FISIOLOGIA HUMANA -

PROVA 2
Resumo

Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Ciclo cardíaco.

● Coração contrai de forma rítmica e não contrai todo (movimento dos átrios para os
ventrículos - sangue vai para a artéria pulmonar ou para a aorta, vai sangue arterial para
órgãos periféricos e volta venoso para os pulmões).
● Circulação sistêmica e circulação pulmonar. Câmara esquerda rica em oxigênio envia
sangue para circulação sistêmica, câmara direita rica em gás carbônico envia sangue
para circulação pulmonar.
● Função da circulação: transporte e distribuição de nutrientes, remoção dos produtos
originados do metabolismo, transporte de hormônios e manutenção de ambiente
apropriado à sobrevida.
○ Vasos funcionais são as partes funcionais da circulação.
● Artérias (elasticidade, músculo liso, sangue forte).
● Arteríolas (ramos finais, podem alterar o fluxo sanguíneo para capilares, muito músculo
liso).
● Veias (transporte de sangue dos tecidos de volta para o coração, reservatórios de
sangue).
● Vênulas (coletam sangue dos capilares, desembocam nas veias).
● Capilares (local de troca de nutrientes, líquidos, eletrólitos e hormônios entre sangue e
líquido intersticial).

Ciclo cardíaco

● Conjunto de eventos cardíacos entre o início do batimento e o início do próximo

batimento. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal ou sinoatrial.
● Consiste no período de relaxamento (diástole), durante o qual o coração se enche de
sangue, seguido pelo período de contração (sístole).
 ● Átrios para ventrículos: sistema que regula passagem do sangue (válvulas impedem
retorno do sangue, 75% de passagem por pressão, depois 25% por sístole de potencial de
ação).
● Ventrículos para artérias: pulmonar ou aórtica (semilunares), precisa superar a pressão
das artérias e semilunares abrem (precisa de potencial para retardar contração de cada
parte).
● Válvulas atrioventriculares: válvula tricúspide na câmara direita, válvula mitral na
câmara esquerda.
● Em repouso, o volume diastólico final (volume de sangue que se encontra em cada
câmara ventricular ao final de uma diástole) é de 120 a 130 mL.
● Em repouso, o volume sistólico final (volume de sangue que se encontra em cada câmara
ventricular ao final de uma sístole) é de 50 a 60 mL.
● Em repouso, o volume sistólico ou débito sistólico (volume de sangue ejetado por cada
câmara ventricular durante uma sístole) é de 70 mL.
● Aproximadamente 5 litros de sangue são ejetados a cada minuto. O volume de sangue
ejetado a cada minuto pelo coração é denominado Débito Cardíaco (DC).

Acontecimentos do ciclo cardíaco

● Sístole atrial: contração nos átrios. O átrio é um grande reservatório de sangue que
passivamente manda sangue para o ventrículo, mas que precisa da contração para
terminar de enchê-los.
● Contração ventricular isovolumétrica: válvulas atrioventriculares se fecham, ventrículo
cheio de sangue que ganha pressão para abrir válvulas aórtica e pulmonar, ventrículos
ganham pressão de até 80 mmHg.
● Ejeção ventricular rápida: contração ventricular de até 120 mmHg de pressão.
● Ejeção ventricular lenta: contração já diminuindo, pressão ventricular diminuindo,
ocorre fechamento de válvulas aórtica e pulmonar.
● Relaxamento ventricular isovolumétrico. No final da sístole, o relaxamento ventricular
começa repentinamente, permitindo que as pressões intraventriculares direita e
esquerda diminuam rapidamente. As pressões elevadas nas grandes artérias distendidas
que acabaram de ser preenchidas com sangue dos ventrículos contraídos empurram
imediatamente o sangue de volta para os ventrículos, o que fecha as valvas aórtica e
pulmonar. Por mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua relaxando,
mesmo que o volume ventricular não seja alterado (já que todas as valvas estão
fechadas), dando origem ao período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico.
Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos
seus níveis diastólicos baixos, então as valvas atrioventriculares se abrem para iniciar
novo ciclo do bombeamento ventricular.
● Enchimento ventricular rápido.
 ● Enchimento ventricular reduzido (diástase).
● Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro um som causado pelo fechamento
das valvas atrioventriculares. O tom de vibração é baixo e relativamente duradouro e é
conhecido como a primeira bulha cardíaca.
● Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham no final da sístole, ouve-se um estalo
rápido porque essas valvas se fecham rapidamente e os arredores vibram por um curto
período. Esse som é denominado segunda bulha cardíaca.

Fatores que influenciam o desenvolvimento ventricular

● Pré-carga: pressão de distensão no interior do ventrículo no final da diástole (pressão

diastólica final ventricular). Aumento da pré-carga aumenta o volume de ejeção.
● Pós-carga: resistência que a aorta oferece à saída de sangue a partir do ventrículo
esquerdo.
● Contratilidade: inotropismo (contração do músculo) inerente ao encurtamento das
fibras musculares alternando com o alargamento destas. Determinado pelo sistema
nervoso simpático.
● O músculo cardíaco precisa de cálcio no meio extracelular. As células estão interligadas
eletricamente por junções comunicantes.

Eletrofisiologia cardíaca

● Nodo sinoatrial: está no átrio direito e tem capacidade de gerar potencial de ação sem
necessidade do sistema nervoso. Vai para o feixe internodal.
● O nodo sinoatrial apresenta células diferenciadas (células P) que possuem a capacidade
de gerar o seu próprio potencial de ação, por isso é considerado o marcapasso cardíaco.
● Nodo atrioventricular: localizado entre o átrio e o ventrículo. Propaga o potencial de
ação para os ventrículos através do feixe atrioventricular (ramos atrioventriculares).
● Fibras de Purkinje: sinal elétrico passa para a musculatura ventricular (ventrículo pronto
para ejetar).
● Músculo cardíaco tem dois registros de potencial de ação: respostas diferentes.
● Células cardíacas são unidas por junções comunicantes, que permitem o fluxo elétrico
passar.
● Dos tipos básicos de potenciais de ação: resposta rápida (músculo atrial, feixe de his -
atrioventricular, ramificações atrioventriculares, fibras de Purkinje e músculo
ventricular); resposta lenta (nodo sinoatrial e nodo atrioventricular).
● Resposta rápida: despolarização por canais voltagem dependente de sódio; breve
repolarização/repolarização precoce (potássio voltagem dependente saindo); canais
voltagem dependente de cálcio da membrana causam estagnação da despolarização por
 mais tempo; repolarização (cálcio se fecha, voltagem dependente de potássio se abre
mais rápido); repouso.
● A longa duração do potencial de ação cardíaco garante um período de relaxamento
(diástole) e enchimento sanguíneo maior entre as batidas (sístoles).
● Período refratário: absoluto (não responde a outro estímulo), efetivo (não responde a
outro estímulo, previne contração sustentada tetânica do músculo cardíaco - retardaria
o relaxamento ventricular e interferiria na ação da bomba), relativo (responde a outro
estímulo).
● Causas da condução rápida: canais rápidos de sódio, muitas junções comunicantes
conectam as sucessivas células musculares na via de condução.
● No coração, o nodo sinusal é a estrutura que possui a maior velocidade de
despolarização diastólica espontânea, por isso é denominado de marcapasso cardíaco.
Além dele, o nodo atrioventricular e feixe de Hiss também conseguem gerar potenciais
de ação, entretanto a velocidade de despolarização diastólica é menor, assim prevalece o
controle com o que tem a maior velocidade de geração do potencial de ação.

Bases iônicas de resposta lenta

● Não estão associadas com a contração em si.

● Geram a frequência de potencial de ação.
● Células cardíacas auto rítmicas (capacidade de gerar potenciais de ação
espontaneamente na ausência de estímulo vindo do sistema nervoso).
● -60 mV e se eleva lentamente até atingir o limiar de despolarização (-40) por canais de
sódio. Quando chega a -40, abrem-se os canais voltagem dependente de cálcio. A
repolarização acontece pela saída de potássio. Quando chega novamente a -60,
dispara-se um novo potencial de ação.
● Despolarização diastólica lenta: marca passo (corrente para dentro de sódio, ativada
pela hiperpolarização (Canais If).
● Poucas junções comunicantes conectam as células na via de condução (maior resistência
à passagem de íons excitatórios de uma célula a outra).

Fibras de Purkinje

● Alta velocidade de condução.

● Alta permeabilidade das junções comunicantes entre as células dessas fibras.
● Rápida ativação de toda a superfície endocárdica dos ventrículos.

Regulação da atividade cardíaca

● Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeado pelo coração a cada minuto.

Controlado pela frequência cardíaca (FC) e pelo volume de ejeção (VE).
 ● Débito cardíaco é a quantidade de sangue que é ejetado por unidade de tempo (L/min).
● DC = FC x Volume sistólico (normal 5L por min, menor que isso é baixa perfusão).
● Homens saudáveis (média 5,6 L/min em repouso), mulheres (4,9 L/min).
● DC varia muito, depende do nível basal do metabolismo, do sexo, da prática ou não de
exercícios.
● DC diminui conforme há envelhecimento, cada órgão precisa de percentual de volume
do sangue.
● DC - determinantes: FC, contratilidade, pré-carga (retorno venoso), pós-carga (pressão
na artéria - resistência do vaso).
● Frequência cardíaca é regulada pelo marcapasso cardíaco (nódulo sinoatrial).
● Volume de ejeção está relacionado com o desempenho do miocárdio.
● FC é determinada pela frequência de despolarização das células auto rítmicas.
● Sistema simpático aumenta FC e força de contração.

Hemodinâmica do coração

● Baixa perfusão sanguínea = baixa entrega.

● Músculo produz CO2, vai para o coração, expira no pulmão. Pulmão inspira O2, vai para
o coração e músculo consome o oxigênio.
● Ação de bombeamento efetuada pela contração (sístole) e relaxamento (diástole).
● Volume sistólico (V de ejeção): quantidade de sangue que sai do coração a cada sístole.
● Volume sistólico final, volume diastólico final.
● Frequência cardíaca: quantidade de vezes que o coração promove sístole.

Determinantes do DC

● Contratilidade (força): capacidade da fibra muscular distender e contrair (+ força =

menos bombeamento), aumenta débito sistólico e diminui volume sistólico final (sobra
menos sangue).
● Pré-carga: lei de Frank-Starling (energia da contração é proporcional ao comprimento da
fibra cardíaca), determina a relação comprimento do sarcômero e a força de contração
(retorno venoso).
● Maior retorno venoso = maior distensão do músculo. DC se iguala ao RV. Maior a
sobreposição actina-miosina, aumento da afinidade com o cálcio à troponina C, possível
aumento na corrente de cálcio pelos túbulos T.
● Pós-carga: carga contra a qual o músculo cardíaco tenta se contrair, in vivo (dada pela
pressão arterial contra a qual o sangue é ejetado - resistência vascular periférica),
volume sistólico diminui.
● Valores de capacitância afetam pré-carga, valores de resistência afetam pós-carga.
● Maior pré-carga = maior volume diastólico final = maior débito sistólico.
 ● Maior contratilidade = maior débito sistólico = menor volume sistólico final.
● Maior pós-carga = menor débito sistólico = maior volume sistólico final.

Mecanismos intrínsecos

● Capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo -

mecanismo cardíaco de Frank-Starling.
● Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da
contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta.

Mecanismos extrínsecos

● Sistema nervoso simpático e parassimpático.

● Simpático: fibras tomam o coração como um todo, da região atrial até a ventricular.
Aumenta a contração do músculo atrial, da velocidade do sinal elétrico do átrio para o
ventrículo, da velocidade de sinalização.
● Simpático: acelera batimentos (melhora perfusão, maior PA). Receptor alfa 1 e beta 1.
Vasoconstrição, libera noradrenalina, é adrenérgico.
● Parassimpático: fibras tomam o coração através do nervos vago pela região atrial,
nódulo sinoatrial e nódulo atrioventricular. Diminui a contração do músculo atrial, a
frequência cardíaca e a velocidade de sinalização.
● Parassimpático: reduz batimentos (menor PA). Menor FC = menor força contrátil =
menor DC. Muscarínico auxilia.
● Noradrenalina/adrenalina (SN simpático): receptores adrenérgicos das membranas
celulares cardíacas (nodo sinoatrial e átrios).
● Receptores beta 1: ativação do complexo G, ativação da enzima adenilato ciclase
converte ATP em cAMP, cAMP ativa a proteína quinase, que fosforila canais Funny de
Na+, e canais tipo T de Ca 2+, despolarização.
● Receptores adrenérgicos das membranas celulares cardíacas nos ventrículos.
● Receptores beta 1: ativação do complexo G, ativação da enzima adenilato ciclase que
converte ATP em cAMP, cAMP ativa a proteína quinase, que abre canais do tipo L de
Ca2+, Ca2+ aumenta a saída de mais cálcio do retículo sarcoplasmático, contração
actina/miosina.
● Nervo vagal do coração (SN parassimpático): as fibras vagais estão dispostas mais para
os átrios do que para os ventrículos. Isso explica o efeito da estimulação vagal, que
diminui a FC em vez de reduzir a força de contração cardíaca.
● O mecanismo da estimulação vagal se dá pela liberação da acetilcolina, que aumenta a
permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo a sua saída para fora
da célula, hiperpolarizando-a, fazendo com que o tecido excitável fique muito menos
excitável.
 ● Receptores muscarínicos M2 também auxiliam o SN parassimpático.
● Controle químico por hormônios: hormônios adrenomedulares - medula adrenal é um
componente do SNA (epinefrina e norepinefrina).
● Norepinefrina: constrição de todos os vasos sanguíneos do corpo, aumento da atividade
do coração, inibição do trato gastrointestinal, dilatação da pupila dos olhos.
● Epinefrina: estímulo dos receptores beta, aumenta a intensidade do metabolismo e o
débito cardíaco, grau bem maior do que pela estimulação simpática direta.

Regulação a curto prazo da pressão

● Pressão arterial média: depende do débito cardíaco e da resistência periférica dos vasos.
● Pressão arterial depende de fatores físicos (volume e leito) e funcionais (resistência
periférica, débito cardíaco, retorno venoso, capacitância venosa).
● Vasoconstrição: aumento da resistência periférica.
● Vasodilatação: menor resistência periférica.
● Controle do diâmetro arteriolar: atividade miogênica (maior estiramento da parede
devido ao maior aumento da pressão). Vasoconstrição.
● Controle do diâmetro arteriolar: menos O2, mais CO 2, mais H+, mais K + = vasodilatação.
● Moléculas parácrinas de sinal: óxido nítrico, histamina, adenosina = vasodilatação.
● Nervoso: mais substâncias simpáticas (noradrenalina sobre o receptor alfa) =
vasoconstrição.
● Hormonal: adrenalina (medula adrenal) sobre os receptores beta 2 = vasodilatação.
● Hormonal: angiotensina II = vasoconstrição.
● Hormonal: peptídeo atrial natriurético (ANP) = vasodilatação.
● Fatores locais: vasoconstritores (endotelina, tromboxano A2, radicais livres derivados do
O2); e vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclinas, serotonina).
● Fatores humorais: vasoconstritores (catecolaminas - noradrenalina, adrenalina -,
angiotensina II, vasopressina AVP ou ADH); e vasodilatadores (cininas, ANP e peptídeo
vasoativo intestinal VIP).
● Mecanismo de curto prazo de controle da PA são rápidos.

Reflexo barorreceptor

● Seu centro de controle é o bulbo (região do tronco encefálico).

● Receptores: mecanorreceptores arteriais (barorreceptores ou pressorreceptores) -
variações de PA nos grandes vasos.
● Maior PA = deformação, influxo de Na+, ativa potencial de ação. Frequência de disparos
de potencial de ação depende do fluxo de deformações (velocidade).
● Aferências: nervo vago, barorreceptor.
 ● Sistema de barorreceptores: receptores periféricos que detectam a alteração da pressão e
estiram pelo aumento da pressão. Abrem canais de sódio, disparando sinais de ação com
a informação para o bulbo. Localizados em pontos específicos (seios carotídeos e no arco
aórtico).
● Eferência: neurônio sai do trato solitário e vai para SNP, aumenta PA quando
deformação diz que PA estava baixa. Eferentes = inervação simpática ou parassimpática.
● Quando a pressão está alta, o bulbo inibe o sistema nervoso simpático (adrenalina e
noradrenalina). Coração debita menos sangue por minuto, e encontra menor resistência
dos vasos. Bradicardia e vasodilatação.
● Quando a pressão está baixa, a queda do potencial de ação indica a necessidade de
noradrenalina, ativando o sistema nervoso simpático, aumentando a força de contração
e vasoconstrição (aumento da pressão cardíaca).
● O bulbo apresenta vários núcleos. Com pressão alta: núcleo do trato solitário (NTS) -
área de redistribuição do sinal elétrico/potencial de ação e liberação de
neurotransmissor.
● Núcleo caudal do bulbo: tem neurônios GABA (inibitórios) e controla o rostral. É ativado
pelo NTS e libera GABA no neurônio que vai para o núcleo rostral. GABA abre canais de
cloreto e potássio, negativando o neurônio e diminuindo o SNS.
● Núcleo rostral do bulbo: de onde sai a informação eferente simpática.
● O NTS também ativa as áreas do parassimpático, excitando o nervo vago que libera
acetilcolina no nódulo sinoatrial, causando bradicardia.
● Na bradicardia, o NTS não é estimulado (nem o caudal). O núcleo rostral atua
normalmente, aumentando sua sinalização para a medula espinhal, que libera
noradrenalina, aumentando a força contrátil do coração, frequência cardíaca e a
vasoconstrição.

Regulação a longo prazo da pressão

● Papel predominante dos rins.

● Alto volume extracelular, aumento da PA, excreção de sódio e água pela urina.
● Balanço normal de sódio: fica no volume extracelular (fluido intersticial e plasma);
regulações celulares para isso não influir no volume intracelular; estímulo da sede ajuda
no balanceamento hídrico com presença de sal.
● O aumento da pressão acontece pela expansão do volume extracelular.
● O movimento da água pela membrana celular é determinado pelas alterações na
concentração dos eletrólitos osmoticamente ativos, principalmente o sódio.
● Em condições normais, os rins mantêm o volume extracelular (VEC) constante, por meio
do ajuste da excreção de sódio para igualar a quantidade excretada à quantidade
ingerida.
 ● Pressão arterial X volume urinário (diurese de pressão): valores de PA acima do normal
geram aumento da excreção urinária (Na+ e água), valores de PA abaixo do normal geram
queda da excreção urinária (Na+ e água).
● Diminuição do volume do plasma: diminuição da PA, detecção pelo arco aórtico e
barorreceptores, maior atividade simpática, vasoconstrição arteriolar generalizada,
vasoconstrição arteríola renal aferente, diminuição da pressão glomerular, diminuição
da filtração nos túbulos renais, menor volume de urina, maior conservação de fluidos e
sais, maior pressão arterial. (Tentativa de equilíbrio).
● Diminuição do VEC: sistema renina-angiotensina-aldosterona.
● Aumento do VEC: peptídeo natriurético atrial (PNA/ANP).

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

● Menor perfusão aumenta a produção de renina (pelo rim).

● Renina: enzima localizada nas arteríolas aferentes que levam o sangue até o rim, é
liberada quando recebe-se uma diminuição de pressão.
● A renina atua no angiotensinogênio, que é produzido pelo fígado e é convertido em
angiotensina I.
● A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA (enzima conversora de
angiotensina) no endotélio dos vasos sanguíneos. ECA atua reduzindo bradicinina.
● Angiotensina II: potente vasoconstritor para aumento da pressão. Aumenta
noradrenalina (no bulbo), diminui a filtração, aumenta a sede (no hipotálamo), libera o
hormônio ADH, aumenta a aldosterona (córtex da adrenal), reabsorção de sódio.
● A aldosterona aumenta a absorção de sódio em vários locais do túbulo renal para evitar a
sua perda. O sistema renina-angiotensina regula a PA em caso de hemorragia.
● Vasopressina/ADH: hormônio antidiurético (reabsorção de água, produzida pela
neurohipófise).

Peptídeo natriurético atrial (PNA/ANP)

● Hormônio sintetizado nos miócitos atriais.

● Secretado em resposta a um aumento da distensão cardíaca, que indica aumento da
volemia e da pressão arterial.
● Causa vasodilatação, inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a
noradrenalina, diminui a reabsorção de sódio no túbulo renal, aumento da excreção de
NaCl e água (diminuição da pressão).
● Ações do PNA (diretamente): vasodilatação generalizada, aumento da filtração
glomerular, inibição da reabsorção de Na +.
● Ações do PNA (inibe): secreção de ADH, secreção de aldosterona, secreção de renina,
atuação da angiotensina II no túbulo proximal, inibe ativação simpática (noradrenalina).
Fisiologia do Sistema Respiratório

● Outras funções: manter o pH plasmático dentro dos valores normais, participar do

equilíbrio térmico, evitar invasões.
● Zona condutora (transporte): VAS - superior (nariz externo à traquéia). VAI - inferior
(traquéia até brônquios terminais). Funções: aquecimento, umidificação e filtração.
● Zona respiratória: bronquíolos respiratórios aos sacos alveolares (junção dos alvéolos).
● Espaço morto anatômico - vão até dentro do pulmão, mas não ocorre troca gasosa (150
mL). Ar que não participa da troca. Espaço morto fisiológico = dentro da área de troca.
● Alvéolos com estrutura mais delgada (diferença de pressão - gases passam de alvéolos
para capilares).
● Organização morfofuncional: artéria transporta sangue pobre em O2, capilares
desenrolam e passam O2 por diferença de pressão, via pulmonar devolve sangue
oxigenado para o coração. 4 divisões: 1) ventilação pulmonar, renovação cíclica do gás
alveolar pelo gás atmosférico, 2) difusão de O2 e CO2 entre alvéolos e sangue, 3)
transporte e 4) regulação da ventilação.
● Trocas gasosas. Função: suprir os tecidos com O 2 e remover CO2.
● Respiração: ventilação pulmonar, difusão, transporte, regulação da ventilação.
● Respiração exige o funcionamento coordenado dos sistemas respiratório e
cardiovascular.
● A pressão do oxigênio nos alvéolos é maior do que na circulação pulmonar (vai para a
câmara esquerda do coração, distribui para o corpo, passa para os tecidos, vai para a
câmara direita do coração e por fim ao pulmão).
● A pressão do ar atmosférico favorece a entrada do ar.
● Capilares permitem a troca por só possuir endotélio.
● Mecânica - forças externas: pressão atmosférica.
● Forças internas: ação dos músculos (diafragma etc) - contração (puxa pulmão para baixo
e reduz pressão interna do pulmão, pressão externa dos gases estará maior e entra).
Relaxamento (joga pulmão para cima, pressão externa aumenta e joga para fora).
● Inspiração = ativa. Expiração = passiva (no repouso) e ativa (no exercício).
● Propriedades elásticas do pulmão: comportamento elástico pela presença de
componentes elásticos no tecido pulmonar que permite distensibilidade das fibras.
Produz surfactante (fosfolipídio dipalmitoilfosfatidilcolina DPPC), que diminui a tensão
superficial do líquido que recobre a zona de troca, é produzido pelas células pneumáticas
tipo II nos alvéolos, promove estabilidade e prevenção de colapso. Pneumócito tipo II -
produz o surfactante, grupo polar puxa moléculas de H 2O para não se juntarem.
● Pneumócito tipo I é estrutural.
● DPPC impede a tensão superficial da água nos alvéolos, porque isso o fecharia e
colabaria (colapsaria).
 ● Dentro do pulmão (colabado) = 760 mmHg, líquido pleural sempre se renova (pressão
contrária de 754 mmHg). Se fizer pneumotórax (presença de ar entre as duas camadas da
pleura), pressão interpleural = 0. Pressão alveolar do CO 2 (104) passa para capilar (40).
● Derrame pleural: considerado edema da cavidade pleural (coleção de grandes
quantidades de líquido livre no espaço pleural) - pressão aumenta tanto que a pleura
visceral começa a vazar.
● 300 milhões de alvéolos em cada pulmão (70 a 100 m2). Paredes alveolares são muito
delgadas e vascularizadas.

Processos de troca

● Ventilação: processo pelo qual os gases novos se movem para dentro e fora do pulmão, a
ventilação alveolar começa com o ar ambiente, que representa uma mistura de gases
composta de nitrogênio e oxigênio, com mínimo de dióxido de carbono, argônio e outros
gases.
● Pressão parcial: pressão que um componente de uma mistura gasosa exerceria, caso
estivesse sozinho. Pressão barométrica: soma das pressões parciais de O 2.
● Difusão: mecanismo principal do movimento de gases ao longo de todo o sistema
respiratório, a difusão de gases segue o gradiente de pressão parcial de alta pressão para
baixa pressão.
● Transporte dos gases - O 2 e CO2.
● Se o sangue não tivesse hemácias e apenas plasma: O2 difunde-se a partir do pulmão
para a corrente sanguínea e é dissolvido e ligado à hemoglobina, logo seria afetado.
Apesar de não ter hemácias, a PO2 seria normal, assim como o O2 dissolvido no plasma, o
conteúdo seria mínimo (apenas devido ao O2 dissolvido no plasma).

Transporte dos gases (O2)

● O2 é pouco dissolvido no sangue.

● O2 combinado com a hemoglobina para transporte.
● A principal via de transporte de oxigênio é pela hemoglobina, no ferro do grupamento
Heme. Cada molécula de hemoglobina carrega 4 de O2. Anemia falciforme = quantidade
menor de hemoglobina.
● Ligação cooperativa: uma ligação faz outras ligações mais prováveis, na medida que se
ligam, a afinidade aumenta e vão ligando-se mais ao O 2.
● Hemoglobina não pega CO2 (O2 muito pequeno no pulmão e maior fora, então acaba se
ligando).
● Nos tecidos há fatores para que haja a liberação do oxigênio pela hemoglobina.
● Fatores que modificam o equilíbrio do oxigênio com a hemoglobina: PCO2 (pressão do
CO2), pH, temperatura e 2,3-difosfoglicerato (2,3 DPG).
 ● PCO2: o aumento causa menor afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, liberando mais
rápido. Desloca o equilíbrio, faz hemoglobina se ligar ao CO 2 em vez do oxigênio
● pH: a diminuição do pH causa acidez. Exercício libera mais CO2, que forma bicarbonato
na reação com a água, causando acidez e menor afinidade da hemoglobina pelo
oxigênio. Abaixo de 7,36 o indivíduo perde afinidade.
● Temperatura: aumento da temperatura causa menor saturação, menor afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio.
● 2,3 DPG: produto intermediário formado durante a glicólise anaeróbica, via energética
da hemácia. Anemia/ar rarefeito aumenta a contração intracelular de 2,3 DPG no
interior da hemácia, aumentando a distribuição de oxigênio (menos afinidade).
● Curva deslocada para a direita: diminuição da afinidade da hemoglobina pelo O2 (libera
O2 mais facilmente aos tecidos). Curva para a esquerda: aumenta a afinidade da Hb pelo
O2.
● Durante o exercício físico: músculo ativo. Mais CO2, mais acidez, mais temperatura.
Todos esses fatores atuam deslocando a curva para a direita, e permite que o O2 seja
liberado para os músculos mais rapidamente,
● 2,3 DPG: mecanismo de adaptação à hipóxia (como no caso da altura).
● Envenenamento por monóxido de carbono (CO): CO se liga à hemoglobina, deslocando
O2 ligado à hemoglobina, o que leva a uma diminuição no conteúdo arterial de O2 (CaO2).
Já a pressão arterial é uma medida da PO2 dissolvida, mantendo a pressão parcial
alveolar de O2 (PaO2) normal.

Transporte dos gases (CO2)

● Pouco dissolvido no plasma - 7%. Transporte de CO2: 10% no plasma e 90%

hemoglobina.
● Hemoglobina também carrega CO2, através da carbamino-hemoglobina. Cerca de 21%
dele.
● Transporte principalmente por íons bicarbonato (HCO3-).
● CO2 entra nas hemácias, 21% se liga à hemoglobina, 5% é dissolvido e 63% se torna
bicarbonato.
● CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+. Enzima anidrase carbônica que catalisa a reação.
Hemoglobina recolhe o hidrogênio que sobra, para que a hemácia não fique ácida
(tamponamento).
● Transporte para os lados direito do coração e depois para pulmões por meio da
circulação venosa.
● No capilar pulmonar, o oxigênio libera o CO2 e o H+ que estavam ligados à hemoglobina,
dissolvendo-o. O bicarbonato recolhe o H+, formando H2CO3, e depois CO2 e água pela
ação da anidrase carbônica, e então será dissolvido e expirado.
Regulação da respiração

● Volume pulmonar: pulmões precisam se expandir e retrair de forma adequada.

● Complacência: habilidade de se expandir.
● Elastância: habilidade de retornar à posição inicial.
● Enfisema: mais expansão utilizando menos pressão. Fibrose: menos expansão utilizando
mais pressão, complacência menor. Complacência aumenta com a idade e no enfisema
(alteração do tecido elástico pulmonar).
● Crianças que nascem prematuras têm tendência a colabar (não tem surfactante).
● O volume de ar inspirado e expirado por unidade de tempo é controlado, tanto em
relação à frequência respiratória quanto ao volume corrente, por receptores:
quimiorreceptores para O2 e CO2, mecanorreceptores nos pulmões e nas articulações,
centro de controle respiratório, músculos respiratórios.
● Bulbo: centro de controle da respiração basal (repouso). Possui centro expiratório e
centro inspiratório. O NTS tem grupos inspiratórios dorsais. O ventral tem expiratório e
inspiratório, pode controlar até o NTS.
● Ponte: recebe informações das áreas superiores. Estímulo da dor e da emoção, que
modificam a frequência respiratória.
● Quimiorreceptores periféricos e centrais.
● Em uma pessoa normal, os gases alveolares são iguais aos do sangue arterial. Com
reinalação, o CO2 exalado não é removido e continua a acumular-se no saco alveolar.
Este aumento da PCO2 arterial e alveolar será o estímulo para o aumento da respiração.
A PO2 alveolar será diminuída com a diminuição do estímulo da PO2 sobre a respiração.
A diminuição da PCO2 não irá estimular a ventilação. Um aumento no pH, alcalose, não
irá estimular a ventilação.

Quimiorreceptores periféricos

● Informam o bulbo sobre a pressão de O2, de CO2 e o aumento da concentração de

hidrogênio no arco aórtico e seio carotídeo.
● Mais PCO2 arterial = menos PO2 arterial (abaixo de 60 mmHg) = menos pH.
● Principalmente quando há queda de entrada do oxigênio, por situações de hipóxia/ar
rarefeito.
● Quando a concentração de CO2 é alta no plasma, aumenta a pressão de CO2 arterial. Gera
hidrogênio no plasma, disparando potenciais de ação na terminação nervosa. Vai para o
bulbo, que manda hiperventilar.
● Quando a concentração de O2 no plasma é baixa, dispara potencial de ação, estimulando
o bulbo a causar hiperventilação para suprir a demanda, aumentando os níveis de
oxigênio e diminuindo CO2 e H2.
Quimiorreceptores centrais

● Está no bulbo. Informa apenas CO 2 e hidrogênio.

● Quando a concentração de CO2 é alta, ele chega ao fluido cerebroespinhal (que recobre o
bulbo e que é muito sensível ao hidrogênio), gerando H2. Estimulação de neurônios
motores para músculos de inspiração e expiração, aumentando o ritmo respiratório para
expulsar o hidrogênio.
● Quando há aumento da ventilação arterial, o que resulta na diminuição da PCO2 arterial.
O efeito da inibição da PCO2 seria uma inibição da área quimiossensível e uma
diminuição da ventilação até a PCO2 voltar ao normal. Respirar grande quantidade de O2
não diminuirá a atividade nervosa de forma suficiente para diminuir a respiração. A
resposta dos quimiorreceptores periféricos para o CO2 e para o pH é moderada e não
desempenha um papel importante no controle da respiração.
● Baixa PCO2 arterial = suprime atividade dos quimiorreceptores do bulbo.

Continuação - Regulação da respiração

● Equilíbrio ácido-base. Importância da regulação do pH: alterado desnatura proteínas,

deve-se manter na faixa de 7,38 a 7,42. Regula por ventilação ou pelos rins (tampões),
excreção de íons H+ pelos rins ou tampão bicarbonato/ácido carbônico.
● Tampão bicarbonato: produção de H2CO3 a partir de CO2 (acidifica o sangue).
● A inspiração é sempre ativa.
● Complexo de pré-Botzinger: controla o ritmo respiratório, canais de sódio persistentes,
que mantém a respiração como um marcapasso. Controla a inspiração por descargas
inspiratórias rítmicas (autoexcitáveis), por grupos de neurônios que produz sinais
repetitivos de potenciais de ação inspiratórios. Presença de correntes persistentes de
sódio (INaP) responsáveis pelos disparos periódicos de potenciais de ação nessa região.
Localizado no grupo ventral.
● Sinal inspiratório em rampa: 2 segundos de inspiração, 3 de expiração. Apenas durante o
repouso. O sinal de inspiração ativa o diafragma e os músculos intercostais.
● Maior intensidade do exercício físico gera ácido.

Equilíbrio ácido-base na regulação respiratória

● Acidose: aumenta H+ (pode aumentar a frequência respiratória para eliminar CO2).

● Alcalose: reduz frequência respiratória e mais CO2 para equilibrar.
● Adição de ácido: elevação do pH, regulariza com estímulo à ventilação.
● Adição de álcali: retenção de CO2 para equilibrar.
● Faixa de pH fisiológico: 7,35 a 7,45.
● Mecanismos para manutenção do equilíbrio ácido-base: pulmão, rins.
 ● Tamponamento químico nos tecidos (CO2 em carbonato).
● Controle renal: secreção dos íons H+ (excretam ácido carbônico ou metabólitos não
usados).

Gasometria arterial e distúrbios

● Pressão O2, pressão CO 2 etc.

● Distúrbios: acidose ou alcalose (metabólica por HCO3- ou respiratória por PCO2).
● Valores de normalidade para PCO2 (35 a 45 mmHg), para HCO3- (22 a 26 mEq/L).
● Moléculas extras (devem variar de -2 a +2).
● pH é inversamente proporcional a PCO2 e diretamente proporcional ao HCO3-.
● Maior PCO2 = menor pH (acidose respiratória).
● Menor PCO2 = maior pH (alcalose respiratória).
● Menor HCO3- = menor pH (acidose metabólica).
● Maior HCO3- = maior pH (alcalose metabólica).
● Há aumento ou abaixamento de HCO3- para tentar compensar quando há
acidose/alcalose respiratória. Acidose mista = maior PCO2 e menor HCO3-
simultaneamente (os dois diminuem o pH).

Fisiologia do Sistema Digestório

● Fornecimento de nutrientes (intestino delgado: duodeno - secreção do pâncreas e da

vesícula).
● Processos básicos do TGI: motilidade, secreção, digestão, absorção e excreção.
● Nem tudo sofre digestão e absorção (fibras), eliminada com as fezes.
● Motilidade: contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do trato
gastrointestinal (TGI). Motilidade gástrica: mistura, propulsão do peristaltismo.
● Tritura, mistura e fragmenta o alimento ingerido, preparando-o para a digestão e
absorção, por fim, propele (impulsiona) ao longo do TGI.
● Formado por músculo liso. Os esfíncteres passam mais tempo contraídos do que
relaxados.
● Possui uma rede neuronal em suas camadas, que liberam substâncias no plexo
mioentérico e plexo submucoso. Neurônios entéricos dos plexos mioentérico e
submucoso do TGI.
● O sistema nervoso entérico pode coordenar muitas das atividades do TGI na ausência de
inervação autonômica, na ausência do simpático e parassimpático.
● Sistema nervoso extrínseco: inervação simpática e parassimpática, atividade dos nervos
simpáticos reduz a atividade secretora do TGI e estimula ou reduz a atividade motora
(depende da camada do TGI), atividade dos nervos parassimpáticos estimula as
atividades motoras e secretoras do TGI.
 ● Os mecanorreceptores na parede do TGI respondem à presença do alimento, se
estirando. Potencial de ação segue para o sistema nervoso e para os plexos mioentérico e
submucoso.
● A acetilcolina aumenta a motilidade, as secreções, a liberação de hormônios e provoca
vasodilatação.
● A noradrenalina realiza vasoconstrição nos esfíncteres.
● Motilidade: força para alimento sofrer propulsão e ser levado à frente pelo sistema.
● Mastigação pode ser involuntária. Deglutição tem fase voluntária (inicia o processo).
● Deglutição: primeiro ativa SNC, interpreta e permite a ação. Se falhar, ativa SN entérico.
● Estrutura básica da parede do TGI: região mucosa (epitélio/lâmina própria/musculatura
da mucosa). Há contração das fibras circulares (circundando o tubo digestivo), causando
redução do diâmetro da luz. Contração das fibras longitudinais geram encurtamento do
segmento. Ambas as contrações promovem os movimentos peristálticos.

Motilidade do trato digestório - Potenciais de ação

● Ondas lentas: despolarizações espontâneas, lentas e transitórias do potencial de

membrana que podem ser conduzidas por várias distâncias. Levemente despolarizada,
mas não causa contração efetiva. Entrada de Na +. Repouso.
● Potenciais em pontas (verdadeiro PA): despolarizações que podem ocorrer em ondas
agudas e repetitivas. Potencial em platô ocorre devido a maior quantidade de canais de
cálcio que serão abertos, e poucos canais de sódio. Abertura e fechamento desses canais
são lentos e determinam potenciais prolongados (importante para manter o potencial de
ação).

Motilidade do trato digestório - Ondas lentas

● Operam como células marcapasso.

● Células intersticiais localizadas na borda interna da camada muscular e podem originar
atividade elétrica.
● Atividade elétrica se propaga pelas células da musculatura lisa, acopladas às junções
abertas - sincício funcional.
● A acetilcolina liberada pelos neurônios excitatórios dos plexos entéricos prolonga a
despolarização e com isso deflagra a contração (aumento da frequência, amplitude e
duração da onda), levando a potenciais em pontas.
● Células intersticiais de Cajal (ICC) são células marcapasso distribuídas no estômago,
intestino delgado e cólon.
● As ondas lentas são despolarizações provocadas pela atividade de marcapasso (3 min no
estômago, 12 min no duodeno).
 ● Estas células geram ondas lentas ao longo das células intersticiais para as células
musculares lisas pela abertura de canais de sódio.
● O limiar das ondas lentas é alterado pela liberação de neurotransmissores pelos
neurônios entéricos, causando abertura de canais de cálcio e contração do músculo liso.

Motilidade do trato digestório - Mais características

● Maior quantidade de cálcio no músculo gera mais contração.

● Quando o sistema nervoso entérico é estimulado por um estiramento mecânico ou sinal
químico, via neurônios aferentes, faz com que os neurônios deste sistema liberem
acetilcolina para causar abertura de canais de cálcio e contração de músculo liso.
● Acetilcolina causa despolarização dos canais de cálcio.
● Reflexos intrínsecos do SNE - movimento peristáltico: impulsão do bolo alimentar (ou
quimo); movimento de contrai e relaxa; tritura, mistura e fragmenta o alimento
ingerido, preparando-o para a digestão e absorção, por fim, propele ao longo do TGI.
● Esfíncteres esofagial superior e inferior: reflexo da deglutição relaxa o superior por VIP
(peptídeo intestinal vasoativo), recebendo o bolo alimentar. Esfíncter inferior se abre
para permitir a passagem para o estômago, e depois contrai, impedindo o refluxo.
● Esfíncter pilórico do estômago: fechado enquanto há o processamento do alimento no
estômago, relaxa para enviar quimo ao intestino.
● A peristalsia é quem desencadeia o relaxamento do esfíncter imediatamente à frente da
onda (VIP).
● Motilidade gástrica: relaxamento da região oral do estômago para receber o bolo
alimentar do esôfago (relaxamento receptivo - peptídeo intestinal vasoativo VIP);
contrações que reduzem o tamanho do bolo e misturam com as secreções gástricas para
iniciar a digestão; contrações que propelem o quimo para o intestino delgado.
● A velocidade com que o quimo é levado ao intestino delgado é regulada por mecanismos
hormonais para ter o tempo adequado para digestão e absorção do alimento.
● Acetilcolina estimula a contratilidade gástrica, através do potencial de ação verdadeiro
(cálcio entrando).
● Gastrina é liberada na região antro do estômago, e também é liberada por estiramento.
● Plexo submucoso: faz parte do sistema nervoso entérico (controla fluxo sanguíneo e
glândulas).
● Plexo mioentérico: controla a contração das fibras circulares e longitudinais
(motilidade).
● No estômago, a área de superfície é aumentada por invaginações chamadas de glândulas
gástricas.
● A área da superfície intestinal é aumentada por vilosidades, dedos e invaginações
(criptas). SN entérico: invaginação intrínseca, inervação própria do TGI.
● Estímulo da submucosa também pode induzir movimento no peristaltismo.
 ● Inervação extrínseca prevalece (retomada do controle pelo SNC).
● Potencial de ação: repouso (ondas lentas), estimulação por
distensão/acetilcolina/parassimpáticos, despolarização, estimulação por
norepinefrina/simpático (hiperpolarização).
● Potencial de membrana: estímulos subliminares, alimento chega e distende células, há
aferência e acetilcolina produzida, aferência gera contração pela via parassimpática, em
seguida, pode relaxar. Hiperpolarização (depois dela o TGI volta a relaxar).
● Reflexos longos e curtos no TGI: alça curta (estímulos, libera mais o parassimpático),
alça longa (dispara potencial de ação, leva o bolo alimentar). Chegada do alimento
distende parede do estômago (motilidade do cólon, via aferente, gânglios), chegada do
alimento ao reto (via aferente, tronco cerebral).
● Peristaltismo: contração peristáltica, momento zero (nulo), relaxamento.
● Reflexo curto peristáltico: SN entérica, acetilcolina e parassimpático (excitatório - região
anterior ao bolo alimentar).
● NO, VIP e ATP (inibitórios - região posterior do bolo alimentar).
● Alça curta: estímulo local, SN entérico, efetores (músculo liso ou células secretoras),
contração e relaxamento/liberação de secreções.
● Alça longa: estímulo externo.

Mecanismos de comunicação responsáveis pelas respostas do TGI

● Regulado por mecanismos neurais intrínsecos, mecanismos endócrinos e parácrinos

intrínsecos (célula no intestino afeta células próximas).
● Células D liberam células G (células G liberam gastrina).
● Extrínsecos e intrínsecos atuam em conjunto coordenando funções do TGI.
● Musculatura lisa visceral do TGI é um sincício morfológico e funcional e, por isto,
chamada de unitária (2 tipos de contração).
● Contração fásica: periódicas, poucos segundos ou minutos (esôfago, corpo, antro do
estômago etc).
● Contração tônica: contração mantida e sustentada

Motilidade do trato digestório - Esvaziamento gástrico

● Esvaziamento gástrico depende de uma atividade motora coordenada, que tem como
objetivo levar o alimento da porção proximal para a distal do estômago. A velocidade é
regulada para levar à neutralização do H+ gástrico no duodeno, e à digestão e absorção
dos nutrientes.
● Esvaziamento gástrico precisa ser controlado porque as substâncias do estômago são
muito ácidas, porque as enzimas intestinais não conseguem trabalhar em meio ácido e
não fariam a degradação alimentar.
 ● Para diminuir o esvaziamento gástrico: quando a acidez chega ao duodeno, libera-se o
hormônio secretina, que reduz o esvaziamento gástrico, diminuindo a motilidade e
fechando a válvula pilórica.
● Para diminuir o esvaziamento gástrico: os quimiorreceptores sinalizam para o SNE para
reduzir o esvaziamento gástrico; a colecistocinina (CCK) também inibe esvaziamento
gástrico; gastrina também atua nessa inibição.

Motilidade do intestino delgado

● Função: digestão e absorção dos nutrientes.

● Mistura do quimo com as enzimas digestivas e com as secreções pancreáticas para expor
os nutrientes à mucosa intestinal.
● Ondas lentas - 12 ondas por minuto.
● Inervação parassimpática (acetilcolina) e SNE - atuam na contração do músculo liso.
● Contrações segmentares (misturam) e peristálticas (levam adiante).
● Estão associadas a segmentos em forma de sacos (haustrações).
● Hormônios: gastrina, colecistocinina, motilina, insulina, serotonina, prostaglandina
(estimulam a motilidade do intestino delgado). Absorção via transcelular ou paracelular.
● Superfície absortiva do intestino delgado: aproximadamente 80% da absorção de
solutos.
● Digestão dos vários alimentos: hidrólise (polissacarídeos, triacilglicerol e proteínas).

Motilidade do intestino grosso

● Conteúdo do intestino grosso é destinado à excreção.

● Absorção de água no cólon distal - conteúdo do intestino grosso semissólido e cada vez
mais difícil de ser movimentado.
● À medida que o reto se enche com fezes, o músculo liso da parede do reto contrai e o
esfíncter anal interno relaxa (reflexo retoesfinctérico).
● Não ocorre defecação porque o esfíncter anal externo (formado por músculo estriado,
sob controle voluntário) ainda está contraído.

Secreções digestórias

● Secreções gastrointestinais: adição de líquido, enzimas e muco no lúmen do TGI.

● Secreções das glândulas salivares, gástricas, pâncreas e fígado.
● Desempenha função importante no trato gastrointestinal.
● Função da saliva: digestão inicial dos amidos (amilase) e dos lipídios (lipase lingual)
pelas enzimas salivares. Diluição e tamponamento dos alimentos ingeridos, que
poderiam ser lesivos (como alimentos ácidos tamponados por bicarbonato). Lubrificação
do alimento ingerido por muco para facilitar sua movimentação pelo esôfago.
Glândulas salivares

● 1 litro de saliva produzido por dia.

● Enzimas formadas nos ácinos e lançadas na boca por ductos.
● Componentes iônicos: Na+, K +, Cl -, HCO 3-, PO 4-, Ca 2=.
● pH: 6,0 - 7,4.
● Contém mucinas e amilase.
● Mucina: muco. Glicoproteínas produzidas pelas glândulas submaxilares e sublinguais
lubrificam o alimento para facilitar a deglutição.
● Amilase salivar: principal função digestiva da saliva é a ação dessa enzima na redução do
amido a moléculas de oligossacarídeos.
● Sua ação continua na massa de alimentos no estômago e só para quando os conteúdos
do estômago são misturados ao suco gástrico (pelo pH).

Regulação da secreção salivar

● O controle fisiológico essencial das glândulas salivares se dá por ação do SNP.

● A estimulação parassimpática (acetilcolina): aumenta a síntese e secreção da amilase
salivar e mucinas, intensifica as atividades de transporte do epitélio do ducto, aumento
o fluxo sanguíneo para as glândulas (vasodilatação), estimula o metabolismo e o
crescimento glandulares.
● Células ductais e acinares são estimuladas pela acetilcolina e noradrenalina.
● Condicionamento, alimento, náuseas, odor: estímulo parassimpático.
● Desidratação, medo, sono: desestímulo parassimpático.
● Ach: se liga ao receptor muscarínico M3; ocorre sinalização interna para aumentar
segundo mensageiro IP3, que aumenta a saída de cálcio; liberação de enzimas e íons dos
grânulos, além de água.
● Noradrenalina: receptor beta-adrenérgico, aumenta cAMP, que libera cálcio do retículo.
● Parassimpático tem efeito mais potente e duradouro.

Secreção das células gástricas

● Células parietais e principais: corpo do estômago.

● Células G e células promotoras de muco: localizadas no antro.
● HCl e fator intrínseco: produzidos pelas células parietais.
● Pepsinogênio: células principais.
● Gastrina: hormônio, sai para a circulação. Produzida pelas células G.
● Muco: células da mucosa. Líquido secretado no estômago. Muco protege as células do
estômago.
● Pepsina: começa a digestão das proteínas (30% delas).
 ● Lipase: digere um pouco das gorduras.
● HCl converte pepsinogênio em pepsina.
● Na ausência de pepsina, há proteases ativas do suco pancreático.
● CO2 forma HCO3- e H+.
● Proteção da superfície mucosa do estômago: na luz do estômago o pH é 2, na superfície
das células epiteliais gástricas o pH é 7 (para não lesar as células), produção de muco e
bicarbonato causa proteção (barreira protetora), quando essa barreira é desfeita, pode
causar úlceras gástricas e duodenais.

Controle da secreção gástrica

● Fase cefálica: liberação de 30% de HCl no estômago. Nervo vago libera acetilcolina, as
células parietais ou o nervo vago liberam gastrina que estimula as células parietais.
● Estímulos da fase cefálica: olfato, paladar e condicionamento.
● Fase primária (cefálica): aumenta o volume do suco gástrico pelo estímulo de muco,
enzimas e produção de ácido.
● Fase secundária (cefálica): estimulação da gastrina pelas células G.
● Fase gástrica: liberação de 60% de Hcl no estômago. Estímulos: distensão do antro.
Além de gastrina e acetilcolina, há sistema nervoso entérico atuando através da
distensão, que libera mais ainda a gastrina. Longa (3 a 4 horas). Aumento de ácido e
produção de pepsinogênio, aumento da motilidade e início das ondas de mistura.
● Histamina: substância parácrina produzida nas células enterocromafins. Atinge as
células vizinhas (parietais), aumentando o HCl.
● Fase intestinal: secreção gástrica é intensificada pela distensão do duodeno e pela
presença dos produtos da digestão de proteínas (peptídeos e aminoácidos). Controla a
taxa de entrada do quimo no duodeno. Longa duração. Feedback de inibição do ácido
gástrico e produção de pepsinogênio, redução da motilidade gástrica.
● Mecanismo neural (fase intestinal): reflexo curto, enterogástrico, desencadeado pela
distensão do duodeno.
● Hormonal primário (fase intestinal): estimulação da colecistocinina, peptídeo inibitório
gástrico e liberação de secretina pela presença de ácido, carboidratos e lipídios.
● Hormonal secundário (fase intestinal): liberação de gastrina estimulada pela presença
de proteínas não digeridas e peptídeos.

Pâncreas

● Lança secreção no duodeno.

● Região acinar produz enzimas que são enviadas para o ducto.
● O suco pancreático digere carboidratos, gorduras e proteínas.
 ● Composição: enzimas (tripsina, quimotripsina, procarboxipeptidases A e B,
ribonucleases, desoxirribonucleases, prolipases e amilase).
● Componente aquoso: água e eletrólitos (sódio, cloreto, bicarbonato para
tamponamento).
● Fase cefálica: células G da mucosa do antro gástrico em resposta a impulsos vagais.
● Fase gástrica: gastrina secretada pela distensão gástrica e presença de aminoácidos e
peptídeos no estômago.
● Fase intestinal: a mais importante, responsável por 80% da secreção pancreática.
Estimulação de CCK, peptídeo inibitório gástrico (GIP) e liberação de secretina.

Secreção biliar

● Produzida no fígado, armazenada na vesícula biliar.

● Importante para a digestão de gordura, desemboca no duodeno.
● Composição: sais biliares (emulsificação das gorduras), colesterol, fosfolipídios e
pigmentos biliares (bilirrubina, biliverdina, urobilinogênio e urobilina).
● Eletrólitos: sódio, potássio, magnésio, cálcio, cloreto e bicarbonato.
● Controle da secreção pela contração da vesícula pelo CCK, além de relaxar o esfíncter de
Oddi.

Digestão e absorção

● Digestão: processo pelo qual a molécula ingerida é convertida para formas que podem
ser absorvidas pelas células epiteliais do aparelho GI.
● Absorção: processo pelo qual a molécula é transportada através das células epiteliais que
revestem o aparelho GI para penetrarem no sangue ou linfa.
● Mucosa do intestino é muito vascularizada.
● Composição do quimo na entrada do antro duodenal: carboidratos de cadeia longa
parcialmente digeridos, dissacarídeos intactos, proteínas parcialmente digeridas (longas
cadeias peptídicas) e lipídios praticamente intactos.
● Carboidratos, proteínas e gorduras.

Carboidratos

● Digestão principalmente no duodeno e jejuno.

● Digestão por enzima alfa amilase.
● Alfa amilase rompe as ligações glicosídicas 1,4 do amido/glicogênio.
● Processamento de carboidratos na boca forma dissacarídeos pela alfa amilase salivar,
mas não monossacarídeos (é incompleto).
● Alfa amilase pancreática quebra ligações 1,6 para formar glicose através do amido.
 ● Lactose e sacarose não iniciam digestão na boca, seguem intactos para o intestino, que
são convertidos pela lactase e sacarase em galactose e frutose.
● A digestão de polissacarídeos é luminal pela amilase pancreática. A digestão de
oligossacarídeos e dissacarídeos é extracelular (enzimas da borda em escova).
● A mucosa intestinal absorve exclusivamente monossacarídeos.

Proteínas

● Digestão inicia pelo estômago através da pepsina. 30%.

● Intestino delgado continua a digestão. Necessitam das enzimas vindas do suco
pancreático (proteases e peptidases intestinais).
● Produto final: aminoácidos.
● Ativação intestinal: ação do peptídeo inibidor da tripsina no pâncreas e enterocinase no
intestino.
● A pepsina, tripsina, quimotripsina, elastase e endopeptidase intestinal catalisam a
quebra de ligações peptídicas situadas na estrutura primária dos seus substratos. As
proteases de origem pancreática são liberadas nas suas formas inativas.
● Enteroquinase converte tripsinogênio em tripsina, que converte os demais.
● Protease converte proteínas em oligopeptídeos, que ainda não atravessam a borda em
escova.
● Aminoácidos passam para o sangue.
● A digestão de peptídeos de cadeia longa é luminal, por carboxipeptidases,
quimotripsinas e tripsinas. A digestão de oligopeptídeos de cadeia curta é extracelular
(enzimas da borda em escova).
● Os aminoácidos são absorvidos por proteínas carreadoras da borda em escova e da
membrana basolateral.
● Dipeptídeos e tripeptídeos absorvidos por proteínas da borda em escova e digeridos por
aminopeptidases da membrana em escova ou absorvidos como tais e digeridos dentro da
célula epitelial.

Gorduras

● Gordura: bile e agitação, formam gotas menores que permitem ação enzimática.
● Gordura emulsificada pela ação da lipase pancreática e forma ácidos graxos, colesterol,
monoglicerídeos.
● A bile conservada na vesícula biliar é liberada pela ação do CCK.
● Lipase pancreática: atua nos triglicerídeos para formar monoglicerídeos e ácidos graxos
livres.
● Na hidrólise dos colesterídeos participa a esterase dos ésteres de colesterol que leva à
formação de colesterol e ácidos graxos.
 ● Os lipídios são ressintetizados dentro das células, são empacotados com apoproteínas
em partículas transportadoras chamadas de quilomícrons (gotículas de gorduras
cobertas por fosfolipídios).

Observações - Sistema Digestório

● Triglicerídeos digeridos a ácidos graxos e monoglicerol no lúmen intestinal e absorvidos

pelas células intestinais. Essas células ressintetizam triglicerídeos e transportam para o
sangue via sistema linfático. A principal forma pela qual os triglicerídeos são
transportados na linfa é por quilomícrons.
● A colecistocinina (CCK) inibe o esvaziamento gástrico.
● A maior parte da resposta pancreática a uma refeição ocorre durante a fase intestinal.
● Produtos de cada célula: Células parietais (fator intrínseco), hepatócitos (bile), células D
(somatostatina), células principais (pepsinogênio), células G (gastrina).
● Monoglicerídeos e ácidos graxos gerados no lúmen do intestino delgado são absorvidos
pelas células epiteliais intestinais por difusão simples.
● Regulação da secreção da insulina pelas células beta do pâncreas: entrada de cálcio na
célula, formação de ATP a partir de glicose, exocitose da insulina. NÃO há repolarização
da membrana pelo fechamento de canais de K+.
● Doença celíaca (não pode consumir glúten) afeta principalmente o intestino delgado. A
ingestão do glúten reduz a absorção de água e nutrientes devido aos danos nas
vilosidades da parede intestinal.

Fisiologia do Sistema Renal

● Funções dos rins: eliminar substâncias tóxicas oriundas do metabolismo (ureia e

creatinina); excretar substâncias exógenas (medicamentos); manter o equilíbrio de
eletrólitos no corpo humano (sódio, potássio, cálcio, fósforo, magnésio, bicarbonato,
cloro e outros); regular a osmolaridade e volume de líquido corporal; regular o equilíbrio
ácido-base, mantendo constante o pH sanguíneo; regulação da pressão arterial;
produção de hormônios (eritropoietina que estimula a produção de hemácia, calcitriol
que atua no metabolismo ósseo e regula a concentração de cálcio e fósforo no
organismo, e renina).
● Filtração, reabsorção, secreção e excreção.
● Estrutura renal: área cortical mais superficial, área medular que forma os cálices maiores
e menores, urina desemboca na bexiga pelo ureter.
● 1,2 milhões de néfrons por rim.
● Néfron - unidade funcional renal.
● Via aferente traz o sangue até o rim pela arteríola aferente, que se ramifica em capilares
glomerulares onde acontece a filtração.
 ● A filtração acontece de 15% a 20% quando o sangue entra, os outros 80% seguem pela
arteríola eferente para a circulação, voltando para o rim posteriormente pela arteríola
aferente.
● Cápsula de Bowman: recobre os glomérulos, recebe o ultrafiltrado de plasma e segue
para o primeiro segmento tubular.
● Alça de Henle descendente fina/ascendente fina/ascendente espessa.
● Região altamente vascularizada.
● Processos de néfron: 1) filtração, 2) reabsorção (processo em que se retiram as
substâncias no túbulo renal - bicarbonato, cálcio, cloreto, sódio, água, glicose - voltam
para o sangue), 3) secreção (retirada do capilar peritubular de substâncias que aparecem
na urina - um pouco de potássio, medicamentos), 4) excreção (filtração - o que foi
reabsorvido + secreção).

Filtração

● Anatomia do glomérulo: possui 3 barreiras de filtração.

● 1ª barreira: endotélio em contato com o sangue. Possui poros, ou seja, substâncias de
passagem devem ser menores do que o poro, baixo peso molecular.
● 2ª barreira: membrana basal. É carregada negativamente pela presença de
glicoproteínas, ou seja, atrai cargas positivas, como sódio, cálcio, potássio.
● 3ª barreira: podócitos. Fendas com proteínas estruturantes (como a nefrina) que
impedem a passagem de proteínas de grande peso molecular (como a albumina), bem
como as hemácias.
● Determinantes da filtração glomerular: forças de Starling, pressão efetiva de filtração de
10 mmHg, permeabilidade seletiva.
● Forças de Starling: pressão do sangue que chega no glomérulo a 60 mmHg. Pressão
hidrostática glomerular é 60 mmHg, que empurra o sangue ajudando a filtração. As
proteínas sanguíneas formam pressão oncótica no glomérulo de 32 mmHg que retém o
fluido. É contra a filtração, mas a pressão hidrostática é maior. A pressão na cápsula de
Bowman é de 18 mmHg, menor que a hidrostática para receber os fluidos.
● Pressão efetiva de filtração de 10 mmHg: pressão hidrostática de 60 mmHg - pressão
oncótica de 32 mmHg - pressão da cápsula de Bowman de 18 mmHg.
● Permeabilidade seletiva (kf): características da membrana de filtração. Depende da
porosidade dos capilares e da superfície disponível de filtração.
● Taxa de filtração glomerular, ou TFG (quanto o rim está filtrando por minuto): 125 mL
de filtrado são formados pelos 2 milhões de néfrons a cada minuto.
● A creatinina é produzida ao longo do dia e deve ser excretada. Para determinar a taxa de
filtração glomerular deve-se fazer: creatinina da urina (mg/dL) x volume da urina
(mL/min) / creatinina do plasma (mg/dL). A TFG determinada pela creatinina dá em
torno de 140 mL/min.
 ● A creatinina é formada no músculo a partir da creatina do fígado. É endógena. Não varia
tanto com a dieta como a ureia. Não sofre reabsorção no rim, 10% dela é secretada pelos
túbulos proximais. A quantidade de creatina produzida é dependente da massa muscular
e não apresenta grandes variações diárias.
● O marcador mais ideal seria a cistatina C, mas é um método mais caro.

Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular

● 2 mecanismos: mecanismos miogênicos e feedback tubuloglomerular.

● Entre 60 e 180 mmHg, o rim consegue manter o fluxo sanguíneo renal. Nos limites de
variação de pressão, o rim consegue ajustar a filtração.
● Mecanismo miogênico: a arteríola aferente se estira quando percebe o aumento de
pressão, abrindo canais de cálcio que entram no músculo e causam contração, regulando
a entrada de sangue no glomérulo para que ele não receba o sangue com muita pressão.
Caso tenha queda de fluxo, a arteríola aferente não se estira, não abre canais de cálcio, e
vasodilata para manter a filtração.
● Feedback tubuloglomerular: sinalização entre túbulo e glomérulo. A curvatura do túbulo
entra em contato com a arteríola aferente, e as células dessa região são modificadas,
configurando o aparelho justaglomerular. Quando a pressão vem mais alta, o fluido
entra no glomérulo com pressão maior, aumentando a pressão hidrostática e a taxa de
filtração glomerular. Isso forma um filtrado/fluxo maior no túbulo, de forma que a
reabsorção de sódio não acontece de forma eficiente. As células diferenciadas percebem
a maior concentração de sódio, liberando adenosina para a arteríola aferente, que atua
como vasoconstritora, diminuindo a pressão hidrostática no glomérulo. Quando a
pressão cai, a pressão hidrostática cai, diminuindo a filtração e o fluxo no túbulo. O
sódio é capturado mais do que na situação de pressão normal. Libera-se prostaglandina
ou óxido nítrico na arteríola aferente, ambos são vasodilatadores.

Transporte renal e formação da urina

● No dia, há um filtrado de água de 180L. Entretanto, só 1.5L é excretado por dia, o resto
retorna à circulação. A carga filtrada reabsorvida é de 99,2%.
● 25.200 mEq/dia de sódio é filtrado, mas apenas 150 mEq/dia é excretado. Ou seja, 99.4%
de sódio é reabsorvido.
● Mecanismo de transporte de solutos: passivo e ativo.
● Passivo: espontâneo, a favor do gradiente eletroquímico (não requer energia). Difusão,
difusão facilitada (canais, transporte acoplado).
● Ativo: contra um gradiente eletroquímico (requer energia diretamente). Inclui
endocitose.
 ● Sódio: 65% de sódio é reabsorvido no túbulo proximal por proteína transportadora; Alça
de Henle espessa ascendente reabsorve 25% de sódio (segmento diluidor, transporte por
proteína com saída de H+ e transporte com 2 Cl- e K+); Início da curvatura do túbulo
distal absorve sódio, o túbulo distal absorve sódio por canais de membrana de 4 a 7%;
Reabsorção no ducto coletor medular.
● Água: absorção de água no túbulo proximal; Alça de Henle descendente absorve água;
Reabsorção no túbulo distal e ducto coletor na presença de hormônio antidiurético;
Reabsorção no ducto coletor medular na presença de hormônio antidiurético.

Osmolaridade dos fluidos corporais

● O rim regula a osmolaridade e o volume dos fluidos corporais, que são mantidos dentro
de limites estreitos através da regulação da excreção de água e sódio.
● Osmolaridade: número de partículas de soluto por 1 litro de água (mOsm/L).
● Balanço normal de água: 2,5L de água ingerida por dia; Volume extracelular de 14 litros;
Volume intracelular de 28 litros; Total - 42 litros.
● O rim controla o balanço de água, que se baseia na ingestão e excreção de água.
● Quando há excesso de água no corpo e a osmolaridade do líquido corporal fica reduzida:
rim excreta urina com osmolaridade muito baixa, de até 50 mOsm/L.
● Quando há um déficit de água e a osmolaridade do líquido fica alta: rim pode excretar
urina com uma concentração de cerca de 1200 a 1400 mOsm/L.
● Regulação hipotalâmica da reabsorção de água pelos rins: quando tem pouco fluido
extracelular (pouca água), o hipotálamo detecta essa baixa por osmorreceptores
(receptores de osmolaridade) que disparam potenciais de ação para neurônios
hipotalâmicos que estocam ADH na neurohipófise. Assim, o terminal axonal dos
neurônios hipotalâmicos liberam o ADH da neurohipófise. ADH cai na circulação para
chegar ao rim.
● O ADH age sobre o túbulo distal e o ducto coletor, que sem ele são impermeáveis à água.
● O ADH se liga ao lado basolateral pelo receptor V2, vindo pela circulação. O V2 ativa a
adenil ciclase, aumentando o cAMP para formar proteína cinase A. Para tornar o lado
luminal permeável à água, a proteína cinase desloca as vesículas contendo água que já
existem dentro das células para o lado luminal, formando canais de água aquaporina 2.
● Quando a circulação sanguínea contém mais água, os osmorreceptores não geram
potenciais de ação e não ativam o hipotálamo, sem liberar o ADH. Assim, não há
inserção de aquaporinas nas porções finais do rim.
● Mecanismos renais para diluição e concentração de urina: 1) produção de urina diluída -
diurese aquosa, 2) produção de urina concentrada - antidiurese.
● Produção de urina diluída (diurese aquosa): quando se bebe muita água. Na alça de
Henle descendente, há passagem de água e há concentração do fluido pela saída de água.
Na alça ascendente fina e espessa, há absorção de sódio e a água dilui os eletrólitos do
 túbulo. No coletor e distal não há reabsorção de água (sem ADH), portanto, gera-se
urina mais diluída.
● Produção de urina concentrada (antidiurese): quando se bebe pouca água. A água
precisa ser retornada para a circulação. Na alça de Henle descendente, há absorção de
mais água e o ducto coletor e distal tem ação do ADH, inserindo aquaporinas.
● Hipertonicidade medular: a água atravessa por difusão e por canais de água; uma força
de atração é necessária para puxar a água para o interstício através do túbulo, e essa
força é o gradiente maior de sódio (pela sua própria absorção); a medula precisa ter
concentração de substâncias que atraem a água (como o sódio), o mais importante
transporte para gerar esse gradiente é o transporte na alça espessa de Henle, pois a água
não é transportada junto nesse processo; a absorção de ureia pelo ducto coletor também
atrai o sódio, junto com o sódio. A ureia entra no túbulo e fica circulando para manter o
gradiente da água.
● Os capilares que vão para a medula se diferenciam em vaso reto. A curvatura do néfron
acontece porque o transporte de um lado é diferente do outro. Os vasos também têm
essa estrutura (em U) para coletar água, sódio, potássio etc.

Controle do volume dos líquidos corporais e equilíbrio ácido-base

● A ingestão de sódio é percebida pelo volume extracelular.

● O sódio é importante para o transporte de nutrientes, condução de impulsos nervosos e
manutenção do equilíbrio hídrico.
● Em condições normais, os rins mantêm o volume extracelular constante, por meio de
ajuste da excreção de sódio para igualar a quantidade excretada à quantidade ingerida.
● Relação volume e pressão: aumento do volume do sangue = aumento da pressão; a
ingestão de sódio aumenta o volume extracelular; compensações cardíacas rápidas
(barorreceptores ativados e bulbo. Menos noradrenalina nos vasos, dilatação dos vasos.
Menos noradrenalina no coração, menor força de ejeção); compensação a longo prazo
depende do rim, que excreta líquido pela urina.
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona (QUEDA de volume e pressão), peptídeo
natriurético atrial (AUMENTO de volume e pressão), equilíbrio ácido-base.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (QUEDA de volume e pressão)

● Secreção de renina: a renina é produzida na arteríola aferente. É liberada através de três

estímulos: diminuição da pressão na arteríola aferente, atividade dos nervos simpáticos
renais (noradrenalina), diminuição da carga filtrada de sódio que chega à mácula densa
(queda da filtração).
● O fígado produz angiotensinogênio que é convertido em angiotensina I pela renina.
● A ECA converte angiotensina I em angiotensina II.
 ● Potente vasoconstrictora, aumento da noradrenalina no bulbo, aumento de ADH no
hipotálamo, aumento da sede.
● Angiotensina II atua na reabsorção de sódio no túbulo proximal e no aumento da
aldosterona pela adrenal.
● Aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos demais segmentos renais.
● A produção de aldosterona é estimulada pela angiotensina II e pelo aumento da
concentração plasmática de K+.
● A aldosterona vem pelos capilares no lado basolateral do sangue, atravessando a
membrana e aumentando a inserção de canais de sódio na região luminal.

Peptídeo natriurético atrial (AUMENTO de volume e pressão)

● Sintetizado nos miócitos atriais.

● Inibe todo o sistema renina-angiotensina-aldosterona, causa vasodilatação, excreção de
sódio e água, inibe a ingestão de água e inibe a atividade do sistema nervoso simpático.
● Atuação direta: vasodilatação generalizada, aumento da filtração glomerular (por ser
vasodilatador, aumenta a pressão hidrostática), inibição da reabsorção de sódio.
● Atuação indireta: inibição da secreção de ADH, da secreção de aldosterona, da secreção
de renina, da atuação da angiotensina e da atividade simpática.

Equilíbrio ácido-base

● Quase todos os processos celulares são sensíveis ao pH. As variações de pH devem ser
mantidas em limites estreitos para a sobrevivência. Variações extremas causam danos à
homeostase e desregulam os processos corpóreos.
● Ácido: substância que adicione H+ aos fluidos corporais.
● Base: substância que remova H+ dos fluidos corporais, como o bicarbonato e o fosfato.
● Controle do pH: tampões biológicos (proteínas, hemoglobina, fosfato, amônia,
bicarbonato no LEC); respiração (controla os ácidos voláteis - decorrem da hidratação do
CO2 - pela frequência de expiração); renal (controle dos ácidos fixos que são não voláteis
- pela excreção ou reabsorção de H +).
● Carboidratos e gorduras da dieta: adição de CO2, controle pulmonar.
● Fosfolipídios e proteínas da dieta: adição de ácidos não voláteis, tampões e rins.
● O CO2 é chamado de ácido volátil por ter potencial de gerar H+ após a sua hidratação.
● O ácido não derivado diretamente da hidratação do CO2 é chamado ácido não volátil,
como o ácido lático.
● Adição de ácido aos fluidos corporais de 50-100 mEq/dia.
● Mecanismo respiratório: aumento da pressão de CO2 diminui o pH, há aumento da
ventilação para expulsar H+. A mudança de pH é percebida pelos quimiorreceptores.
● Controle renal e distúrbios do equilíbrio ácido-base.
Controle renal

● Em condições normais, os rins excretam quantidade de ácido igual à produção de ácidos

não voláteis, e, fazendo isso, repõe o bicarbonato que é perdido pela neutralização.
● Devem impedir a perda de bicarbonato pela urina.
● Carga filtrada de HCO3- = 4300 mEq/dia.
● H+ secretado = 4390 mEq/dia.
● Os rins não podem excretar urina mais ácida que pH 4 ou 4,5.
● Para excretar ácido suficiente, os rins excretam H+ com tampões urinários, tais como
fosfato e na forma de amônio.
● Túbulo proximal absorve 80% de bicarbonato, alça espessa de Henle absorve 15% de
bicarbonato, ducto coletor e cortical absorvem 5%.
● No túbulo proximal e alça de Henle espessa: o bicarbonato encontra H+ no túbulo,
gerando CO2 e H2O, pois não existe transportador para ele na membrana. CO2 e H2O
entram na célula, formando H+ e bicarbonato novamente. Bicarbonato segue então para
o sangue.
● No ducto coletor, existem as células do tipo A e do tipo B. No tipo A, o mesmo processo
acontece, mas o H+ volta para o lúmen, sendo que não há mais bicarbonato no filtrado.
No tipo B, é quando há um excesso de base/bicarbonato dentro da célula, que possui
transportador ao contrário (lançando bicarbonato na urina) e reabsorve hidrogênio.
● Sistema tampão fosfato: uma vez que todo bicarbonato foi consumido (tipo A), 50% do
H+ em excesso se liga ao fosfato, formando H2PO4-, e este pode ser excretado como um
sal de sódio NaH2PO4, levando o excesso de H + e gerando novo bicarbonato.
● Os outros 50% de H+ é excretado com a amônia (NH3) em forma de NH4.

Distúrbios do equilíbrio ácido-base

● Acidose metabólica: diminuição do principal tampão do meio extracelular (bicarbonato).

Regulação tanto por sistema respiratório quanto renal. Aumento da ventilação, aumento
da excreção de ácido, aumento da reabsorção de bicarbonato. Causas: adição de ácidos
não voláteis ao corpo, perda de bicarbonato por diarreia, falha renal em excretar ácido
suficiente para repor o bicarbonato.
● Acidose respiratória: alteração no sistema respiratório que não elimina CO2
corretamente, aumentando a pressão de CO2. Gera a produção de ácido. O rim faz a
regulação por aumentar a excreção de ácido e aumentar a reabsorção de bicarbonato.
Causas: troca diminuída de gás no alvéolo, como resultado de ventilação inadequada
(depressão dos centros respiratórios induzidas por fármaco), e difusão diminuída de gás
(como edema pulmonar).
● Alcalose metabólica: aumento do bicarbonato no meio extracelular. Regulação tanto por
sistema respiratório quanto renal. Diminuição da ventilação e maior excreção de
bicarbonato. Causas: adição de base não volátil ao corpo (como ingestão de antiácido),
perda de ácido não volátil (como HCl por vômito).
● Alcalose respiratória: queda da pressão de CO2, gerando menos ácido. O rim faz a
regulação pelo aumento da excreção de bicarbonato. Causas: troca aumentada de gás
nos pulmões, aumento da ventilação da estimulação dos centros respiratórios (como
fármacos ou distúrbios do SNC, ansiedade, altas altitudes).