Hepatoesplenomegalias Infecciosas

P R O F .
B R U N O B U Z O
H E PATO E S P L E N O M E G A L I AS
I N F E C C I O SAS
INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Hepatoesplenomegalias Infecciosas 2
INTRODUÇÃO:
PROF. BRUNO
BUZO
Fala, querido Estrategista! Seja bem-vindo a uma versão
resumida de um assunto que não é tão cobrado nas suas provas
de R1, mas que certamente é o ponto diferencial para quem
irá prestar provas nas regiões Norte e Nordeste: leishmaniose
visceral, doença de Chagas, esquistossomose mansônica e
febre tifoide. Sou o Prof. Bruno Buzo, formado em Medicina
pela PUC-Campinas, especialista em Infectologia pela USP-SP
e subespecialista em Infecções em Transplantados e Oncologia
pela University of Alberta. Estou aqui pra deixar o assunto
descomplicado pra você tirar essas questões de letra. Vamos lá?
Estratégia MED @drbrunobuzo
@estrategiamed @estrategiamed
t.me/estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
MED
INFECTOLOGIA Hepatoesplenomegalias Infecciosas Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0. LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR) 6

1 .1 AGENTE ETIOLÓGICO E HISTÓRICO 6
1 .2 RESERVATÓRIO, VETORES E CICLO DA DOENÇA 7
1 .3 NOTIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL 9
1 .4 FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA NA LEISHMANIOSE 10
1 .5 FORMAS CLÍNICAS 12
1.5.1 INFECÇÃO INAPARENTE OU OLIGOSSINTOMÁTICA 12
1.5.2 LEISHMANIOSE VISCERAL AGUDA 13
1.5.3 LEISHMANIOSE VISCERAL CRÔNICA (CALAZAR) 13
1 .6 DIAGNÓSTICO 14
1 .7 TRATAMENTO 16
1 .8 VIGILÂNCIA, NOTIFICAÇÃO E PREVENÇÃO 18
2.0. DOENÇA DE CHAGAS 19

2 .1 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E AGENTE ETIOLÓGICO 19
2 .2 VETORES E CICLO DA DOENÇA 20
2 .3 FORMAS DE TRANSMISSÃO 22
2 .4 FISIOPATOLOGIA E HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 23
2 .5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE CHAGAS 24
2 .6 FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS 25
2.6.1 DOENÇA DE CHAGAS AGUDA 25
2.6.2 DOENÇA DE CHAGAS INDETERMINADA 27
2.6.3 CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA 27
2.6.4 FORMA DIGESTIVA 28
2 .7 TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS 31
Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 3

MED
3.0. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 33

3 .1 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E AGENTE ETIOLÓGICO 33
3 .2 CICLO DA DOENÇA E MODOS DE TRANSMISSÃO 34
3 .3 EPIDEMIOLOGIA 36
3 .4 FISIOPATOLOGIA E FORMAS CLÍNICAS 37
3.4.1 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA AGUDA 37
3.4.2 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA CRÔNICA 38
3 .5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 40
3 .6 TRATAMENTO 41
4.0. LISTA DE QUESTÕES 42

5.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43
6.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS 44

MED
O QUE CAI SOBRE ESSES TEMAS POR AÍ?

Revisei 140 questões abertas e de múltipla escolha aplicadas entre os anos de 2008 e 2020. De maneira inquestionável, o tópico
mais cobrado deste livro é a leishmaniose visceral, sendo seu diagnóstico e quadro clínico (incluindo diagnósticos diferenciais) os itens
mais prevalentes. A leishmaniose visceral é cobrada com certa frequência na SES-DF, na UFRN e no SUS-PE. Quando analisamos a doença
de Chagas, segunda colocada, vemos que a Santa Casa de Misericórdia de Cuiabá (SCMCMT), a SES-DF e o Hospital Universitário da UNB
também gostam bastante desse tema. Como a febre tifoide cai pouco e está cada vez menos frequente, ela estará contida apenas no livro
completo sobre hepatoesplenomegalias infecciosas. Veja a seguir um resumo da engenharia reversa desses tópicos:
ENGENHARIA REVERSA
ENGENHARIA REVERSA - LEISHMANIOSE
2%
4% Complicações
Transmissão
12%
Epidemiologia 29%
Diagnós�co
14%
9% Fisiopatologia
Febre �foide
19% 21%
Quadro clínico
Esquistossomose 18%
Tratamento
ENGENHARIA REVERSA - DOENÇA DE CHAGAS
13%
Tratamento
28% 44%
DOENÇA LEISHMANIOSE VISCERAL
18% DE CHAGAS
Diagnós�co
51%
Formas clínicas
18%
Epidemiologia
Figura 1: engenharia reversa sobre hepatoesplenomegalias infecciosas entre os anos 2008 e 2020.

MED
CAPÍTULO
1.0. LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR)

A leishmaniose visceral, também chamada popularmente de calazar, esplenomegalia tropical ou “febre dundun”, é uma doença
infecciosa crônica endêmica de algumas áreas no Brasil, causada principalmente pela Leishmania chagasi – um parasita flagelado. É
importante pontuar que ela é uma zoonose de vigilância epidemiológica, visto que tem hospedeiros animais envolvidos no seu ciclo de
transmissão.
1 .1 AGENTE ETIOLÓGICO E HISTÓRICO
Vamos começar falando da Leishmania chagasi (complexo A taxonomia (classificação de gêneros e espécies) da
donovani), que é um protozoário flagelado que pode ter duas Leishmania já foi motivo de briga entre evolucionistas e tema de
formas: as amastigotas e as promastigotas. No que elas diferem? prova, pasmem. A leishmaniose visceral americana foi descrita
As formas promastigotas são mais alongadas, maiores e pela primeira vez no início do século XX, ocasião na qual o agente
flageladas (móveis), sendo capazes de sobreviver no ambiente etiológico foi denominado Leishmania chagasi.
extracelular. Essa é a forma que é encontrada no intestino dos Muito bem... Com o tempo, evolucionistas perceberam
insetos vetores (mosquito flebotomíneo), que veremos mais que havia diferenças genéticas importantes entre as espécies de
adiante. Já as formas amastigotas são menores, arredondadas e Leishmania transmitidas no “Velho Mundo” (Europa, Ásia, África)
não têm flagelos, de modo que necessitam parasitar outras células e no “Novo Mundo” (Américas), principalmente pelo fato de esse
para sua sobrevivência. Essa forma irá reproduzir-se dentro do parasita ser transmitido por mosquitos do gênero Phlebotomus
citoplasma dos macrófagos do hospedeiro. Confira, no esquema spp. no Velho Mundo e Lutzomyia spp. nas Américas. Veja a seguir
abaixo, a diferença entre as formas microscópicas que observamos. uma tabela com as espécies que causam leishmaniose tegumentar,
tegumentar difusa, mucocutânea e visceral:
Figura 2: formas parasitárias da Leishmania sp.

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Espécies de Leishmania spp. relacionadas por formas clínicas e procedência geográfica
Novo Mundo Velho Mundo
L. braziliensis
L. amazonensis
Leishmaniose tegumentar L. major
L. guyanensis
L. lainsoni
Leishmaniose tegumentar difusa L. amazonensis
Leishmaniose mucocutânea L. braziliensis
Leishmaniose visceral L. chagasi L. donovani
Apesar de parecer um excesso de detalhes, a diferença entre as espécies acima e suas doenças associadas já foi cobrada em provas.
As particularidades da leishmaniose tegumentar difusa, tegumentar e mucocutânea serão vistas com o Prof. Bruno Souza, no livro de
dermatologia.
1 .2 RESERVATÓRIO, VETORES E CICLO DA DOENÇA
Vamos agora sedimentar quem são reservatórios e quem são vetores dessa doença, para então compreendermos seu ciclo de
transmissão.
A leishmaniose visceral possui 3 reservatórios de destaque: na área urbana, o principal é o cão doméstico (Canis familiaris); já no
ambiente silvestre, as raposas e os marsupiais participam de forma importante no seu ciclo. Veja a seguir um resumo deles:
Figura 3: agente etiológico, reservatório e vetor da leishmaniose visceral

MED
Agora que conhecemos os hospedeiros e vetores, vamos segmentar nosso raciocínio para entendermos o ciclo de transmissão da
leishmaniose. Vamos lá?
O reservatório (cão ou raposa) ou hospedeiro (ser humano) O mosquito, ao picar um hospedeiro ou um reservatório, irá
terão as formas amastigotas (lembra? Aquela pequena, intracelular ingerir macrófagos infectados, que eclodirão em seus intestinos,
e sem flagelos) parasitando seus monócitos. Esses mamíferos serão onde as formas se transformarão em amastigotas em formas
picados pela fêmea do Lutzomyia longipalpis, a espécie mais promastigotas procíclicas (não infectantes), que se dividirão e
comumente envolvida como vetor. A Lutzomyia cruzi é uma outra maturarão em formas promastigotas metacíclicas (infectantes),
espécie que também atua como vetor dessa doença, sendo mais que migrarão para as válvulas faríngeas do mosquito flebotomíneo.
encontrada no Mato Grosso do Sul. Ao atingirem as válvulas faríngeas, elas ficarão prontas para serem
Aqui vale falarmos um pouco sobre as fêmeas desses transmitidas para outro mamífero na próxima picada, hospedeiro
flebotomíneos: elas são hematófagas, ou seja, alimentam-se do qual infectará um novo monócito e reiniciará um ciclo de
exclusivamente de sangue, e sua atividade alimentar acontece transmissão. Veja no esquema a seguir como essa cadeia de
principalmente ao entardecer e no período noturno, momento no transmissão acontece:
qual a maior parte das transmissões ocorre.
Figura 4: ciclo da leishmaniose visceral.

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1.3 NOTIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL
Antes de falarmos sobre a situação da leishmaniose visceral no Brasil, temos que lembrar de sua vigilância epidemiológica: a
leishmaniose visceral é uma doença de notificação compulsória logo em sua suspeita, com periodicidade semanal.
E como o Ministério da Saúde define caso suspeito? Fique ligado!
Caso suspeito de leishmaniose visceral (notificação compulsória)

Todo indivíduo proveniente de área endêmica, com febre e esplenomegalia.
Todo indivíduo proveniente de área não endêmica, com febre e esplenomegalia, desde que descartados
os diagnósticos diferenciais mais frequentes na região (exemplo: linfomas, doença de Chagas aguda etc.).
A leishmaniose visceral não ocorre em todos os lugares do planeta. Dos quase 700 mil casos que ocorrem anualmente no mundo,
virtualmente todos estão distribuídos entre o Brasil, Sudão, Índia e Bangladesh, que possuem o vetor flebotomíneo de forma endêmica.
Aqui no Brasil, os estados com maior número de casos são

os da região Nordeste (especialmente BA, CE, MA, PI) e, na região
Sudeste: MG e RJ (baixada fluminense). Eventualmente o MS e
o MT estão na lista de estados endêmicos, especialmente pela
presença da Lutzomyia cruzi. Note, ao lado, a distribuição dos casos
de leishmaniose visceral no Brasil.
Há uma estabilidade na incidência da leishmaniose visceral
no nosso país, com aproximadamente 3.000 novos casos por
ano, enquanto sua letalidade permanece em queda, reflexo das
melhores condições de diagnóstico e tratamento precoce.
Figura 5: distribuição da leishmaniose visceral no Brasil em 2016.

(Adaptado de: Ministério da Saúde, 2018.)

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1 .4 FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA NA LEISHMANIOSE
Vamos agora falar da fisiopatologia dessa doença. Temos que Pacientes com resposta Th1 abundante terão maior ativação
lembrar, antes de tudo, de que a maioria (60-85%) das pessoas que de macrófagos, destruindo as células parasitadas pelas formas
tem contato com a Leishmania chagasi curará a doença de forma amastigotas e curando a doença. Em contrapartida, pacientes
espontânea e assintomática. Sabe o que determina isso, querido com abundante resposta Th2 adoecerão, pois os imunocomplexos
Estrategista? O tipo de resposta imune adaptativa que nosso produzidos por essa resposta não serão efetivos para o controle
hospedeiro irá montar. da doença. Veja uma versão mais detalhada desses mecanismos
imunológicos no livro completo de hepatoesplenomegalias
Para não esquecer:

Na leishmaniose visceral, quem faz Th DOis fica DOente.
infecciosas.
Figura 6: Imunologia da leishmaniose visceral.

MED
Veja a seguir a diferença entre mecanismos imunológicos A fase crônica será marcada pela caquexia e emagrecimento,
que mencionei: que serão resultados da disabsorção proteica com aumento de
Agora que falamos da imunopatologia da leishmaniose consumo calórico pela infecção. Nessa fase, podemos observar
visceral, temos que conceituar que ela é uma doença de longa de forma importante a hipergamaglobulinemia (devido ao
incubação, variando de 2 semanas até 6 meses. A história natural aumento de anticorpos ineficazes que nosso corpo faz tentando
da doença vai ser de cura para a maior parte da população e controlar a doença) e hipoalbuminemia (resultante da desnutrição
adoecimento para a pequena parcela restante. É interessante ver grave). Nessa fase também temos o ápice da esplenomegalia (a
que, mesmo em infecções autorresolvidas, a Leishmania chagasi leishmaniose visceral vai gerar, junto com os linfomas, os maiores
permanecerá latente em linfonodos, monócitos e eventualmente baços da medicina), com hepatomegalia por refluxo sanguíneo da
até na medula óssea, podendo reativar-se em uma condição de veia esplênica para a veia porta. Em casos mais avançados, teremos
imunossupressão. a invasão medular pela Leishmania chagasi, com a ocorrência
Após a infecção do hospedeiro, a Leishmania (em sua forma que resultará em pancitopenia. Quando atingimos o estágio de
amastigota) parasitará macrófagos/fagócitos, neutrófilos e células pancitopenia, o paciente poderá apresentar fadiga (resultante da
dendríticas, disseminando-se pelo sistema reticuloendotelial. Tal anemia), infecções bacterianas múltiplas (que ocorrem devido à
reação inflamatória no sistema reticuloendotelial resultará em febre leucopenia) e sangramentos (advindos da plaquetopenia). Confira
na fase aguda da doença, além de esplenomegalia (reprodução na a seguir um resumo dos principais achados clinicolaboratoriais na
polpa branca do baço) e eventualmente diarreia (dada a reprodução leishmaniose visceral:
de Leishmania no tecido linfoide do trato gastrointestinal).
Figura 7: fisiopatologia da leishmaniose visceral.

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Agora, querido Estrategista, repare aqui comigo: “paciente Pois bem, na leishmaniose visceral, como vimos acima,
com quadro de febre, perda de peso, adenomegalias, baço temos muita globulina (anticorpos) produzidos erroneamente,
aumentado”... lembrou outra doença lá da Hematologia, né? Os ao mesmo tempo em que teremos pouca albumina, resultante de
linfomas também se comportam dessa forma, então eles sempre uma dificuldade de absorção de proteínas e aumento do consumo
estarão em uma das alternativas da sua questão para pegá-lo energético da infecção. Logo, essa relação albumina/globulina será
distraído. baixa, eventualmente chamada de “inversão da relação albumina/
Como escapamos dessa pegadinha dos examinadores? globulina”. Isso é característico da leishmaniose visceral, não sendo
Em um ser humano normal e não inflamado, sempre classicamente observado nas doenças linfoproliferativas.
teremos muita albumina e poucas globulinas, certo? Então, se eu
faço uma relação albumina/globulina, ela sempre será maior que
1 em uma pessoa hígida.
Para não esquecer:

Leu hepatoesplenomegalia febril com pancitopenia e “inversão da relação albumina/globulina”, respondeu
leishmaniose visceral.
A leishmaniose visceral tem complicações clássicas que são bem descritas pelos livros e cobradas por aí, e elas são infecções
correlacionadas principalmente pela depleção de leucócitos na fase de supressão medular: otite média aguda, piodermites, infecções do
trato urinário, pneumonias e sinusites de repetição. Quando a leishmaniose visceral não é tratada, sua letalidade pode chegar a 90%.
1 .5 FORMAS CLÍNICAS
A leishmaniose visceral tem três formas clássicas: a oligossintomática, a aguda e a leishmaniose visceral crônica (calazar). Das três, a
calazar é a mais é cobrada nas provas. Vamos relembrar suas apresentações clínicas e que testes microbiológicos podem ser feitos em cada
uma delas.
1.5.1 INFECÇÃO INAPARENTE OU OLIGOSSINTOMÁTICA

A infecção inaparente ou oligossintomática é a forma mais encontrada nas áreas endêmicas para leishmaniose visceral e passará
despercebida na maior parte dos pacientes. Ela apresentará os sintomas que vimos anteriormente na parte 1 e 2 da fisiopatologia: os
pacientes podem ter uma síndrome gripal inespecífica: febre, tosse seca (compressão de linfonodos paracarinais), astenia, sudorese,
diarreia, adenomegalias e esplenomegalia discreta. A resolução dessa forma será espontânea em 3-6 meses, sem alterações laboratoriais
relevantes e com marcada eosinofilia após a resolução da infecção.

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1.5.2 LEISHMANIOSE VISCERAL AGUDA

Já a leishmaniose visceral aguda será facilmente confundida com várias doenças “mono-likes” (EBV, CMV, febre tifoide, doença de
Chagas aguda e malária, por exemplo). Os dois sintomas mais marcantes dessa fase são a esplenomegalia leve e a diarreia. Do hemograma,
metade dos pacientes apresentará pancitopenia, e eosinofilia nunca será vista, pois ela é marca de cura na leishmaniose.
1.5.3 LEISHMANIOSE VISCERAL CRÔNICA (CALAZAR)

Essa é a forma mais cobrada em provas e vem disfarçada de No exame físico desses pacientes, veremos importante
caso clínico. palidez de pele e mucosas, com expressiva desnutrição (pele seca,
Também é a forma mais sintomática e vai predominar em cabelos quebradiços e finos e pobreza de fâneros), ausculta pulmonar
pessoas relativamente imunodeficientes (crianças menores que normal (já que não há doença parenquimatosa) e aumento do
10 anos, pacientes com HIV/AIDS, transplantados e oncológicos). volume abdominal, geralmente indolor. Esse aumento de volume
A incubação dessa forma poderá durar de 3 a 12 meses, em média. abdominal se dará pela esplenomegalia de grande monta, que
Dos sintomas, a febre é característica clínica marcante, com eventualmente cruzará a linha umbilical. Pelo aumento do volume
frequentes queixas de aumento de volume abdominal, tosse esplênico, há uma hipertensão portal por refluxo, podendo gerar
crônica, hiporexia e diarreia. hepatomegalia leve e moderada, geralmente indolor.
A invasão medular direta da Leishmania impedirá a
formação adequada das células do sistema hematopoiético,
causando pancitopenia, também marcante nessa doença.
Confira um resumo das três formas clínicas no quadrinho a
seguir:
FORMAS CLÍNICAS DA
LEISHMANIOSE VISCERAL
60 - 85% dos casos
OLIGOSSINTOMÁTICA FORMA AGUDA FORMA CRÔNICA

ou AUTOLIMITADA
FEBRE
FEBRE FEBRE
SUDORESE
SUDORESE RESPOSTA SUDORESE
TOSSE SECA TH2
ADENOMEGALIAS ADENOMEGALIAS
DIARREIA
DIARREIA DIARREIA
ADENOMEGALIAS
ESPLENOMEGALIA LEVE ESPLENOMEGALIA MARCANTE
ESPLENOMEGALIA LEVE
HEPATOMEGALIA
ANEMIA
INFECÇÕES DE REPETIÇÃO
RESOLUÇÃO SANGRAMENTOS
EOSINOFILIA
Figura 8: formas clínicas da leishmaniose visceral.

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Agora veja, na tabela a seguir, quais exames são recomendados pelo Ministério da Saúde na investigação da leishmaniose visceral
crônica e as alterações que esperamos neles:
Exames laboratoriais na leishmaniose visceral
Exame laboratorial Alteração esperada
Anemia (hemoglobina < 9g/dL) - padrão normocítica/normocrômica

Hemograma Leucopenia com poucos eosinófilos
Plaquetopenia
VHS Aumentado
Albumina Reduzida
Eletroforese de Proteínas Pico de gamaglobulinas
AST/ALT Discreta elevação
1.6 DIAGNÓSTICO
Falando um pouco sobre o diagnóstico microbiológico Relembre comigo: a leishmaniose visceral aguda não se
da leishmaniose visceral, existem diversos exames que podem inicia como uma síndrome mono-like? Logo, tenho uma grande
ser feitos para o diagnóstico dessa doença, os parasitológicos replicação de Leishmania no baço e nos linfonodos. Dessa forma,
(que enxergam os parasitas diretamente) e os imunológicos (que a pesquisa de amastigotas no aspirado esplênico é o exame
analisam os anticorpos produzidos na infecção). com maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da
O exame parasitológico direto é o teste que dará o leishmaniose visceral.
diagnóstico de certeza da leishmaniose visceral (o famoso teste
“padrão-ouro”). Qual é o material biológico mais adequado para
procurar a Leishmania chagasi?

MED
Figura 9: Diagnóstico parasitológico direto da leishmaniose visceral.
Leu diagnóstico de leishmaniose visceral, respondeu: pesquisa de amastigotas em aspirado

esplênico.
Nas condições em que há importante pancitopenia e risco de sangramento esplênico, poderemos pesquisar formas amastigotas da
Leishmania no aspirado de medula óssea, que é um exame menos sensível, porém com uma menor chance de sangramento. Outra opção é
fazer os testes imunológicos, pouco sensíveis, mas com um excelente valor preditivo positivo.

MED
Existem três métodos imunológicos padronizados pelo Ministério da Saúde para o diagnóstico de leishmaniose visceral: a reação de
imunofluorescência indireta (RIFI), os testes rápidos imunocromatográficos (como o rK39), e o ensaio imunoenzimático (ELISA). Veja no
quadrinho a seguir como fazer o diagnóstico de leishmaniose por esses métodos:
Diagnóstico da leishmaniose visceral por métodos imunológicos:

Quadro suspeito (esplenomegalia febril em zona endêmica) +
1)Análise de RIFI:
Título ≥ 1:80: diagnóstico de leishmaniose visceral; Título 1:40: repetir RIFI em 30 dias;
Título 1:40: repetir RIFI em 30 dias;
2)Análise de rK39:
Positivo: diagnóstico de leishmaniose visceral.
Agora querido Estrategista, muita atenção: nunca deveremos Logo, o que eu preciso para ter uma reação de Montenegro
utilizar métodos imunológicos para diagnóstico de leishmaniose positiva? Resposta celular efetiva. Como é a resposta celular na
visceral como primeira opção, pois sua sensibilidade é muito leishmaniose visceral? Deficitária, sendo essa deficiência a razão
baixa. Imagina o porquê, certo? Anticorpos só surgem em altos para o paciente desenvolver uma doença visceral disseminada.
títulos de 6-12 semanas após a infecção inicial, podendo "perder o Logo, nunca deveremos utilizar a intradermorreação de
diagnóstico" de vários casos. Montenegro para o diagnóstico de leishmaniose visceral, visto o
E a intradermorreação de Montenegro? Bem, esse exame é alto índice de falso-negativos (ele não vai ter imunidade para fazer
um teste reativo contra a Leishmania, ou seja, ele não vê o parasita uma reação positiva), tudo bem? Essa reação é utilizada para o
em si, mas sim a resposta imunológica celular que nosso corpo diagnóstico da leishmaniose tegumentar, que você vai aprender
monta contra ele. É como se fosse “o PPD da leishmaniose”. com detalhes no livro-texto de dermatologia.
1.7 TRATAMENTO
O tratamento dos pacientes com casos confirmados poderá ser feito com os antiparasitários antimoniais pentavalentes ou com a
anfotericina B lipossomal, sendo o primeiro o tratamento de escolha.
O antimonial pentavalente é administrado via endovenosa ou intramuscular diariamente (não se preocupe com a dose, pois isso não
é explorado pelas bancas), durante 20 a 40 dias, que são calculados a depender da resposta clínica do paciente (melhora da febre, ganho de
peso, redução de esplenomegalia, aparecimento de eosinófilos no hemograma e redução das provas inflamatórias).
Atenção, meu caro Estrategista: o antimonial pentavalente é bastante tóxico, de forma que devemos monitorizar alguns efeitos
colaterais do seu uso durante o tratamento, veja só:

MED
Monitorização de toxicidades durante o uso de antimonial pentavalente
Hepatite medicamentosa AST/ALT
Função renal Creatinina
Pancreatite medicamentosa Amilase e lipase séricas
Prolongamento de intervalo QT Eletrocardiograma
Já a anfotericina B lipossomal nunca será primeira escolha no tratamento da leishmaniose visceral. Quando a usarei? Nas condições a
seguir, durante 5 a 7 dias:
Quando utilizar a anfotericina B lipossomal na leishmaniose visceral
Idade < 1 ano ou > 50 anos
Insuficiência renal, hepática ou cardíaca
Intervalo QT prolongado
Uso de medicações que prolonguem o intervalo QT
Infecção pelo HIV
Doença imunossupressora ou uso de imunossupressão
Falha terapêutica com antimonial pentavalente
Gestantes
O uso da anfotericina B pode ser particularizado como primeira escolha em alguns casos com apresentações graves, como nos casos
com hepatomegalia intensa com aumento de transaminases, pancitopenia ou desnutrição grave.

MED
1 .8 VIGILÂNCIA, NOTIFICAÇÃO E PREVENÇÃO
Como vimos anteriormente, a leishmaniose visceral é uma doença de notificação compulsória para todo caso de febre e esplenomegalia
procedente de área endêmica. A vigilância da leishmaniose visceral envolve três pilares: monitorização dos hospedeiros infectados (seres
humanos), dos reservatórios (cães, raposas e marsupiais) e de vetores (flebotomíneos) nas regiões endêmicas. As medidas de prevenção
envolverão essas três esferas; veja como podem ser feitas na figura a seguir:
Figura 10: estratégias de controle epidemiológico na leishmaniose visceral.

MED
CAPÍTULO
2.0. DOENÇA DE CHAGAS

2 .1 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E AGENTE ETIOLÓGICO
A doença de Chagas é uma antropozoonose (doença primária Ela tem prevalência decrescente no Brasil, vista a melhora
de animais que pode ser transmitida acidentalmente a seres das condições sanitárias, de moradia e de urbanização. Para você
humanos) causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, podendo ter uma ideia, querido Estrategista, em 2007 tínhamos 105.423
manifestar-se através de uma infecção aguda ou crônica. Ela tem casos autorreferidos no nosso país, que reduziram para 70.241 em
esse nome devido a sua descrição pelo brasileiro Carlos Chagas, em 2015. A prevalência nas zonas rurais vem caindo, ao passo que a
1909, que foi indicado ao Prêmio Nobel por ter descrito, de forma transmissão vetorial é substituída pela transmissão oral acidental.
completa, o ciclo de uma doença infectoparasitária que era até Os estados endêmicos para essa doença (e nos quais você
então desconhecida. a verá mais frequentemente nas provas) são Minas Gerais, Goiás,
Distrito Federal, interior da Bahia e do estado de São Paulo.
Perceba, no mapa a seguir, que ela é uma doença “do centro do
Brasil”.
Figura 11: distribuição da doença de Chagas no Brasil.
Como vimos, a “estrela” que causa a doença de Chagas é o Trypanosoma cruzi, um protozoário que pode ter três formas parasitárias:
amastigota (intracelular, que fica nos tecidos e órgãos humanos), epimastigota (alongadas e flageladas, que ficam dentro do intestino do
inseto vetor) e a tripomastigota (também flagelada, localizada predominantemente no sangue humano).

MED
2 .2 VETORES E CICLO DA DOENÇA
Antes de falarmos do ciclo da doença, vamos falar dos vetores Habitualmente, a doença de Chagas era transmitida pela
da doença de Chagas, visto que a forma clássica de transmissão é subespécie Triatoma infestans, que foi abolida da transmissão
através da picada de insetos triatomídeos. vetorial em 2006, sendo substituída por outras espécies. Esses
Popularmente, os triatomídeos são chamados de "bicho vetores vivem em zonas silvestres ou rurais. No Brasil atual, as três
barbeiro", "pocotó", "chupão" ou "bicudo". Esses insetos têm espécies mais envolvidas são: Triatoma brasiliensis, Panstrongylus
o hábito hematófago, ou seja, alimentam-se exclusivamente do megistus, Triatoma pseudomaculata e Triatoma sordida. Existe
sangue de animais, e sua produção de ovos ocorre de 10 a 30 dias também um outro percevejo, do gênero Rhodnius (mais associado
após a cópula, dependendo da quantidade de ferro contida no à transmissão silvestre, pois habita em palmeiras), que também é
organismo da fêmea. É importante pontuar que não há transmissão capaz de transmitir o T. cruzi.
vertical do Trypanosoma cruzi no vetor, ou seja, uma mamãe-
barbeiro infectada não transmitirá esse parasita automaticamente
para suas ninfas (formas jovens).
Os triatomídeos normalmente habitam as fendas de paredes

e telhados das casas de pau a pique (feitas com barro e madeira)
e em casas com cobertura de palmeiras/palha. Esses insetos
preferem sugar sangue de suas vítimas no período noturno, e a
alcunha de "barbeiro" é dada pelo fato de preferirem regiões mais
quentes do hospedeiro (como face e pescoço).
Temos que lembrar que o T. cruzi não fica na glândula
salivar do triatomídeo, mas sim em seu intestino (na sua forma
epimastigota). Os triatomídeos possuem um intestino muito curto,
o que os faz evacuar imediatamente no local da picada ao picarem
um novo hospedeiro.
Consecutivamente, as fezes do inseto entram em contato
com a região da picada, e a reação pruriginosa local no hospedeiro
permitirá que os Trypanosomas viáveis (em sua forma epimastigota)
sejam levados à corrente sanguínea do hospedeiro, reiniciando um
novo ciclo.
Figura 12: Triatoma brasiliensis, um dos vetores da doença de Chagas.

MED
Vamos agora ver o ciclo da doença iniciando desse ponto: as As formas amastigotas podem amadurecer e transformar-
fezes do triatomídeo contêm formas tripomastigotas, eliminadas se na forma tripomastigota. Essa forma móvel retornará para o
no local da picada. Essas formas vão atingir a corrente sanguínea sangue do hospedeiro e ficará pronta para ser sugada por um novo
do hospedeiro, invadindo alguns tecidos pelos quais o T. cruzi tem triatomídeo faminto.
maior tropismo: Os tripomastigotas ingeridos pelo triatomídeo imediatamente
• Músculo estriado cardíaco (cardiomiócitos); irão transformar-se em formas epimastigotas, que têm como
• Tecido gastrointestinal (plexo nervoso esofágico e função principal a reprodução sexuada. Essa forma se multiplicará
mioentérico);
nos intestinos do triatomídeo, onde se transformará novamente em
Nesses tecidos, os Trypanosomas irão transformar-se em
tripomastigotas, podendo infectar um novo hospedeiro e reiniciar
formas amastigotas, que são aquelas formas menores, sem flagelos
o ciclo dessa doença.
e intracelulares que vimos anteriormente. Essas formas podem
Veja a seguir um esquema dos eventos que descrevemos
ficar adormecidas nos tecidos ou realizar reprodução assexuada,
acima.
produzindo mais amastigotas e destruindo os plexos nervosos do
órgão afetado.
Figura 13: ciclo da doença de Chagas.

MED
2 .3 FORMAS DE TRANSMISSÃO
Além da transmissão vetorial, o T. cruzi também pode Entendendo esse problema, de que forma podemos garantir
ser transmitido através da transfusão sanguínea (uso de a segurança de consumo desses alimentos? O Trypanosoma cruzi é
hemoderivados), parto (transmissão vertical), aleitamento materno um parasita bastante resistente, conseguindo sobreviver mesmo
(apenas na forma aguda, contraindicando a amamentação) e após o processo de congelamento de polpas e caldos. A única
através de acidentes com material biológico (apenas em contato técnica que consegue erradicá-lo de alimentos é a pasteurização,
com sangue de pacientes com doença aguda). processo em que expomos o alimento a altas temperaturas
Outra forma de transmissão frequentemente cobrada pelas (próximas a seu ponto de ebulição), seguido de um resfriamento
provas de Residência é a oral, que ocorre principalmente na região rápido que destruirá os parasitas. Agora veja, Estrategista: vias
Norte do Brasil (nos estados do Pará, Amapá e Amazonas), por meio de transmissão diferentes têm diferentes períodos de incubação
do consumo de açaí e caldo de cana. A transmissão oral causará (período entre a infecção e o desenvolvimento dos sintomas),
doença aguda mais grave e com maior letalidade, visto a alta carga afinal, teremos quantidades diferentes de parasitas e diferentes
parasitária que será ingerida com os alimentos contaminados. sítios de infecção (trato gastrointestinal ou sanguíneo). Confira essa
diferença e como podemos prevenir cada tipo de transmissão no
esquema a seguir:
Figura 14: Tempos de incubação em diferentes vias de transmissão da doença de Chagas.

MED
2.4 FISIOPATOLOGIA E HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
O T. cruzi, ao adentrar o organismo do hospedeiro, será Após a fase aguda reticuloendotelial, o Trypanosoma migrará
combatido pela resposta inata a partir da ativação de fagócitos, que para células com fibras nervosas, como cardiomiócitos (músculo
será insuficiente para o controle da infecção em alguns pacientes. estriado cardíaco) e células do plexo esofágico e mioentérico, nas
Durante a infecção aguda, como na maior parte das infecções quais permanecerá nas suas formas amastigotas. A maior parte dos
parasitárias, o T. cruzi migrará para o sistema reticuloendotelial, pacientes (60%) desenvolverá uma infecção crônica assintomática,
causando uma síndrome mono-like muito semelhante à também chamada de forma indeterminada, enquanto 30%
leishmaniose visceral aguda, com um diferencial: acometimento desenvolverão distúrbios cardíacos e 10% apresentarão
cardíaco intenso em alguns pacientes, podendo até evoluir com acometimento do sistema digestivo (esofagopatia e megacólon
choque cardiogênico. chagásico). A infecção crônica será marcada pela baixa parasitemia,
pois o parasita estará nos tecidos, e não no sangue, sendo uma fase
com baixa transmissão.
Agora se ligue na corujinha a seguir, pois este tópico tem sido
objeto de questões sobre a doença de Chagas:
A doença de Chagas precisa ser notificada?

Sim, em todas as suas formas.
Antes o Ministério da Saúde só notificava a forma aguda da doença, com o objetivo de reconhecer surtos, facilitando o
controle de vetores, de alimentos contaminados e atuando na educação das populações vulneráveis a essa doença.
Porém, desde 2020 deve-se notificar qualquer caso – agudo (imediata) ou crônico (semanal) – da doença de Chagas. Essa
mudança visa uma vigilância melhor das formas de transmissão e cálculo da prevalência dessa doença no Brasil, em todas as suas
formas.

MED
Veja a seguir um resumo da história natural da doença de Chagas que fiz para você:
Figura 15: História natural da doença de Chagas.
2 .5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE CHAGAS
Antes de explorarmos os detalhes sobre cada forma clínica da doença de Chagas, queria conceituar o uso dos testes diagnósticos nessa
doença.
Temos dois tipos de testes diagnósticos para a doença de Chagas: testes parasitológicos diretos (que enxergam os parasitas) e os testes
imunológicos (sorológicos), que irão detectar IgM e IgG contra o Trypanosoma cruzi. Temos que lembrar que, nos primeiros 30 dias da doença
de Chagas (fase aguda), há uma intensa replicação de parasitas no sangue do hospedeiro, enquanto posteriormente a carga parasitária se
reduzirá, na medida em que anticorpos específicos contra o T. cruzi serão detectados.

MED
Você pode verificar os detalhes desses métodos no livro-texto completo de hepatoesplenomegalias infecciosas. Veja, a seguir, um
resumo sobre quando devemos utilizar os diferentes métodos diagnósticos na doença de Chagas:
Figura 16: métodos diagnósticos na doença de Chagas.
2.6 FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS
2.6.1 DOENÇA DE CHAGAS AGUDA
A maior parte dos pacientes que tiver contato com T. cruzi apresentará doença assintomática e com resolução espontânea para a
forma indeterminada. No entanto, pacientes com menor capacidade de controle parasitário frequentemente se apresentarão com doença
de Chagas aguda muito sintomática. Quem são esses pacientes? Especialmente os imunossuprimidos, idosos e crianças.
Vale relembrarmos que, atualmente, a apresentação aguda da doença de Chagas ocorrerá principalmente nos surtos associados à
transmissão oral.
Na fase aguda, fagócitos contendo o T. cruzi migrarão para o sistema reticuloendotelial, produzindo uma síndrome com intensa liberação
de citocinas, que frequentemente se apresentará com febre, prostração, diarreia, cefaleia, hepatoesplenomegalia, rash micropapular em
tronco e linfadenopatia. Diferentemente da fase aguda da leishmaniose, o T. cruzi tem uma predileção pelo músculo estriado cardíaco desde
a fase aguda da doença de Chagas, podendo resultar em uma miocardite difusa com insuficiência cardíaca aguda, que poderá culminar em
um choque cardiogênico.

MED
A doença de Chagas aguda transmitida por vetores se apresentará diferentemente daquela

transmitida via oral? A resposta é sim.
Na transmissão por vetores, nós frequentemente temos sinais e sintomas clínicos associados à
região da picada do flebotomíneo e porta de entrada do Trypanosoma. Nessa região de pele teremos
uma reação granulomatosa local altamente inflamatória, produzindo nodulações subcutâneas que
resultam da reprodução local do parasita.
Quando a picada do triatomídeo acontece na face, temos um sinal frequentemente cobrado em
prova - o sinal de Romaña, que consiste em um edema palpebral unilateral relacionado à reprodução do
T. cruzi no tecido conjuntivo periorbitário. Fique esperto, pois esse sinal clínico é cobrado com frequência
em provas, visto que ele é patognomônico (exclusivo) da doença de Chagas.
Essa inflamação também poderá acontecer em membros, tronco e pescoço, nos quais produzirá
lesões furunculoides, não supurativas e dolorosas, que evoluirão em lesões descamativas após 2 a 3
semanas. Essas lesões são reconhecidas como chagomas de inoculação (Romaña é apenas na região
periorbitária, ok?). Veja a seguir uma comparação desses sinais clínicos.
Figura 17: Sinal de Romaña e chagoma de inoculação.
Agora se ligue em um conceito frequentemente cobrado pelas bancas, querido Estrategista:

Que alterações laboratoriais encontraremos nos exames laboratoriais de um paciente com doença de Chagas aguda? Vamos pensar:
eu não tenho um predomínio de resposta adaptativa celular para conter a infecção parasitária? Pois bem, o hemograma do paciente com
Chagas agudo poderá apresentar leucocitose às custas de linfócitos (linfocitose reacional).
Como temos uma miocardite, podemos ter aumento de marcadores de necrose miocárdica (especialmente CK-MB e CPK), além de
aumento de transaminases (ALT e AST) devido à congestão hepática e reprodução reticuloendotelial do T. cruzi nos sinusoides hepáticos.

MED
2.6.2 DOENÇA DE CHAGAS INDETERMINADA

Essa é a forma mais comum de doença de Chagas crônica e é definida quando temos um paciente assintomático e sem sinais de
acometimento cardíaco ou do aparelho digestivo.
Como excluímos esse acometimento?
• Ausência de acometimento cardíaco: paciente sem quadro clínico compatível com insuficiência cardíaca, eletrocardiograma sem
bloqueios de ramo típicos e radiografia de tórax sem área cardíaca aumentada.
• Ausência de acometimento digestivo: paciente sem quadro clínico compatível com megaesôfago ou megacólon chagásico, excluídos
principalmente pela radiografia contrastada de esôfago e de abdome.
Temos que lembrar que a forma indeterminada não fica indeterminada para sempre. Em alguns casos, ela pode evoluir para a forma
cardíaca ou gastrointestinal após anos de latência assintomática.
2.6.3 CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA

A cardiopatia chagásica é a apresentação crônica mais cobrada em provas de Residência, visto que é a forma crônica mais frequente
e sintomática.
Essa forma é causada pela predileção do Trypanosoma cruzi em multiplicar-se nas fibras do músculo estriado cardíaco, especialmente
nos cardiomiócitos que ficam em volta do sistema de condução cardíaco (Feixe de His e redes de Purkinje). Enquanto a fase aguda da doença
de Chagas ocorre geralmente em crianças e adultos jovens, a cardiopatia chagásica terá enorme latência clínica e só manifestará seus sintomas
quando o paciente estiver entre seus 40 e 50 anos.
Como o T. cruzi terá predileção pelos tecidos de condução cardíaca, a principal manifestação clínica dessa forma será com arritmias
cardíacas e bloqueios de ramo. Dessa forma, o eletrocardiograma clássico da doença de Chagas tipicamente apresenta bradicardia e poderá
apresentar extrassístoles com BRD (bloqueio do ramo direito) e BDASE (bloqueio divisional anterossuperior esquerdo). Algumas formas mais
graves de arritmia poderão evoluir com bloqueio atrioventricular total, necessitando de marcapasso.
Sugiro que veja detalhes sobre a manifestação cardíaca dessa doença no livro de miocardiopatias do professor Juan Demolinari, que
deu um show sobre o assunto.
O paciente com doença de Chagas crônica poderá apresentar

uma miocardiopatia dilatada, caracteristicamente associada a um
aneurisma ventricular com destruição e adelgaçamento do ápice
cardíaco (com aspecto em "dedo de luva"), também chamado
de aneurisma vorticilar, cuja fisiopatogenia não é muito bem
compreendida. Veja ao lado uma representação desse achado:
Figura 18: aneurisma de ponta na miocardiopatia chagásica dilatada.

MED
A hipertrofia ventricular direita (comum nas fases iniciais da doença de Chagas) poderá evoluir para uma cardiomiopatia dilatada.
Essa dilatação poderá manifestar-se por meio do exame físico, com uma área cardíaca aumentada, ápice cardíaco (ictus cordis) palpável e
pulsante, além de sinais e sintomas indiretos de insuficiência cardíaca (ortopneia, turgência jugular, hepatomegalia com borda rombas e
edema de membros inferiores).
O problema do aneurisma de ponta é que ele se torna um prato cheio para o acúmulo de trombos, que podem se desprender do
ventrículo direito, resultando em um tromboembolismo pulmonar ao obstruírem artérias e arteríolas pulmonares. Dessa forma, as causas
mais comuns de óbito de pacientes com cardiopatia chagásica crônica são as arritmias ventriculares e eventos tromboembólicos, que
tipicamente se apresentarão como “morte súbita”.
2.6.4 FORMA DIGESTIVA
Lembra que o T. cruzi gosta de ir aonde tem plexo nervoso? Como o paciente frequentemente terá regurgitações
Pois bem, no trato gastrointestinal não é diferente. A replicação de alimentos não digeridos (parados no esôfago), a aspiração
do parasita nos plexos nervosos esofágicos e mioentéricos traqueobrônquica será evento comum nesses pacientes, que
impactará na motilidade do trato gastrointestinal, gerando áreas podem posteriormente desenvolver uma pneumonia aspirativa.
sem movimento peristáltico adequado. No entanto, essa será a Com essa disfagia, é frequente que esses pacientes reduzam
forma mais rara, acontecendo em apenas 10% dos pacientes que substancialmente a quantidade, frequência e qualidade de suas
desenvolverem a forma crônica da doença. refeições (afinal, alimentos líquidos “descem com mais facilidade”).
Na ausência de movimento adequado, o alimento tenderá Dessa forma, a perda ponderal é achado comum nos pacientes
a acumular-se no segmento que antecede as regiões sem com megaesôfago chagásico.
peristaltismo, levando ao "aumento" dessas regiões, causando Como eu confirmo o megaesôfago chagásico? Além do
as duas manifestações gastrointestinais clássicas da doença: o diagnóstico clínico, sendo a disfagia o sintoma mais predominante,
megaesôfago e o megacólon chagásico. Enquanto a forma cardíaca temos a possibilidade de realizar um esofagograma baritado. Esse
é tipicamente encontrada em pacientes entre 40 e 50 anos, a forma exame mostrará um achado muito comum às outras acalasias:
esofágica é mais comum em adultos jovens (30 a 40 anos) e o há um ponto sem motilidade pelo qual o contraste não passa
megacólon, mais comum em idosos acima de 60 anos. adequadamente, antecedido de dilatação e tortuosidade do corpo
O paciente com megaesôfago chagásico irá apresentar-se do esôfago, assumindo um aspecto de “rabo de rato” ou “bico de
muitas vezes com sintomas silenciosos e lentamente progressivos. pássaro” (que os examinadores amam pedir nas provas). Confira na
Como ele terá lesões das fibras nervosas do esôfago, teremos uma imagem a seguir:
área esofágica inativa, sem ondas secundárias (propulsivas) e com
ondas terciárias (não propulsivas), caracterizando uma entidade
clínica que chamamos de acalásia chagásica. Nesses pacientes, é
comum a queixa de disfagia de transferência (engasgos frequentes
ao "passar o alimento" com sensação de "entalo") progressiva,
regurgitação e sensação de dor esternal com piora à alimentação.

MED
Figura 19: esofagograma baritado demonstrando o sinal do “rabo de rato” ou “bico de pássaro”, encontrados na acalásia chagásica.
Outros exames podem ser utilizados na investigação O paciente com doença de Chagas crônica poderá apresentar
adicional do megaesôfago. A manometria esofágica poderá lesão dos plexos submucosos (Meissner), responsável pela secreção
auxiliar na exclusão de diagnósticos diferenciais de disfagia (como na mucosa intestinal e também lesão do plexo mioentérico
o espasmo esofagiano difuso e outras causas de acalásia, por (Auerbach), responsável pela motilidade intestinal. Dessa forma, o
exemplo). Já a endoscopia poderá ser útil na exclusão de tumores paciente com doença de Chagas frequentemente irá apresentar-se
na região aperistáltica do esôfago, que será frequentemente com constipação, devido ao fato de ter poucas secreções colônicas
acometida por eles. Por que onde não tenho peristalse tenho mais e também a suas zonas colônicas sem peristalse. As áreas mais
chance de ter câncer? Como é uma região em que há acúmulo de afetadas pelo T. cruzi são o cólon descendente, sigmoide e – não
alimento e frequente fermentação, a mucosa esofágica sofrerá raramente – o reto.
danos constantes, podendo culminar em uma lesão pré-neoplásica. Os sintomas são desafiadores e inespecíficos, que podem
Já a outra apresentação gastrointestinal da doença de Chagas se apresentar através de uma constipação de evolução lenta e
é o megacólon chagásico, também resultante do acometimento progressiva, com frequência a cada 2 ou 3 dias, tornando-se mais
dos plexos nervosos intestinais. intensa com o passar dos anos, obrigando o paciente a trocar
frequentemente de laxativos e ser submetido a lavagem intestinal.
Com o tempo, é notável o aumento do volume abdominal, que
será resultado do acúmulo de fezes nos cólons.

MED
No exame físico, além de um abdome globoso e com massas assimétricas, o paciente poderá apresentar dor à palpação abdominal
(caso tenha um abdome agudo obstrutivo) com uma massa colônica moldável às custas de fezes dentro da alça.
O diagnóstico do megacólon chagásico é feito a partir da história clínica e do exame físico adequados, mas também pode ser auxiliado
pelo enema opaco. Veja um exemplo do megacólon chagásico identificado no enema opaco a seguir:
Figura 20: megacólon chagásico – aspecto anatômico-radiológico.
Como o paciente com megacólon chagásico terá dificuldade na eliminação de fezes, existem duas complicações que são vistas com
frequência nesses pacientes: o volvo de sigmoide e os fecalomas.
O tratamento clínico do megacólon com agentes pró-motilidade e laxativos é frequentemente insuficiente para impedir a progressão
da doença, sendo o tratamento cirúrgico indicado na maior parte dos pacientes com megacólon avançado, visando a melhora da qualidade
de vida do paciente, prevenção de obstruções e perfurações. Veja mais sobre as técnicas de tratamento de abdome obstrutivo no livro de
cirurgia da Profª. Renatha Paiva.

MED
2 .7 TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS
A primeira escolha para a maioria dos casos é o benzonidazol, Já o nifurtimox é um antiparasitário com ação um pouco
pelo fato de ter um efeito antiparasitário mais potente. Em mais lenta e muitos efeitos colaterais (intolerância gastrointestinal,
gestantes, seu uso está autorizado apenas a partir do 2º trimestre, fenômenos autoimunes com artralgias e farmacodermia). Dessa
e seus efeitos colaterais principais são rash cutâneo, artralgias e forma, ele deverá ser usado apenas para pacientes que não
parestesias. toleram o benzonidazol.
Figura 21: o super Benzonidazol, a primeira opção para Chagas.
O objetivo do tratamento é reduzir a parasitemia (e consequentemente a transmissão), a chance de reativação da doença (priorizar
imunossuprimidos), melhora dos sintomas (priorizar sintomáticos) e redução do dano tecidual (tanto na fase aguda quanto na crônica,
conforme reduzimos a parasitemia).
Existem duas drogas antiparasitárias para o tratamento da doença de Chagas: o benzonidazol e o nifurtimox.

MED
E eu trato todo mundo com doença de Chagas em todas suas formas? Não, apenas os pacientes com as indicações a seguir:
Indicações de tratamento na doença de Chagas
Critério Racional
Reduzir a carga parasitária, permitindo menor progressão para

Doença de Chagas aguda
formas crônicas.
Paciente imunossuprimido (HIV+ ou

Reduzir a reativação parasitária.
transplantado)
Reduzir a forma aguda grave no neonato (transmissão vertical

Transmissão vertical geralmente tem alta parasitemia, especialmente se a mãe estiver
em fase aguda).
Perfil de pacientes com melhor resposta clínica e menor

Pacientes menores de 18 anos
progressão para fase crônica.
Ainda há possibilidade de evitar cardiopatia avançada.

Paciente com cardiomiopatia chagásica NYHA
Já quando o paciente tem NYHA IV, não há o que melhorar,
I, II ou III
sendo o tratamento contraindicado.
Contraindicação em todos os grupos: pacientes maiores de 50 anos (menor resposta e maior frequência de eventos
adversos).
O tratamento com benzonidazol ou nifurtimox para esses pacientes deverá ser mantido durante 60 dias. A dose não é importante e
não é pedida nas provas.

MED
CAPÍTULO
3.0. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

3 .1 DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E AGENTE ETIOLÓGICO
A esquistossomose mansônica, também chamada de O macho adulto tem uma estrutura robusta, com uma
“xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”, é uma ventosa oral e uma ventosa ventral, utilizadas para a captação de
parasitose endêmica de algumas regiões brasileiras causada por nutrientes. Os machos medem cerca de 1cm. A fêmea é mais frágil,
um verme trematódeo (Schistosoma mansoni). alongada e delgada, podendo medir de 1,2 a 1,6 cm. Ela protege-se
O Schistosoma mansoni é um verme digenético (ou seja, do meio externo albergando-se em uma fenda no corpo do macho,
realiza reprodução sexuada e assexuada). Macroscopicamente são chamada canal ginecóforo. Veja ao lado uma representação do
vermes delgados, esbranquiçados e com morfologias diferentes a macho e da fêmea.
depender do sexo do parasita.
Figura 22: Schistosoma mansoni: o macho e a fêmea.

MED
Ao terem uma reprodução sexuada (com gametas

masculinos e femininos), a fêmea produzirá ovos com as seguintes
características: ovalados, contendo o verme jovem em seu interior
(também chamado de miracídio) e com uma espícula lateral voltada
para fora. Essa espícula é importante para a fixação dos ovos em
diferentes tecidos do corpo, especialmente nos espaços-porta e na
mucosa retal do hospedeiro, como veremos mais adiante. Esses
ovos são muito resistentes, podendo sobreviver até uma semana
em condições adversas como frio, calor e falta de umidade.
O Schistosoma mansoni tem mais dois estágios evolutivos,
como veremos em seu ciclo: o miracídio – que é liberado do ovo
no ambiente aquático, infectando os caramujos (hospedeiros
intermediários) e as cercárias – formas com a capacidade de
infectar seres humanos (hospedeiros definitivos). Vamos agora ver
o ciclo dessa doença:
Figura 23: ovo do Schistosoma mansoni.
3.2 CICLO DA DOENÇA E MODOS DE TRANSMISSÃO
O ciclo de transmissão da esquistossomose não é de difícil Dentro dos caramujos, os miracídios irão diferenciar-se em
compreensão. Inicialmente, gostaria de pontuar que o hospedeiro esporocistos, que se dividirão de forma assexuada e produzirão
definitivo dessa doença (na qual ocorre a reprodução sexuada) as cercárias, formas aquáticas infectantes. As cercárias livres
é o ser humano, enquanto caramujos do gênero Biomphalaria contaminarão as águas utilizadas para atividades profissionais
sp. atuam como hospedeiros intermediários (não adoecem, mas ou de lazer, também utilizadas para banhos, higiene de roupas e
servem de local para a reprodução assexuada do parasita). louças, além de plantio. Nessas regiões, teremos a penetração
A esquistossomose é uma doença de transmissão fecal- ativa das cercárias na pele dos seres humanos expostos, nos quais
cutânea. Os ovos do S. mansoni são liberados nas fezes dos se transformarão imediatamente em esquistossômulos (forma
humanos contaminados, sendo levados até ambientes aquáticos imóvel). Esse processo de penetração cutânea ativa pode gerar
(lagos, lagoas e rios) especialmente em locais com saneamento prurido, o que levou essas lagoas infestadas a ficarem popularmente
básico inadequado. conhecidas como "lagoas de coceira".
No ambiente aquático, esses ovos sofrerão uma entrada Os esquistossômulos irão se disseminar pelo sangue, até
osmótica de água, eclodindo e liberando os miracídios maduros atingirem os vasos portais mesentéricos, em que ocorrerá a
do seu interior. Consecutivamente, os miracídios livres em água maturação dos esquistossômulos em vermes adultos (macho e
atingirão regiões profundas de lagos e açudes, onde infectarão fêmea), que seguirão seu ciclo realizando a reprodução sexuada.
caramujos planorbídeos do gênero Biomphalaria sp.

MED
Os ovos resultantes dessa reprodução serão depositados no plexo venoso mesentérico, no qual serão expulsos com as fezes, iniciando
um novo ciclo. Veja a seguir um resumo do ciclo de transmissão da esquistossomose mansônica. Nele você também encontrará a menção de
outras duas espécies de Schistosoma que também podem ser eliminadas pela urina.
Figura 24: ciclo da esquistossomose.
Agora muita atenção, querido Estrategista, memorize as palavras-chave a seguir para não cair nas alternativas falsas:
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária causada pelo S. mansoni, na qual os seres
humanos são hospedeiros definitivos e caramujos do gênero Biomphalaria sp. são os hospedeiros
intermediários.
Essa doença é correlacionada com a exposição ambiental a lagos, lagoas e rios com baixo fluxo de água,
ideais para a reprodução do caramujo.

MED
3 .3 EPIDEMIOLOGIA
Figura 25: prevalência da esquistossomose mansônica no Brasil (2015).
O S. mansoni é endêmico em diversos países da América Apesar de bastante endêmica, a esquistossomose mansônica
Latina (Brasil, Venezuela e ilhas do Pacífico), mas também é tem tido sua incidência, letalidade e taxas de internações reduzidas
encontrado ao longo da África Subsaariana e do Mediterrâneo nos últimos anos, resultantes da melhora no saneamento básico,
Oriental. diagnóstico e tratamento precoce dos infectados.
No Brasil, a transmissão de S. mansoni é endêmica e bem Agora atenção, meu querido Estrategista: a esquistossomose
estabelecida nos estados da região Nordeste (Alagoas, Bahia, mansônica é doença de notificação compulsória com periodicidade
Paraíba, Pernambuco, Rio Grande do Norte e Sergipe). Zonas semanal, para casos suspeitos ou confirmados em qualquer área
menos endêmicas, mas com casos ativos, também são encontradas não endêmica e apenas para casos graves em áreas endêmicas.
no Espírito Santo, Minas Gerais, Ceará, Pará e Rio de Janeiro. Nessas Fique ligado na corujinha para não cair na pegadinha:
regiões, quase sempre há o risco ambiental de “banhos em açudes”
como via de transmissão do S. mansoni, o que estará implícito no
enunciado de suas questões. Veja a distribuição epidemiológica da
esquistossomose acima.
Esquistossomose mansônica = doença de notificação compulsória

Em áreas não endêmicas: notificar qualquer forma;
Em áreas endêmicas: notificar apenas as formas graves.

MED
3 .4 FISIOPATOLOGIA E FORMAS CLÍNICAS
A esquistossomose mansônica é uma doença que pode se apresentar através de manifestações agudas (mais correlacionadas com a
inflamação gerada pela infecção parasitária) e crônicas (relacionadas às complicações da fibrose periportal e hipertensão porta).
3.4.1 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA AGUDA
A forma aguda da esquistossomose mansônica também é Ao atingirem a circulação venosa corpórea, os

chamada por alguns autores de “febre de Katayama”. Vamos ver esquistossômulos terão uma afinidade especial pelo endotélio da
como ela acontece? veia porta e seus ramos hepáticos, local em que irão se maturar
As cercárias presentes na água contaminada penetrarão em vermes adultos (machos e fêmeas). A obstrução da veia porta
nos membros inferiores de banhistas. Esse fenômeno é, na maior e suas tributárias pelos vermes na fase aguda gerará sintomas de
parte das vezes, assintomático. No entanto, alguns pacientes hipertensão portal, como hepatomegalia romba e dolorosa, além
podem apresentar um prurigo no local de invasão, com pápulas de esplenomegalia.
pruriginosas, fenômeno chamado de dermatite cercariana. Em alguns casos, os vermes adultos podem migrar para
No mesmo momento em que penetram a pele, as cercárias o plexo venoso da medula espinhal, região onde causarão uma
atingem vasos do subcutâneo, em que perdem sua cauda bifurcada reação inflamatória localizada que poderá resultar em uma isquemia
e se transformam em esquistossômulos. Esses esquistossômulos medular, produzindo a mielorradiculopatia esquistossomótica, que
em apenas 3 dias se disseminarão pela circulação corpórea, gerando será mais prevalente em localizações mais baixas (lombossacras).
uma intensa inflamação que poderá causar febre, eosinofilia e Como essa mielorradiculopatia se manifestará? Com lombalgia
linfadenopatia. intensa, redução da sensibilidade de membros inferiores e
Essa disseminação fará o S. mansoni atingir a circulação incontinência urinária.
pulmonar, promovendo uma reação inflamatória local. Essa Veja um esquema superlegal da esquistossomose aguda a
reação pulmonar em fase aguda poderá manifestar-se com uma seguir:
pneumonite eosinofílica, com eventual tosse seca e sensação de
dispneia. Vale a pena relembrar que os esquistossômulos não são
vermes adultos e não penetram alvéolos, portanto isso não é um
ciclo de Loss ou síndrome de Loeffler, ok? Quer relembrar mais
sobre essa síndrome e os vermes envolvidos? Revise no livro de
parasitologia da Profª. Clarissa Cerqueira.

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Figura 26: fisiopatologia, sinais e sintomas da esquistossomose aguda.
3.4.2 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA CRÔNICA

Vamos agora falar sobre as manifestações crônicas da Os ovos de S. mansoni também podem refluir da veia
esquistossomose, que se localizam por fenômenos derivados da mesentérica superior para a veia porta, em que se prenderão ao
veia porta. É lá que os vermes adultos realizarão sua reprodução endotélio através de suas espículas. Nessa região, a inflamação
sexuada, sendo a ovoposição da fêmea habitualmente realizada na gerada pelo ovo recrutará muitos linfócitos, resultando em uma
veia mesentérica. fibrose em torno dessa veia, fenômeno chamado de fibrose
Da veia mesentérica, os ovos de Schistosoma podem migrar periportal (também conhecida como granuloma em casca de ovo
para a mucosa intestinal, na qual causarão a forma intestinal da ou fibrose de Symmers).
esquistossomose e poderão ser transmitidos ao ambiente pelas Imagine agora sua veia porta usando uma cinta de fibrose
fezes humanas. superapertada! Mau negócio, hein? Isso resultará em uma
Quando atingem a mucosa do intestino grosso, esses ovos hipertensão portal (afinal, diminuiremos o calibre de uma veia,
produzirão uma reação inflamatória intensa dependente de aumentando a pressão em seu interior), e isso consequentemente
resposta Th2, podendo manifestar-se com dor abdominal e febre, levará ao aumento de pressão em todas as veias que tributam para
além de regeneração fibrótica da mucosa intestinal, levando o a veia porta.
paciente muitas vezes a um quadro disabsortivo com diarreia
crônica e desnutrição.

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Agora leia com carinho o quadro de conceito mais importante deste capítulo, porque despenca nas provas:
A veia porta fica no fígado, mas antes dos sinusoides hepáticos, certo?
Então a fibrose periportal (como ocorre na esquistossomose mansônica) causará uma
hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal, sendo a causa mais comum desse tipo de
hipertensão portal nos países endêmicos para essa doença.
Voltemos ao aumento de pressão nas tributárias da veia no paciente com esquistossomose. O aumento de pressão no
porta: o aumento de pressão nas veias gástricas poderá produzir sistema mesentérico também poderá gerar varizes retais com
varizes gástricas, com eventual hemorragia digestiva alta, e varizes eventual hematoquezia; e é claro, a esplenomegalia é encontrada
epigástricas, que se apresentarão com o aspecto de “cabeça de em praticamente todos os pacientes com essa doença, resultante do
medusa”. Agora relembre comigo: o que vem da veia gástrica aumento de pressão na veia esplênica. Sedimente a fisiopatologia
esquerda? As veias paraesofágicas... Logo, um aumento de pressão da esquistossomose crônica com o esquema a seguir:
nelas poderá ocasionar varizes esofágicas, manifestação comum
Figura 27: fisiopatologia da esquistossomose crônica.

MED
De tudo isso, preste muita atenção nesse quadrinho de conceito a seguir, pois é pegadinha certa em muitas questões de esquistossomose
por aí – relembre quando não pensar nessa doença:
O problema da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal.

Essa doença tipicamente não causa insuficiência hepática ou destruição de hepatócitos, logo, quase
sempre as transaminases (ALT e AST) estarão normais e a função hepática (bilirrubinas, INR e albumina) será
preservada.
Como ela não altera a excreção de bilirrubina em sua fisiopatologia, a icterícia será um achado raro,
apenas em casos graves e avançados.
3 .5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico da esquistossomose poderá ser feito através Também temos o método parasitológico de Hoffman, que é
de métodos parasitológicos (que pesquisam os ovos do parasita) só qualitativo (não conta os ovos); desse você só guarda o nome,
ou imunológicos (que pesquisam os anticorpos). Lembre-se de porque ele cai pouco.
que nunca encontraremos o S. mansoni, visto que o macho e a Lembre-se de que nem sempre teremos a forma intestinal
fêmea ficam lá em cima - na veia porta. Vamos revisar os principais na esquistossomose, aquela que produz muitos ovos excretados
métodos e como são aplicados a seguir. nas fezes. Na forma hepática isolada, muitas vezes temos esses
O método parasitológico de Kato-Katz é o mais aplicado ovos apenas no plexo venoso mesentérico e espaço portal, o que
no diagnóstico de esquistossomose e, consequentemente, o dificulta muito o diagnóstico pelo Kato-Katz ou Hoffman. O que
mais cobrado em provas. Ele aproveita-se do tamanho dos ovos podemos fazer nesses casos? A biópsia retal (pesquisa de ovos nas
do Schistosoma para uma identificação rápida. Nele, as fezes são veias retais) ou a biópsia hepática (pesquisa de fibrose periportal).
pressionadas contra uma malha de metal, que só permitirá a E os métodos imunológicos?
passagem de partículas pequenas (como os ovos de S. mansoni). Nunca devem ser primeira escolha no diagnóstico de
O conteúdo que passar por essa malha será colocado em uma esquistossomose, pois podem mostrar doença prévia e não doença
lâmina e pressionado contra uma lamínula corada com verde ativa, além da possibilidade de falso-positivos por reação cruzada
malaquita (que facilitará a visualização dos ovos). A sensibilidade com outras helmintíases crônicas. O Ministério da Saúde indica o
desse método é bem ruim (45%), mas pode chegar a 65% quando uso de imunofluorescência indireta ou ensaio imunoenzimático
solicitamos amostras seriadas. Por isso que, na suspeita, sempre (ELISA) como exames confirmatórios para os casos suspeitos em
devemos solicitar 3 amostras de fezes em coletas distintas. Ele é áreas endêmicas > de baixa endemicidade (hepatoesplenomegalia
um método qualitativo (diz que o ovo é sugestivo de S. mansoni) e com sinais de hipertensão portal).
quantitativo (indica o número de ovos por grama de fezes).

MED
3 .6 TRATAMENTO
Para finalizar, vamos sedimentar o tratamento da A oxamniquina é um anti-helmíntico que também induzirá
esquistossomose. Atualmente só temos duas drogas licenciadas à paralisia dos vermes adultos e promoverá seu destacamento das
pelo Ministério da Saúde para o tratamento dessa doença – o veias mesentéricas.
praziquantel e a oxamniquina, que são fornecidos pelo Sistema Quando eles devem ser usados? Na fase aguda ou crônica
Único de Saúde. da doença, mas na fase aguda eles terão melhores efeitos (já que
O praziquantel é um anti-helmíntico que age nos canais não temos tanta fibrose acontecendo).
de sódio e cálcio dos vermes adultos, impedindo o influxo de Fique ligado no quadro a seguir para saber como você deverá
cálcio e gerando uma paralisia do helminto com um efeito usá-los, mas não se atente às doses, pois elas não foram cobradas
vermicida. O mais legal é que o praziquantel também tem efeito nas provas até hoje:
nos ovos do S. mansoni, reduzindo sua atividade inflamatória
e, consequentemente, promovendo uma regressão parcial das
fibroses hepáticas e intestinais.
Praziquantel (600mg/cp.) Oxamniquina (250mg/cp.)
Adultos: 50mg/kg de peso (dose única) Adultos: 15mg/kg de peso (dose única)
OU Crianças: peso-dependente por faixas, não é
Crianças: 60mg/kg de peso (dose única)
cobrado em provas.
Mas atenção às situações em que o praziquantel (1ª opção) não poderá ser utilizado:
Contraindicações ao uso de praziquantel
Gestação
Durante a amamentação (se a mãe for medicada, só poderá amamentar 72h depois)
Crianças menores de 2 anos
Insuficiência hepática grave
Insuficiência renal grave
Para avaliar a resposta ao tratamento, deveremos repetir o Kato-Katz em 3 amostras distintas de fezes no 4° mês após a terapia. Caso
essas amostras ainda apresentem ovos viáveis, deve-se tratar novamente o paciente com os anti-helmínticos que citamos.

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MED
CAPÍTULO
5.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de recomendações para diagnóstico, tratamento e acompanhamento de pacientes com a coinfecção
Leishmania-HIV. Brasília, 2011.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral. Brasília, 2003.
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Recomendações para Terapia Antirretroviral em crianças e adolescentes infectados pelo HIV. Brasília, 2010.
72 p. Suplemento 1.
4. CARVALHO, Maria Rosemery et al. The putative vector of visceral leishmaniasis in Pernambuco State, Brazil. Acta Trop., Basel, Suíça, v. 116,
n. 1, pp. 108-110, 2010.
5. COSTA, D. L. Fatores de prognóstico na leishmaniose visceral: alterações clínicas e laboratoriais associadas à resposta imune, aos distúrbios
da coagulação e à morte. 2009. 214 f. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2009.
6. MEYERHOFF, A. U.S. food and drug administration approval of AmBisome (liposomal amphotericin B) for treatment of visceral leishmaniasis.
Clinical Infect. Disease, Chicago, v. 28, n. 1, pp. 42-51, 1999.
7. NORONHA, E.; GUILHEM, D.; DUARTE, E. C. Relatório do Comitê de Monitoramento de Eficácia e Segurança. Projeto LV – Brasil – Reunião
de acompanhamento e avaliação de segurança e viabilidade. Brasília; 2012.
8. THAKUR, C. P.; NARAYAN, S. A comparative evaluation of amphotericin B and sodium antimony-gluconate, as first-line drugs in the treatment
of Indian visceral leishmaniasis. Annals of Tropical Medicine and Parasitology, London, v. 98, n. 2, pp. 129-138, 2004.
9. DIAS, João Carlos Pinto et al. II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015. Epidemiol. Serv. Saúde [online]. 2016, vol.25, n.esp [citado
2021-07-06], pp.7-86. Disponível em: http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-49742016000500007&lng=pt&nrm=i
so.
10.WORLD HEALTH ORGANIZATION. Research priorities for Chagas disease, human African trypanosomiasis and leishmaniasis. WHO:
technical report of the TDR Disease Reference Group on Chagas Disease, Human African Trypanosomiasis and Leishmaniasis. Geneva: World
Health Organization; 2012. (WHO Technical Report Series, 975).
11.COURA, J.R.; VIÑAS, P.A.; JUNQUEIRA, A.C. Ecoepidemiology, short history and control of Chagas disease in the endemic countries and the
new challenge for non-endemic countries. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2014 Nov;109(7):856-62.
12.BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Consenso Brasileiro em Doença de Chagas. Rev Soc Bras Med Trop.
2005;38 Supl 3:1-29.
13.ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE. Guia para vigilância, prevenção, controle e manejo clínico da doença de Chagas aguda
transmitida por alimentos. Rio de Janeiro: Organização Pan-Americana da Saúde; 2009. (Série de Manuais Técnicos, 12).
14.AMARAL, R. S.; PORTO, M. A. S. Evolução e situação atual do controle da esquistossomose no Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de
Medicina Tropical, Rio de Janeiro, n. 27, pp. 73-90, out./ dez. 1994. Suplemento 3.
15.BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica da Mielorradiculopatia Esquistossomótica. Brasília, 2006.
16.LAMBERTUCCI, J. R.; SERUFO, J. C. Esquistossomose mansônica. In: GAYOTTO, L. C. C.;
17.ALVES, V. A. F. (Ed.). Doenças do fígado e vias biliares. São Paulo: Atheneu, 2001, p. 815-835.
18.ROCHA, M. O. C. et al. Gastrointestinal manifestations of the initial phase of Schistosomiasis mansoni. Annals of Tropical Medicine and
Parasitology, [S. l.], v. 89, p. 271-278, 1995
19.SILVA, L. C. et al. Schistosomal myeloradiculopathy. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, [S. TOLEDO, C. F. et al.
20.SILVA, L. C. et al. Schistosomal myeloradiculopathy. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, [S. TOLEDO, C. F. et al..
21.Esquistossomose mansoni. In: FERRAZ, Maria Manual de doenças do aparelho digestivo, diagnóstico e tratamento, I Fígado. São Paulo:
Escola Paulista de Medicina, 1995. pp. 20-27.l., v. 37, pp. 261-272, 2004.

MED
CAPÍTULO
6.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS

É com muito carinho que finalizo este resumo para que você sempre se lembre dos diagnósticos diferenciais das síndromes com
hepatoesplenomegalias febris (leishmaniose visceral, doença de Chagas - essa mais em sua forma aguda - e esquistossomose mansônica).
Da leishmaniose visceral, eu gostaria que você lembrasse que a pancitopenia pode ocorrer e sua característica inflamatória principal
é a alteração da relação albumina/globulina.
Na doença de Chagas, lembre-se da miocardiopatia dilatada, do megaesôfago e do megacólon chagásicos, além da baixa capacidade
de transmissão do T. cruzi na doença crônica. Vale lembrar que nem sempre precisaremos tratar o paciente com doença cardíaca avançada.
Já do capítulo de esquistossomose, lembre-se sempre de que a insuficiência hepática será rara, que a principal apresentação é de
hipertensão portal intra-hepática e pré-sinusoidal e que o tratamento poderá ser feito com praziquantel ou oxamniquina.
Estou acessível por meio do nosso fórum, caso você tenha qualquer dúvida sobre o assunto. Agora é praticar com a lista de questões
que selecionei especialmente para você. Estamos juntos nessa!
Bons estudos.
Prof. Bruno

MED

Hepatoesplenomegalias Infecciosas

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P R O F .

Estratégia MED @drbrunobuzo

1.0. LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR) 6

1 .2 RESERVATÓRIO, VETORES E CICLO DA DOENÇA 7

1 .3 NOTIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL 9

1 .4 FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA NA LEISHMANIOSE 10

1.5.1 INFECÇÃO INAPARENTE OU OLIGOSSINTOMÁTICA 12

1.5.2 LEISHMANIOSE VISCERAL AGUDA 13

1.5.3 LEISHMANIOSE VISCERAL CRÔNICA (CALAZAR) 13

1 .8 VIGILÂNCIA, NOTIFICAÇÃO E PREVENÇÃO 18

2.0. DOENÇA DE CHAGAS 19

2 .2 VETORES E CICLO DA DOENÇA 20

2 .4 FISIOPATOLOGIA E HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 23

2 .5 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE CHAGAS 24

2 .6 FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE CHAGAS 25

2.6.1 DOENÇA DE CHAGAS AGUDA 25

2.6.2 DOENÇA DE CHAGAS INDETERMINADA 27

2.6.3 CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA 27

2.6.4 FORMA DIGESTIVA 28

2 .7 TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS 31

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 3

3.0. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 33

3 .2 CICLO DA DOENÇA E MODOS DE TRANSMISSÃO 34

3 .4 FISIOPATOLOGIA E FORMAS CLÍNICAS 37

3.4.1 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA AGUDA 37

3.4.2 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA CRÔNICA 38

4.0. LISTA DE QUESTÕES 42

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O QUE CAI SOBRE ESSES TEMAS POR AÍ?

ENGENHARIA REVERSA - DOENÇA DE CHAGAS

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 5

1.0. LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR)

1 .1 AGENTE ETIOLÓGICO E HISTÓRICO

Figura 2: formas parasitárias da Leishmania sp.

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 6

Espécies de Leishmania spp. relacionadas por formas clínicas e procedência geográfica

Novo Mundo Velho Mundo

Leishmaniose tegumentar difusa L. amazonensis

Leishmaniose mucocutânea L. braziliensis

Leishmaniose visceral L. chagasi L. donovani

1 .2 RESERVATÓRIO, VETORES E CICLO DA DOENÇA

Figura 3: agente etiológico, reservatório e vetor da leishmaniose visceral

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principalmente ao entardecer e no período noturno, momento no transmissão acontece:

qual a maior parte das transmissões ocorre.

Figura 4: ciclo da leishmaniose visceral.

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1.3 NOTIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL

Caso suspeito de leishmaniose visceral (notificação compulsória)

Aqui no Brasil, os estados com maior número de casos são

Figura 5: distribuição da leishmaniose visceral no Brasil em 2016.

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 9

1 .4 FISIOPATOLOGIA E IMUNOLOGIA NA LEISHMANIOSE

Para não esquecer:

Figura 6: Imunologia da leishmaniose visceral.

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 10

Figura 7: fisiopatologia da leishmaniose visceral.

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Para não esquecer:

1.5.1 INFECÇÃO INAPARENTE OU OLIGOSSINTOMÁTICA

Prof. Bruno Buzo | Resumo Estratégico | 2024 12

1.5.2 LEISHMANIOSE VISCERAL AGUDA

1.5.3 LEISHMANIOSE VISCERAL CRÔNICA (CALAZAR)

60 - 85% dos casos