Taquiarritmias

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CARDIOLOGIA Prof. Bruno Ferraz | Outras taquiarritmias 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. BRUNO
FERRAZ
Futuro Residente,
Todo assunto que demanda conhecimento em eletrocar-
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diografia provoca calafrio no estudante de medicina. Pensando
nisso, montamos um capítulo especial com um passo a passo na
co
interpretação de ECG em concursos. Se você já tem uma base
razoável de eletrocardiografia, podemos ir direto ao ponto!
Esse tema é razoavelmente frequente nas provas de
Residência, correspondendo a 3% das questões de cardiologia.
s.
Em geral, são questões de diagnóstico e/ou conduta: a banca for-
nece um eletrocardiograma (ou descreve) e pede seu diagnóstico
ou conduta. Você verá que o ponto-chave deste capítulo é desco-
brir se há instabilidade hemodinâmica. Se houver, a conduta será
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cardioversão elétrica ou desfibrilação! Então, você precisa estar

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atento! Vamos focar bastante nesses conceitos!

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Posteriormente, pontuaremos os cenários e as condutas

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nas taquiarritmias estáveis, assim como falaremos também sobre

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os antiarrítmicos. Por fim, falaremos sobre algumas taquiarritmias

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especiais.
No final do capítulo, revisaremos todos os principais assun-
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tos por meio de casos clínicos.

Có
Estou à disposição para tirar suas dúvidas no fórum de

dúvidas e nas redes sociais!
Prof. Bruno Ferraz
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@profbrunoferraz
@estrategiamed Estratégia MED
/estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Outras taquiarritmias Estratégia
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SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO 5
2.0 MECANISMO DAS TAQUIARRITMIAS 5
2 .1 AUTOMATISMO ANORMAL 6
2 .2 REENTRADA 7
2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR 8
2.2.2 E COMO FUNCIONA A TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL? 8
m
2.2.3 OUTRAS REENTRADAS 9
co
2 .3 ATIVIDADE DEFLAGRADA (PÓS-POTENCIAL) 10
3.0 ABORDAGEM INICIAL 11

3 .1 PRIMEIRO PASSO: PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL? 12
s.
3.1.1 CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE 12
3.1.2 CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL 13
3.2 SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE 15

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3 .3 TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA 16

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3.3.1 O QRS É LARGO? 16

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3.3.2 O RITMO É REGULAR? 19

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3.3.3. EXISTE ONDA P? 19

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3 .4 QUARTO PASSO: DEVO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES? 23

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4.0 TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS 23

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4 .1 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTREITO 24

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4 .2 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS LARGO 27
5.0 ANTIARRÍTMICOS 30
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5 .1 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE I) 33
5.1.1 CLASSE IA 33
5.1.2 CLASSE IB 33
5.1.3 CLASSE IC 33
5 .2 BETABLOQUEADORES (CLASSE II) 33
5 .3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+ (CLASSE III) 34
Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | 2023 3

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5 .4 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE IV) 36
6.0 TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUIARRITMIAS 36

6 .1 TAQUICARDIA SINUSAL 36
6.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA 37
6.1.2 TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL 38
6.1.3 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (POTS, EM INGLÊS) 38
6 .2 TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL 40
6 .3 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 41
6 .4
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TAQUICARDIA ATRIAL MACRORREENTRANTE 43
6 .5 FIBRILAÇÃO ATRIAL 45
co
6.6 TAQUICARDIAS DA JUNÇÃO ATRIOVENTRICULAR 46
6.6.1 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL 46
6.6.2 TAQUICARDIA JUNCIONAL 49

s.
6.7 TAQUICARDIAS ATRIOVENTRICULARES 49
6.7.1 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) 49
6.7.2 TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR INCESSANTE (TAQUICARDIA DE COUMEL) 52

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6.8 TAQUICARDIAS VENTRICULARES

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53
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6.8.1 TV IDIOPÁTICA 54
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6.8.2 TV EM PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL 56

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6.8.3 TV POLIMÓRFICA 61
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7.0 CASOS CLÍNICOS 64

7 .1
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CASO CLÍNICO 1 65
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7 .2 CASO CLÍNICO 2 67
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7 .3 CASO CLÍNICO 3 70
7.4 CASO CLÍNICO 4 73

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7.5 CASO CLÍNICO 5 75
8.0 LISTA DE QUESTÕES 81

9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 82
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 82

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CAPÍTULO
1.0 DEFINIÇÃO
Uma arritmia é, por definição, uma condição em que o ritmo ser subdivididas de acordo com 3 características: estabilidade,
e/ou a frequência cardíaca está alterada, sem justificativa fisiológica. regularidade do ritmo e duração do QRS. As taquicardias instáveis
As taquiarritmias são as arritmias que provocam aumento da são abordadas com cardioversão elétrica ou desfibrilação. As
frequência cardíaca (> 100bpm). De maneira didática, podem taquiarritmias podem ser subdivididas conforme a tabela a seguir:
QRS estreito QRS largo

(< 120ms) (≥ 120ms)
Taquicardia sinusal
m
Taquicardia por reentrada nodal Taquicardia ventricular monomórfica
Taquicardia atrioventricular Taquicardia supraventricular com
co
Ritmo regular
Taquicardia atrial focal aberrância de condução
Flutter atrial Taquicardia atrioventricular antidrômica
Taquicardia juncional
s.
Fibrilação atrial
Taquicardia ventricular polimórfica
Taquicardia atrial multifocal
Ritmo irregular Torsades des pointes
Flutter atrial ou taquicardia atrial com BAV*
Fibrilação atrial + pré-excitação
variável
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*BAV: bloqueio atrioventricular.

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Não se preocupe com os palavrões da tabela acima. Você verá que esses nomes são intuitivos. Além disso, nem sempre o diagnóstico
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da arritmia será fundamental para você resolver a questão! Vamos focar no que é importante!
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Uma dica para a vida: taquicardia nunca é normal! Se um paciente está taquicárdico, algo está errado. Pode ser algo simples
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ou uma condição que merece intervenção imediata. O paciente taquicárdico será um dos primeiros pacientes que você deve avaliar
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em seu plantão!
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CAPÍTULO
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2.0 MECANISMO DAS TAQUIARRITMIAS

Dificilmente uma prova irá cobrar esse conceito. No entanto, ele é fundamental para o entendimento da origem da arritmia e como
interrompê-la. Precisamos de alguns conceitos de fisiologia cardíaca e conhecimento do sistema de condução cardíaco para seguirmos
adiante. Se você não está confortável com o tema, faça uma revisão em nosso capítulo sobre interpretação de ECG em concursos.
De uma maneira simples, existem 3 mecanismos que causam as taquiarritmias cardíacas:
• Automatismo anormal;
• Reentrada;
• Atividade deflagrada.

MED
Agora, vamos falar sobre cada um deles!
2. 1 AUTOMATISMO ANORMAL
Algumas células no coração têm a capacidade de e todas as outras caem. No coração normal, a primeira peça a ser
despolarização e, assim, iniciar o impulso elétrico que irá derrubada é o dominó do nodo sinusal e, com isso, todo coração
despolarizar todo coração. São as células automáticas e o exemplo é despolarizado. Em algumas situações patológicas, outras regiões
mais clássico é o nodo sinusal. As células desse nodo “comandam” do coração resolvem derrubar o dominó ou derrubam mais vezes
o coração, pois possuem a maior frequência de disparo. Imagine que o habitual.
aquele jogo de peças de dominó em que uma peça é derrubada
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Lembre-se de que o sistema nervoso autônomo interfere diretamente na frequência de disparo do nodo sinusal! Alguns exemplos de
arritmias que surgem com esse mecanismo:
• Taquicardia sinusal inapropriada: o nodo sinusal aumenta a frequência de derrubada dos dominós de maneira inapropriada.
• Taquicardia juncional: as células da junção atrioventricular assumem a derrubada dos dominós. Nesse caso, a despolarização
atrial irá acontecer de baixo para cima. Por isso, a onda P é negativa (observe a figura a seguir)!
• Taquicardia atrial: células atriais que não pertencem ao nodo sinusal assumem a derrubada dos dominós. Nesse caso, a onda P
terá uma morfologia diferente da onda P sinusal (vai depender do local da origem dessa taquiarritmia).

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2. 2 REENTRADA
Esse é o principal mecanismo das taquiarritmias de importância clínica. Na maioria das vezes, o início da arritmia acontece por conta
de uma extrassístole. Com isso, essa “batida extra” pega o miocárdio desprevenido! Dessa forma, o estímulo elétrico não vai conseguir seguir
pelo caminho tradicional, pois ainda estará no período refratário, seguindo, assim, por outra via até completar o circuito de reentrada.

MED
2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR
Em pacientes que desenvolvem taquicardia por reentrada estímulos atriais iriam descer por essa via! Assim, o ventrículo
nodal, o nodo atrioventricular (nodo AV) possui duas vias de esquerdo iria assumir frequência muito elevada e seria um baita
condução: rápida e lenta. Na via rápida, o período refratário é mais problema! Por isso, quando há uma “batida extra” (extrassístole), a
longo, enquanto na via lenta, mais curto. Por que isso acontece? despolarização desce pela via lenta, sendo uma forma de proteger
Imagine um paciente com fibrilação atrial. Nessa arritmia, o átrio o ventrículo esquerdo. Com isso, você deve ter reparado que o
despolariza diversas vezes com frequência superior a 300 por nodo AV funciona como um grande filtro de altas frequências!
minuto. Se a via rápida tivesse um período refratário curto, muitos
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2.2.2 E COMO FUNCIONA A TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL?
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Após uma extrassístole, a via rápida ainda está no período e de despolarização ventricular. Por isso, surge a taquicardia. Como
refratário. Com isso, a despolarização segue pela via lenta. Quando a despolarização atrial e ventricular são praticamente simultâneas
a despolarização chega próximo ao feixe de His, a via rápida já (a reentrada é muito rápida), não observamos a onda P (na verdade,
terminou seu período refratário. Assim, a despolarização pode subir ela está escondida dentro do QRS). Dessa forma, a taquicardia por
s.
pela via rápida, gerando um mecanismo de reentrada nodal. A cada reentrada nodal é uma taquicardia regular com ausência de onda P.
volta, ela gera uma onda de despolarização atrial (onda P negativa) Se ficou difícil, a figura a seguir vai ajudar!
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2.2.3 OUTRAS REENTRADAS

A reentrada pode ser anatômica (existe um defeito anatômico que irá provocar uma reentrada) ou funcional (a reentrada ocorre pelas
próprias fibras do coração). A reentrada atrioventricular, que ocorre em pacientes com pré-excitação (Wolff-Parkinson-White), é um exemplo
de reentrada anatômica. Na pré-excitação, existe uma via acessória (um atalho). Em algumas situações, a despolarização pode descer por
esse atalho e subir pelo nodo AV, criando, assim, um circuito de reentrada. O inverso também é verdadeiro, como demonstrado na figura a
seguir.
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Em contrapartida, a fibrilação atrial é um exemplo de reentrada funcional. Nessa arritmia, múltiplos focos de reentrada atrial são
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formados e despolarizam o átrio de maneira rápida e desorganizada. Por isso, a frequência atrial é muito elevada e irregular. Por esse motivo,
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não conseguimos identificar a onda de despolarização atrial (ausência de onda P).

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No ventrículo, também podemos ter circuitos de reentrada. e com a mesma morfologia (monomórficas). Esse evento também
Em pacientes com infarto prévio, a região ao redor da cicatriz contém pode ocorrer na cardiomiopatia chagásica, dilatada, hipertrófica e
músculo viável. Dessa forma, pode surgir um circuito de reentrada outras. Nas arritmias de origem isquêmica, esse comportamento é
ao redor desse local. Por isso, as taquicardias ventriculares, bem diferente, podendo assumir caráter polimórfico.
relacionadas a infarto prévio, são regulares (pois são organizadas)
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2. 3 ATIVIDADE DEFLAGRADA (PÓS-POTENCIAL)

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Após todo processo de despolarização cardíaco, o coração um limiar, que poderá disparar uma taquiarritmia. Existem 2 tipos:
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permanece, por um período, em potencial de repouso. Nesse pós-potencial precoce (ocorre antes do término do potencial de
momento e no final do potencial de ação, podem surgir oscilações ação – fase 2 ou 3) e pós-potencial tardio (na fase de potencial de
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na membrana, que geram uma sequência de pulsos após atingir repouso – fase 4).
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A arritmia clássica envolvida nessa fisiopatologia é a esse mecanismo são: arritmias relacionadas à intoxicação digitálica,
Torsades des pointes (torção das pontas), pois está associada ao batimentos ventriculares prematuros, taquicardia atrial, juncional
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QT longo (pós-potencial precoce). Outras arritmias que possuem ou ventricular.

Có
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CAPÍTULO
3.0 ABORDAGEM INICIAL

A abordagem inicial do paciente com taquiarritmia envolve, avaliação será realizada como sempre: por meio de história e exame
inicialmente, a rápida identificação de sinais de gravidade. Se físico. Todos os pacientes deverão realizar eletrocardiograma (ECG)
o paciente manifestar alguma situação que ameace sua vida, a e os exames laboratoriais devem ser solicitados conforme suspeita
reversão da arritmia deve ser a prioridade. Nos pacientes estáveis, a clínica.

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3. 1 PRIMEIRO PASSO: PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL?
Não importa a taquiarritmia que você está tratando! Se você receber um paciente com queixa compatível com taquiarritmia
(palpitações, síncope) e algum sinal de instabilidade (qualquer um), a conduta será cardioversão elétrica ou desfibrilação. Essa taquiarritmia
está ameaçando a vida de seu paciente! Atue logo! Muitas questões abordam esses conceitos e muitas delas contêm pegadinhas. Vamos
conversar sobre os critérios de instabilidade.
3.1.1 CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE
Quando o coração bate rápido demais, a diástole é prejudicada. Logo, ele não consegue encher de
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sangue para ejetar e, com isso, o débito cardíaco fica prejudicado. O quadro clínico do paciente instável envolve
baixa perfusão dos órgãos: rebaixamento de nível de consciência (baixa perfusão cerebral), dor torácica (baixa
co
perfusão cardíaca), extremidades frias (baixa perfusão da pele). Nem sempre encontraremos hipotensão,
assim como nem toda hipotensão significa choque! No entanto, a hipotensão severa com algum outro sinal de
hipoperfusão é determinante para instabilidade hemodinâmica.
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3.1.2 CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL
A taquiarritmia instável (qualquer uma) é uma EMERGÊNCIA MÉDICA e deve ser interrompida imediatamente! E, para isso, não tem
conversa: a conduta será CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (na maioria das vezes) ou DESFIBRILAÇÃO (somente na taquicardia de QRS
largo e irregular). A carga a ser liberada pelo desfibrilador deve ser escolhida conforme a taquiarritmia (vide tabela).
Taquiarritmia Carga no desfibrilador bifásico Cardioversão ou desfibrilação?
QRS estreito e regular 50 – 100J Cardioversão sincronizada
QRS estreito e irregular 120-200J Cardioversão sincronizada
m
QRS largo e regular 100J Cardioversão sincronizada
co
QRS largo e irregular 200J Desfibrilação
Devemos tomar alguns cuidados antes de realizar a nos casos de cardioversão sincronizada! A sincronização garante
s.
cardioversão elétrica. Inicialmente, devemos explicar ao paciente que a carga seja liberada junto com o QRS. Se a carga for liberada no
sobre o procedimento. período refratário (fenômeno R sobre T), o paciente pode evoluir
O próximo passo é iniciar a sedação e analgesia. O etomidato com parada cardiorrespiratória. Não queremos isso, não é? Após
é a droga que causa menos efeitos hemodinâmicos. O propofol e ligar a função “sincronizar”, devemos escolher a carga. Na dúvida,
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midazolam também podem ser utilizados, mas eles podem piorar utilize a maior carga do seu desfibrilador. Depois de tomar todos os
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a hipotensão. cuidados, afastando todos colegas da equipe, o choque pode ser

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Uma vez sedado, devemos garantir um aporte suplementar disparado.

de oxigênio, pois alguns pacientes fazem queda de língua e evoluem A cardioversão pode ser realizada com as pás na posição
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com hipoxemia. esterno-apical (maioria das vezes) ou anteroposterior (indicada

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Logo depois, devemos preparar o desfibrilador para disparar em pacientes portadores de marca-passo definitivo). Após a
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o choque. A monitorização deve ser feita, preferencialmente, com cardioversão, devemos verificar se houve reversão da taquiarritmia
a
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os cabos do cardioversor. No entanto, em situações mais críticas, a e reavaliar os sinais vitais. Na ausência de resposta à cardioversão,
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pá também pode monitorizar. NUNCA SE ESQUEÇA DE SINCRONIZAR podemos repeti-la em dose superior.
Có
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Esterno-apical Anteroposterior
Esterno
Ápice
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Fonte: Shutterstock.
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s.
Para memorizar a sequência de atendimento ao paciente com taquicardia instável, utilize o mnemônico “OSASCO”:
O Orientações Oriente seu paciente quanto ao procedimento

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S Sedação / Analgesia Inicie as medicações apropriadas para sedação e analgesia

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A Aporte de oxigênio Forneça um aporte de oxigênio (cateter nasal, dispositivo bolsa-valva-máscara)

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S Sincronização Selecione a opção “sincronizar” no cardioversor

Cardioversão Proceda a cardioversão após afastar toda equipe, incluindo você
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O Observação Observe se houve retorno ao ritmo sinusal e avalie sinais vitais

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Você sabe a diferença entre cardioversão e desfibrilação?

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A cardioversão elétrica é SEMPRE sincronizada, enquanto a desfibrilação não. Usamos desfibrilação nos
ritmos de parada cardiorrespiratória ou quando o ritmo é muito rápido e não conseguimos sincronizar de maneira
adequada (TV polimórfica).
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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO - UFRJ 2018) Homem, 54 anos, com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), apresentando
supradesnivelamento (supra) de ST em parede anterior, é submetido a trombólise com delta T de três horas. Evolui com critérios de reperfusão
e em Killip II. No segundo dia de internação, apresenta palpitação, dor torácica e dispneia sem perda da consciência. O monitor registra o
traçado a seguir: Neste momento, a conduta mais adequada é:

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A) Magnésio. C) Amiodarona.
B) Desfibrilação bifásica com 200 J. D) Cardioversão bifásica com 100 J.
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COMENTÁRIO:
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Paciente, no segundo dia após o infarto, apresentou taquiarritmia regular de QRS largo. Toda vez que estamos diante de uma
taquiarritmia, a primeira pergunta que devemos responder é: o paciente está instável? Em caso afirmativo, a conduta sempre será cardioversão
s.
elétrica sincronizada. A carga recomendada no desfibrilador bifásico deverá ser: QRS estreito e regular (50-100J); QRS estreito e irregular (120-
200J); QRS largo e regular (100J); QRS largo e irregular (desfibrilação conforme ACLS). São critérios de instabilidade: rebaixamento de nível
de consciência, hipotensão com choque, dor torácica ou dispneia. O paciente da questão apresentou dor torácica e dispneia, configurando
critério de instabilidade.
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Incorreta a alternativa A, pois o uso do magnésio está indicado na Torsades des pointes (taquicardia ventricular polimórfica) estável.
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Incorreta a alternativa B, pois o paciente não está em parada cardiorrespiratória, nem apresenta TV polimórfica.
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Incorreta a alternativa C, pois a amiodarona é opção em pacientes com taquicardia ventricular e estabilidade hemodinâmica.
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pois o paciente da questão apresentou dor torácica e dispneia, configurando critério de instabilidade.
Correta a alternativa D,
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Nesse caso, o tratamento preconizado é cardioversão elétrica sincronizada com 100J em desfibrilador
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bifásico.
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3.2 SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE

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O objetivo da história clínica é auxiliar na identificação quase sempre causada por arritmias ou ansiedade (diagnóstico
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da arritmia e de situações de risco para o paciente. Precisamos diferencial das arritmias). Quando acompanhada de pré-síncope,
definir se a origem da arritmia é primária (por exemplo: Wolff- sudorese ou síncope, a palpitação deve ser investigada com mais
Parkinson-White e reentrada nodal) ou secundária (por exemplo: afinco. A principal causa de palpitação é a extrassístole (atrial ou
hipertireoidismo e sepse). ventricular). Na anamnese, devemos perguntar se as palpitações
Na história clínica, o principal sintoma é a palpitação, que são rítmicas e se há sinal de frog (percepção de batimentos rápidos
pode ser descrita de várias maneiras: “coração pulando”, “coração na região cervical). Com isso, podemos suspeitar da causa da
saindo pela boca”, “nó na garganta” entre outros. A palpitação é arritmia:

MED
Causa da arritmia Característica das palpitações
Palpitações taquicárdicas regulares + sinal de frog positivo, especialmente

Taquicardia por reentrada nodal
em mulheres em torno da 3ª década de vida
Palpitações rítmicas em jovens aparentemente saudáveis, em região

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
precordial, com dor precordial
Palpitações arrítmicas, com sensação de “peso”, em homem obeso,

Fibrilação atrial paroxística
hipertenso, etilista, com suspeita de apneia do sono
Extrassístoles Palpitações tipo “falha” ou “soco no peito”
m
Temos pacientes que referem início e término gradual da emagrecimento etc.).
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arritmia. Nesses casos, o automatismo anormal deve ser a causa da Os antecedentes patológicos precisam ser questionados,
taquiarritmia. Em contrapartida, taquiarritmias de início e término especialmente o histórico prévio de arritmias, a presença de
súbitos devem ser causadas por reentrada. A síncope é outro cardiopatia (doença coronariana, doença de Chagas, insuficiência
sintoma importante no paciente com taquiarritmia. Como é um cardíaca), doenças respiratórias e doenças que cursem com
s.
tema amplo e complexo, ele será tratado em capítulo próprio. taquiarritmias.
Outro aspecto que deve ser investigado na história clínica é O exame físico visa a identificação precoce de alguma
a presença de fatores precipitantes. Deve ser questionado o uso de cardiopatia estrutural ou sinais clínicos de outras doenças que
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substâncias ou medicamentos que têm atividade estimuladora do podem estar envolvidas no quadro (hipertireoidismo, Parkinson
o
coração (broncodilatadores, anti-histamínicos, descongestionantes etc.).

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nasais, drogas ilícitas, álcool, café, medicamentos para

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3. 3 TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA

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O eletrocardiograma é ferramenta fundamental no diagnóstico diferencial das taquiarritmias. É um método simples, barato e
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amplamente disponível. Neste tópico, vamos ensinar como fazer o diagnóstico diferencial das principais taquiarritmias.
Có
3.3.1 O QRS É LARGO?

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O QRS normal dura até 120ms (3 quadradinhos). Quando taquicardia supraventricular com condução aberrante e, em uma
o QRS é estreito (< 120ms), podemos garantir que a origem minoria, teremos a taquicardia supraventricular antidrômica, que
do estímulo elétrico cardíaco é supraventricular. No entanto, também produz QRS largo, mas está associada à onda delta. Para
quando o QRS é largo, tudo pode acontecer. Na grande maioria o diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia
das vezes, o QRS largo irá representar uma taquicardia de origem supraventricular com aberrância, usamos os critérios de Brugada:
ventricular. Em alguns pacientes, porém, irá representar uma

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Uma outra forma de memorizar é lembrando do “Palhaço Brugada”. co
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Devemos usar somente as derivações precordiais nos critérios paciente tiver morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), o
de Brugada (V1 a V6). Os critérios morfológicos são bem difíceis coelho fica em V6 (mais à esquerda). Se for taquicardia ventricular,
mesmo. Para memorizar, lembre-se de que o coelho é bonzinho e não tem coelho! O mesmo vale para o bloqueio de ramo direito
está do lado da taquicardia supraventricular com aberrância. Se o (BRD), em que o coelho fica em V1 (mais à direita).

MED
CAI NA PROVA
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO - SMS - SP 2018) Analise a imagem a seguir e assinale a alternativa que contém o
diagnóstico eletrocardiográfico CORRETO.
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A) Taquicardia supraventricular com condução anômala.
D) Taquicardia ventricular polimórfica tipo Torsades de pointes.
B) Fibrilação atrial com bloqueio de ramo direito.
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E) Taquicardia ventricular.
C) Taquicardia sinusal com bloqueio de ramo esquerdo.
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COMENTÁRIO:
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Estamos diante de uma questão que avalia seu conhecimento sobre o diagnóstico diferencial da taquicardia regular de QRS largo. Como
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não há evidência de onda delta, sabemos que não se trata de uma taquicardia atrioventricular antidrômica. Assim, devemos usar os critérios
nã
de Brugada. Vamos relembrar:

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Devemos analisar as derivações precordiais (V1 a V6):

Critério 1: ausência de RS: não. Temos RS nas derivações precordiais.
Critério 2: início do R ao fim do S > 100ms: Está difícil de analisar, mas não parece estar prolongado.
Critério 3: dissociação AV: não observo atividade atrial.
Critério morfológico: temos padrão de BRE (QRS para baixo em V1). Não temos coelho em V6. Além disso, observe que há padrão R puro
em V6, sugerindo taquicardia ventricular. Se, na hora da prova, você não lembrar dos critérios de Brugada, chute TV, pois essa taquiarritmia
representa 80% dos diagnósticos.
Correta a alternativa E.
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As taquicardias de QRS largo também podem ser classificadas conforme a morfologia:
• Monomórficas: mantém a mesma morfologia (relacionada à cicatriz);
co
• Polimórficas: mudam a morfologia (Torsades des pointes).
Por fim, as taquicardias de QRS largo também podem ser classificadas conforme a duração:
• Sustentada: duração superior a 30 segundos ou presença de instabilidade hemodinâmica;
s.
• Não sustentada: 3 complexos QRS de origem ventricular que não preenchem critério para taquiarritmia sustentada.
3.3.2 O RITMO É REGULAR?

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Quando estamos diante de um ritmo regular, a origem da condução AV variável também gera ritmo irregular.
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taquiarritmia é organizada e geralmente é relacionada à reentrada. O flutter atrial merece um destaque neste tópico, pois é
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As arritmias desorganizadas e com múltiplos focos geram ritmo uma arritmia regular, na maioria das vezes. Como é uma arritmia
id
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irregular. Na esmagadora maioria dos casos, um ECG com ritmo organizada, o diagnóstico é feito com a identificação das ondas F
o
irregular irá representar a fibrilação atrial. de flutter. No flutter típico, elas são mais evidentes nas derivações
nã
Outra taquiarritmia irregular é a taquicardia atrial multifocal. inferiores (DII, DIII e aVF). No flutter 2:1, o diagnóstico diferencial
Como seu nome denuncia, trata-se de uma taquicardia de origem com taquicardia por reentrada nodal pode ser difícil. Iremos ensinar
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nos átrios e com múltiplos focos. Com isso, esse paciente terá uma dica mais à frente! Até o fim do capítulo, iremos mostrar todas
Có
ondas P com diversas morfologias e ritmo irregular. Essa arritmia taquiarritmias! Fique tranquilo!
é frequente nos pacientes com DPOC. Por fim, o flutter atrial com
me
3.3.3. EXISTE ONDA P?
A onda P reflete a despolarização atrial. A onda P sinusal é positiva em DI, DII e aVF. Existem milhões de definições de onda P sinusal,
algumas usam mais derivações e outras, menos. Essa é a definição presente na III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise
e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos e, por isso, iremos utilizá-la.

MED
A presença de onda P sinusal define a presença de uma taquicardia sinusal. Nos casos em que identificamos onda P, devemos identificar
se a frequência da onda P é superior à frequência ventricular. Nesses casos, estamos diante de flutter atrial ou taquicardia atrial. Nos outros
casos, devemos considerar o intervalo RP (distância da onda R até a P subsequente) e o intervalo PR (distância entre a onda P e a onda R
subsequente). Esses intervalos irão ajudar a entender o mecanismo de reentrada (nodal ou atrioventricular). Quanto mais curto o intervalo
RP, mais provável o diagnóstico de taquicardia por reentrada nodal (a reentrada é mais curta). Quando existe uma reentrada atrioventricular,
a intervalo RP é mais largo (> 70ms). Nos casos em que o intervalo RP é maior que o PR, estamos diante de uma taquicardia atrial.
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A posição da onda P facilita o diagnóstico. Onda P depois do QRS sugere taquicardia supraventricular por reentrada!
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Não se assuste com esses conceitos! Esses detalhes são pouco cobrados nas provas. Você precisa saber identificar essas 4 arritmias de
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QRS estreito: taquicardia sinusal, flutter atrial, fibrilação atrial e taquicardia supraventricular (reentrada nodal). Para isso, use este esquema
a seguir:
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Algoritmo facilitado de diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito.
Para o diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS largo, precisaremos de algumas informações a mais. No entanto, elas são mais
características. As mais comuns nas provas de Residência são: taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular (TSV) com aberrância
e Torsades des pointes.

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Algoritmo facilitado de diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS largo.
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Para o diagnóstico de qualquer taquiarritmia, usaremos este algoritmo a seguir:
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TRN: taquicardia por reentrada nodal; TAV: taquicardia por reentrada atrioventricular; TAM: taquicardia atrial multifocal; BAV: bloqueio atrioventricular; TA: taquicardia
atrial; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White; TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular; FA: fibrilação atrial.

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Sumário dos principais traçados eletrocardiográficos nas taquiarritmias.

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CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - ABC 2017) O traçado abaixo sugere o diagnóstico de: (Conforme imagem do caderno de questões)
A) Taquicardia sinusal. C) Fibrilação atrial.
m
B) Flutter atrial 4:1. D) Taquicardia supraventricular paroxística.
co
COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo facilitado. Observe que temos uma taquicardia com QRS estreito. Quais são os diagnósticos possíveis?
Observe que temos um ritmo regular com presença de onda P positiva (na mesma polaridade do QRS). A questão não diz qual é a
s.
derivação do traçado. No entanto, esse dado é suficiente para descartar as outras opções. Não se esqueça: ritmo sinusal revela onda P positiva
em DI, DII e aVF.
Correta a alternativa A.
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3. 4 QUARTO PASSO: DEVO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES?

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Na maioria das vezes, a taquiarritmia não irá gerar estruturais (cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do
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repercussão importante e o paciente poderá receber alta hospitalar VD...).

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sem nenhum outro exame adicional. Pacientes mais graves, com A troponina e os marcadores de necrose miocárdica devem
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história de cardiopatia ou com taquicardia ventricular (usualmente ser solicitados nos pacientes com histórico de dor torácica e/
mais grave), devem ser investigados. O ecocardiograma é um exame ou alterações isquêmicas ao eletrocardiograma. A taquicardia
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não invasivo, que pode trazer muitas informações sobre o paciente pode elevar a troponina, principalmente quando utilizamos kits
Có
com taquiarritmia: função ventricular, tamanho atrial, presença de ultrassensíveis. Outros exames devem ser solicitados conforme a
disfunção segmentar (cicatriz) e presença de outras cardiopatias suspeita diagnóstica.
me
CAPÍTULO
4.0 TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS

O tratamento das taquiarritmias estáveis é dividido em 3 sobre abordagem do paciente em parada cardiorrespiratória.
grupos: taquiarritmias regulares de QRS estreito, taquiarritmias Como já havíamos comentado antes, para reversão da
regulares de QRS largo e fibrilação atrial/flutter. Não iremos arritmia na emergência, o diagnóstico não é primordial: basta seguir
aprofundar o tratamento da fibrilação atrial/flutter. Existe o algoritmo! Ele deve estar muito claro em sua cabeça! A resposta
um capítulo próprio para essas arritmias. O tratamento das ao tratamento também ajudará na identificação da arritmia.
taquiarritmias irregulares de QRS largo será abordado no capítulo

MED
4 .1 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTREITO
Algumas taquicardias regulares de QRS estreito têm envolvimento direto do nodo atrioventricular. Com isso, o tratamento envolve
a inibição desse nodo, que tem importante influência da estimulação vagal. Por isso, qualquer manobra que estimule o nervo vago pode
interromper essas taquiarritmias. Existem diversos tipos de manobra vagal, como a massagem do seio carotídeo, hiperventilação ou, até
mesmo, coçar os olhos. A manobra que possui maior taxa de reversão das taquiarritmias que envolvem o nodo AV é a manobra de Valsalva
modificada:
• O paciente deve estar sentado com uma inclinação de 30°.
• A manobra de Valsalva pode ser realizada com o auxílio de uma seringa de 10ml. Paciente deve assoprá-la por 15 segundos.
• Após esse período, devemos elevar as pernas do paciente em uma angulação de 45° por 15 segundos.
• Retorne o paciente para a posição original.
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Manobra de Valsalva modificada: reverte quase metade dos casos de taquicardia supraventricular.
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Essa manobra foi testada no estudo REVERT e conseguiu uma taxa de reversão de 43% (APPELBOAM, A. et al. Lancet 2015;
é
385:10005;1747-1753). Outra opção é a massagem do seio carotídeo. No entanto, antes de realizá-la, devemos auscultar a carótida em busca
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de sopros, visando reduzir o risco de deslocamento de placa carotídea, sobretudo em idosos. Nos pacientes em que a manobra vagal não for
eficaz, devemos utilizar a adenosina.
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A adenosina reduz a condução pelo nodo AV e, em alguns casos, promove seu bloqueio
Có
temporário (ao monitor, parece que o paciente parou). Sua administração envolve alguns
cuidados e um pouco de emoção. A droga possui uma meia-vida curtíssima (< 10 segundos). Com
isso, devemos administrar em veia calibrosa seguida de infusão rápida de soro fisiológico ou água
me
destilada. A dose inicial é de 6mg (1 ampola), mas podemos repetir mais duas doses de 12mg
(dose máxima: 30mg), caso não reverta na primeira dose. Essa medicação gera um desconforto
importante no paciente, que muitos descrevem como sensação de “morte iminente” (não deixe
de informar esse “detalhe” ao paciente, na vida real e na prova prática). Dispneia também pode
ocorrer, assim como flush facial. A presença de dor torácica durante a infusão pode sugerir
causa isquêmica ou esofagiana. A resposta à adenosina vai auxiliar no diagnóstico diferencial
da taquiarritmia. Se o paciente não reverter com essa droga, podemos descartar envolvimento
nodal na taquiarritmia. A figura a seguir mostra a resposta das taquiarritmias de QRS estreito à
adenosina.

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m
TV: taquicardia ventricular; TRN: taquicardia por reentrada nodal; TAV: taquicardia atrioventricular.
co
Nos pacientes que não responderem à adenosina, está indicado o uso de verapamil ou diltiazem por via intravenosa (não disponível no
Brasil) ou betabloqueador venoso. Na ausência de resposta, a cardioversão elétrica sincronizada está indicada.
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CAI NA PROVA
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(HOSPITAL ALEMÃO OSWALDO CRUZ - HAOC 2013) Homem, 74 anos de idade, com queixa de palpitações, de início súbito há 20 minutos,
nega dor torácica, síncope ou dispneia. Hipertenso, há 2 anos faz uso de AAS e enalapril, quando foi também submetido à colocação de
endoprótese extensível (stent). É levado para a sala de emergência, monitorizado, registrando-se pressão arterial=130x86mmHg, frequência
cardíaca=180 bpm, saturação minimamente invasiva de O2 = de 96% (ar ambiente). Ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações. Membros
inferiores sem edema. Ritmo cardíaco no monitor. A conduta no momento é a realização de:

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A) Sedação, seguido de cardioversão elétrica sincronizada com 100 J.

B) Adenosina 12 mg endovenoso rápido.
C) Massagem do seio carotídeo.
D) Manobra de Valsalva.
m
E) Metoprolol 5 mg endovenoso em 5 minutos.
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COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo! Temos uma taquicardia de QRS estreito! Vamos relembrar o algoritmo de tratamento:
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Paciente não apresenta sinais de instabilidade (lembre-se dos 4Ds: dor torácica, dispneia, diminuição do nível de consciência e
diminuição da pressão). Assim, a primeira conduta é a manobra vagal. Como estamos diante de um paciente idoso (risco de placa carotídea),
a melhor maneira de realizar a manobra vagal é pela manobra de Valsalva.
Correta a alternativa D.

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4. 2 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS LARGO
Como falado anteriormente, 80% das taquicardias de será, também, a manobra vagal. Na ausência de resposta, iremos
QRS largo representam taquicardias ventriculares. No entanto, usar a adenosina no mesmo protocolo das taquicardias de QRS
alguns pacientes irão manifestar taquicardia supraventricular com estreito. Nesse caso, é importante verificar se não há evidência de
aberrância (15%) ou taquicardia por reentrada atrioventricular pré-excitação (onda delta) prévia ou atual. Se ocorrer um bloqueio
antidrômica (nesse caso, teremos onda delta). Em 2019, a Diretriz nodal nessa condição, o estímulo que desceu pela via acessória não
Europeia de Taquiarritmias propôs uma mudança para contemplar vai conseguir subir pelo nodo AV, o que pode precipitar uma parada
essa minoria de pacientes. No paciente estável, a primeira conduta cardíaca!
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Não usar adenosina em paciente com taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (Wolff-
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Parkinson-White) pelo risco de evolução para parada cardíaca!
Na ausência de resposta à adenosina (maioria dos casos), o tratamento deve ser implementado com procainamida (melhor opção,
s.
porém indisponível no Brasil) ou a boa e velha amiodarona. Na vida real, vamos tentar chegar ao diagnóstico sem utilizar a adenosina. Na
dúvida, sempre trate como taquicardia ventricular!
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ATENÇÃO: em algumas bibliografias, não há a recomendação de realizar manobra vagal nem adenosina nas taquicardias de QRS largo.
Sempre vale checar qual é o livro-texto referência da banca de sua prova. Nesses casos, a conduta será o uso de amiodarona venosa. A
lidocaína também pode ser empregada em casos refratários. No próximo tópico, iremos comentar detalhes sobre os antiarrítmicos.

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CAI NA PROVA
(PUC - SOROCABA - PUC - SP 2019) Paulo, 52 anos, apresenta-se na emergência com confusão mental, palpitação cardíaca, dispneia e com
a pressão arterial de 60/40 mmHg. Com base no eletrocardiograma realizado (abaixo), assinale a alternativa que representa o diagnóstico
eletrocardiográfico e a melhor conduta para Paulo.
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A) Taquicardia ventricular e amiodarona endovenosa 150 mg.
B) Taquicardia supraventricular e amiodarona endovenosa 150 mg.
C) Taquicardia ventricular e cardioversão elétrica sincronizada com 100 Joules.
D) Taquicardia ventricular e cardioversão elétrica não sincronizada com 100 Joules
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COMENTÁRIO:
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Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo. Observe que temos uma taquicardia com QRS largo. A questão cobra diagnóstico do ECG e conduta.
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Como a conduta não depende do diagnóstico, vamos ao algoritmo de conduta:

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Paciente está instável hemodinamicamente (lembre-se dos 4Ds da instabilidade: dor torácica, dispneia, diminuição da pressão arterial
e diminuição do nível de consciência)! Paciente tem confusão mental, dispneia e hipotensão arterial. Então, não tem conversa, a conduta é
cardioversão elétrica sincronizada com 100J. Repare que apenas uma alternativa contempla essa conduta (alternativa C). 80% das taquicardias
de QRS largo são TV. Esqueceu os critérios de Brugada? Lembra do palhaço Brugada? O palhaço que não ri (ausência de RS), mas, quando ri,
é uma gargalhada (RS>100ms) que dissocia (dissociação AV) sua morfologia (critérios morfológicos). Nesse ECG, temos RS, o RS é <100ms e
não há dissociação AV. Falta apelar para o coelho. Você vê algum coelho (rSR') em V1 ou V6? Não? Então é TV.
Correta a alternativa C.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - UNIFESP 2016) Mulher de 22 anos de idade, chegou ao PS com palpitações taquicárdicas há cerca
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de 30 minutos sem outras queixas clínicas ou antecedentes. Sinais vitais de chegada: FC = 180 bpm; PA = 120x80 mmHg; T = 36°C; saturação
O2 = 98%; FR = 12 irpm. Ao exame: BEG, corada, acianótica, vigil, anictérica, pulmões limpos, RCR em 2T, BNF sem sopros, abdome normal.
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ECG mostrado na figura. (VER IMAGEM). Qual a conduta inicial?
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A) Amiodarona 150 mg IV em 10 minutos.

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B) Adenosina 6 mg IV em bolus.
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C) Manobra vagal.
D) Verapamil 10 mg IV.
E) Cardioversão elétrica.
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COMENTÁRIO:
Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo. Observe que temos uma taquicardia com QRS largo. A questão cobra a conduta. Como a conduta
não depende do diagnóstico, vamos ao algoritmo de conduta:

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Esse paciente está estável hemodinamicamente (lembre-se dos 4Ds da instabilidade: dor torácica, dispneia, diminuição da pressão
arterial e diminuição do nível de consciência). Então, a primeira conduta é manobra vagal. Fique atento à bibliografia da prova! Essa banca
considerou os conceitos mais atuais.
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CAPÍTULO
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5.0 ANTIARRÍTMICOS
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Os antiarrítmicos são drogas utilizadas no controle e reversão de arritmias cardíacas. Existem 4 classes, de acordo com o mecanismo
de ação e as propriedades fisiológicas. Essa classificação é conhecida como de Vaughan-Williams (memorize com o mnemônico SOBE Kaká de
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CAbeça – SÓdio / BEtabloqueador / K+ / CÁLCIO).

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Classe Mecanismo de ação Antiarrítmicos

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Ia Bloqueio moderado aos canais de Na+ Procainamida, quinidina, disopiramida

Ib SÓDIO Bloqueio fraco aos canais de Na+ Lidocaína, fenitoína e mexiletina
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Ic Bloqueio intenso aos canais de Na+ Propafenona e flecainida

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II BETA Betabloqueadores Metoprolol, propranolol, esmolol

III K+ Bloqueadores dos canais de K+ Amiodarona, dronedarona, sotalol
me
IV Ca+ Bloqueadores dos canais de cálcio Diltiazem e verapamil
CAI NA PROVA
(CENTRO UNIVERSITÁRIO CESUMAR - UNICESUMAR 2019) Qual das seguintes medicações representa um exemplo de antiarrítmico classe I
de Vaughan- Williams?
A) Verapamil. C) Sotalol.
B) Atenolol. D) Lidocaína.

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COMENTÁRIO:
Recordando o mnemônico da classificação dos antiarrítmicos: SOBE Kaká de CAbeça:

Classe I: SÓdio
Classe II: BEtabloqueador
Classe III: K+
Classe IV: CÁlcio
Incorreta a alternativa A. O verapamil é um bloqueador dos canais de cálcio, sendo, portanto, um antiarrítmico da classe IV.
Incorreta a alternativa B. O atenolol é um betabloqueador, correspondente, portanto, a um antiarrítmico da classe II.
Incorreta a alternativa C. O sotalol tem sua ação antiarrítmica pelo bloqueio dos canais de potássio, sendo, portanto, um antiarrítmico de
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classe III.
Correta a alternativa D. A lidocaína promove um fraco bloqueio dos canais de sódio e é classificada como antiarrítmico de classe IB.
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Em 2018, foi proposta uma nova classificação dos antiarrítmicos, incluindo a classe 0 (ivabradina), classe V,
VI (drogas ainda em estudo) e VII (moduladores). Essa classificação é a proposta pelo UptoDate®. O Harrison segue
a classificação tradicional (I a IV). Nenhuma questão, até o momento, cobrou esse conhecimento.

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5. 1 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE I)
As drogas da classe I atuam modulando e bloqueando a ação dos canais de sódio, inibindo a fase 0 da despolarização. Essas drogas
foram subdivididas, pois a atuação no canal de sódio é diferente entre elas.
5.1.1 CLASSE IA
As drogas da classe Ia apresentam uma velocidade de ligação bloqueio das correntes de sódio é menor, porém há um aumento no
e dissociação intermediária. Além disso, apresentam uma atividade bloqueio dos canais de potássio. Com isso, podemos ter aumento
moderada no bloqueio aos canais de potássio. As representantes do intervalo QT, o que predispõe a eventos arrítmicos. Também
dessa classe são: quinidina, procainamida e disopiramida. Nessa possuem uma atividade anticolinérgica e tendem a deprimir a
m
classe, o bloqueio aos canais de sódio é mais intenso em altas contratilidade cardíaca. Essas drogas são pouco utilizadas na prática
frequências cardíacas. Em baixas frequências, a intensidade do médica.
5.1.2 CLASSE IB
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s.
Possuem ligação e dissociação rápida dos canais de sódio. amiodarona, ela pode ser utilizada. No atendimento ao paciente em
Com isso, geram um bloqueio leve aos canais de sódio (a droga parada cardiorrespiratória, a droga subiu de patamar e passou a ser
não fica muito tempo fixada ao canal de sódio). Dessa forma, seu considerada como opção ao uso da amiodarona na FV/TV refratária
efeito será maior em taquiarritmias (muitas despolarizações em à desfibrilação. A fenitoína, utilizada como anticonvulsivante, é
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curso). As representantes dessa classe são: lidocaína, fenitoína e uma droga que merece destaque na reversão da arritmia induzida
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mexiletina. A lidocaína é uma excelente droga para o tratamento por digitálicos.

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de taquiarritmias VENTRICULARES. Nos casos refratários à

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5.1.3 CLASSE IC
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Promovem um bloqueio mais intenso nos canais de sódio, pode ser utilizada, inclusive, para reversão da arritmia (pill-in-the-
a
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tornando a condução mais lenta. Seus efeitos são mais pronunciados pocket). Os principais efeitos adversos incluem o prolongamento
Có
na reversão de taquiarritmias supraventriculares, especialmente a do intervalo PR e QRS, distúrbios de condução AV e disfunção do

fibrilação atrial. As drogas que pertencem a essa classe são: flecainida nó sinusal. A propafenona pode precipitar insuficiência cardíaca
e propafenona. A propafenona é o antiarrítmico de escolha na em pacientes com FE ≤ 40%, estando proscrita nessa situação. Para
me
fibrilação atrial em paciente sem cardiopatia estrutural. Essa droga maiores detalhes, consulte o capítulo sobre fibrilação atrial.
5. 2 BETABLOQUEADORES (CLASSE II)
Os betabloqueadores agem por meio da inibição da atividade simpática provocada pelo bloqueio dos receptores beta. Eles também
possuem um efeito fraco nos canais de sódio. Ao inibir a atividade simpática, os betabloqueadores reduzem a taxa de despolarização sinusal
e de atividade ectópica, aumentando o período refratário do nodo AV (risco de bloqueio atrioventricular). Da mesma forma, lentifica a
condução por vias anômalas. Em resumo, o betabloqueador lentifica a condução por TODO o coração.

MED
Existem betabloqueadores não seletivos, cardiosseletivos e com propriedades adicionais. Veja na tabela a seguir:
Classe Fármacos Efeito adicional

Não seletivos Propranolol, timolol -
Seletivos Atenolol, bisoprolol e metoprolol -
Seletivos com propriedades Carvedilol Antagonista dos receptores α1

adicionais Nebivolol Produção de óxido nítrico
5. 3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+ (CLASSE III)
m
Os bloqueadores dos canais de potássio promovem um e cálcio. Como não provoca ação depressora sobre a função
co
aumento do período de repolarização e período refratário. Por ventricular, é o único fármaco indicado para pacientes com
isso, essas drogas irão prolongar o intervalo QT. Os principais insuficiência cardíaca. O fator limitante para seu uso a longo prazo
representantes dessa classe são: amiodarona, dronedarona, sotalol são seus efeitos colaterais: hipo/hipertireoidismo (principal efeito
s.
e ibutilida. e mais cobrado nas provas de Residência Médica), insuficiência
A amiodarona é o antiarrítmico mais utilizado da prática hepática, pneumonite intersticial, impregnação cutânea e ocular,
clínica, pois é eficaz em muitas arritmias. Além do efeito sobre entre outros. A tabela a seguir pontua os efeitos colaterais da
os canais de potássio, também possui efeito nos canais de sódio amiodarona e qual deve ser a periodicidade do rastreio:
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Toxicidade Efeito adverso Monitoramento Frequência do monitoramento

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Prolongamento do intervalo QT (risco

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Cardíaca de Torsades des pointes); distúrbios de ECG Anual

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condução
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Fotossensibilidade (luz UV),

Dermatológica Exame físico Sempre que surgir sintomas
descoloração da pele (azul-cinza)
a
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3-4 meses após início. Depois,

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Endócrina Hipotireoidismo / Hipertireoidismo TSH anual ou sempre que surgir

sintomas
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Elevação de TGO/TGP 2x o limite de 6 meses após início. Depois,

Hepática TGO/TGP
referência anual
Microdepósitos corneanos e
Oftalmológica Exame oftalmológico Anual
neuropatia óptica
Toxicidade pulmonar (tosse, febre e Radiografia de tórax /
Pulmonar Anual
dispneia) espirometria

MED
TIREOIDE E AMIODARONA
A disfunção tireoidiana é uma complicação comum em usuários de amiodarona e ocorre pelos efeitos
diretos da droga na tireoide (alto teor de iodo na estrutura da amiodarona). Dessa forma, ocorrerá a redução da
produção hormonal e/ou efeito destrutivo direto (tireoidite). Em pacientes que desenvolvem hipotireoidismo,
a recomendação é manter o tratamento com amiodarona, especialmente, se o paciente possuir alguma
arritmia maligna. Nesses casos, basta repor o hormônio tireoidiano. O mesmo vale para o hipertireoidismo,
situação em que as tionamidas serão a droga de escolha. Na tireoidite destrutiva, o tratamento será com
corticoides. Se a amiodarona puder ser suspensa, essa conduta deve ser empregada. No Brasil, região onde a
ingestão de iodo é suficiente, a incidência de hipotireoidismo é maior que hipertireoidismo.
m
CAI NA PROVA
co
(HOSPITAL DO CÂNCER - INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ - HC - ICC 2010) Paciente 65 anos, diabética, com antecedente de uso de
amiodarona por arritmia cardíaca controlada evolui, em 3° pós-operatório de colecistectomia, com confusão mental e sonolência. Seus sinais
s.
vitais estão normais, não tem dispneia, dor torácica e os exames mostram hiponatremia (Na = 120 mEq/L) com glicemia e eletrocardiograma
normais. São, respectivamente, a causa mais provável e o exame a ser solicitado:
A) insuficiência renal e creatinina
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B) tromboembolismo pulmonar e dímero-D

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hipotireoidismo e TSH
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C)
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D) acidente vascular cerebral e tomografia computadorizada de crânio

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E) sepse e hemoculturas
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COMENTÁRIO:
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A amiodarona é uma droga antiarrítmica da classe III (bloqueio dos canais de potássio), extremamente eficaz e, por isso, muito utilizada
a
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na cardiologia. No entanto, seu uso em longo prazo está associado a diversos efeitos adversos. Amiodarona é uma droga de depósito e pode
Có
acumular em vários tecidos. Sendo assim, o tempo de uso da droga é determinante no aparecimento dos efeitos colaterais relacionados
a depósito. No entanto, alguns efeitos não são relacionados ao depósito. A paciente da questão está apresentando quadro clínico de
hipotireoidismo (confusão mental, sonolência e hiponatremia) secundário ao uso crônico de amiodarona.
me
Incorreta a alternativa A, pois a paciente não apresenta quadro clínico compatível com insuficiência renal.
Incorreta a alternativa B, pois a paciente não apresenta sintomatologia cardiovascular, nem quadro clínico compatível com tromboembolismo
pulmonar.
pois o quadro clínico é compatível com hipotireoidismo secundário ao uso de amiodarona. O exame que
Correta a alternativa C,
confirma esse diagnóstico é o TSH.
Incorreta a alternativa D, pois a paciente não apresenta déficit focal e a sonolência pode ser justificada pela hiponatremia.
Incorreta a alternativa E, pois a paciente apresenta sinais vitais normais, sem quadro compatível com sepse.

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O sotalol é uma mistura racêmica de um betabloqueador simpática. Seu principal efeito colateral é o prolongamento do
não seletivo com bloqueador de canal de potássio. Aumenta o intervalo QT com risco pró-arrítmico considerável. A droga deve ser
período refratário atrial e tem predomínio em frequências cardíacas iniciada em ambiente monitorado, com realização de ECG seriado
menores. Está indicado em pacientes com FA e hiperatividade nos primeiros 3 dias de uso.
ATENÇÃO: o sotalol é o antiarrítmico que mais prolonga o intervalo QT!

A dronedarona é a prima rica da amiodarona. Existia uma grande expectativa pelo lançamento dessa droga, visto que
a amiodarona possui muitos efeitos colaterais. No entanto, seus principais estudos foram um fiasco. A droga não funcionou
em pacientes com insuficiência cardíaca (dobrou o risco de morte). Além disso, não deve ser prescrita para pacientes em
fibrilação atrial permanente. Com isso, a única situação em que podemos utilizá-la é na manutenção de ritmo sinusal,
visando reduzir risco de hospitalizações por fibrilação atrial.
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5. 4 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE IV)
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Considerando a função antiarrítmica, essa classe inclui apenas os não diidropiridínicos (verapamil e diltiazem). Promovem redução
da frequência sinusal, aumentam o período refratário e prolongam a condução pelo nodo AV (o mecanismo de ação é bem semelhante aos
betabloqueadores). O verapamil possui efeito inibitório do nodo sinusal e atrioventricular superior ao diltiazem.
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CAPÍTULO
6.0 TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUIARRITMIAS

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Neste módulo, abordaremos todas as taquiarritmias e suas particularidades. Algumas taquiarritmias nunca foram cobradas em provas
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de Residência e outras são cobradas com menor frequência. As arritmias mais prevalentes possuem questões exemplificando como esse tema
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é abordado.
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6. 1 TAQUICARDIA SINUSAL
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A taquicardia sinusal é uma exacerbação do ritmo cardíaco normal secundário a algum estímulo externo. Pode ser tanto uma simples
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resposta à ansiedade como uma resposta compensatória a uma hemorragia grave. Com isso, uma diversidade de condições pode provocá-la.
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A tabela a seguir pontua as principais causas de taquicardia sinusal:

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Causas fisiológicas Emoções, atividade física, atividade sexual, dor, gravidez
Ansiedade, pânico, anemia, febre, desidratação, hipertireoidismo, choque, hipoglicemia,

Causas patológicas feocromocitoma, câncer, disfunção autonômica, embolia pulmonar, infarto do miocárdio,
pericardite, valvopatias, insuficiência cardíaca
Fármacos Adrenalina, noradrenalina, atropina, metilxantinas, doxorrubicina, β2-agonista, dopamina
Drogas ilícitas Cocaína, anfetaminas, ecstasy, crack
Outros Álcool, cafeína

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Por definição, a taquicardia sinusal é uma taquicardia (frequência cardíaca superior a 100bpm) com onda P positiva em DI, DII e aVF.
Nesse subgrupo, existem algumas taquiarritmias de origem sinusal que fogem desse padrão (resposta a algum estímulo): taquicardia sinusal
inapropriada, taquicardia sinusal reentrante e síndrome de taquicardia postural ortostática.
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Taquicardia sinusal. Repare que a onda P é positiva em DI, DII e aVF. Para identificar rapidamente uma taquicardia, basta observar que o intervalo entre duas ondas R é
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menor que três quadradões. Para contar a frequência cardíaca, basta dividir 300 pelo número de quadradões ou 1500 pelo número de quadradinhos entre duas ondas R.
6.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA

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Uma dica importante sobre as arritmias: o nome da atividade física, expansão volêmica (beber bastante água) e evitar
arritmia geralmente entrega seu mecanismo! A taquicardia sinusal estimulantes (café, álcool). Nos refratários, os betabloqueadores
inapropriada é uma taquicardia de origem sinusal que acontece geralmente eram usados. No entanto, para atingir o efeito esperado,
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em um momento inapropriado. Com isso, vai acontecer em precisávamos de doses elevadas e, com isso, surgiam muitos efeitos
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repouso ou será desproporcional ao evento em curso. É comum colaterais. Os bloqueadores de canais de cálcio também podem
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em mulheres jovens e sua origem é desconhecida. O prognóstico ser usados, mas geralmente causam hipotensão. A ivabradina
é bom e essa arritmia não está associada à taquicardiomiopatia (bloqueador dos canais If que reduz o disparo sinusal) parece ser
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(disfunção miocárdica secundária a taquiarritmias). O diagnóstico uma boa opção nesses pacientes e pode ser a droga de primeira
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é de exclusão e geralmente é feito pelo holter (monitoramento de escolha, visto que não provoca redução da pressão arterial.
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ECG por 24 horas). O tratamento inicial deve ser comportamental:

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Mapa mental da taquicardia sinusal inapropriada.

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6.1.2 TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL
Mais uma vez, o nome da taquiarritmia ajuda a entender o que está acontecendo: trata-se de uma taquicardia que ocorre por um
circuito de reentrada no nodo sinusal! Assim, podemos imaginar que essa arritmia é PAROXÍSTICA. Os sintomas mais comuns são: palpitações,
tonturas e “sensação de cabeça vazia”. O eletrocardiograma revela uma taquicardia sinusal (igualzinho à taquicardia sinusal tradicional).
Iremos suspeitar por meio do ECG e do holter. No entanto, o diagnóstico será feito apenas pelo estudo eletrofisiológico (EEF).
O que é estudo eletrofisiológico (EEF)?

O EEF é um método invasivo, realizado na sala de hemodinâmica, sob sedação geral, em que é
realizada uma punção de veia femoral para passagem de cateteres, que serão posicionados em diversas
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regiões do coração, com o intuito de estudar os intervalos de ativação cardíacos. Nesse estudo, é
possível induzir taquicardias, especialmente as que ocorrem por reentrada. Entendendo o
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funcionamento da taquiarritmia, podemos tratá-la por meio de ablação.
O tratamento é empírico e nenhuma droga foi estudada em trabalhos controlados. Verapamil e amiodarona demonstraram uma taxa
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de sucesso variável. Como o mecanismo principal é reentrada, a ablação pode ser o tratamento de escolha.
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Mapa mental da taquicardia por reentrada sinusal. ECG: eletrocardiograma; EEF: estudo eletrofisiológico.
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6.1.3 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (POTS, EM INGLÊS)

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Posso parecer repetitivo, mas olha o nome da arritmia sintomas clínicos são variados e inespecíficos como tonturas,
ajudando mais uma vez: é uma taquicardia que ocorre com a fraqueza, visão turva e fadiga ao ficar em pé.
mudança de postura (ortostase). Por definição, ocorre um aumento É a principal causa de intolerância ortostática em jovens e é
da frequência cardíaca superior a 30bpm após ficar de pé por mais mais comum em mulheres entre 15 e 25 anos. Mais da metade dos
de 30 segundos (em pacientes com idade entre 12 e 19 anos, o pacientes recuperam-se em 1-3 anos. Vários mecanismos já foram
aumento deve ser superior a 40bpm), na ausência de hipotensão propostos, mas a causa segue obscura. O diagnóstico é feito pelo
ortostática (queda superior a 20mmHg na pressão sistólica). Os teste de inclinação (tilt-test).

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O tratamento não farmacológico é a primeira opção: um alfa1-agonista que aumenta o tônus venoso e arterial e pode ser
suspensão de medicamentos que podem piorar o quadro, aumento utilizada no tratamento da POTS. No entanto, essa droga não está
do volume circulante (aumentar o consumo de sal e água), meias disponível para venda no Brasil. O propranolol pode ser utilizado
de compressão elásticas em membros inferiores (aumentam o em baixas doses para redução mais aguda da frequência cardíaca.
retorno venoso), atividade física aeróbica regular (preferir exercícios A ivabradina mostrou resultados promissores com melhora
não verticais, como natação). Na falência do tratamento não sintomática em aproximadamente 60% dos pacientes.
farmacológico, algumas drogas podem ser utilizadas. A midodrina é
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Mapa mental da taquicardia sinusal inapropriada. FC: frequência cardíaca.
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO - UNIRIO 2016) Paciente com síndrome de taquicardia ortostática postural, ao
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assumir a posição ortostática, além das alterações específicas relacionados ao aumento da frequência cardíaca, caracteristicamente, também
irão apresentar.
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A) Vertigem.
D) Queda acentuada da pressão arterial.
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B) Sudorese.
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E) Intolerância ortostática sintomática.

C) Ritmo cardíaco irregular.
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COMENTÁRIO:
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A síndrome de taquicardia ortostática postural (em inglês, conhecida como POTS) é definida como uma intolerância ortostática
caracterizada por um excessivo aumento da frequência cardíaca que ocorre ao levantar, sem hipotensão arterial associada. A etiologia não
é conhecida, mas acredita-se que ela ocorre por desregulação do sistema autonômico. Os sintomas clínicos são variados e inespecíficos
como tonturas, fraqueza, visão turva e fadiga ao ficar em pé. O diagnóstico é realizado por meio da história clínica e realização do teste de
inclinação (tilt-test). Nesse exame, observamos um aumento superior a 30bpm na frequência basal na posição ortostática ou frequência
cardíaca superior a 120bpm. É importante excluir outras causas, como desidratação, repouso prolongado, uso de medicamentos e outras
disautonomias. O melhor tratamento não está definido. O paciente deve evitar fatores precipitantes e iniciar atividades físicas aeróbicas. A
ingestão de água e sal também deve ser encorajada. Em pacientes refratários, considerar fludrocortisona ou midodrina.

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Incorreta a alternativa A, pois paciente não relata vertigem.

Incorreta a alternativa B, pois a sudorese não está presente.
Incorreta a alternativa C, pois não tem associação com ritmo cardíaco irregular.
Incorreta a alternativa D, pois essa síndrome não promove queda da pressão arterial.
Correta a alternativa E, pois a intolerância ortostática sintomática relacionada à taquicardia é típica dessa síndrome.
6. 2 TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL
Olhe o nome da arritmia ajudando de novo! Nesse caso, não será de morfologia sinusal. Com isso, teremos morfologias
temos uma taquicardia que ocorre em um foco único no átrio. variáveis, dependendo do foco. O principal diagnóstico diferencial
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Como não temos “sinusal” no nome, esse foco não é sinusal. Logo, será com as taquicardias por reentrada nodal e taquicardias
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a onda P terá uma morfologia diferente da onda P sinusal. Essa juncionais. Por isso, a adenosina pode ajudar. O tratamento será
arritmia é incomum e, para o diagnóstico, precisamos identificar a com betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Em
onda P ao ECG. Se ela não estiver visível, a adenosina pode ajudar caso de recorrência, a ablação está indicada.
a torná-la visível. A onda P será sempre da mesma morfologia, mas
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Taquicardia atrial focal com FC = 150bpm. Observe que as ondas P são regulares, com a mesma morfologia (não sinusal).
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Mapa mental da taquicardia atrial focal.

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6. 3 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
Pedindo ajuda ao nome mais uma vez: é uma taquicardia com menos três morfologias diferentes de onda P, indicando 3 focos
origem atrial, porém com múltiplos focos. Qual é a outra arritmia diferentes de despolarização. Essa taquiarritmia geralmente está
que apresenta múltiplos focos atriais? É a fibrilação atrial! Portanto, associada a algumas condições de base, especialmente doenças
você já pode imaginar que essa taquicardia é IRREGULAR. Então, pulmonares (DPOC, hipertensão pulmonar), doença coronariana,
como diferenciar as duas? Na taquicardia atrial multifocal (TAM), insuficiência cardíaca, doença valvar, hipomagnesemia, intoxicação
encontraremos ondas P! Para caracterizar TAM, devemos ter pelo digitálica e uso de teofilina.
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A causa mais comum de taquicardia atrial multifocal é o DPOC. Se você observar um ECG com ritmo irregular
em um paciente DPOC, ligue o alerta! Procure as ondas P com morfologias diferentes!
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Na fase aguda, o tratamento inicial é direcionado à causa de base. O uso de magnésio intravenoso pode ajudar, mesmo nos pacientes
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com níveis séricos normais desse elemento. Nos pacientes refratários, o uso de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio
não diidropiridínicos endovenosos pode ser considerado. Na fase crônica, podemos utilizar esses medicamentos por via oral. Em pacientes
refratários e com disfunção ventricular secundário à TAM, a ablação do nodo AV com implante de marca-passo pode ser considerada.
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Taquicardia atrial multifocal. Repare as ondas P com morfologias diferentes (seta vermelha).
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Mapa mental da taquicardia atrial multifocal. DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; DAC: doença arterial coronariana; IC: insuficiência cardíaca.
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(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO - UNAERP 2016) Homem de 76 anos foi admitido no serviço de emergência com queixa de palpitações
taquicárdicas e refere ser portador de insuficiência cardíaca. Foi realizado o eletrocardiograma, mostrado a seguir. (VER IMAGEM) O diagnóstico
eletrocardiográfico e o exame para esclarecimento da causa do ritmo cardíaco apresentado são, respectivamente:
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A) Fibrilação atrial, sorologia para Chagas.

B) Taquicardia sinusal, hemoglobina glicada.
C) Taquicardia atrial multifocal, nível sérico de digoxina.
D) Taquicardia sinusal, d-dímero.
E) Taquicardia juncional, sorologia para Chagas.

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COMENTÁRIO:
A banca examinadora apresenta caso de paciente com taquiarritmia. Cobra do candidato o conhecimento de interpretação
eletrocardiográfica.
Incorreta a alternativa A, pois a fibrilação atrial caracteriza-se por eletrocardiograma com QRS estreito, R-R irregular e ausência de onda P.
Incorreta as alternativas B e D, pois a taquicardia sinusal é caracterizada por eletrocardiograma com presença de taquicardia (FC > 100bpm)
com ritmo sinusal, ondas P sinusais (morfologia constante e tipicamente sinusal).
pois o eletrocardiograma na taquicardia atrial multifocal (TAM) é caracterizado por: ondas P de morfologia
Correta a alternativa C,
variável ao longo da linha de base, perceptível em derivação longa, além de morfologia não sinusal da onda P
(geralmente, na TAM, as ondas P são mais apiculadas). O ritmo, geralmente, é irregular (R-R irregular), variando de acordo com a frequência
atrial e com bloqueios atrioventriculares de graus variáveis. Portanto, o ECG apresentado é compatível com TAM. A causa mais comum de
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TAM é doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), principalmente, em pacientes idosos, diabéticos e com IC. Causa menos comum, porém
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possível, é a intoxicação digitálica.
Incorreta a alternativa E, pois a taquicardia juncional (TJ) é uma taquiarritmia de QRS estreito com R-R regular, caracterizada por ritmo
juncional. Estímulo atrial é gerado na junção atrioventricular. A onda P pode preceder QRS (com morfologia diferente da P sinusal), mas é mais
comum que ocorra simultaneamente ao complexo QRS (onda P invisível) ou P retrógrada (visualizada após QRS).
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6. 4 TAQUICARDIA ATRIAL MACRORREENTRANTE
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Como o nome diz, teremos uma taquicardia de origem atrial outros subtipos dependem do circuito de macrorreentrada, não
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cujo mecanismo é uma macrorreentrada. Lembra que falamos teremos um padrão de ECG. Com isso, vamos focar no flutter atrial.
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que a fibrilação atrial ocorre por microrreentradas? Por isso, ela Quando a macrorreentrada envolve o istmo cavotricuspídeo,
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é desorganizada e irregular. No caso da macrorreentrada, temos teremos o flutter atrial. Observe na figura a seguir que, no flutter
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mais tecido atrial envolvido e o trajeto é organizado, por isso, é típico anti-horário, a ativação do septo interatrial é de baixo para
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uma taquicardia regular. O grande protótipo da macrorreentrada cima. Com isso, as típicas ondas serrilhadas do flutter (ondas F)
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é o flutter atrial. As outras arritmias desse grupo são mais raras e, estarão com polaridade negativa quando observadas na parede
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geralmente, estão relacionadas à presença de defeitos estruturais inferior (DII, DIII e aVF). Esse é o tipo de flutter atrial mais comum.
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intrínsecos ou adquiridos (cardiopatias congênitas, correção de No flutter típico horário, observaremos o inverso: ondas F com
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cardiopatias). A conduta será a mesma em todas elas. Como os polaridade positiva em parede inferior (DII, DIII e aVF):
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A frequência atrial no flutter é, na maioria das vezes, 300 QRS. Nesse caso, teremos uma frequência cardíaca de 150bpm.
por minuto. Lembra que falamos que o nodo atrioventricular No flutter 3:1, existem três ondas F para um complexo QRS. Com
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(AV) funciona como um filtro? Então, como a frequência atrial é isso, teremos uma frequência cardíaca de 100bpm. Você deve ter
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muito alta, o nodo AV não conduz todos impulsos, protegendo o reparado que basta dividir 300 pelo primeiro número. Logo, quando
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ventrículo esquerdo. O grau de bloqueio irá determinar o tipo de você encontrar a onda F com as frequências mágicas (150, 100, 75,
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condução AV. Por isso, existe um padrão de frequência cardíaca 60...), o diagnóstico será flutter atrial!
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no flutter. No flutter 2:1, existem duas ondas F para um complexo

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As melhores derivações para diagnóstico de flutter atrial são DII e V1. Em vermelho, temos as ondas F.

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Para finalizar, é importante saber que existe uma situação em que o flutter atrial não é regular! Qual seria? Justamente quando esse
bloqueio AV é variável! Uma hora, o flutter é 3:1, depois, passa a ser 4:1, depois, 2:1...
Flutter atrial com BAV variável. A única situação em que o flutter atrial é irregular. Repare que as ondas F seguem lá, firmes e fortes!
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Não entraremos nos detalhes sobre o tratamento. Temos um capítulo inteiro sobre fibrilação atrial e flutter atrial. Essa arritmia só foi
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abordada neste capítulo pois ela faz parte do diagnóstico diferencial das outras taquiarritmias. Apenas dois detalhes sobre o tratamento: (1)
o tratamento preferencial será cardioversão elétrica, pois essa arritmia responde mal aos antiarrítmicos; (2) semelhante à fibrilação atrial,
devemos utilizar anticoagulação plena.
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Mapa mental do flutter atrial. FC: frequência cardíaca.
6. 5 FIBRILAÇÃO ATRIAL
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A fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia sustentada mais não há contração atrial. Essa ausência de contração atrial é um dos
comum da prática clínica. Por sua nobreza, temos um capítulo principais problemas dessa arritmia, pois o sangue fica mais tempo
dedicado à sua realeza. Neste tópico, iremos focar nas características “parado” dentro do átrio esquerdo e essa estase leva à formação
eletrocardiográficas que irão auxiliar no diagnóstico diferencial. de trombos. Por isso, a FA é uma arritmia conhecida pelo seu
A FA é uma arritmia completamente desorganizada e elevado potencial tromboembólico. Assim, definimos as principais
gerada por múltiplas microrreentradas atriais funcionais, que são características eletrocardiográficas da FA: irregular e com ausência
incapazes de gerar uma despolarização atrial detectável. Com isso, da onda P.

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Existe apenas uma condição em que a fibrilação atrial é regular: no bloqueio atrioventricular total (BAVT).
Nesse caso, a confusão atrial não chega ao ventrículo.
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Fibrilação atrial. Repare na ausência de onda P e ritmo irregular. Na FA de início recente, a linha de base costuma ser mais irregular.
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Mapa mental da fibrilação atrial. FC: frequência cardíaca.

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6.6 TAQUICARDIAS DA JUNÇÃO ATRIOVENTRICULAR

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6.6.1 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
O mecanismo dessa arritmia já foi explicado no tópico 2.2. Essa arritmia tem uma distribuição bimodal: comum nas faixas etárias
de 20-30 anos e 40-50 anos. A taquicardia por reentrada nodal (TRN) é o protótipo da famosa taquicardia supraventricular (“taqui supra”
para os mais íntimos). E será assim que a maioria das questões de Residência irá chamá-la. Na maioria das vezes, será uma taquiarritmia
de QRS estreito (exceto quando há condução aberrante), com onda P ausente ou retrógrada (onda P negativa logo após o QRS) e pode
atingir frequência cardíaca bem elevada. Geralmente, é paroxística (início e término súbito), mas pode demandar terapia farmacológica para
reversão em alguns casos.

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Como em todas taquiarritmias que envolvem o nodo AV, o tratamento na fase aguda envolve manobra vagal (reverte 30-43% dos
casos). Nos casos refratários, usamos adenosina. A maioria dos pacientes não demandará uso crônico de medicamentos. Nos pacientes
com sintomas recorrentes, a melhor opção de tratamento é a ablação. A ablação da TRN tem uma taxa de sucesso de 97%, com uma taxa
de recorrência baixíssima. Nos pacientes que não desejam fazer ablação ou esse tratamento não está disponível, as drogas indicadas são:
diltiazem ou verapamil (em pacientes sem insuficiência cardíaca) ou betabloqueadores.
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Taquicardia por reentrada nodal: taquiarritmia regular de QRS estreito com ausência de onda P. A presença de um entalhe (seta vermelha) no final do QRS em DII e V1
sugerem o diagnóstico.
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Mapa mental da taquicardia por reentrada nodal. IV: intravenoso.

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CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - USP - SP 2018) Homem de 52 anos de idade procura o pronto-socorro de clínica médica com queixa
de palpitação há 30 minutos. Foi levado à sala de emergência, onde foi realizado o seguinte eletrocardiograma. Qual é o diagnóstico
eletrocardiográfico?
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A) Taquicardia ventricular. C) Taquicardia por reentrada nodal.

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B) Fibrilação atrial. D) Flutter atrial.

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COMENTÁRIO:
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Vamos ser fiéis ao nosso algoritmo! Temos uma taquicardia de QRS estreito! Vamos relembrar o algoritmo?
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Olhe para o ECG, qual é a característica marcante? É um ritmo regular com ausência de onda P. Qual é o diagnóstico? Taquicardia
supraventricular! Qual é o tipo mais comum? Taquicardia por reentrada nodal.

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6.6.2 TAQUICARDIA JUNCIONAL
São arritmias raras que ocorrem por aumento da P com polaridade negativa nas derivações inferiores (DII, DIII
automaticidade da junção AV (não ocorrem por reentrada). A e aVF). Como está associada à intoxicação digitálica, devemos
principal causa é a toxicidade por digoxina. Isquemia coronariana, procurar outros sinais de intoxicação: onda T em pá de pedreiro
uso de beta-agonistas, miocardite e cirurgia cardíaca também e bloqueios atrioventriculares. Como são arritmias raras, existem
podem causar. Normalmente, é difícil distinguir da TRN. A poucos dados sobre o tratamento. Das drogas disponíveis no Brasil,
taquicardia juncional é uma taquicardia de QRS estreito em apenas amiodarona está indicada nesse caso. Nos casos crônicos, a
que evidenciamos onda P retrógrada (negativa) que pode surgir propafenona também pode ser utilizada. Ablação pode ser utilizada
antes, durante ou depois do QRS. Em geral, observaremos onda na recorrência.
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Mapa mental da taquicardia juncional.

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6.7 TAQUICARDIAS ATRIOVENTRICULARES

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Representam 30% das taquicardias supraventriculares. As taquicardias atrioventriculares precisam, necessariamente, de uma via
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acessória (também pode ser chamada de via anômala). A doença mais relacionada à presença de via acessória é a síndrome de Wolff-
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Parkinson-White (pré-excitação ventricular). Essa síndrome está presente em 60% dos pacientes após reversão para ritmo sinusal. Nos
demais, a via acessória está oculta.
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6.7.1 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
A síndrome de WPW é o protótipo das síndromes de pré-excitação (existem outras, mas são raras e não são abordadas nas provas de
Residência). O que é a pré-excitação? É uma excitação antes da hora! Ocorre, pois existe um atalho para o estímulo atrial chegar antes ao
ventrículo. Esse atalho é a via acessória! Como a ativação será mais rápida (essas fibras possuem condução mais rápida), teremos PR curto e
onda delta, achados característicos de WPW.

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Para o paciente ser considerado portador da síndrome de WPW, além da alteração eletrocardiográfica, é
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necessária a presença de sintomatologia: palpitações, tontura e falta de ar (sintomas relacionados à taquicardia
paroxística).
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A manifestação eletrocardiográfica da taquicardia atrioventricular (TAV) relacionada à síndrome de WPW pode ser de duas formas:
ortodrômica (o estímulo desce pelo nodo AV e sobe pela via anômala) e antidrômica (o estímulo desce pela via anômala e sobe pelo nodo
AV). A mais comum é a ortodrômica (90% dos casos).
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Uma maneira bem prática de memorizar essa classificação é não estão disponíveis no Brasil (ibutilida, procainamida e flecainida).
lembrar que na situação em que o estímulo desce pela via anômala Uma complicação temida no portador de WPW é a ocorrência
(contra os ponteiros do relógio – antidrômica), teremos onda delta! de fibrilação atrial. Cerca de 1/3 dos pacientes irá desenvolver
É o que acontece na síndrome de WPW. essa arritmia, independentemente da presença de cardiopatia
Quanto ao tratamento, devemos inibir a condução pela estrutural. A causa não é conhecida. Por que essa complicação é
via de reentrada. Na TAV ortodrômica, em que o estímulo desce temida? Pois aumenta o risco de morte súbita! Lembra que falamos
pelo nodo AV, manobra vagal e/ou adenosina serão o tratamento que o nodo AV funciona como um grande filtro? A presença de
de escolha (mesma dose utilizada na reversão das taquicardias uma via lenta no nodo AV protege o ventrículo de altas frequências
regulares de QRS estreito). Na TAV antidrômica, bloquear o nodo atriais. No paciente com WPW, todavia, não existe esse filtro.
AV não será uma boa ideia, pois irá aumentar a condução pela via Lembre-se: a via acessória possui uma condução mais rápida! Logo,
acessória, que é uma via rápida. Dessa forma, a droga de escolha muitos estímulos atriais podem chegar ao ventrículo e evoluir para
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é a propafenona (quando não houver cardiopatia estrutural) ou fibrilação ventricular.
cardioversão elétrica. As outras drogas que podem ser utilizadas
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Fibrilação atrial + WPW: ritmo irregular com presença de onda delta. Repare que a frequência cardíaca é muito elevada. Com isso, há risco de evolução para fibrilação
ventricular.

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Essa é a situação clínica em que você não pode PENSAR em fazer adenosina ou qualquer outra droga que reduza a condução pelo nodo
AV (senão, todos estímulos iriam descer pela via acessória e nosso paciente evoluiria para fibrilação ventricular). Nesse caso, não tem muito o
que pensar: é CARDIOVERSÃO ELÉTRICA! A droga de escolha seria procainamida, mas esta não está disponível no Brasil. Algumas bibliografias
sugerem o uso de amiodarona nesses casos. No entanto, como é uma droga que pode bloquear o nodo AV, devemos evitá-la.
A ablação é o tratamento definitivo da síndrome de WPW. Está indicada em todos pacientes que apresentaram fibrilação atrial e
sintomáticos, especialmente quando mais jovens.
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Mapa mental da Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). TAV: taquicardia atrioventricular; IV: intravenoso; VO: via oral.
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6.7.2 TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR INCESSANTE (TAQUICARDIA DE COUMEL)

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Diferentemente das outras taquicardias atrioventriculares, as seguintes características eletrocardiográficas: onda P negativa
essa é incessante (as outras são paroxísticas). Por qual motivo? nas derivações inferiores e intervalo RP longo (a onda P retrógrada
a
dv
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Essa via acessória é diferente e tem características semelhantes ao aparece quase junto com o próximo QRS – a condução é lenta!).
nodo AV (que possui condução lenta). Funciona como se o paciente Pode ser bem difícil distinguir de uma taquicardia atrial. Como o
Có
tivesse dois nodos AV. Com isso, o circuito de reentrada forma-se estímulo desce pelo nodo AV, o tratamento na fase aguda pode ser
com o estímulo descendo pelo nodo AV real e subindo pelo nodo feito com manobra vagal e/ou adenosina. A ablação é o tratamento
me
AV “fake”. Essa taquiarritmia é rara, mais comum em crianças e tem definitivo dessa taquiarritmia.
Taquicardia de Coumel: a onda P que aparece antes do QRS é uma P retrógrada do QRS anterior! A onda P é negativa na parede inferior (DII, DIII e aVF) e o RP é longo.
Mapa mental da taquicardia de Coumel.

MED
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6.8 TAQUICARDIAS VENTRICULARES
co
s.
São taquicardias com origem no ventrículo. Por isso, sempre teremos QRS largo nas taquicardias ventriculares. Pode ocorrer em
indivíduos normais (incomum) como pode ser a primeira manifestação de cardiopatia grave com risco de morte súbita.
Por definição, a taquicardia ventricular (TV) consiste na situação em que existem três batimentos consecutivos com origem ventricular
♥
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e frequência cardíaca superior a 100bpm. Alguns termos podem ser aplicados à taquicardia ventricular:
o
• Não sustentada: duração inferior a 30 segundos;

ub
• Sustentada: duração superior a 30 segundos ou instabilidade hemodinâmica;

ro
• Monomórfica: apresenta a mesma morfologia em todo traçado;

• Polimórfica: apresenta diversas morfologias;
id
é
• Incessante: TV sustentada que recorre rapidamente após múltiplas intervenções em um período de horas;
o
• Tempestade elétrica: três ou mais episódios de TV sustentada em um período de 24 horas.

nã
Ao identificar uma taquicardia de QRS largo, utilizaremos os critérios de Brugada para definir sua origem (tópico 3.3.1). No ambiente da
a
dv
emergência, o diagnóstico diferencial é menos importante. Você precisa resolver a vida do seu paciente! Mas, no seguimento a longo prazo e
pi
na recorrência, é importante definir qual é a origem da arritmia para definir seu tratamento.
Có
Se o paciente com TV não possuir histórico de cardiopatia, devemos fazer uma investigação minuciosa que envolve pesquisa de
isquemia coronariana e doenças estruturais do coração. Neste capítulo, falaremos de algumas delas. Outras serão citadas no capítulo sobre
me
as cardiomiopatias. Os principais exames são:

• Ecocardiograma: exame amplamente disponível e não invasivo, que quantifica a função global e segmentar de ambos os
ventrículos (foco arritmogênico);
• Ressonância magnética cardíaca: exame padrão-ouro para identificação de cicatriz miocárdica (secundária a qualquer injúria
miocárdica). Além disso, também avalia a função ventricular e a presença de cardiomiopatias;
• Cateterismo cardíaco: deve ser realizado em todos os pacientes com diagnóstico suspeito de obstrução coronariana. Em alguns
casos, o tratamento da isquemia pode ser suficiente para evitar novos episódios de TV. No entanto, esse não é o principal
mecanismo de TV. Por isso, outras causas também devem ser descartadas.
Didaticamente, vamos dividir esse tópico em dois: TV idiopática e TV com cardiopatia estrutural. A TV idiopática é rara, inclusive em
provas de Residência. Nosso foco será a TV com cardiopatia estrutural, pois é o foco das provas.

MED
6.8.1 TV IDIOPÁTICA
A TV idiopática é a TV que ocorre em paciente sem cardiopatia de mulheres. O gatilho é diferente nos gêneros: nas mulheres,
estrutural. É comum em jovens e tem boa evolução (TV de via de ocorre por maior fluxo hormonal; nos homens, por maior estresse
saída e fascicular). A TV idiopática polimórfica é potencialmente e excesso de catecolaminas. Como a origem da arritmia é o
mais grave. Estão relacionadas a distúrbios na repolarização, ventrículo direito, encontraremos morfologia do bloqueio de ramo
presentes na síndrome do QT longo e síndrome de Brugada. esquerdo ao ECG. Na TV de via de saída de ventrículo esquerdo,
A TV de via de saída pode ter origem na via de saída do o padrão será de bloqueio de ramo direito. O tratamento da fase
ventrículo direito (mais comum), esquerdo ou nas cúspides da aguda é semelhante aos algoritmos já apresentados. No caso de
aorta. Na TV de via de saída de ventrículo direito, há um predomínio recorrência, a ablação está indicada.
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Mapa mental da taquicardia ventricular de via de saída.

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A TV fascicular ou idiopática do ventrículo esquerdo ou com a infusão de verapamil venoso (indisponível no Brasil). Diante
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taquicardia verapamil-sensível é uma taquiarritmia reentrante disso, podemos utilizar a tradicional amiodarona ou cardioversão
o
que envolve as fibras de Purkinje. O ECG dessa arritmia é típico: elétrica. O prognóstico é bom e o tratamento em longo prazo pode
nã
morfologia de bloqueio de ramo direito e eixo desviado para cima ser implementado com verapamil por via oral. Como a maioria
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(DII, DIII e aVF negativos). Na fase aguda, o tratamento deve ser desses doentes são jovens, a ablação é boa opção terapêutica.
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Có
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Mapa mental da taquicardia fascicular.

MED
A síndrome do QT longo pode ser adquirida ou congênita e principais causas adquiridas são induzidas por drogas: amiodarona,
consiste no prolongamento do intervalo QT (para outros detalhes sotalol, diversos antibióticos, metoclopramida, antipsicóticos,
sobre o intervalo QT, veja nosso capítulo sobre interpretação de antidepressivos...a lista é bem longa. Em pacientes com QT longo,
ECG em concursos). O QT normal dura até 450ms em homens antes de iniciar nova droga, é prudente avaliar se ela promove
e 470ms em mulheres e, com o seu prolongamento, há um prolongamento do QT. O tratamento envolve a suspensão da droga
aumento da repolarização ventricular, aumentando o risco de envolvida. O tratamento específico da TV polimórfica será abordado
arritmias ventriculares (TV polimórfica – Torsades des pointes). As adiante.
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Mapa mental da síndrome do QT longo. QTc: QT corrigido; TV: taquicardia ventricular.

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A síndrome de Brugada é uma importante causa de morte e é mais comum em homens. As alterações eletrocardiográficas
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súbita em pacientes jovens, com coração estruturalmente normal. podem ser transitórias e podem surgir em situações especiais
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É causada por mutação no gene do canal de sódio cardíaco (é uma como: febre, isquemia, hipotermia, uso de drogas, hipocalemia ou
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canalopatia), que cursa com episódios de síncope e morte súbita pós-cardioversão. O achado eletrocardiográfico é típico e lembra
é
causados por TV polimórfica. O óbito ocorre, quase sempre, à noite bastante um bloqueio de ramo direito.
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Síndrome de Brugada: supradesnivelamento do segmento ST > 2mm em V1-V3 seguido de onda T negativa.
O eletrocardiograma sozinho não fecha o diagnóstico. Precisamos de um critério clínico para o diagnóstico de síndrome de Brugada:
• Documentação de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica;
• História familiar de morte súbita < 45 anos;
• Familiares com ECG semelhante;
• TV induzida por estimulação elétrica;
• Síncope;
• Respiração agônica noturna.

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Nesses pacientes, precisamos identificar quais têm maior risco de evoluir para morte súbita, pois demandam maior proteção. Os
pacientes sob maior risco são: história de parada cardíaca prévia ou TV sustentada, história de síncope ou indução de fibrilação ventricular ao
estudo eletrofisiológico. O tratamento envolve o implante de cardiodesfibrilador implantável. Trata-se de um dispositivo inserido dentro do
coração, muito similar ao marcapasso, que é capaz de monitorar o ritmo cardíaco e tratar as arritmias malignas.
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Mapa mental da síndrome de Brugada. ECG: eletrocardiograma; FV: fibrilação ventricular; TV: taquicardia ventricular; EEF: estudo eletrofisiológico; CDI: cardiodesfibrilador
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implantável; TVS: taquicardia ventricular sustentada.

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6.8.2 TV EM PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL

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Em pacientes com cardiopatia estrutural, até que se prove o contrário, qualquer taquiarritmia com QRS largo deve ser considerada
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taquicardia ventricular. Nesse caso, teremos uma cicatriz que será o foco da reentrada que irá originar a TV. Essa cicatriz pode ocorrer por
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infarto prévio (mais comum), miocardite, cirurgias, fibrose relacionada à cardiomiopatia hipertrófica entre outros. Em qualquer uma dessas
Có
situações, a presença de TV sustentada indica pior prognóstico. A TV pode manifestar-se de duas maneiras: TV monomórfica sustentada ou
TV não sustentada.
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TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA (TVMS)

A causa mais comum é a doença isquêmica do coração. Quanto maior a cicatriz do infarto prévio, maior o risco de desenvolvimento
de TVMS (maior área para ocorrer a reentrada). Todas as doenças que levam à fibrose do miocárdio podem aumentar o risco dessa arritmia.
História de síncope ou palpitação em paciente com cardiopatia estrutural deve ser valorizada. Se a arritmia não estiver presente no
eletrocardiograma de avaliação, um monitoramento contínuo de ECG (holter) deve ser solicitado. Devemos montar um grande “sistema de
segurança” para detectar a arritmia (o bandido): a síncope e/ou palpitação é o alerta de assalto; o holter é a câmera de segurança tentando
pegar o bandido. Em casos muito suspeitos, podemos indicar o monitoramento estendido (monitor de eventos ou looper) em que o registro
eletrocardiográfico pode ser realizado por períodos maiores (maior chance de pegar o bandido). Por fim, em alguns casos, só identificaremos
a origem da arritmia por meio do estudo eletrofisiológico.

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Tratamento da fase aguda

Na fase aguda da arritmia, o tratamento na TVMS estável deve ser implementado com amiodarona ou lidocaína. Não existe consenso
sobre qual a melhor droga a ser utilizada. A amiodarona possui uma taxa de reversão maior (30 a 50%), porém pode causar hipotensão
arterial. A lidocaína não causa hipotensão arterial, mas apresenta baixa taxa de reversão da arritmia (20 a 30%). Na grande maioria das
questões de Residência, a resposta será amiodarona. Outro conceito importante: a lidocaína só funciona em arritmias ventriculares!
Dose de ataque Taxa de reversão Efeitos adversos
Amiodarona 300mg (2 ampolas) + SG5% Hipotensão arterial,

30 a 50%
(ampola = 150mg) 100ml IV em 30minutos bradicardia sinusal
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Lidocaína (2%) 1-1,5mg/kg IV – infusão rápida
20 a 30% Neurotoxicidade
2g em 100ml (20mg/mL) (sem diluição)
Quando a amiodarona for a droga de escolha na fase aguda,

devemos mantê-la em infusão contínua por 24 horas (no mínimo)
coinsuficiência cardíaca), assim como aumento do tônus simpático,
é componente fundamental no tratamento da TVMS. No entanto,
s.
após a reversão. Como a amiodarona é uma droga de depósito, uma muitos desses eventos não terão um fator precipitante identificável.
posologia elevada dessa droga deve ser feita por via intravenosa. Na redução de sintomatologia e prevenção de morte súbita,
A dose inicial será 1mg/minuto nas primeiras 6 horas, seguida um grande arsenal terapêutico pode ser utilizado, incluindo
por 0,5mg/minuto nas 18 horas subsequentes. No segundo dia, drogas antiarrítmicas, ablação, cardiodesfibrilador implantável ou
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podemos fazer a conversão para a via oral. A dose será 400-600mg/ procedimentos cirúrgicos.
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dia. Após 7 a 10 dias, essa dose deve ser reduzida para minimizar os Quase todos os pacientes que apresentaram TVMS têm
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efeitos adversos da amiodarona. indicação de betabloqueador, especialmente aqueles com história

Por outro lado, no caso da opção pela lidocaína, geralmente prévia de infarto e insuficiência cardíaca com fração de ejeção
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não precisamos manter infusão contínua após reversão. Apenas reduzida. Seu efeito benéfico ocorre pelo bloqueio simpático no
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no caso de recorrência iremos utilizá-la por 24 horas. A dose será coração. O uso do betabloqueador será detalhado nos respectivos
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1 a 4mg/minuto (dose máxima: 3mg/kg/h). A infusão contínua capítulos (infarto e insuficiência cardíaca).
a
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aumenta o risco dos efeitos adversos relacionados à neurotoxicidade E quanto ao uso do cardiodesfibrilador implantável (CDI),
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(confusão mental, fala arrastada, cefaleia...). qual é a principal indicação? Em todos os pacientes que quase
Có
Tratamento da fase crônica morreram! Todo paciente com cardiopatia estrutural sobrevivente
O tratamento após reversão tem três objetivos principais: de PCR ou documentação de TVMS (com ou sem instabilidade)
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• Otimizar o tratamento da cardiopatia de base e as merece um CDI. Esses pacientes têm elevado risco de morte súbita
condições clínicas subjacentes; e o CDI é a ÚNICA maneira de protegê-los. A literatura ainda diverge
• Reduzir sintomatologia; sobre esse tema, visto que apenas um estudo demonstrou redução
• Prevenção de morte súbita. de mortalidade com o uso de CDI. No entanto, seu uso segue
O tratamento das condições clínicas associadas (isquemia respaldado pelas diretrizes internacionais.
miocárdica, distúrbios eletrolíticos, uso de drogas pró-arrítmicas,

MED
O que é o cardiodesfibrilador implantável?

É um dispositivo similar ao marcapasso definitivo. O cabo é inserido por uma veia (subclávia,
basílica ou axilar) e sua ponta ficará posicionada no VD. O cabo, na porção proximal, possui
uma região mais “grossa”, assim como a ponta. É o coil e funciona como a pá do desfibrilador.
A ponta desse cabo é capaz de detectar a presença de taquiarritmias. Na presença de uma
taquiarritmia, ele tentará reverter a arritmia por meio de uma técnica chamada overdrive.
O aparelho começa a estimular em uma frequência superior à taquiarritmia, visando
interromper o circuito de reentrada. Essa técnica tem o objetivo de poupar o paciente
dos “choques”. Além disso, é uma maneira de avisar ao paciente que ele pode “tomar um
Radiografia demonstrando um CDI. As 2 porções choque” em breve. Se estiver dirigindo ou em alguma situação de risco, ele tem tempo para
mais espessas equivalem às pás do desfibrilador.
Fonte: Shutterstock. proteger-se. Se o overdrive não for eficaz, o aparelho dispara um choque.
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O uso prolongado de amiodarona deve ser considerado em duas situações: como adjuvante em pacientes portadores de CDI com
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arritmias recorrentes ou choques frequentes ou como terapia primária em pacientes que não desejam ou não são candidatos ao CDI. A
amiodarona é a droga antiarrítmica mais efetiva na prevenção de arritmias ventriculares. A dose diária será 200 a 400mg após fase de
impregnação.
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Em pacientes refratários, com choques recorrentes impedindo a recorrência da arritmia. O exame é realizado por meio
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mesmo em uso de amiodarona, está recomendado a ablação de punção de veia femoral onde três cateteres serão posicionados
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por radiofrequência. Em pacientes que não desejam o implante no coração (dois cateteres diagnósticos e um cateter de ablação).
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de CDI, a ablação também pode ser uma opção terapêutica. A Esse procedimento pode ser utilizado para tratar as mais diversas
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ablação é um procedimento realizado na hemodinâmica com o arritmias cardíacas, e está exemplificado na figura a seguir:
o
objetivo de localizar o circuito de reentrada e gerar uma lesão,

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Ablação cardíaca por cateter. 3 cateteres são inseridos (2 cateteres de diagnóstico e 1 cateter de ablação). Na figura, observamos uma ablação de fibrilação atrial. Para
chegar às cavidades esquerdas, é realizada uma punção transeptal (perfurando o septo interatrial). Fonte: Shutterstock.

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Mapa mental TVMS em paciente com cardiopatia estrutural. MCPH: miocardiopatia hipertrófica; CDI: cardiodesfibrilador implantável; IV: intravenoso.
CAI NA PROVA
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(HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS - HPEV 2017) Homem de 52 anos, com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida (FE: 30%), realiza um Holter de 24h em virtude de palpitações. O Holter mostra episódios de taquicardia ventricular sustentada com
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estabilidade hemodinâmica. O melhor antiarrítmico para esta situação é

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A) Propafenona.
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B) Verapamil.
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Digoxina.
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C)
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D) Amiodarona.
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E) Adenosina.
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COMENTÁRIO:
Taquicardia ventricular monomórfica sustentada em paciente com cardiopatia é sempre preocupante, visto que são pacientes com
maior risco de morte súbita. Como esse paciente é portador de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, ele já deve fazer uso de
betabloqueador. Assim, a próxima droga a ser acrescentada é a amiodarona. Esses pacientes também devem ser considerados para implante
de cardiodesfibrilador implantável.
Correta a alternativa D.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS) Os pacientes com maior risco de morte súbita e arritmias
A TVNS é uma arritmia ainda pouco compreendida, malignas são os portadores de cardiopatia estrutural (infarto prévio,
especialmente nos pacientes sem cardiopatia estrutural. Na cardiomiopatia dilatada, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica).
maioria das vezes, é assintomática e, com isso, o diagnóstico é feito, A literatura diverge sobre a importância da TVNS nesses pacientes,
necessariamente, durante monitoramento contínuo de ECG (holter pois alguns trabalhos demonstraram que a TVNS não aumenta o
ou teste ergométrico). No paciente sem cardiopatia estrutural, a risco de morte súbita. Na verdade, a TVNS tem correlação direta
TVNS tem pouca importância clínica. No entanto, na presença de com a cardiopatia de base e, por isso, aumenta o risco de morte.
cardiopatia estrutural, aumenta o risco de morte. Ao identificar um No entanto, em outras condições, como cardiomiopatia dilatada
paciente com TVNS, temos que atentar para duas condutas: idiopática e doença de Chagas, a presença de TVNS aumentou a
• Identificar os pacientes com risco de arritmias malignas mortalidade arrítmica. Com isso, em algumas situações, a presença
e morte súbita; de TVNS irá indicar o implante de CDI e em outras, não. Esse tópico
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• Controle dos sintomas, quando presentes. será abordado com mais profundidade nos capítulos específicos.
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A presença de TVNS em pacientes com IAM prévio e FEVE ≤ 40% e TV/FV indutível ao EEF indica o implante de CDI.
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Nos pacientes sintomáticos, o betabloqueador será a terapia inicial, sobretudo nos pacientes com infarto prévio e insuficiência cardíaca.
Nos pacientes que permanecem muito sintomáticos com betabloqueador, a adição de amiodarona está indicada. Nos casos refratários, está
indicada a ablação por radiofrequência.
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Mapa mental TVNS em paciente com cardiopatia estrutural. ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável; MS: morte súbita.

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6.8.3 TV POLIMÓRFICA
A taquicardia ventricular polimórfica é uma taquiarritmia é que o QRS largo apresenta uma mudança cíclica, como se as
com frequência cardíaca muito elevada (geralmente superior a pontas estivessem subindo e descendo. É uma taquiarritmia
200bpm), QRS alargado e diversas morfologias. Como a frequência autolimitada e recorrente associada a intervalo QT prolongado.
cardíaca é muito elevada, frequentemente, há associação com Nesses casos, há um fenômeno chamado R sobre T em que há uma
instabilidade hemodinâmica. Nesses casos, ela será sempre despolarização ventricular durante a fase da repolarização. Com
abordada com uma fibrilação ventricular (desfibrilação com 200J). isso, há o início da taquiarritmia. Além disso, devemos ficar atentos
No entanto, há um subtipo de TV polimórfica chamada aos fatores predisponentes como uso de drogas que prolongam o
Torsades des pointes (torção das pontas). A principal característica QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
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Torsades des pointes. Taquicardia de QRS largo em que há uma mudança cíclica do QRS. Parece que as pontas sobem e descem (vermelho e amarelo).
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Nos pacientes instáveis, o tratamento será desfibrilação, já à bradicardia, podemos utilizar o marcapasso transvenoso
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que a arritmia é tão rápida que não iremos conseguir sincronizar. Nos provisório com estimulação atrial ou ventricular a 100-120bpm.
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pacientes estáveis, devemos identificar os fatores predisponentes e Qual é o racional dessa terapia? Em pacientes bradicárdicos, o QT
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tentar o tratamento farmacológico. O tratamento de primeira linha corrigido fica mais prolongado e aumenta a chance do fenômeno R
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é a administração de sulfato de magnésio (mesmo com nível sérico sobre T. Com a estimulação, reduzimos esse risco.
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normal). A dose recomendada é 1-2g de sulfato de magnésio 50%. Por fim, devemos corrigir todas as situações predisponentes,
A infusão deve durar de 5 a 20 minutos. A dose pode ser repetida tentando manter o nível sérico dos eletrólitos no limite superior da
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mais uma vez (nesse caso, 2g de sulfato de magnésio 50%) ou normalidade.

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optamos por infusão contínua (3 a 20mg/minuto). Esta arritmia será estudada com mais detalhes no livro sobre
Em pacientes que apresentaram QT prolongado relacionado parada cardiorrespiratória.
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Mapa mental Torsades des pointes. MP: marcapasso.
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL PRÓ-CARDÍACO - PRÓ- CARDÍACO 2016) Paciente feminina, de 30 anos, é admitida à sala de emergência com queixa de palpitações
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intensas e de início súbito. Histórico de episódios anteriores semelhantes. Estava normotensa e o ECG revelou taquicardia com QRS estreito,
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regular, FC de 170 bpm. Assinale a alternativa que representa o mais provável diagnóstico e o tratamento indicado.
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A) Taquicardia atrial multifocal/Verapamil.

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B) Taquicardia de reentrada intranodal AV/ Adenosina IV.

Flutter atrial/ Cardioversão elétrica.
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C)
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D) Síndrome de Wolff-Parkinson-White/Amiodarona IV.

Taquicardia ventricular/Cardioversão elétrica.
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E)
dv
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COMENTÁRIO:
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Incorreta a alternativa A, pois a taquicardia atrial multifocal é uma taquicardia irregular. Múltiplos focos atriais irão gerar ondas P com
morfologias diferentes (multifocal). Como o estímulo atrial irá vir de diversos focos (como na fibrilação atrial), a arritmia é irregular.
pois é a arritmia mais provável em um paciente jovem sem comorbidades. A manobra vagal é a primeira
Correta a alternativa B,
opção de tratamento, já que bloqueia a reentrada no nodo atrioventricular (reverte 30% dos casos). Na
falência da manobra vagal, a adenosina é a droga de escolha.
Incorreta a alternativa C, pois apesar de o flutter ter a característica de taquicardia de QRS estreito e regular, é incomum em pacientes jovens
e, na maioria das vezes, têm frequência atrial igual a 300bpm. Assim, a frequência ventricular esperada será 150bpm (flutter 2:1), 100bpm
(flutter 3:1), 75bpm (flutter 4:1) ...

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Incorreta a alternativa D, pois a síndrome de Wolff-Parkinson-White caracteriza-se pela presença de PR curto e onda delta. A taquiarritmia
relacionada a essa síndrome é a taquicardia por reentrada atrioventricular, que não é citada na questão.
Incorreta a alternativa E, pois a taquicardia ventricular é uma taquicardia de QRS largo.
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE - HCPA 2014) Homem de 60 anos, com história de cirrose, foi trazido à emergência por palpitações
prévias intermitentes. Referiu, no momento, palpitações intensas e tonturas. Ao exame, apresentava frequência cardíaca > 200 bpm,
frequência respiratória de 20 irpm e pressão arterial de 60x30 mmHg. O traçado eletrocardiográfico está reproduzido abaixo. (VER IMAGEM).
Qual a primeira conduta a ser adotada?
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A) Realizar cardioversão elétrica.
B) Realizar desfibrilação elétrica.
C) Administrar sulfato de magnésio.
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D) Administrar amiodarona.
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E) Administrar lidocaína.
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COMENTÁRIO:
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Toda vez que estamos diante de uma taquiarritmia, a primeira pergunta que devemos responder é: o paciente está instável? Em caso
afirmativo, a conduta sempre será cardioversão elétrica sincronizada ou desfibrilação. A carga recomendada no desfibrilador bifásico deverá
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ser: QRS estreito e regular (50-100J); QRS estreito e irregular (120-200J); QRS largo e regular (100J); QRS largo e irregular (desfibrilação
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conforme ACLS). São critérios de instabilidade: rebaixamento de nível de consciência, hipotensão com choque, dor torácica ou dispneia. É
importante lembrar da sedação antes da cardioversão. Nos pacientes estáveis, devemos analisar o ECG, buscando o diagnóstico. O paciente
da questão apresenta QRS largo e ritmo irregular. Qual é o diagnóstico? Repare que a morfologia do QRS “sobe e desce” como se estivéssemos
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torcendo as pontas. Trata-se da famosa Torsades des pointes: taquicardia ventricular polimórfica com variação frequente do eixo QRS, que
ocorre no contexto de QT prolongado. No paciente estável, o sulfato de magnésio é a droga de escolha para suprimir os potenciais precoces
pós-despolarização.
Correta a alternativa B.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA

Trata-se de uma arritmia rara, de origem familiar, e que ocorre em coração estruturalmente normal. Geralmente, apresenta-se na
infância ou adolescência e, por isso, devemos suspeitar em situações em que temos um paciente jovem com palpitação/síncope e história de
morte súbita precoce na família. Ao eletrocardiograma, a morfologia do QRS muda bastante, batimento a batimento (ver figura).
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TV catecolaminérgica é uma TV polimórfica. Repare como os QRS são bem diferentes.
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Como o nome da arritmia já sugere, situações em que temos (supressão da arritmia quando não há sinais de instabilidade). Em
maior quantidade de catecolaminas precipitam essa arritmia caso de instabilidade hemodinâmica ou morte súbita abortada,
(exercício, por exemplo). Com isso, o teste ergométrico é uma boa o CDI está indicado. Esses pacientes não devem participar de
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opção diagnóstica. O tratamento inicial envolve o uso de propranolol atividades esportivas competitivas e exercícios extenuantes.
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CAPÍTULO
7.0 CASOS CLÍNICOS

Agora, vamos praticar todo o conhecimento adquirido. Não se assuste com o monte de arritmias que apresentamos. Iremos mostrar
agora como uma questão com taquiarritmia deve ser abordada.

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7. 1 CASO CLÍNICO 1
Mulher de 68 anos, hipertensa, com história de infarto prévio e depressão. Vinha sem sintomas do ponto
de vista cardiovascular. Fazia uso de: AAS - 100mg/dia; hidroclorotiazida - 25mg/dia; atenolol - 25mg/dia;
enalapril - 20mg/dia; sinvastatina - 20mg/dia e amitriptilina - 50mg/dia. Iniciou quadro sugestivo de pneumonia
bacteriana e iniciou uso de azitromicina - 500mg/dia. Hoje, apresentou quadro de síncope em domicílio. Foi
trazida por familiares à emergência. Ao exame físico, paciente encontra-se irresponsiva. PA: 60 x 30mmHg FC:
220bpm. Extremidades frias. ECG realizado na admissão.
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Fonte do ECG: Shutterstock.

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PERGUNTAS SOBRE O CASO:

1) Há instabilidade hemodinâmica?
2) Qual é a conduta imediata?
3) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
4) Qual foi o fator precipitante?
5) Qual é a conduta após fase aguda?

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DISCUSSÃO DO CASO
Temos um paciente com história de cardiopatia prévia, que dá entrada no hospital com quadro de síncope. Nesses casos, devemos
sempre buscar uma causa cardiogênica. Na avaliação inicial, encontramos uma paciente torporosa, com hipotensão arterial. Identificada
taquiarritmia como causa do quadro clínico. Vamos responder às perguntas:
1. Há instabilidade hemodinâmica?
Lembre-se dos 4Ds da instabilidade hemodinâmica: Dor torácica, Dispneia, Diminuição do nível de consciência e Diminuição da pressão
arterial. Com isso, temos instabilidade hemodinâmica!
2. Qual é a conduta imediata?
Quadro muito grave, com risco iminente de morte. A reversão da taquiarritmia deve ser imediata! Nesse caso, utilizaremos cardioversão
m
elétrica ou desfibrilação? Vamos olhar a tabela a seguir:
co
Taquiarritmia Carga no desfibrilador bifásico Cardioversão ou desfibrilação?
QRS estreito e regular 50 – 100J Cardioversão sincronizada
QRS estreito e irregular 120-200J Cardioversão sincronizada
s.
QRS largo e regular 100J Cardioversão sincronizada
QRS largo e irregular 200J Desfibrilação
Observe que temos uma arritmia com QRS largo e irregular. Logo, a conduta é desfibrilação com 200J (não precisa sincronizar). Reparou
♥
eo
que não precisa saber o diagnóstico para tomar a conduta correta?

o
ub
3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?

ro
Temos uma taquicardia de QRS largo. Na maioria das vezes, a origem é ventricular. No entanto, observe que a taquicardia é polimórfica
e há um padrão de mudança cíclica do QRS (mais evidente nas precordiais). É a famosa torção das pontas (Torsades des pointes), o tipo mais
id
é
comum de taquicardia ventricular polimórfica.

o
4. Qual é o fator precipitante?

nã
A Torsades des pointes está relacionada ao prolongamento do intervalo QT. Essa paciente está em uso de alguma droga que prolonga
a
o QT? Sim! Paciente já fazia uso de antidepressivo tricíclico e iniciou o uso de azitromicina. As principais drogas que prolongam o QT são os
dv
pi
antidepressivos/antipsicóticos, antiarrítmicos e antibióticos. Não são todos, mas decorar a lista toda é bem complicado. Provavelmente, o
Có
início do antibiótico sem verificar o intervalo QT foi o fator precipitante. Além disso, paciente está em uso de hidroclorotiazida, que promove
hipocalemia (fator predisponente).
me
5. Qual é a conduta após fase aguda?

Após a reversão da fase aguda, devemos abordar os fatores predisponentes, suspendendo as drogas que promovem o prolongamento
do intervalo QT e substituindo por medicamentos com menor efeito. Além disso, devemos verificar o nível sérico dos eletrólitos e mantê-los
no nível superior da normalidade.
CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE O CASO CLÍNICO 1:

Você deve ter percebido que, na fase aguda, o diagnóstico pouco importa. A primeira etapa envolve a identificação de instabilidade
hemodinâmica. Na presença de instabilidade, chame o desfibrilador, pois você vai usá-lo! A carga e o modo de desfibrilação dependerão da
característica da taquiarritmia. Uma vez solucionado o problema inicial, o diagnóstico da taquiarritmia ganha importância. O grande divisor
de águas inicial é a largura do QRS. Com QRS largo, cinco diagnósticos são possíveis:

MED
1. TV monomórfica sustentada (TVMS);

2. Taquicardia supraventricular com aberrância (TSV com aberrância);
3. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TAV antidrômica);
4. Fibrilação atrial com Wolff-Parkinson-White (FA + WPW);
5. TV polimórfica.
As três primeiras são regulares e as duas últimas são irregulares. Para diferenciar a TVMS da TSV com aberrância, utilizaremos os
critérios de Brugada. No caso da taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica, teremos a presença de onda delta, assim como na FA
+ WPW. Mas, nesse último caso, a arritmia será irregular. Por fim, sobrou a TV polimórfica, que será irregular e com variação cíclica do QRS.
m
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A partir do diagnóstico, podemos implementar as medidas, visando evitar recorrência da arritmia e identificar as possíveis causas.
o
Nesse caso, temos uma causa evidente, que é o uso de medicamentos que prolongam o intervalo QT. Com isso, o tratamento final será a
nã
suspensão dessas drogas e ajuste do nível sérico dos eletrólitos.

a
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7. 2 CASO CLÍNICO 2
Có
me
Mulher de 24 anos, empresária, portadora de hipotireoidismo (levotiroxina - 100mcg/dia) e em uso de fórmula para emagrecer.
Há 2 semanas, iniciou quadro de palpitações de curta duração, que se tornaram mais intensas nos últimos 2 dias. Hoje, apresentou
novo episódio de palpitação, que não cessou espontaneamente, motivando sua ida ao pronto-socorro.
Ao exame: lúcida e orientada, eupneica em ar ambiente, alega sensação de “bolo no pescoço”. PA: 92 x 56mmHg FC: 180bpm
SpO2: 96%. Exame físico sem alterações.

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DISCUSSÃO DO CASO
me
Temos uma paciente jovem com sintomas sugestivos de taquiarritmia (palpitações). O padrão das palpitações é paroxístico (início e
término súbito). Essa característica sugere o mecanismo de reentrada como causador da taquiarritmia. Vamos responder às perguntas:
arterial. Observe que temos redução da pressão arterial nesse caso, então, temos instabilidade hemodinâmica. Correto? ERRADO! Não
devemos ficar impressionados exclusivamente com o número! Essa paciente apresenta algum sinal de hipoperfusão? A hipotensão só deve
ser valorizada quando há choque! Mulheres jovens comumente apresentam pressão arterial mais baixa. Em vigência de uma taquiarritmia,
ela pode cair ainda mais sem gerar choque! Logo, não temos instabilidade hemodinâmica.

MED

Como a paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é
largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. Então, vamos seguir o algoritmo de taquicardia de QRS estreito.
m
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s.
Quando o QRS é estreito, podemos garantir que a origem da taquiarritmia é supraventricular. Com isso, necessariamente, o estímulo
deverá passar pelo nodo AV. Por isso, a primeira conduta envolve a manobra vagal que irá promover redução da condução AV, mesmo
mecanismo da adenosina, sendo que esta é mais potente. A resposta à adenosina irá trazer pistas quanto ao diagnóstico eletrocardiográfico,
♥
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conforme figura a seguir:

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As provas de Residência não cobram diagnósticos mirabolantes. Entendendo os mecanismos, fica fácil entender o diagnóstico e seu
tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo abaixo irá ajudá-lo a definir qual é o diagnóstico:

MED
m
Nesse caso, temos uma taquicardia de QRS estreito, regular 5. Qual é a conduta após fase aguda?
em que a onda P está ausente. Com isso, estamos diante de uma A taquicardia supraventricular é benigna e, na maioria
co
taquicardia supraventricular. Trata-se de uma taquicardia por das vezes, não demanda conduta específica. Essa paciente deve
reentrada nodal, que responde muito bem à manobra vagal e ser orientada quanto à suspensão da fórmula para emagrecer e
adenosina. revisão dos hormônios tireoidianos. Nos pacientes com sintomas
4. Qual é o fator precipitante? recorrentes, iremos indicar ablação (taxa de sucesso de 97%).
s.
O disparo inicial para uma taquicardia por reentrada é a
presença de uma extrassístole. Os pacientes que apresentam essa
Casos semelhantes a esse são comuns nas emergências. A
taquiarritmia possuem duas vias no nodo AV: uma rápida e uma
taquicardia supraventricular manifesta-se por meio de palpitações
♥
eo
lenta. A via rápida apresenta um período refratário longo e a via

e a sensação de bolo no pescoço sugere esse diagnóstico. Não
o
lenta, curto. Com isso, uma extrassístole irá encontrar a via rápida
ub
caia na tentação de achar que um paciente com hipotensão

em período refratário. Dessa forma, o estímulo atrial irá seguir
ro
apresenta instabilidade hemodinâmica. A queda da pressão arterial

pela via lenta. Ao chegar em sua porção terminal, a via rápida já
deve resultar em choque! A taquicardia por reentrada nodal é
id
é
se encontra repolarizada e, assim, o estímulo sobe pela via rápida,

responsável por 60% dos casos de taquicardia supraventricular.
o
criando um circuito de reentrada. O uso de substâncias estimulantes

nã
Como a reentrada é organizada, teremos ritmo regular. Além disso,

(remédio para emagrecer) pode aumentar a automaticidade das
o estímulo atrial acontece quase que no mesmo momento do
células atriais e aumentar a ocorrência de extrassístoles. Além
a
dv
pi
estímulo ventricular. Por isso, não vemos onda P (ela está escondida
disso, a paciente está em tratamento do hipotireoidismo e pode
dentro do QRS). Quando a onda P aparece, é negativa (o estímulo vai
Có
estar com os níveis hormonais alterados. Uma revisão do nível

de baixo para cima) e aparece depois do QRS. Como é uma arritmia
sérico dos hormônios tireoidianos é fundamental. Na presença de
relacionada ao nodo AV, ela é facilmente revertida com manobra
hipertireoidismo, há aumento da incidência de todas as arritmias
me
vagal ou adenosina. Se não reverter, duvide do diagnóstico.

atriais, especialmente fibrilação atrial e flutter atrial.
7 .3 CASO CLÍNICO 3
Homem de 57 anos, hipertenso, tabagista e obeso. Chega à emergência após quadro súbito de palpitações durante festa. Alega
ter ingerido quantidade elevada de bebida alcoólica.
Ao exame: lúcido e orientado, eupneico em ar ambiente. PA: 122 x 84mmHg FC: 150bpm SpO2: 93%. Exame físico sem alterações.

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DISCUSSÃO DO CASO
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Paciente de meia-idade que abre quadro de taquiarritmia relacionado à libação alcoólica. O álcool é conhecido fator predisponente de
arritmias e está diretamente ligado à “Holiday Heart Syndrome” (síndrome do coração de feriado), pois nesse período o consumo de álcool é
me
maior. Esse paciente apresenta uma frequência cardíaca de 150bpm (FC mágica) e uma suspeita já deve vir na sua mente. Vamos responder
às perguntas:
arterial (sim, vamos repetir esses 4Ds para você nunca mais esquecer!). Esse paciente não apresenta sinais de instabilidade hemodinâmica.

MED

Como o paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é
largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. Então, vamos seguir o algoritmo de taquicardia de QRS estreito.
m
co
s.
Quando o QRS é estreito, podemos garantir que a origem condução AV, mesmo mecanismo da adenosina, sendo que esta é
da taquiarritmia é supraventricular. Com isso, necessariamente, mais potente. A resposta à adenosina irá trazer pistas quanto ao
♥
eo
o estímulo deverá passar pelo nodo AV. Por isso, a primeira diagnóstico eletrocardiográfico, conforme figura a seguir:
o
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conduta envolve a manobra vagal, que irá promover redução da

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As provas de Residência não cobram diagnósticos mirabolantes. Entendendo os mecanismos, fica fácil entender o diagnóstico e seu
tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo a seguir irá te ajudar a definir qual é o diagnóstico:

MED
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Nesse caso, temos uma taquicardia de QRS estreito. Reparou que há a presença de onda F? Há um serrilhado muito evidente nas
co
derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Seguindo o algoritmo acima, temos, assim, flutter atrial! Em alguns casos, é bem difícil diferenciar
o flutter atrial da taquicardia supraventricular. A infusão de adenosina será fundamental para tirar sua dúvida (ver figura de resposta à
adenosina).
s.
O flutter atrial é uma arritmia organizada cujo mecanismo está relacionado à macrorreentrada envolvendo o istmo cavotricuspídeo.
Esse paciente já devia ter predisposição a essa arritmia. O álcool só deu um “empurrãozinho”.
♥
eo
Essa arritmia responde muito mal aos antiarrítmicos. Na maioria das vezes, precisaremos da cardioversão elétrica para reversão. O
o
flutter atrial possui características tromboembólicas semelhantes à fibrilação atrial. Com isso, o anticoagulante deve ser considerado conforme
ub
risco trombótico. Esse tópico será discutido com mais detalhes em capítulo à parte.
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O flutter atrial deve sempre ser suspeitado quando você encontrar as frequências cardíacas mágicas (150, 100, 75, 60...). Como essa
o
nã
arritmia é organizada e possui frequência próxima de 300bpm, basta dividir 300bpm pelo escape permitido pelo nodo AV. No flutter 2:1, a FC
é 300/2=150bpm. Além disso, a presença das ondas F na parede inferior é importante dica para diagnóstico. Na maioria das vezes, teremos
a
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uma taquicardia regular, mas, no flutter com BAV variável, a frequência será irregular. Essa arritmia responde mal aos antiarrítmicos e a
cardioversão deve ser programada. A ablação é uma boa opção, pois, como essa arritmia tem um trajeto conhecido, a taxa de sucesso desse
Có
procedimento é bem elevada.

me
7.4 CASO CLÍNICO 4
Mulher de 74 anos, hipertensa, diabética e tabagista. Alega cansaço progressivo no último mês, associado a palpitações. Vem
para o hospital por cansaço aos pequenos esforços.
Ao exame: lúcida e orientada, taquipneia em ar ambiente, turgência jugular patológica. PA: 118 x 74mmHg FC: 100bpm SpO2:
88%. Estertores crepitantes até terço médio. Ritmo cardíaco irregular, com presença de sopro sistólico em foco mitral 3+/6+, que
aumenta com manobra de hand grip. Edema de membros inferiores 2+/4+.

MED

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DISCUSSÃO DO CASO
s.
Mulher idosa com quadro clínico de insuficiência cardíaca (cansaço progressivo, turgência jugular, estertores crepitantes e edema de
membros inferiores) e piora evolutiva relacionada à presença de taquiarritmia. Vamos responder às perguntas:
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arterial. Observamos que essa paciente apresenta dispneia. Logo, temos instabilidade hemodinâmica? Muita calma! Só valorizamos a dispneia
como causa de instabilidade hemodinâmica quando é provocada por taquiarritmia. Nesse caso, a causa da dispneia é a congestão pulmonar.
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Paciente não manifesta sinais de hipoperfusão. Com isso, não há instabilidade hemodinâmica. Fique atento!
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Como a paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS é
a
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largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é estreito. No entanto, essa taquiarritmia é irregular. Não poderemos usar o algoritmo
pi
utilizado no caso clínico anterior. Mas sem desespero: qual é a taquiarritmia irregular de QRS estreito que cai toda hora nas provas de
Có
Residência? É a fibrilação atrial. Nesses casos, de uma maneira bem simples, a conduta será controle de frequência cardíaca e anticoagulação
plena. Essa taquiarritmia será abordada com detalhes em capítulo próprio.
me

Mais uma vez, as provas de Residência, em sua ampla maioria, não cobram diagnósticos mirabolantes! Entendendo os mecanismos,
fica fácil entender o diagnóstico e seu tratamento. Existem 4 diagnósticos principais e o algoritmo abaixo irá te ajudar a definir qual é o
diagnóstico:

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m
Nesse caso, temos uma taquicardia irregular de QRS estreito. Só pode ser fibrilação atrial. Apenas para exercitar, você consegue citar
co
uma outra arritmia irregular de QRS estreito? Muito bem, taquicardia atrial multifocal! A principal diferença é que na FA não temos onda P e
na taquicardia atrial multifocal temos ondas P com morfologias diferentes. Essa arritmia está associada ao paciente DPOC!
A fibrilação atrial é multifatorial onde diversos fatores irão contribuir para o surgimento da arritmia. Nesse caso, a insuficiência cardíaca
s.
parece ser o fator determinante. Temos sinais de sobrecargas cavitárias (turgência jugular, estertores), além de sopro de insuficiência mitral
(sopro sistólico 3+/6+ que aumenta com hand grip), que contribui para dilatação do átrio esquerdo, aumentando o risco dessa arritmia.
♥
Após compensação da insuficiência cardíaca, controle adequado da frequência cardíaca e início da anticoagulação, podemos
eo
o
considerar se esse paciente é elegível para cardioversão. Como é o primeiro episódio, alguns autores advogam que esse paciente merece
ub
uma oportunidade. Mas isso é assunto para outro capítulo...

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A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum da prática clínica e faz parte do diagnóstico diferencial das taquiarritmias. Sua
o
principal característica é ser irregular, com ausência de onda P. Essa é a questão em que o diagnóstico vai estar bem evidente. Se o enunciado
nã
estiver comentando sobre um paciente DPOC, procure ondas P! Ele pode estar querendo o diagnóstico de taquicardia atrial multifocal. Fique
a
atento aos sinais de instabilidade! Para considerar cardioversão, a instabilidade precisa ser causada pela arritmia. Um quadro de fibrilação
dv
pi
atrial em um paciente com choque séptico, por exemplo, dificilmente será resolvido com cardioversão. A origem do choque é a sepse, então,
Có
trate a SEPSE!
7.5 CASO CLÍNICO 5

me
Homem de 62 anos, passado de infarto de parede anterior, em uso de carvedilol - 50mg/dia; enalapril - 20mg/
dia; AAS - 100mg/dia; sinvastatina - 40mg/dia e espironolactona - 25mg/dia. ECO recente revelava FEVE=30%.
Apresentou quadro de palpitação com perda de consciência enquanto deambulava. Recuperou rapidamente a
consciência. Ficou preocupado e foi levado ao hospital. Na admissão, novo episódio de palpitação, porém sem
síncope. Ao exame: lúcido e orientado, eupneico em ar ambiente. PA: 102 x 78mmHg FC: 180bpm SpO2: 92%.
Restante do exame normal.

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DISCUSSÃO DO CASO
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Paciente coronariopata com disfunção ventricular esquerda, admitido por síncope em vigência de provável taquiarritmia. Paciente com
infarto prévio apresenta área de fibrose miocárdica, que aumenta o risco de arritmias ventriculares por reentrada.
arterial. Paciente não manifesta sinais de hipoperfusão. Com isso, não há instabilidade hemodinâmica.

MED

Como o paciente está estável, vamos seguir o algoritmo com calma. Qual é o primeiro divisor de águas? É a largura do QRS. Esse QRS
é largo (> 120ms ou 3 quadradinhos) ou estreito? O QRS é largo. Segunda pergunta: a arritmia é regular? SIM. Com isso, devemos seguir o
algoritmo da taquicardia regular com QRS largo.
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Esse algoritmo é o sugerido pela Sociedade Europeia de 24 horas para impregnação. A lidocaína também é uma opção. Nos
o
Cardiologia e foi modificado em 2019, sendo a recomendação refratários, a cardioversão elétrica está recomendada.
ub
mais atual. A decisão de utilizar a manobra vagal na conduta inicial 3. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?
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baseia-se no fato de 15-20% das taquiarritmias de QRS largo serem, Vamos lá: as provas de Residência, em sua ampla maioria,
id
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na verdade, taquicardia supraventricular com condução aberrante. não cobram diagnósticos mirabolantes! Você viu que, até o
o
Nesse caso, a manobra vagal ou adenosina seriam suficientes para momento, nesta questão, você não precisou fazer UM diagnóstico
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resolver a arritmia. A maioria dos casos será TV, em que a adenosina eletrocardiográfico. Deixei esse caso por último de propósito, pois é
não fará cócegas. Algumas bibliografias não levam em consideração o ECG mais difícil. Estamos diante de uma taquicardia de QRS largo
a
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esse algoritmo. Antes de fazer a prova, vale consultar a referência regular. A próxima pergunta é: existe onda delta? Se houver, temos
Có
utilizada por aquela banca. Depois desse textão, só nos resta a boa uma taquicardia atrioventricular antidrômica (aquela do Wolff-
e velha amiodarona (não temos procainamida no mercado). A dose Parkinson-White, que desce pela via anômala). Caso contrário,
de ataque é 300mg (diluída em 100ml de SG5%) em 30 minutos. teremos que aplicar os critérios de Brugada. Questões assim são
me
Depois, devemos manter a amiodarona em infusão contínua por raras, mas existem! Então, vamos relembrar os critérios de Brugada:

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Atenção, os critérios de Brugada são analisados nas derivações precordiais (V1-V6).
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A TV é o palhaço triste do sorriso feio...

TV não ri (ausência de RS). Quando ri, é uma gargalhada (RS > 100ms), que dissocia (dissociação AV) a morfologia (critérios
morfológicos).
Vamos analisar nosso ECG: 2° INÍCIO DO R AO FIM DO S > 100ms

1° AUSÊNCIA DE RS: Devemos verificar a duração do início da onda R ao nadir da onda
Onda R é qualquer onda positiva no QRS. Observe que temos S. Se for maior que 2,5 quadradinhos, teremos TV. Repare que esse
de RS nas precordiais. Devemos seguir o algoritmo. intervalo é menor que 100ms. Devemos seguir para a próxima etapa.
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3° DISSOCIAÇÃO AV
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Nessa fase da análise, iremos procurar alguma coisa que se pareça com onda P dissociada. Nesse ECG, todos os QRS são semelhantes
nã
e nada é parecido com onda P. Com isso, vamos para o último critério. Coloco, abaixo, um exemplo de dissociação AV:
a
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Có
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Repare, nos círculos vermelhos, ondas que não aparecem antes de todos QRS. Esse achado sugere dissociação AV. Esse é o achado mais específico para o diagnóstico de
TV, pois demonstra que existe uma atividade atrial independente da atividade ventricular.

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4° CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS
Quando chegamos nessa fase da análise, até os cardiologistas batem cabeça. Se cair alguma questão sobre diagnóstico diferencial
de TV e TSV com aberrância (já caiu no SMS-SP), você vai conseguir resolver com os critérios anteriores. Se, porventura, alguma banca tiver
muito ódio no coração, eles podem cobrar o critério morfológico. A dica é a seguinte: procure o coelho (ele é benigno)! Se o ECG tiver padrão
de BRD (QRS positivo em V1) e o coelho estiver em V1 (derivação mais à direita), é TSV com aberrância. Caso contrário, TV. Se o ECG tiver
padrão de BRE (QRS negativo em V1) e o coelho estiver em V6 (derivação mais à esquerda), é TSV com aberrância. Caso contrário, TV. Esse
ECG tem padrão de BRD (QRS positivo em V1) e repare que não temos rSR’ em V1 (padrão do coelho). Então, fechamos o diagnóstico de TV
monomórfica sustentada.

A TV monomórfica sustentada está relacionada à cicatriz de infarto prévio. Quanto maior a cicatriz, maior o risco. Essa taquiarritmia gerou
repercussão hemodinâmica (provocou síncope) e pode ser a primeira manifestação de risco de morte súbita nesse paciente. A ocorrência de
m
TV monomórfica sustentada em paciente isquêmico com fração de ejeção reduzida indica a necessidade de profilaxia de eventos arrítmicos.
co
Após a fase de impregnação de amiodarona, paciente deve continuar em uso de amiodarona oral. Esse paciente tem marcadores de
risco para morte súbita. Nesse caso, está indicado o implante de cardiodesfibrilador implantável.

s.
A taquicardia ventricular é uma arritmia grave, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural. É mais comum em pacientes
isquêmicos e tem relação direta com o tamanho da cicatriz do infarto. Ela pode manifestar-se de maneira sustentada ou não sustentada.
Na arritmia sustentada, o risco de evolução para fibrilação ventricular é maior. Com isso, a arritmia deve ser interrompida rapidamente. No
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doente estável, amiodarona e lidocaína são boas opções. Após a fase aguda, esses pacientes devem ser considerados para implante de CDI,
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visando proteção de eventos futuros.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
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Copie o link abaixo e cole no seu navegador
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s. https://bit.ly/3tY00nj
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Resolva questões pelo app

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Aponte a câmera do seu celular para

o QR Code abaixo e acesse o app
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Baixe na Google Play Baixe na App Store
Baixe o app Estratégia MED

Aponte a câmera do seu celular para o
QR Code ou busque na sua loja de apps.

MED
CAPÍTULO
9.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. 2019 ESC Guidelines for themanagement of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal (2020) 41, 665-720.
2. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(3):449-663.
3. AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, José Paulo. Medicina Intensiva: abordagem prática. 2. ed.
Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;
106(4Supl.1):1-23.
5. KALIL & FUSTER. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
m
6. MAKIELSKI, Jonathan C, MD (FACC); ECKHARDT, L. Lee L., MD (FHRS). Cardiac excitability, mechanisms of arrhythmia, and action of
antiarrhythmic drugs. Uptodate.com. Acesso em: 11 maio 2020.
co
7. ZIMETBAUM, Peter J., MD; WYLIE, John V., MD (FACC). Nonsustained ventricular tachycardia: Clinical manifestations, evaluation, and
management. Uptodate.com. Acesso em: 26 maio 2020.
8. GANZ, Leonard I., MD (FHRS, FACC); BUXTON, Alfred, MD. Sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart
disease: Treatment and prognosis. Uptodate.com. Acesso em: 23 maio 2020.
s.
9. JAMERSON, Larry J. et al. Medicina Interna de Harrison. 20. ed. 2019.
10. GOODMAN & GILMAN. As bases farmacológicas da Terapêutica. 12. ed. McGraw Hill, 2012.
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CAPÍTULO
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10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

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Futuro Residente,
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Esse é um dos temas mais difíceis da cardiologia. Envolve conhecimento de eletrofisiologia, uma boa base teórica de eletrocardiografia
e experiência no âmbito da emergência. O principal foco deste capítulo é a abordagem inicial do paciente com taquiarritmia. Reconhecer o
a
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paciente com instabilidade hemodinâmica já te garante muitas questões. Sempre que possível, revise os algoritmos, os traçados e os mapas
Có
mentais. O conteúdo fundamental está todo ali. São os temas difíceis que garantem sua aprovação!
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em respondê-lo. Também estou disponível no Instagram (@
profbrunoferraz).
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Até o próximo tema!

Bruno Ferraz

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Taquiarritmias

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cardioversão elétrica ou desfibrilação! Então, você precisa estar

atento! Vamos focar bastante nesses conceitos!

Posteriormente, pontuaremos os cenários e as condutas

nas taquiarritmias estáveis, assim como falaremos também sobre

os antiarrítmicos. Por fim, falaremos sobre algumas taquiarritmias

tos por meio de casos clínicos.

Estou à disposição para tirar suas dúvidas no fórum de

@estrategiamed Estratégia MED

2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR 8

2.2.2 E COMO FUNCIONA A TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL? 8

3.0 ABORDAGEM INICIAL 11

3.1.2 CONDUTA NA TAQUIARRITMIA INSTÁVEL 13

3.2 SEGUNDO PASSO: HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE 15

3 .3 TERCEIRO PASSO: ELETROCARDIOGRAMA 16

3.3.1 O QRS É LARGO? 16

3.3.2 O RITMO É REGULAR? 19

3.3.3. EXISTE ONDA P? 19

3 .4 QUARTO PASSO: DEVO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES? 23

4.0 TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS ESTÁVEIS 23

4 .1 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTREITO 24

4 .2 TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS LARGO 27

5 .1 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO (CLASSE I) 33

5 .2 BETABLOQUEADORES (CLASSE II) 33

5 .3 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE K+ (CLASSE III) 34

Prof. Bruno Ferraz | Curso Extensivo | 2023 3

5 .4 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE IV) 36

6.0 TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUIARRITMIAS 36

6.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPRIADA 37

6.1.2 TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL 38

6.1.3 SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (POTS, EM INGLÊS) 38

6 .2 TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL 40

6 .3 TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL 41

6.6.1 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL 46

6.6.2 TAQUICARDIA JUNCIONAL 49

6.7.1 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) 49

6.7.2 TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR INCESSANTE (TAQUICARDIA DE COUMEL) 52

6.8 TAQUICARDIAS VENTRICULARES

6.8.2 TV EM PACIENTE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL 56

7.0 CASOS CLÍNICOS 64

7.4 CASO CLÍNICO 4 73

7.5 CASO CLÍNICO 5 75

8.0 LISTA DE QUESTÕES 81

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QRS estreito QRS largo

*BAV: bloqueio atrioventricular.

2.0 MECANISMO DAS TAQUIARRITMIAS

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Agora, vamos falar sobre cada um deles!

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2.2.1 ENTENDENDO AS VIAS DE CONDUÇÃO DO NODO ATRIOVENTRICULAR

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2.2.3 OUTRAS REENTRADAS

não conseguimos identificar a onda de despolarização atrial (ausência de onda P).

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2. 3 ATIVIDADE DEFLAGRADA (PÓS-POTENCIAL)

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QT longo (pós-potencial precoce). Outras arritmias que possuem ou ventricular.

3.0 ABORDAGEM INICIAL

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3. 1 PRIMEIRO PASSO: PACIENTE ESTÁ INSTÁVEL?

3.1.1 CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE

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