEMPORAL DAS
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
O eletrocardiograma (ECG) é o exame inicial mais
importante na avaliação da dor torácica no pron- A partir do momento em que ocorre a obstrução de
to-socorro. uma artéria coronária, uma sequência temporal de
alterações eletrocardiográficas ocorre: isquemia,
Deve ser obtido e interpretado em até 10 minutos
corrente de lesão e, por fim, a necrose miocárdica.
para a avaliação de alterações sugestivas de isque-
mia miocárdica e de seus diagnósticos diferenciais
(como a pericardite aguda).
54
Eletrocardiograma
2.1. ISQUEMIA chamada de onda T hiperaguda (Figura 94), seme-

lhante às alterações que ocorrem na hipercalemia.
Nos primeiros minutos após uma oclusão corona-
riana total, a onda T fica pontiaguda e simétrica, e é
Figura 94. Ondas T hiperagudas.
A presença de ondas T pontiagudas e simétricas pode ser observada nos primeiros minutos após a oclusão coronariana.
Se ocorre uma suboclusão, o paciente apresenta um isquemia mais comuns são o infradesnivelamento
IAM sem supra de ST e, nesse caso, as alterações de de ST (Figura 95) e a inversão da onda T (Figura 96).
Figura 95. Infradesnivelamento do segmento ST.
Notamos infra de ST mais proeminente de V3 a V6.

55
Figura 96. Inversão da onda T.
A onda T invertida e simétrica nas derivações anteriores sugere isquemia.

O infra de ST pode ser ascendente, horizontal ou A inversão de onda T está relacionada à isquemia
descendente, sendo o último o que tem maior cor- subepicárdica, enquanto o infra de ST com onda T
relação com isquemia miocárdica (Figura 97). positiva relaciona-se à isquemia subendocárdica.
Figura 97. Tipos de infradesnivelamento do segmento ST.
A morfologia descendente é a que está mais relacionada com a isquemia miocárdica.

Síndrome de Wellens (Figura 98): padrão em plus- É importante reconhecer esse padrão, pois repre-
-minus, ou seja, a onda T começa positiva e depois senta obstruções críticas na artéria descendente
fica negativa. Ocorre geralmente nas derivações anterior, exigindo que o paciente seja referenciado
V2 e V3. para cateterismo de urgência.
56
Eletrocardiograma
Figura 98. Síndrome de Wellens.
Padrão em plus-minus da onda T em V1, V2 e V3. Representa lesão crítica na região

proximal da artéria descendente anterior e, portanto, alto risco.
2.2. CORRENTE DE LESÃO Figura 99. Supradesnivelamento do segmento ST.
Ocorre a partir de 30 minutos após a oclusão corona-

riana total, sendo uma evolução da isquemia inicial.
Manifesta-se como um supradesnivelamento do
segmento ST, que representa a isquemia transmural.
O supra de ST é definido com uma elevação de, pelo
menos, 1 mm do segmento ST a partir do ponto J
(Figura 99) em duas derivações contíguas (como
O supradesnivelamento do segmento ST é calculado pela distância
D2 e D3 ou V1 e V2). As exceções são as derivações da linha traçada a partir do início do QRS (ponto 1) até o ponto J
V2 e V3 (Tabela 3) e as derivações complementares (ponto 2). Nesse exemplo, o supra tem aproximadamente 2 mm.
são V3R, V4R, V7, V8 e V9, cujo ponto de corte é Fonte: Alencar Neto2.
de 0,5 mm.
Pacientes com bloqueio de ramo esquerdo (BRE), Tabela 3. Ponto de corte do
em vigência de dor torácica típica e com sinais de supradesnivelamento de ST em V2 e V3.
instabilidade hemodinâmica ou IC aguda também Definição de supra em V2 e V3
devem ser tratados como IAM com supra de ST,
tendo em vista que o BRE atrapalha a interpretação Homem < 40 anos 2,5 mm
do ECG. Homem > 40 anos 2 mm
Mulheres (qualquer idade) 1,5 mm

O ponto de corte do supradesnivelamento de ST em V2 e V3 é maior
em homens mais jovens e menor em mulheres.
Fonte: Thygesen et al.18
Imagem em espelho ou recíproca: quando ocorre

SUPRA de ST na parede anterior, podemos obser-
var um INFRA de ST na parede inferior. Da mesma
57
forma, uma onda Q na parede posterior pode ser

vista como onda R na parede anterior (Figura 100).
Figura 100. Imagem recíproca ou em espelho.
O supradesnivelamento de ST na parede anterior é visto com infra na parede inferior.

2.3. NECROSE duração ≥ 0,04 s (ou seja, um quadradinho) e com

amplitude de, pelo menos, um terço do QRS total
Ocorre a partir de 6 horas do início do quadro e (Figura 101).
manifesta-se pela presença de onda Q patológica:
Figura 101. Ondas Q patológicas nas derivações anteriores (V1 a V5) e inferiores (D2, D3
e aVF), indicativo de IAM antigo com necrose em parede anterior e inferior.
O Quadro 1 resume as alterações temporais do ECG

no IAM com supra de ST.
58
Eletrocardiograma
Quadro 1. Evolução temporal do IAM com supradesnivelamento de ST.
As figuras de A a E indicam a evolução desde os primeiros minutos até semanas após o infarto.
Fonte: Elaborado pelo autor.
Tabela 4. Determinação da parede acometida pelo IAM.

DIA A DIA MÉDICO
As alterações isquêmicas podem variar de acordo com o

momento (tempo entre o início da dor e o ECG), ou mesmo
se o paciente está ou não com dor no momento do ECG
(existem alterações dinâmicas: infra de ST no momento
da dor e normalização após nitrato, por exemplo). Por
esse motivo, é fundamental repetir o ECG de uma paciente
que chega com quadro clínico sugestivo de SCA e ECG
inicial normal.
3. L
OCALIZAÇÃO DO
IAM COM SUPRA
Parede Derivação
As artérias coronárias estão distribuídas em três Anterosseptal V1 e V2

territórios principais: Anterior V1 a V4
W Artéria Descendente Anterior (DA): ramo da Anterior extenso V1 a V6, D1 e aVL
coronária esquerda, principal artéria, irriga a
parede anterior, apical e septal. Lateral D1, aVL, V5 e V6
W Artéria Circunflexa (CX): também é ramo da Inferior D2, D3, aVF

coronária esquerda, irriga a parede lateral. Posterior (dorsal) V7, V8 e V9
W Artéria Coronária Direita (CD): irriga o nó AV, VD V3R e V4R
as paredes inferior e posterior do ventrículo
Fonte: Adaptada de Burns19.
esquerdo (VE) e o ventrículo direito (VD).
A partir da avaliação de quais derivações apresentam
A seguir, temos exemplos de diferentes localizações
supra de ST, podemos determinar qual a provável
do IAM (Figuras 102 a 104).
artéria culpada pelo IAM. Isso é fundamental para
determinar o tratamento por angioplastia (Tabela 4).
59
Figura 102. IAM com supra de ST em parede anterior (V1 a V5).
A artéria acometida é a descendente anterior. Observa-se imagem recíproca (infra de ST) em parede lateral (D1 e aVL).
Fonte: akdemirozge/Shutterstock.com20.
Figura 103. IAM com supra de ST anterior extenso (V1 a V6, D1 e aVL).
A artéria acometida é a descendente anterior. Observa-se imagem recíproca (infra de ST) em parede inferior.
Figura 104. IAM com supra de ST lateral (D1 e aVL).
A artéria acometida é a circunflexa. Observa-se imagem recíproca (infra de ST) em parede inferior e anterior.
60
Eletrocardiograma
O IAM com supra de ST em parede inferior (Figuras O IAM inferior está relacionado a bradiarritmias
105.1 e 105.2) requer muita atenção. Como geral- por 2 motivos: primeiro, porque a CD irriga o nó
mente está relacionado com a artéria coronária AV; segundo, porque a parede inferior é rica em
direita, que irriga o VD e a parede posterior, devemos plexos parassimpáticos que, quando estimulados
realizar derivações complementares à direita (V3R pela inflamação da isquemia, levam à bradicardia
e V4R) e posteriores (V7, V8 e V9) – Figura 106. (reflexo de Bezold-Jarish).
No infarto de VD, nitratos devem ser evitados; o
paciente deve ser bem expandido se houver hipo-
tensão.
Figura 105.1. IAM com supra de ST inferior (D2, D3 e aVF).
A artéria acometida é a coronária direita. Observa-se imagem recíproca (infra de ST) em parede anterior e lateral.
Figura 105.2. Derivações complementares do ECG da figura anterior.
Observe o supra de ST em território de VD (V3R a V6R).

61
Figura 106. Derivações complementes no IAM inferior.
Em A temos as derivações à direita: V4R (na linha hemiclavicular direita, 5º EIC) e V3R (entre V1 e
V4R). Em B temos as derivações posteriores, todas no 5º EIC: V7 na linha axilar posterior, V8 na
ponta da escápula e V9 na linha paravertebral esquerda. EIC: espaço intercostal.
O IAM de parede posterior deve ser avaliado com derivações V1 a V3, pois essas alterações repre-
as derivações V7, V8, V9, mas pode ser sugerido sentam imagem em espelho da parede posterior
pela presença de ondas R altas e infra de ST nas (Figura 107).
Figura 107. IAM com supra de ST em parede inferior.
A presença de ondas R amplas com infra de ST em V1, V2 e V3 sugere extensão para parede posterior (imagem em espelho).
62
Eletrocardiograma
4.1. INVERSÃO DE ONDA T

DIA A DIA MÉDICO
A onda T geralmente está invertida em V1 e aVR,

A artéria circunflexa irriga a parede lateral, que pode ficar acompanhando o QRS negativo, pois são derivações
“escondida“ no ECG de 12 derivações, ou seja, nem sempre
que veem o eixo cardíaco à direita.
uma oclusão aguda dessa artéria ocasiona alterações
nas derivações tradicionais. Em caso de paciente com Em crianças até os 16 anos, a inversão é comum
dor persistente, sempre é válido fazer derivações com-
nas derivações precordiais direitas (V1 a V3) (Figura
plementares (V3R, V4R e V7 a V9) para tentar identificar
se há supra de ST relacionada à circunflexa.
108).
Na presença de BRD (Figura 109), com sobrecarga de
ventrículo direito (SVD) e outras causas de aumento
4. D
IAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS de pressão pulmonar (como TEP e DPOC), é comum
DAS ALTERAÇÕES a inversão em derivações precordiais direitas (V1
a V3) e inferiores (D1, D2 e aVF).
ISQUÊMICAS NO ECG
No BRE (Figura 110) e na sobrecarga de ventrículo
esquerdo (SVE), a inversão pode ocorrer nas deri-
Nesta seção abordaremos os traçados de ECG que
vações esquerdas (V5, V6, D1 e aVL).
devem ser lembrados nos diagnósticos diferenciais
das síndromes coronarianas agudas. A Figura 111 mostra inversões profundas de onda
T na presença de hipertensão intracraniana.
Figura 108. Inversão de T de V1 a V3 no ECG de um adolescente de 15 anos.
63
Figura 109. Bloqueio de ramo direito (BRD).
Nota-se inversão de T e infra de ST de V1 a V3.

Figura 110. Bloqueio do ramo esquerdo (BRE).
Inversão de onda T e infra de ST em V5 e V6.

Figura 111. Prolongamento do intervalo QT e ondas T negativas gigantes (“T

cerebrais”) em paciente de 45 anos com colapso súbito.
A tomografia de crânio demonstrou hemorragia subaracnoide.

64
Eletrocardiograma
4.2. INFRADESNIVELAMENTO Na presença de BRE (Figura 110) ou SVE, pode

DO SEGMENTO DE ST ocorrer nas precordiais esquerdas.
Além disso, pode ocorrer infra de ST nas taquicardias
Pode ocorrer nas derivações precordiais direitas na supraventriculares (Figura 113) e na intoxicação por
presença de BRD (Figura 109) ou SVD (Figura 112). digitálicos (Figura 114).
Figura 112. Sobrecarga de ventrículo direito (SVD).
]
Observamos inversão de T de V1 a V3, padrão de strain, achado que, na presença de SVD, não representa isquemia.
Figura 113. Taquicardia supraventricular.
Observe o infra de ST. Se houver resolução do infra de ST após a reversão da taquicardia, esse achado não indica isquemia.
65
Figura 114. Ação do digital.
Note a inversão da onda T em D1 e D2, com padrão em “colher de pedreiro”, não sendo simétrica como na isquemia.
4.3. SUPRADESNIVELAMENTO Podemos observar supra de ST no BRE (Figura

DO SEGMENTO ST 110), na SVE (Figura 115) e na pericardite aguda
(Figura 116).
Nem todo supra é isquemia!
Figura 115. Sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE).
Observe que há supra de ST em V1 e V2; porém, na presença de SVE, não é considerado isquêmico. Note
que não há imagem em espelho, como esperado quando ocorre IAM com supra de ST em parede anterior. O
infra de ST presente nas derivações esquerdas (V5, V6, D1 e aVL) é o strain, que ocorre pela SVE.
66
Eletrocardiograma
Figura 116. Pericardite aguda.
Nesse caso, o supra de ST é difuso, ocorrendo em quase todas as derivações, e não há imagem em espelho. Além
disso, podemos notar infra de PR em D2. As alterações são inversas em aVR (supra de PR e infra de ST).
67
TRAÇADOS CLÁSSICOS DE PROVAS
u Hipercalemia: aumento da onda T, que fica simétrica e apiculada, com aspecto em “tenda” (Figura 117).
Com a evolução, pode ocorrer alargamento de QRS (Figura 118) e, eventualmente, ritmo sinusoidal (Figura
119). O tratamento inicial, quando há alteração eletrocardiográfica, é o gluconato de cálcio.
u Hipocalemia: onda T achatada, prolongamento do intervalo QT (com potencial para degenerar em Torsades
de Pointes), infradesnivelamento do segmento ST e aumento da onda U (Figura 120).
u Hipercalcemia: redução do intervalo QT (Figura 121).
u Hipocalcemia: aumento do intervalo QT (Figura 122).
u Pericardite aguda: supradesnivelamento do segmento ST com concavidade para cima (“supra feliz”),
com distribuição difusa e infradesnivelamento do segmento PR, além da taquicardia sinusal (Figura 123).
u Derrame pericárdico: redução na voltagem dos complexos QRS. Pode ocorrer o fenômeno de alternância
elétrica, quando há variação da amplitude do QRS a cada batimento (Figura 124).
u Hipotireoidismo: bradicardia sinusal e baixa voltagem no ECG (Figura 125).
u Hipotermia: ondas de Osborn (também conhecidas como ondas J) e bradiarritmias (Figura 126).
u TEP: taquicardia sinusal (mais comum) e presença de S1Q3T3 (mais clássico), que representa onda S em
D1, onda Q e inversão de T em D3 (Figura 127).
u Efeitos do digital: infradesnivelamento do segmento ST descendente, com aspecto de “colher” ou “pá” de
pedreiro (Figuras 128 e 129).
u Lesões cerebrais agudas: ondas T com inversão simétrica e profundas (> 5 mm), chamadas de “ondas T
cerebrais” (Figura 131).
u Cardiomiopatia arritmogênica do VD: ondas épsilon (Figura 132).
u Síndrome de Brugada: supradesnivelamento de ST > 2 mm côncavo que termina com onda T invertida, um
padrão que se assemelha a uma barbatana de tubarão nas derivações V1 a V3 (Figura 133).
1. INTRODUÇÃO 2. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Existem condições clínicas que causam padrões São comuns na prática clínica e, se não reconhecidos
típicos no ECG, apesar do órgão primariamente e tratados prontamente, podem levar a arritmias
acometido não ser o coração. fatais (lembre-se de que entre os 5Hs e 5Ts das
causas de PCR estão hipo e hipercalemia).
Além disso, neste tema serão abordados os traça-
dos de doenças arritmogênicas raras, porém fatais 2.1. HIPERPOTASSEMIA (HIPERCALEMIA)
quando não diagnosticadas.
Podem ocorrer bradiarritmias (bradicardia sinusal,
juncional, BAVs), taquiarritmias (FA, taquicardia
atrial, TV) e até fibrilação ventricular.
68
Eletrocardiograma
As alterações eletrocardiográficas costumam seguir diálise) como as que provocam shift de potássio
uma evolução, a depender da gravidade da hiper- para o intracelular (inalação com beta-agonista,
calemia (Tabela 5). solução polarizante, bicarbonato).
O achado mais comum é o aumento da onda T, que
Tabela 5. Alterações do ECG na hipercalemia.
fica simétrica e apiculada, com aspecto em “tenda”
(Figuras 117 e 118). Com a evolução, pode ocorrer Nível sérico de
Alteração eletrocardiográfica
alargamento de QRS e, eventualmente, ritmo sinu- potássio (mEq/L)
soidal (Figura 119). Onda T simétrica e

5,5 a 7
apiculada (em tenda)
Ocorre na presença de insuficiência renal e uso de
medicamentos que levam à retenção de potássio 7a8 Alargamento do QRS
(principalmente Iecas e espironolactona). Diminuição da amplitude
8a9 da onda P e aumento
O tratamento inicial, quando há alteração eletrocar- do intervalo PR
diográfica, é o gluconato de cálcio, que estabiliza a
Ritmo sinusoidal,
membrana dos miócitos, seguido de medidas para > 10 supradesnivelamento
reduzir o potássio sérico – tanto aquelas que espo- do segmento ST
liam o potássio do organismo (diuréticos, sorcal e Fonte: Acervo do autor.
Figura 117. Onda T em tenda, achado mais típico da hipercalemia.
Figura 118. Paciente com hipercalemia leve.
Presença de onda T apiculada simétrica “em tenda” em V3-V6. Além disso, há um supra de ST de V1
a V2, que pode confundir com o padrão de Brugada tipo 2 (fenocópia de Brugada).
69
Figura 119. Hipercalemia grave.
Observamos o ritmo sinusoidal, que se assemelha à uma TV monomórfica, quando o segmento ST desaparece e o QRS
se funde à onda T, com aspecto ondulado. Pode degenerar para assistolia ou FV se não tratada rapidamente.
2.2. HIPOPOTASSEMIA (HIPOCALEMIA)
Trata-se da onda T achata. Ocorre prolongamento

do intervalo QT (com potencial para degenerar
em Torsades de Pointes), infradesnivelamento do
segmento ST e aumento da onda U (Figura 120).
Pode ocorrer em decorrência de uso de diuréticos
e, secundariamente, a vômitos e/ou diarreia.
O tratamento envolve a reposição de potássio e
outros eletrólitos que podem estar espoliados,
como o magnésio.
70
Eletrocardiograma
Figura 120. Hipocalemia grave (K+ = 1,3 mmol/L).
Observe a onda P apiculada, a onda T achatada e o intervalo QT prolongado.

3. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 3.1. HIPERCALCEMIA
Redução do segmento QT e, portanto, do intervalo

As variações da concentração de cálcio sérico se
QT como um todo, com duração menor que 340
manifestam no ECG por alterações no intervalo QT.
ms (Figura 121).
Figura 121. Hipercalcemia.
Intervalo QT curto, pois o segmento ST está praticamente ausente na maior parte das derivações.
71
3.2. HIPOCALCEMIA no ponto médio entre duas ondas R, a onda T ultra-

passa essa linha (Figura 122).
O intervalo QT aumenta por aumento do segmento
ST, com duração maior que 450 ms (homens) e 470 DICA
O intervalo QT varia inversamente
ms (mulheres). em relação ao cálcio: quando há muito cál-
cio, o intervalo QT é curto; quando há pouco
Na prática, podemos estimar que o intervalo QT cálcio, o intervalo QT fica longo.
está aumentado quando, ao traçarmos uma linha
Figura 122. Hipocalcemia.
O intervalo QT está longo, com segmento ST aumentado.

Fonte: Adaptado de asia11m/Shutterstock.com25.
4. DOENÇAS DO PERICÁRDIO W Infradesnivelamento do segmento PR.

W Taquicardia sinusal.
O pericárdio é a membrana fibroelástica que recobre Além desses achados iniciais, pode evoluir com
o coração; não tem atividade elétrica intrínseca, normalização dos segmentos PR e ST, seguido por
porém algumas situações patológicas podem gerar inversão de onda T e, por fim, completa normalização
achados típicos no ECG, por acometer os cardio- do ECG (Quadro 2).
miócitos do epicárdio.
4.1. PERICARDITE AGUDA
É a inflamação do pericárdio que ocorre na maior

parte das vezes por etiologia não definida (atribuída
à infecção viral) e se manifesta por dor torácica
pleurítica (piora com a inspiração).
Os achados mais comuns (Figura 123) são:
W Supradesnivelamento do segmento ST com
concavidade para cima (“supra feliz”), com
distribuição difusa, que não respeita o territó-
rio de irrigação das artérias coronárias (como
ocorre no infarto).
72
Eletrocardiograma
Figura 123. Pericardite aguda.
Observa-se supradesnivelamento de ST em quase todas as derivações, associado ao infradesnivelamento do segmento PR. Observe
que, em aVR, por ser uma derivação que fica à direita, as alterações seguem sentido inverso: supra de PR com infra de ST.
Quadro 2. Alterações eletrocardiográficas 4.2. DERRAME PERICÁRDICO

na pericardite aguda.
Descrição A pericardite aguda pode evoluir com acúmulo

Supradesnivelamento do de líquido entre as lâminas parietal e visceral do
segmento ST côncavo e difuso, pericárdio.
Estágio I
infradesnivelamento de PR, onda T
com leve aumento de amplitude Alterações eletrocardiográficas:
ST e PR normalizam,
W Redução na voltagem dos complexos QRS:
Estágio II < 5 mm no plano frontal e < 10 mm no plano
achatamento de onda T
horizontal).
Estágio III Inversão difusa de T
W Fenômeno de alternância elétrica: variação da
Normalização da onda T, que pode
Estágio IV amplitude do QRS a cada batimento, relacio-
ocorrer em semanas e meses
nada à movimentação do coração dentro do
Fonte: Montera et al.26
saco pericárdico (Figura 124).
Figura 124. Derrame pericárdico.
Baixa voltagem do QRS com achado de alternância elétrica visualizada com mais clareza nas derivações precordiais.
73
repolarização, com achatamento e até inversão da

5. HIPOTIREOIDISMO onda T (Figura 125).
Bradicardia sinusal e baixa voltagem no ECG, além

de prolongamento do intervalo QT e alterações da
Figura 125. Paciente feminina com diagnóstico de hipotireoidismo.
]
FC 75 bpm, baixa voltagem planos horizontal - frontal (TSH 65mUI/L).
74
Eletrocardiograma
O achado mais específico são as ondas de Osborn

6. HIPOTERMIA (também conhecidas como “ondas J”), que represen-
tam uma deflexão positiva no ponto J (Figura 126).
Definida por uma temperatura corporal menor que Pode ocorrer também prolongamento dos intervalos
35 °C. PR e QT, alargamento do QRS, artefatos relacionados
É comum a ocorrência de bradiarritmias: bradicardia aos tremores, ectopias ventriculares e, por fim, TV,
sinusal, ritmo de escape juncional, BAVs, FA com FV e assistolia (lembre-se de que a hipotermia é
baixa resposta ventricular. um dos Hs da AESP/assistolia).
Figura 126. ECG de paciente com hipotermia.
As setas apontam ondas J em V4 a V6. Perceba o alargamento do intervalo QT e os artefatos

de tremor visíveis, principalmente nas derivações do plano frontal.
7. T
ROMBOEMBOLISMO W Mais comum: taquicardia sinusal.
PULMONAR (TEP) W Mais clássico: S1Q3T3, que representa onda
S em D1, onda Q e inversão de T em D3 (Fi-
gura 127).
Os achados eletrocardiográficos relacionados ao
Outros achados são: atraso final de condução,
TEP têm relação com o aumento agudo de pressão
bloqueio de ramo direito (sua presença está relacio-
que ocorre no território arterial pulmonar, levando
nada com maior mortalidade), desvio do eixo para
a uma sobrecarga das câmaras direitas.
a direita (onda R predominante em V1), sobrecarga
Os achados principais são: atrial direita e inversão de T nas precordiais direitas
(V1 a V3).
Figura 127. ECG no tromboembolismo pulmonar.
Taquicardia sinusal, achado de S1Q3T3 e inversão de onda T em precordiais direitas (V1 a V3). Todos
esses achados estão relacionados à sobrecarga de pressão para as câmaras direitas.
75
No ECG, a intoxicação digitálica pode se manifestar

8. EFEITOS DO DIGITAL por extrassístoles ventriculares frequentes (mais
comum), além de BAVs, bradicardia sinusal, FA de
Os digitálicos têm efeito inotrópico positivo (aumento baixa resposta ventricular e até taquicardia ventri-
na força de contração), aumentam o tônus vagal e cular (Figura 130).
reduzem a velocidade de condução, sendo utiliza- Figura 128. Efeito do digital. Alteração de
dos para tratamento de insuficiência cardíaca e de repolarização com aspecto de colher de pedreiro.
determinadas arritmias supraventriculares.
Sua ação mais característica no ECG é um infrades-
nivelamento do segmento ST descendente, com
aspecto de “colher” ou “pá” de pedreiro (Figuras
128 e 129).
Quadro clínico de intoxicação digitálica: sintomas
gastrointestinais (diarreia, vômitos, dor abdominal),
neurológicos (delirium, tontura), cardiovasculares
(palpitações, síncope) e visuais (pode correr xan-
topsia, quando os objetos parecem amarelados). Fonte: Burns63.
Figura 129. Efeito do digital. Alteração de repolarização típica nas derivações D1 e D2.
76
Eletrocardiograma
Figura 130. Taquicardia ventricular bidirecional devido à intoxicação digitálica.
DICA
Não confunda! A presença da altera- e hemorrágicos, podem ocasionar alterações ele-
ção de repolarização em colher de pedreiro trocardiográficas relacionadas à liberação aguda
isoladamente não indica intoxicação digitá-
de grande quantidade de catecolaminas.
lica, e, sim, efeito do digital. A intoxicação é
diagnosticada pela presença dos sintomas. O achado mais típico são as ondas T cerebrais, que
são ondas T com inversão simétrica e profunda
(> 5 mm), em geral bem mais proeminente que a
inversão observada em quadros isquêmicos (Figura
9. LESÕES CEREBRAIS AGUDAS 131).
Além disso, pode ocorrer prolongamento de QT e
bradicardia relacionada à Tríade de Cushing (bra-
As lesões cerebrais agudas relacionadas ao aumento
dicardia, hipertensão e bradipneia) da hipertensão
de pressão intracraniana, como os AVCs isquêmicos
intracraniana.
Figura 131. Prolongamento do intervalo QT e ondas T negativas gigantes (“T

cerebrais”) em paciente de 45 anos com colapso súbito.
A tomografia de crânio demonstrou hemorragia subaracnoide.

77
É a segunda causa mais comum de morte súbita

10. C ARDIOMIOPATIA em menores de 35 anos (atrás da cardiomiopatia
ARRITMOGÊNICA DO hipertrófica).
VENTRÍCULO DIREITO (CAVD)
O ECG pode apresentar inversão da onda T e QRS
> 110 ms nas derivações precordiais direitas, além
Também chamada de Displasia Arritmogênica do VD de extrassístoles ventriculares com morfologia de
(DAVD), é uma doença geneticamente caracterizada BRE (devido ao fato de a origem estar no VD).
pela presença de arritmias ventriculares, com risco
O achado mais característico é a presença das ondas
de morte súbita.
épsilon: uma deflexão de baixa amplitude, de curta
É caracterizada pela substituição progressiva das duração, logo após o complexo QRS, mais visível
células miocárdicas por tecido fibrogorduroso, prin- nas derivações precordiais direitas (Figura 132).
cipalmente no VD, de causa ainda desconhecida.
O tratamento envolve o implante de cardiodesfibrila-
dor implantável (CDI) para os pacientes de alto risco.
Figura 132. Cardiomiopatia Arritmogênica do VD (CAVD).
Inversão de onda T em derivações precordiais direitas (V1 a V3), presença de onda épsilon em V1 (seta).
11. SÍNDROME DE BRUGADA W Padrão tipo II: supra de ST > 2 mm com aspecto
em sela e onda T bifásica e positiva.
W Padrão tipo III: pode ser parecido com tipo I ou
Refere-se a uma alteração eletrocardiográfica rela-
II, mas com supra < 2 mm (Figura 134).
cionada a uma alta incidência de morte súbita em
pacientes sem doença cardíaca estrutural. Os padrões tipos II e III não são diagnósticos, mas
podem levantar a suspeita.
É uma arritmia hereditária provocada por uma muta-
ção no gene SCN5A, que leva a uma alteração estru- O único tratamento estabelecido até o momento é
tural dos canais de sódio dos miócitos. o CDI, para prevenção de morte súbita.
Padrões eletrocardiográficos:
W Padrão tipo I (mais clássico): supradesnive-
lamento de ST > 2 mm côncavo que termina
com onda T invertida, assemelhando-se a uma
barbatana de tubarão nas derivações V1 a V3
(Figura 133).
78
Eletrocardiograma
Figura 133. Padrão de Brugada Tipo I.
Elevação do segmento ST côncavo ≥ 2 mm, seguido por uma onda T negativa, com padrão de barbatana de tubarão em V1 e V2.
Figura 134. Padrões de Brugada.
79
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com/2013/09/two-interrupted-sinus-beats-what-is.html.
82
Eletrocardiograma
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1 Questão 3
(UNICAMP - 2022) Homem, 52a, procura Unidade de (USP - SP - 2022) Mulher de 66 anos de idade, diabéti-
Emergência por mal-estar geral e dor precordial. ca e hipertensa, em uso de enalapril e metformina,
Antecedente pessoal: doença renal crônica em comparece a consulta ambulatorial com queixa de
diálise, faltou na última sessão. ECG: ANEXO A. A astenia e turvação visual há 2 dias. É encaminhada
CONDUTA IMEDIATA É: ao Departamento de Emergência após realizar o
seguinte eletrocardiograma.
Questão 2 Qual deve ser a conduta imediata?
(SCMSP - SP - 2022) O posicionamento correto do ele- ⮦ Atropina.

trodo para a derivação torácica V4 do eletrocardio- ⮧ Marcapasso transcutâneo.
grama é no: ⮨ Gluconato de cálcio.
⮦ quinto espaço intercostal, na linha hemiclavicu- ⮩ Trombólise.
lar esquerda.
⮧ quinto espaço intercostal, entre a região paraes- Questão 4
ternal esquerda e a linha hemiclavicular esquerda.
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2021) Qual das valvopa-
⮨ quinto espaço intercostal, na linha axilar média
tias indicadas a seguir é compatível, quando ocorrida
esquerda.
isoladamente, com as alterações presentes neste
⮩ quarto espaço intercostal, na região paraester- eletrocardiograma?
nal direita.
⮪ quarto espaço intercostal, na região paraester-
nal esquerda.
83
Questão 6
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2021) Homem de 72

anos de idade está internado em Unidade de Terapia
Intensiva há dois dias, por diagnóstico de covid-19. O
quadro iniciou-se há oito dias, com febre, anosmia,
odinofagia e tosse. O diagnóstico foi feito quatro
dias depois, e devido à saturação de oxigênio de
91% em ar ambiente foi internado em enfermaria.
Há 2 dias evoluiu com insuficiência respiratória de-
mandando transferência à UTI e intubação orotra-
queal. O médico assistente se prepara para avaliar
o paciente no dia de hoje.
⮦ Insuficiência aórtica. Uma vez dentro do “box”, o médico ouve o alarme
⮧ Estenose mitral. do monitor soar e detecta a arritmia abaixo. A ava-
⮨ Insuficiência tricúspide. liação e tratamento adequados foram feitos e a
arritmia foi revertida.
⮩ Estenose pulmonar.
Questão 5
Considerando os itens abaixo da prescrição médi-
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2021) Mulher de 58 ca do Sr. João, qual item deverá ser suspenso da
anos de idade vem à unidade básica de saúde, pois prescrição?
apresentou quadro de escurecimento visual duran-
⮦ Azitromicina 500mg SNE 1 x ao dia.
te prática de atividade física. Não houve perda da
consciência. Não tem antecedentes mórbidos re- ⮧ Ceftriaxone 1g IV 12/12h.
levantes. No exame clínico, frequência cardíaca 58 ⮨ nalação com salbutamol 6/6h.
bpm. O restante do exame clínico é normal. Realizou ⮩ Terbutalina subcutânea ACM.
o eletrocardiograma apresentado a seguir. Qual é a
conclusão do laudo do eletrocardiograma?
Questão 7
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA - SP - 2021) Um pa-

ciente de 22 anos de idade, previamente saudável,
apresenta queixa de dor torácica. Há dois dias, ele
iniciou um quadro de precordialgia do tipo pontada,
com piora à inspiração profunda e com irradiação
para o ombro esquerdo. No exame físico, encontra-
va-se hemodinamicamente normal e sem achados
clinicamente relevantes. A dosagem das enzimas
⮦ Eletrocardiograma normal. cardíacas (CK-MB massa e troponina) e os demais
exames laboratoriais de rotina resultaram normais.
⮧ Fibrilação atrial de baixa resposta ventricular.
O paciente fez exame de eletrocardiograma, o qual
⮨ Bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz I. está apresentado a seguir. No caso clínico 2A5-I, o
⮩ Bradicardia sinusal. exame complementar mais adequado para a con-
firmação diagnóstica é:
84
Eletrocardiograma
⮦ o teste ergométrico.
⮧ a cinecoronariografia. Questão 9
⮨ o ecocardiograma transtorácico.
(INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA - RJ
⮩ a cintilografia de perfusão miocárdica com es- - 2021) Homem, 78 anos, procura atendimento em
tresse farmacológico. Unidade Básica de Saúde com queixa de náuseas,
vômitos e dor torácica de forte intensidade irradia-
da para membro superior esquerdo, iniciada há 2
Questão 8
horas. É hipertenso, diabético e ex-tabagista. Ao
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2021) Homem de 68 exame físico: regular estado geral, corado, PA = 80
anos de idade tem insuficiência cardíaca com fra- x 50 mmHg, FR = 20 ipm, estase jugular bilateral.
ção de ejeção de 36%. Está em uso de enalapril 20 ACV: bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros.
mg/dia, furosemida 40mg/dia, carvedilol 50mg/dia AR: murmúrio vesicular presente e simétrico, sem
e espironolactona 25mg/dia. Durante os últimos ruídos adventícios. O eletrocardiograma está repre-
meses, persistia com dispneia apenas aos grandes sentado a seguir: Qual o diagnóstico?
esforços. Procura o pronto-atendimento porque
há 7 dias apresenta piora da dispneia (atualmente
no repouso), tosse seca e febre baixa (37,9ºC). No
exame clínico, está em regular estado geral, cons-
ciente e orientado. FC 88 bpm, PA 90x60mmHg,
saturação de oxigênio em ar ambiente: 89%. Aus-
culta pulmonar com estertores finos em ambas
as bases. Questão 15: O último eletrocardiograma
presente em prontuário (realizado há um mês) está
apresentado a seguir. Qual é a conclusão do laudo
do eletrocardiograma? ⮦ IAM sem supra de ST.
⮧ IAM com supra de ST anterior extenso.
⮦ Bloqueio atrioventricular total.
⮨ IAM com supra de ST ínfero-lateral (dorsal).
⮧ Aneurisma ventricular.
⮩ IAM com supra de ST latero-dorsal.
⮨ Ritmo juncional.
⮩ Bloqueio de ramo esquerdo.
Questão 10
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2020) Menina de 7 anos

de idade, previamente hígida, apresenta quadro de
febre há 1 dia de até 39,5ºC, mal-estar e hipoati-
vidade. Foi admitida no pronto-socorro letárgica,
sendo levada à salada de emergência. Na avaliação
85
primária estava febril, sonolenta, porém responsiva

ao chamado, hidratada. Apresentava extremidades
frias, pulsos finos e tempo de enchimento capilar
de 6 segundos. Ausculta pulmonar e cardíaca sem
alterações, abdômen indolor, sem visceromegalias.
Abaixo os dados da monitorização do paciente:
Qual a conduta imediata?
⮦ Sedação seguida de cardioversão elétrica.

⮧ Ceftriaxone e expansão volêmica.
⮨ Manobral vagal seguida de adenosina.
⮩ Antitérmico e reavaliação em 01 hora.
86
Eletrocardiograma
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  Alternativa C: CORRETA. O gluconato de cálcio, em-

bora não reduza o potássio sérico, ajuda ao esta-
Y Dica do professor: Em questões de ECG em pacien-
bilizar a membrana dos miócitos e evitar arritmias
tes com histórico de doença renal, sempre pense
fatais. Em seguida, devem ser tomadas medidas
em hipercalemia. O ECG traz o achado típico, onda
para reduzir o potássio, como diurético e diálise. O
T apiculada. A conduta inicial é Gluconato de Cálcio,
fator de risco para hipercalemia que essa paciente
para estabilizar membrana e evitar arritmias ma-
tem é o uso de IECA.
ligna. Na sequência devem ser tomadas medidas
para reduzir o potássio, como diuréticos e diálise Alternativa D: INCORRETA. Não há IAM com supra
de urgência. de ST neste ECG.
✔ resposta: C
✔ resposta: gluconato de cálcio
Questão 4 dificuldade:   
Questão 2 dificuldade: 
Y Dica do professor: Vamos avaliar o ECG: observa-

Y Dica do professor: Relembre a posição dos eletro-
dos no ECG: V1 fica no 4º espaço paraesternal di- -se onda P apiculada (olhe em D2) e com sinal de
reito e V2 no esquerdo. V4 fica no 5º espaço, linha Moris em V1 (área negativa da onda P maior que
hemiclavicular e V3 entre V2 e V4. V5 fica no 5º es- um quadradinho nessa derivação); portanto, há so-
paço, linha axilar anterior e V6 na linha axilar média. brecarga biatrial. Além disso, o eixo do QRS está
desviado para direita (D1 negativo) e para frente
✔ resposta: C
(V1 positivo), o que sugere sobrecarga do ventrí-
culo direito (SVD). Note que não há sinais de SVE.
Questão 3 dificuldade:    A única patologia que pode causar sobrecarga de
todas as câmaras menos o VE é a estenose mitral
Y Dica do professor: Fique atento aos achados da (lembre-se, a estenose mitral poupa o VE).
hipercalemia: onda T apiculada e simétrica (em ✔ resposta: B
tenda), desaparecimento da onda P e alargamento
do QRS. A hipercalemia também pode causar tanto
taqui quanto bradiarritmias. No ECG em questão Questão 5 dificuldade:  
temos ritmo irregular bradicárdico, secundário à
Y Dica do professor: Chama a atenção que há ondas
hipercalemia.
P bloqueadas (não são seguidas por QRS). Ao ob-
Alternativa A: INCORRETA. Deve ser usada para bra-
servar D2 longo, podemos ver que há um aumento
dicardia instável quando não há uma causa rever-
progressivo do intervalo PR (note o aumento entre
sível, como hipercalemia.
o primeiro e o segundo batimento), até que ocor-
Alternativa B: INCORRETA. Pelo mesmo motivo da re o bloqueio (a terceira onda P do D2 longo não é
letra A.
87
seguida de QRS). Esse aumento é chamado de fenô- uma TC de tórax, pense em TEP ou Dissecção de
meno de Wenckebach e ocorre no BAV 2º Mobitz I. Aorta. Lembre-se dessas dicas para esse tipo de
questão.
✔ resposta: C
Nessa questão, o autor apresenta 3 opções rela-
cionadas à DAC (teste ergométrico, coronariografia
Questão 6 dificuldade:   e cintilografia) e uma relacionada à pericardite
(Ecocardiograma para avaliar derrame pericárdico,
Y Dica do professor: Guarde a imagem desse traçado:
importante marcador diagnóstico e prognóstico),
no início vemos QRS estreito com intervalo QT pro-
sendo correta, portanto, a opção C.
longado até que no 5º batimento ocorre uma onda
✔ resposta: C
R durante a onda T (fenômeno R sobre T) que dege-
nera o ritmo para um QRS alargado, com variações
de amplitude e no sentido do eixo (ora a parte mais dificuldade: 
Questão 8
apiculada está para cima, ora para baixo), como se
houvesse “torção das pontas” do ECG. A Torsades Y Dica do professor:
Fique muito atento com o ECG
de Pointes é uma TV polimórfica potencialmente nas questões de dor torácica. Embora sempre te-
fatal e ocorre em situações de QT longo, que podem nhamos que pensar em IAM com supra de ST, nunca
ser adquiridas ou congênitas. Das medicações lis- esqueça em dois diferenciais:
tadas, a que poderia causar alargamento de QT é 1) Pericardite Aguda: geralmente questão com
o antibiótico macrolídeo (Azitromicina). paciente jovem, com quadro de dor precordial
✔ resposta: A pleurítica (piora com a inspiração) e/ou posicional
(piora ao deitar e melhora ao se sentar e inclinar
para frente). No ECG (como o dessa questão), tere-
Questão 7 dificuldade:  mos supra de ST difuso com infra de PR. A grade
Y Dica do professor:
Fique muito atento com o ECG diferença aqui para o IAM com supra é que não há
nas questões de dor torácica. Embora sempre te- imagem em espelho (infra de ST).
nhamos que pensar em IAM com supra de ST, nunca 2) Dissecção aguda de aorta: o supra será na parede
esqueça em dois diferenciais: inferior (nesse caso com imagem em espelho na
1) Pericardite Aguda: geralmente questão com parede anterior). Impossível diferenciar de um IAM
paciente jovem, com quadro de dor precordial com supra pelo ECG! A diferença será a história:
pleurítica (piora com a inspiração) e/ou posicional dor muito intensa e aguda, em facada, lancinante,
(piora ao deitar e melhora ao se sentar e inclinar paciente com assimetria de pulso e PA (que tem
para frente). No ECG (como o dessa questão), tere- aparecido menos porque já está muito manjando)
mos supra de ST difuso com infra de PR. A grade e sopro de insuficiência aórtica (sopro diastólico
diferença aqui para o IAM com supra é que não há aspirativo).
imagem em espelho (infra de ST). Para finalizar essa dica, se em uma questão de
2) Dissecção aguda de aorta: o supra será na parede paciente com dor torácica for colocado um ECG
inferior (nesse caso com imagem em espelho na e uma TC de tórax, pense em TEP ou Dissecção
parede anterior). Impossível diferenciar de um IAM de Aorta. Lembre dessas dicas para esse tipo de
com supra pelo ECG! A diferença será a história: questão.
dor muito intensa e aguda, em facada, lancinante, Nessa questão, o autor apresenta 3 opções rela-
paciente com assimetria de pulso e PA (que tem cionadas à DAC (teste ergométrico, coronariografia
aparecido menos porque já está muito manjando) e cintilografia) e uma relacionada à pericardite
e sopro de insuficiência aórtica (sopro diastólico (Ecocardiograma para avaliar derrame pericárdico,
aspirativo). importante marcador diagnóstico e prognóstico),
Para finalizar essa dica, se em uma questão de sendo correta, portanto, a opção C.
paciente com dor torácica for colocado um ECG e ✔ resposta: C
88
Eletrocardiograma
Questão 9 dificuldade:   Alternativa B: CORRETA. Além disso, devemos pres-

crever antitérmicos e coletar cultura e exames com
Y Dica do professor: Temos uma questão com um lactato, conforme protocolo sepse.
paciente idoso que apresenta quadro clínico com-
Alternativa C: INCORRETA. As manobras vagais estão
patível com síndrome coronariana aguda, e que nos
indicadas para as taquicardias supraventriculares
exige apenas a leitura do eletrocardiograma. Neste
em pacientes estáveis.
exame, podemos notar claros supradesnivelamentos
do segmento ST em DII, DIII e aFV, acompanhados Alternativa D: INCORRETA. Como a paciente apresenta
de e infradesnivelamentos em V1 e V2. O supra- repercussão hemodinâmica, essa conduta é insufi-
desnivelamento nas derivações DII, DIII e aFV nos ciente e está inadequada para a gravidade do caso.
indica infarto de parede inferior. Já os infradesni- ✔ resposta: B
velamento em V1 e V2 funcionam como imagem
em espelho de V7 e V8, indicando a presença de
comprometimento de parede lateral, o que classi-
fica o infarto como ínferolateral.
Alternativa A: INCORRETA. Há supradesnivelamento
de ST no ECG fornecido.
Alternativa B: INCORRETA. Consideramos IAM com
Supra de ST de parede anterior extenso quando
temos o supra nas derivações V1 a V6, DI e aVL.
Alternativa C: CORRETA. Conforme a dica.
Alternativa D: INCORRETA. Consideramos IAM com
Supra de ST latero-dorsal quando temos o supra nas
derivações V1 a V6, DI e aVL. Alternativa E: INCOR-
RETA. Consideramos IAM com Supra de ST inferior
quando temos o supra nas derivações DI, DII e aVF.
✔ resposta: C
Questão 10 dificuldade:  
Y Dica do professor: A taquicardia sinusal é CON-

SEQUÊNCIA de algum distúrbio que pode ser tanto
fisiológico (exercício, estresse emocional) quanto
patalógico (febre, TEP, sepse, hipertireoidismo).
Devemos sempre tratar a CAUSA e não a arritmia
em si. No caso em questão temos uma menina
com quadro sugestivo de sepse, por isso devemos
tomar as medidas adequadas para tratá-la. O ECG
mostra onda P positiva em D2, portanto ritmo si-
nusal taquicárdico.
Alternativa A: INCORRETA. Seria indicada em caso
de taquicardia ocasionando instabilidade. O que
ocorre aqui é o inverso: a instabilidade hemodinâ-
mica gerada pela sepse gerou a taquicardia sinusal.
89
Fixe seus conhecimentos!
FIXE SEU CONHECIMENTO COM RESUMOS
Use esse espaço para fazer resumos e fixar seu conhecimento!
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Álvaro Furtado Costa

3. Representação gráfica dos fenômenos elétricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

4. Taquicardias ventriculares (TVs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

5. Taquicardia com QRS largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

4. Bloqueio atrioventricular (BAV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

3. Localização do IAM com supra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

TRAÇADOS CLÁSSICOS DE PROVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Mapa mental. Taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u Entender os conceitos de "despolarização" e "repolarização".

u Como avaliar o eixo cardíaco.

1. INTRODUÇÃO 2. FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO

Figura 1. Potencial de repouso. Figura 3. Repolarização.

Fonte: Acervo do autor.

Fonte: Acervo do autor.

Fonte: Acervo do autor.

Figura 4. Nó sinusal, nó atrioventricular Figura 5. Configuração-padrão.

Fonte: Acervo do autor.

Fonte: Acervo do autor.

Utilizam-se grandezas vetoriais – com módulo,

Morfologia: arredondada e pequena.

Amplitude: ≤2,5 mm. Amplitude: 5-20 mm (plano frontal) e 10-30 mm

Fonte: Acervo do autor.

Fonte: Acervo do autor.

3.3. COMPLEXO QRS

Morfologia: complexo polifásico rápido – cada

Figura 10. Formação do complexo QRS: Figura 12. Nomenclatura do QRS.

Fonte: Elaborada pelo autor.

Estende-se do início do QRS ao fim da onda T.

Figura 13. Repolarização ventricular.

Fonte: Acervo do autor. Fonte: Elaborada pelo autor.

Quando a primeira onda do QRS é negativa em 3.5. ONDA T

(do epicárdio em direção ao endocárdio). Observe 3.7. DERIVAÇÕES E PLANOS

Figura 16. Eletrodos – plano frontal.

Fonte: Acervo do autor.

3.6. SEGMENTO PR E SEGMENTO ST

Situam-se, respectivamente, entre o fim da onda

Figura 15. Cálculo da frequência cardíaca.

Fonte: Acervo do autor. Fonte: Acervo do autor.

Figura 18. Plano frontal.

Agora imagine que esse vetor A→ seja o vetor de

Figura 21. Vetor resultante da despolarização atrial.

Fonte: Acervo do autor.

Figura 19. Plano horizontal.

Fonte: Acervo do autor.

Cada derivação tem uma posição fixa no espaço e

Figura 24. Projeção vetorial.

Fonte: Acervo do autor.

Ao observar um ECG normal, você constatará que

Figura 25. Percepções diferentes do mesmo fenômeno.

Fonte: Acervo do autor.

Após ter compreendido como as grandezas veto-

3.8. COMO AVALIAR O EIXO CARDÍACO Figura 27. D1+.

A melhor forma de aprender é visualmente. Portanto,

Figura 26. Eletrocardiograma 1.

Fonte: Elaborada pelo autor.

Passo 2. Faça o mesmo para aVF. Neste exemplo:

Figura 28. aVF+.

Fonte: Acervo do autor.

Passo 1. Veja se predomina positividade ou nega-

Figura 29. Eletrocardiograma 2. Figura 31. aVF+.

Fonte: Acervo do autor. Fonte: Acervo do autor.

Figura 30. D1+ Tabela 1. Parâmetros de normalidade.

3. Representação gráfica dos fenômenos elétricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

4. Taquicardias ventriculares (TVs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4. Bloqueio atrioventricular (BAV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

3. Localização do IAM com supra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

1. INTRODUÇÃO 2. FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO

(do epicárdio em direção ao endocárdio). Observe 3.7. DERIVAÇÕES E PLANOS

Figura 37. Sinal ou Índice de Morris. 3.1. SOBRECARGA DO VENTRÍCULO

3.2. SOBRECARGA DO VENTRÍCULO Observe, na figura a seguir, as características do

4.1. BLOQUEIO DIVISIONAL

4.2. BLOQUEIO DIVISIONAL

3. TAQUICARDIAS 3.1. TAQUICARDIA SINUSAL