Cardiologia

Propriedades fundamentais da fibra cardíaca

 Automatismo (cronotropia);
 Contratilidade (inotropia);
 Condutibilidade (dromotropia);
 Excitabilidade – refratariedade.
A cronotropia causa alterações na FC atraves do nó sinoatrial, que estimula a
secreção e aumento da adrenalina, temos um segundo coração no nosso corpo – a
panturrilha – se aumenta a necessidade de sangue, o coração bombeia e distende
mais para enviar sangue. A dronotropia é o sistema especializado chamado de
junções de GAP, o estimulo passa rápido e nada pode atrapalhar (sincício).
Excitabilidade é fisiológico; refratariedade é o excesso de excitabilidade e é
fisiopatológico, quanto mais se estimula, mais diminui o batimento. Inotropia é a força
da contração, a concentração dos íons de cálcio afeta diretamente as contrações
musculares.
O automatismo é a característica única que permite despolarização espontânea. A
condutibilidade coordena a sequência de ativação cardíaca. A excitabilidade é a
resposta seletiva à estímulos externos. E, contratilidade é a principal determinante
da capacidade de bombeamento cardíaco.
*Quanto mais distensibilidade da fibra muscular, maior a velocidade e força de
contração.
O coração é estimulado pelo nó sinoatrial e em conjunto dos hormônios
catecolaminas, o sistema parassimpático é inibido, a hipófise é estimulada e envia
estimulo para a suprarrenal, que estimula a formação de hormônios catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina) que vai até as células do nó sinoatrial para estimular a
contração das células do coração.
O no sinoatrial é estimulado através de nervos cardíacos e de hormônios específicos
(catecolaminas), e esse estimulo vai passar para todas as células atriais ate chegar no
nó atrioventricular. Quando isso ocorre, todas as células atriais, que foram estimuladas
no sentido de base-ápice, ocorrem um processo de despolarização das células atriais,
após isso, a contração atrial que faz com que as válvulas atrioventriculares se abram e
o sangue passe dos átrios para os ventrículos. O estimulo elétrico quando passa pelo
no sinoatrial, é retardado em um decimo de segundo, para que não ocorra a contração
simultânea das câmaras, primeiro deve-se contrair átrio e depois o ventrículo (tum-
tah).
Depois, o estimulo elétrico passa até o Feixe de Hiss que se subdivide em direito e
esquerdo no septo interventricular que chega até as Fibras de Purkinje, onde
estimulam todas as células ventriculares no sentido de ápice-base e as válvulas
semilunares se abrem permitindo a passagem do sangue.
A diferença entre as válvulas atrioventriculares e as válvulas semilunares é que, as
válvulas atrioventriculares se abrem para baixo e possuem músculos papilares e
cordas tendíneas, as válvulas semilunares se abrem para cima e não possuem os
anexos.
Ciclo cardíaco
Pressão e volume são inversamente proporcionais, quanto maior a pressão,
menor o volume; quanto maior o volume, menor a pressão. Ventrículo direito tem
baixa pressão porque manda sangue para o pulmão, sendo PAS 25mmHg e PAD
0mmHg. Ventrículo esquerdo tem alta pressão porque manda sangue para a
circulação sistêmica, sendo PAS 120mmHg e PAD 80mmHg.
O volume de sangue ejetado não tem diferença entre os ventrículos, apesar da
pressão (vazão igual).
As arteríolas que determinam a pressão diastólica. Hipertensos tem a pressão
diastólica alta.
Diástole ou relaxamento é o volume sanguíneo aumentado e o regime de baixa
pressão ventricular. Sístole ou contração é o volume sanguíneo diminuído e regime de
alta pressão ventricular.
Fases da diástole

 Enchimento rápido ventricular;

 Enchimento lento ventricular ou diástase;
 Contração atrial.
Fases da sístole

 Contração isovolumétrica – ganho de pressão ventricular, não há ejeção de

sangue;
 Ejeção ventricular rápida – valvas abertas;
 Relaxamento isovolúmico ou ejeção ventricular lenta.
Diagrama de Wiggers (1915):
As válvulas atrioventriculares não suportam a pressão e quantidade de sangue e se
abrem, cerca de 75% do sangue passa por diferença de pressão, o resto passa pela
contração dos átrios; as válvulas se abrem através da contração do átrio que contrai
também os músculos papilares das válvulas, que tracionam e elas abrem.
As válvulas semilunares só serão abertas após a contração isovolumétrica, ou seja,
por diferença de pressão; é quando aumenta bruscamente a pressão dentro das
câmaras e isso faz com que as válvulas se abram.
Lembrando-que, pressão e volume são inversamente proporcionais!
Volumes cardíacos

 Volume diastólico final (VDF): volume de sangue contido nos ventrículos ao

final de cada diástole, sendo em torno de 120ml em repouso;
 Volume sistólico (VS): volume de sangue ejetado pelos ventrículos a cada
sístole;
 Volume sistólico final (VSF): volume de sangue que permanece nos ventrículos
ao final de cada sístole, aproximadamente 50ml em repouso.
*Quanto maior o VSF, pior para o paciente, o coração não tem força suficiente para
enviar aos sistemas, diminuindo o volume de sangue enviado para o corpo.
VS=VDF−VSF
VS=120−50
Então, VS=70 ml .

 Fração de ejeção: fração do VDF que é ejetado, aproximadamente 55-60%,

sendo considerado normal, fração de ejeção acima de 50%.
VS
FE=
VDF
Debito cardíaco: volume de sangue ejetado pelo coração em um período de 1 minuto.
Se tenho 70ml de VS, e o individuo tem FC de 60bpm, o debito cardíaco dele será:
70 ml X 60 bpm=4.2 L
DC=VS x FC
Na formula, VS = VDF – VSF, a FC é regulada pelo sistema simpático e
parassimpático.

VS VDF - VSF

Débito
Cardíaco Receptor β1
Simpático
Adrenérgico
FC
Receptores
Parassimpático
Muscarínicos
No primeiro momento do exercício físico, o corpo ainda não conseguiu produzir os
hormônios catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) na suprarrenal, então o
mecanismo que aumenta a FC é através da inibição do sistema parassimpático, ou
seja, inibição do sistema inibitório.
Circulação em paralelo e em série: Nossos sistemas não permitem a mínima
possibilidade de que falte o suprimento de sangue, pois cada um deles tem sua
importância e sua complicação caso isso ocorra. No cérebro por exemplo, se faltar
sangue, vai faltar glicose e oxigênio, e a pessoa pode desmaiar.
Se diminuir o suprimento nas coronárias, a pessoa vai infartar; nos rins vai ter
insuficiência renal aguda por fechamento da artéria renal; no sistema gastrointestinal,
ocorre necrose de alça no intestino; no sistema musculoesquelético, fadiga, dor,
caibra; na pele, necrose tecidual.
*A ulcera é uma complicação tecidual causada por isquemia tecidual, ela inicia em
uma área bem localizada, o sobrepeso na região faz com que não tenha circulação, e
a primeira fase da necrose é a isquemia, que gera palidez e isso desencadeia uma
hiperemia reflexa juntamente com a formação de uma bolha, a partir disso a ulcera já
está aberta.

Principais fatores determinantes do debito cardíaco

1. FC;
2. Pré-carga;
 3. Pós-carga;
4. Contratilidade;
Para que ocorra as quatro determinantes, existe a necessidade de que o sangue vá
para um local de maior pressão (coração) para um local de menor pressão
(periferia/arteríolas). As arteríolas são importantes pois contem musculo liso em suas
paredes que pode controlar o diâmetro, e, consequentemente, a pressão diastólica por
meio do sistema autônomo (simpático e parassimpático).
*A hipertensão é quando a resistência periférica é maior e o coração precisa aumentar
a força de contração para vencer a resistência, isso gera sobrecarga.
*A resistência periférica é a pressão arterial diastólica.
Eletrocardiograma
Onda P é a contração atrial,
despolarização.
Complexo QRS é a despolarização dos
ventrículos e contração.
Onda T é a repolarização/relaxamento dos
ventrículos.
Segmento ST é o tempo entre o fim da
despolarização e o início da repolarização
dos ventrículos.
Intervalo PR é o tempo entre o inicio da
despolarização dos átrios e dos ventrículos.
O espaço entre a onda P e o complexo QRS é o estimulo passando pelo Feixe de
Hiss, esse estimulo se divide em esquerdo e direito, quando ele passar no septo
interventricular nós teremos a onda positiva, ou seja, o começo do complexo QRS, que
nada mais é do que a estimulação do septo interventricular.
A estimulação das paredes ventriculares pelas Fibras de Purkinje é o declínio do
complexo. O espaço entre o QRS e a onda T é onde não tem atividade elétrica,
ocorrendo a repolarização ventricular.
O eletrocardiograma é realizado em um papel milimetrado, cada quadradinho
corresponde a um milímetro de largura e de altura. As linhas mais escuras
correspondem a 5 milímetros. Tudo que for de polaridade positiva estará acima da
linha isoelétrica, e o contrário também ocorre.
Quanto mais próximo do espaço positivo, o eletrodo captará mais a atividade elétrica,
e a onda estará mais
acima da linha, o
contrário também.
A despolarização dos
átrios e a
despolarização dos
ventrículos ocorre em
0,8 segundos.
O eletrocardiograma é composto por 12 derivações, sendo 6 de membros/periferia e
as outras 6 são pré-cordiais. Todas as derivações olham o coração e captam uma
imagem tridimensional dos estímulos elétricos, captando de todos os ângulos e de
todas as células possíveis da parede cardíaca, sendo assim, possível registrar cada
estimulo.
A derivação V1 é entre mamilo direito e esterno, V2 é entre mamilo esquerdo e
esterno, as outras derivações é ao redor do mamilo esquerdo. A maior polaridade
positiva é mais próxima da câmara esquerda, que possui a maior espessura de
musculo cardíaco e atividade elétrica.
Patologia no ECG: As alterações serão mediante a FC, ritmo e eixo.
Marcapasso/pontos/focos ectópicos: focos onde a estimulação do coração acontece
fora do nó sinoatrial, na maioria das vezes, a estimulação provem do nó
atrioventricular que altera a FC, faz com que tenha uma contração prematura do
coração.

 Taquicardia sinusal: frequência superior 100 ciclos/min, ritmo regular que

provem do nó sinoatrial, ou seja, só aumentou o número de contrações do
coração.

*Sinusal é que entre um batimento e outro tem a mesma distância.

 Bradicardia sinusal: Frequência inferior a 60 ciclos/min, ritmo normal,

frequência muito lenta que se origina no nó sinoatrial.

Ritmo
Sinusal: Determinado pelo próprio NSA, distância semelhante entre as ondas.
Arritmia: muita estimulação fora do nó sinoatrial, sem ritmo, ritmo anormal ou
interrupção na regularidade do ritmo normal.
Ritmo variável: Apresenta sequência normal de ondas (P-QRS-T), mas com ritmo se
alterando continuamente.
Arritmia Sinusal: ondas P idênticas no traçado, impulso se origina no NSA, porém a
cronologia dos ciclos é irregular, distância e intensidade variável.
Marca-passo migratório: A atividade do marca-passo varia de foco, ritmo muito
irregular, ondas P de formas diferentes, ocorre inversão da onda P, que pode ser uma
hipertrofia.

Fibrilação atrial: É causada pela descarga de múltiplos focos atriais (focos ectópicos).
Apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minúsculas. Mesmo assim,
não interfere na ação ventricular.

Batimentos Suplementares e Pausas

Extra-sístole: É uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico. Pode
ser:
• Extra-sístole atrial: Foco ectópico atrial dispara a onda P precocemente
seguido QRS normal, onda P não se parece com as outras, ocorre duas ondas
P.

• Extra-sístole nodal: Descarga ectópica no nó atrioventricular, QRS precoce,

normal e sem onda P, não existe estimulo do nó sinoatrial.

Extra-sístole ventricular

Bigeminismo: Quando cada batimento sinusal é seguido por uma extrassístole

ventricular.
Trigeminismo: Cada dois batimentos sinusais aparecem uma extrassístole
ventricular.
Quadrigeminismo: Cada três batimentos sinusais aparecem uma extrassístole
ventricular.
Par: Dois extrassístoles consecutivas.
Taquicardia Ventricular não sustentada: Três ou mais extrassístoles ventriculares
consecutivas.
Batimentos de escape: Aparecem quando o marca-passo fisiológico não produz
estímulo durante 1 ou mais ciclos.
 Atrial
 Nodal
 Ventricular
Parada sinusal: O NSA falha subitamente fazendo uma nova área assumir comando
de marca-passo gerando um novo ritmo, ausência de um batimento por um ciclo.

Ritmos Rápidos
Taquicardia paroxística: significa frequência cardíaca rápida, de início súbito, origina-
se de um foco ectópico. A frequência pode variar de 150 a 250 bpm.
• Atrial
• Nodal: não aparece onda P.
• Ventricular: não aparece QRS e nem onda T.
As taquicardias atriais e nodais são também chamadas de supraventriculares.

Flutter: Taquicardia entre 250 - 300 bpm. Pode ser:

• Atrial: Sucessão rápida e contínua de ondas P;
 • Ventricular: Ondas difásicas e regulares;

Fibrilação: É causada por vários focos ectópicos disparando em frequências

diferentes produzindo um ritmo caótico e irregular.
• Atrial: ondas P irregulares, isso difere da taquicardia, que são mais regulares.

• Ventricular (leva a parada cardíaca)

Bloqueios cardíacos: São bloqueios elétricos que detém a passagem de estímulos.

Bloqueio sinusal (SA): Faz com que o NSA pare temporariamente por pelo menos 1
ciclo e em seguida volte normalmente.

Bloqueio de AV: ocorre um retardo do impulso ao nível NAV, provocando um

aumento no intervalo P – R.
Bloqueio de Ramo: Causa o bloqueio do impulso dos ramos direito ou esquerdo do
Feixe de His. O bloqueio de um desses ramos causa retardo do impulso para o lado
correspondente impedindo a contração simultânea dos ventrículos.
Eixo: Refere-se à direção da
despolarização que se difunde
através do coração para estimular
a contração miocárdica. Serve
para verificar se a movimentação
de ondas do coração está no
sentido normal.
Eixo normal: QRS positivo em
aVF e D1.
Desvio extremo do eixo: QRS
negativo em D1 e aVF.
Desvio direito do eixo: QRS
negativo em D1.
Hipertrofia miocárdica: Hipertrofia atrial: Onda P é difásica
e V1 é a melhor derivação para se obter esses dados.
• Hipertrofia atrial direita: Parte inicial da onda P
difásica é maior.
• Hipertrofia atrial esquerda: A parte terminal da onda P
difásica em V1 é maior e mais larga.
Hipertrofia ventricular: No complexo QRS em V1 a onda S é
maior que a onda R.
• Hipertrofia ventricular direita: Onda R grande em V1 que se torna
progressivamente menor em V2, V3, V4...., QRS largo.
• Hipertrofia ventricular esquerda: Onda S profunda em V1 e onda R alta em
V5, QRS largo, onda T inversa e assimétrica, se a soma de onda S (V1) e R
(V5) der mais que 35 milímetros é hipertrofia, porem se der menor, olha a onda
T que esta invertida, ela deve estar assimétrica.
A maioria das informações relativas à hipertrofia das cavidades cardíacas se obtém
em V1 (onda P e S) e V5 (onda R).
Infarto: Ocorre devido a oclusão de uma artéria coronária, esta zona infartada é
eletricamente morta e não pode conduzir estimulo elétrico produzindo um vazio
elétrico, podendo resultar em grandes arritmias ou até a morte.
A tríade do infarto é isquemia com lesão e o infarto propriamente dito., se não
houver a lesão, não será infarto. Se houver apenas onda T invertida, é chamado
de alteração no processo de repolarização ventricular.
Isquemia: Precário suprimento sanguíneo caracteriza-se
por onda T invertida e simétrica. Mais evidente nas
derivações V1 a V6.
Lesão: Significa infarto agudo ou recente, supra
desnivelamento do segmento ST. Se houver infra
desnivelamento segmento ST pode ser por medicações
(Digitalis), infarto subendocárdico ou teste Master positivo.
Infarto: A onda Q nos permite fazer o diagnóstico de infarto, as ondas
Q patológicas tem largura de 0,04 segundos e 1/3 da altura do
complexo QRS.
Local infarto

Reabilitação cardiovascular
O exercício físico é o melhor remédio para os pacientes, porém, se for realizado de
forma correta. No processo de insuficiência cardíaca a primeira coisa que acontece é a
queda do débito cardíaco, ou seja, o volume de sangue ejetado pelo coração está
diminuído. Debito cardíaco é volume de sangue ejetado por minuto, diferente do
volume sistólico, que é o volume de sangue ejetado a cada contração.
Mecanismos compensatórios: quando cai o debito cardíaco, o organismo utiliza
desses meios para tentar ficar em equilíbrio. (CAI NA PROVA)

 Lei de Franklin-Starling: quanto maior a distensibilidade das fibras cardíacas,

maior a velocidade de força de contração. Se aumentar o retorno venoso, o
coração distende mais e aumenta a força de contração.
 Inotropismo: o aumento de força de contração.
 Cronotropismo: aumento da FC.
 Sistema renal: faz com que aumente a volemia sanguínea por meio do
hormônio ADH liberado na hipófise posterior; O ADH retém as moléculas de
sódio que atrai as moléculas de água – retenção hídrica; tem tempo de ação
curta, e gera maior sobrecarga no coração quando acaba a liberação do ADH.
 Hipertrofia cardíaca (pode ser no atleta, ou no hipertenso).
O cardiopata polifarmacia faz uso dessas drogas para amenizar os efeitos dos
mecanismos compensatórios, por exemplo: diuréticos, para evitar edema pulmonar
com o excesso de liquido retido, que gera uma maior sobrecarga.
Efeitos da Atividade Física no Cardiopata

 Aumento do VO2Máx: aumento do consumo máximo de oxigênio, ou seja, o

máximo de oxigênio que o musculo consegue extrair do vaso sanguíneo que
passa por ele. Só irá aumentar por meio do aumento da circulação periférica,
ou seja, angiogênese.
 Aumento da oferta de O2 no miocárdio: aumentar o volume de sangue que
passa pelo musculo cardíaco, isso ocorre através do aumento da FC.
  Redução do MVO2submáx: redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio,
lembrando que, o coração não faz angiogênese; quando nascemos, temos
vasos “fechados” (circulação colateral), e na terceira idade eles se “abrem”,
isso é possível enxergar no cateterismo e angiograma; vai aumentar a FC e
partir da reabilitação, o retorno venoso faz com que o coração se distenda mais
e aumenta a força de contração, e consequentemente, aumentando a
quantidade de volume bombeado de sangue.
 Equilíbrio autonômico cardíaco: faz com que a FC seja reduzida após o
condicionamento físico do indivíduo, isso é resultado do aumento VO2Máx e
diminuição do MVO2Submáx.
Existe uma proporcionalidade entre VO2Máx e o MVO2Submáx até certo ponto,
porque, enquanto o primeiro aumenta, o outro decai até atingir a força máxima de
ejeção do sangue. Então há o aumento do debito cardíaco com o aumento do volume
sistólico, distendendo mais e aumenta a força de contração!
No indivíduo sedentário temos o aumento do debito cardíaco devido ao aumento da
FC, e o volume sistólico fica inalterado. No indivíduo condicionado, aumenta a
complacência da câmara cardíaca, o aumento do debito cardíaco se dá pelo aumento
do volume sistólico e a FC quase não aumenta tanto.
Princípios Básicos de Prescrição do Exercício

 Individualidade: indivíduos específicos possuem treinamentos específicos,

cada um tem sua intensidade (determinada pelo frequencímetro – polar);
 Sobrecarga: ela que irá determinar o efeito no coração, é através da RM, do
ângulo da esteira e parâmetros fisiológicos controlados;
 Especificidade: utilizar vários exercícios para ter aptidão/condicionamento em
todas as situações e atividades do dia-a-dia (AVDs);
 Continuidade: persistência na reabilitação para garantir a eficiência nos
resultados, pelo menos 3x por semana e em dias alternados (pelo metabolismo
acelerado até 48 horas) e de maneira SUPERVISIONADA;
 Reversibilidade: se para a reabilitação, a pessoa perde tudo que obteve de
beneficio com os exercícios, mas, se voltar, se adapta mais facilmente.
Prescrição da Intensidade do Esforço

 Ausência de sinais e sintomas (dispnéia, angina, ECG alterado, elevação de

enzimas séricas);
 Hipotensão Sistólica: 15mmHg é sinal de prognóstico ruim;
Rotinas Pré-Operatórias: Avaliação Pré-Operatória, Exames Complementares (RX,
ECG, ECO, cateterismo e espirometria).
Reabilitação Cardíaca – Fase I (hospitalar)
Efeitos da Imobilização no Leito
a-) Sistema Cardiovascular

 Diminuição do vol. Total de sangue;

 Diminuição da concentração de Hb;
 Aumento da FC;
 Diminuição do VO2Máx;
 Diminuição da Tolerância Ortostática;
b-) Sistema Respiratório

 Diminuição da CV;
 Diminuição da CRF;
 Diminuição do VEFt;
 Alterações V/Q;
 Diminuição da PaO2;
 Diminuição da diferença alvéolo/capilar O2;
c-) Sistema Musculoesquelético

 Redução do Tônus e Trofismo Muscular;

 Aumento da Osteoporose;
 Alterações de Tecidos Moles Peri e Intra-Articulares;
Complicações Cardíacas e Vasculares no PO de Cirurgia Cardíaca: Arritmias
Cardíacas (ectopia), Choque hipovolêmico (perda excessiva de sangue) ou
cardiogênico (queda brusca da PAS e PAD e/ou da FC com FR), IRA – insuficiência
renal aguda (não passa sangue dentro dos rins) e AVE (trombo êmbolo).
Não fazer fisioterapia em indivíduos arrítmicos, como: bradicardia sinusal (baixa BPM
com menor de 50bpm); bloqueio atrioventricular repentino; e extra-sístole ventricular
sintomática.
Complicações pulmonares da cirurgia cardíaca

 Disfunções ventilatórias restritivas: dificuldade inspiratória;

 Atelectasia: diminuição do surfactante e a tensão superficial vence a
resistência;
 Déficit alvéolo-capilar difusional: deficiência da difusão na membrana alvéolo
capilar, da troca gasosa (hipoventilação).