o Retículo endoplasmático: serve como depósito

citoplasmático de cálcio (contração)

o Mitocôndrias: serve como produtor de ATP
o Tanto na membrana do REG, quanto na membrana da
célula cardíaca há muitas bombas de cálcio

William Harvey (1578-1657) – primeiro cientista que demonstrou o Nó sinoatrial/nó sinusal: principal marcapasso do
a existência de circulação (uso de garrote para sentir as veias) coração (geram o próprio potencial de forma
Stephen Hales (1677 – 1761) – cientista que inseriu uma cânula espontânea)
na carótida de um cavalo e mediu a altura do sangue que subia o Essas células são células modificadas e se assemelham
dessa cânula. Foi ele que descobriu que existia uma pressão no à função dos neurônios
sistema cardiovascular o O segundo marcapasso é o nó atrioventricular
o Feixes intermodais: conectam os dois marcapassos
o Feixe de Hiss (AV bundle): entre o ventrículo direito e
→ Grande circulação: circulação sistêmica – movimento do esquerdo
sangue do ventrículo esquerdo para o corpo pela aorta
e o retorno do sangue ao átrio direito pelas veias cavas
(coração – corpo – coração)
→ Pequena circulação: circulação pulmonar – movimento
do sangue do ventrículo direito para o pulmão através
da artéria pulmonar e para o átrio esquerdo pela veia
pulmonar (coração – pulmão – coração)

Tudo o que chega é veia, tudo o que vai é artéria

Artéria pulmonar: rico em oxigênio e pobre em CO2

Sangue arterial: rico em oxigênio é levado para os pulmões pela

veia pulmonar

o Músculo estriado cardíaco

o Trabalha como sincício (todas as células trabalham em
conjunto): zonas intercalares permitem o fluxo de íons
de uma célula para outra (gap junctions – zona da baixa
resistência elétrica). Quando essas células recebem
esse estímulo elétrico, parece que todos os
componentes se contraem junto
o A atividade elétrica atinge todas as células miocárdicas
o Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado do
coração por minuto

o Válvulas semilunares e átrio ventriculares – se

abrem/fecham por diferença de pressão; esse
mecanismo ocorre para evitar que o sangue retorne do
átrio para o ventrículo ou dos vasos para o átrio
 o As válvulas podem dar defeito ao longo da vida (sofrem
calcificação – estenose), perdendo a sua maleabilidade,
havendo refluxo da aorta para o coração, da mitral
havendo o sopro na ausculta, entre outros problemas
dependendo da válvula
Automatismo (cronotropismo): tem a ver com
frequência cardíaca (número de batimentos cardíacos por
minuto)
• Refere-se à capacidade de o coração gerar seus
próprios estímulos elétricos, independentemente de
influências extrínsecas ao órgão
• Pode ser modificado por diversos fatores, adaptando a
frequência de contração do coração às necessidades
fisiológicas ou alterando-se em situações patológicas
• Fatores que influenciam o automotismo: sistema
nervoso autônomo, íons plasmáticas
(hiper/hipocalcemia), temperatura (pode causar
desnaturação de bombas iônicas) e irrigação
coronariana
Contratilidade (inotropismo): é a propriedade
que o miocárdio tem de contrair, o que faz com que o coração
funcione como um sincício
• Ele responde segundo a lei do tudo ou nada, ou
responde com uma contração total ou não responde
• Pode ser influenciado por fatores intrínsecos e
extrínsecos ao coração, promovendo efeito inotrópico
positivo (aumento da força contrátil) ou efeito
inotrópico negativo (diminuição da força contrátil do
coração)
Excitabilidade (batmotropismo): é a
propriedade que o miocárdio tem de reagir (potencial de ação e
contração) quando estimulado
• Cada uma das respostas às ativações regulares do
marcapasso produz uma sístole cardíaca
• Quando qualquer outro ponto, que não o marcapasso
natural, excita o coração, gera-se uma resposta extra
chamada de extrassístole
• A ocorrência de extrassístoles demonstra a capacidade
de excitação do miocárdio, que pode ser um fenômeno
puramente fisiológico ou uma manifestação patológica
que acomete o coração
Condutilidade (dromotropismo): refere-se a
condução da atividade elétrica por todo o miocárdio, numa
sequência sistematicamente estabelecida, à qual se segue a
contração do coração como um todo
• Caminho do estímulo elétrico gerado no nodo sinusal:
segue pela musculatura atrial, feixes internodais, nodo
átrio-ventricular, feixe de His e pelas fibras de Purkinje.
Este complexo morfo-funcional gerador e condutor do
estímulo elétrico cardíaco é denominado tecido excito-
condutor
Distensibilidade (lusitropismo): capacidade de
relaxamento global do coração ao ser cessada sua estimulação
elétrica e, em decorrência, terminado o processo de contração, o
que determina o fenômeno do relaxamento diastólico
• O relaxamento do coração também é um processo
ativo, dependente de gasto energético, de ações iônicas
e enzimáticas específicas
o São estruturas bastantes distintas
o Tem características estruturais distintas adequadas à
pressão, ao volume de sangue conduzido e outras
particularidades do fluxo sanguíneo
o Tipos: artérias (elásticas e musculares), arteríolas,
capilares, vênulas e veias
o O caminho do sangue é artérias → arteríolas →
capilares → vênulas → veias. Na região das arteríolas
ocorre queda na pressão e diminuição da característica
pulsátil (ponto de maior resistência à passagem do
sangue do sistema circulatório).
Camadas dos vasos sanguíneos
• Túnica interna: membrana elástica interna + endotélio
• Túnica média: músculo liso + membrana elástica externa
• Túnica externa ou adventícia
o As arteríolas tem grande quantidade de
músculo liso, são os vasos com maior
resistência à passagem de sangue
o As vênulas tem menos músculo liso, mais
camadas endoteliais
o As veias possuem as três camadas, assim
como as artérias, porém, com menos camada
muscular
o Vasaa-vasorum: vasos que irrigam o próprio
vaso
Artérias elásticas: são vasos de condutância
• Diâmetro >2,5cm
• Transportam grandes volumes de sangue
• Ex: tronco pulmonar e artéria aorta, artéria pulmonar,
carótidas comuns, subclávia e ilíacas
Artérias musculares: são distributivas
• Distribuem sangue para a musculatura esquelética e
órgãos viscerais
• Ex: carótida externa, braquial, mesentéricas e femorais
Capilares sanguíneos: são de dois tipos – contínuos
(muscular, nervoso, conjuntivo e glandulas exócrinas) e
frenestrados (rim, intestino, glândulas endócrinas)
• Capilares sinusoides: endotélio descontínuo, grandes
poros no citoplasma, membrana basal descontínua,
trajeto tortuoso, calibre maior (fígado e órgãos
linfoides)
• Capilares contínuos: possuem apenas células endoteliais e
não há espaços entre elas. A substância tem que ser
lipossolúvel para atravessá-los. Estão presentes no SNC.
• Capilares fenestrados: possuem “poros” entre as células
endoteliais que permitem a passagem de substâncias.
Estão presentes nos rins.
Veias: possuem válvulas para manter o retorno venoso
adequado, a musculatura também ajuda no bombeamento do
sangue
Funções dos vasos
I. Função de condução do sangue: transporte de gases
(O2 e CO2) e distribuição de nutrientes e produtos de
metabolismo e forma um estoque sanguíneo
II. Formação e amortecimento de ondas de fluxo
III. Adaptação biomecânica: mudanças de calibre,
remodelamento a longo prazo (adaptações da estrutura
da parede ao volume/fluxo sanguíneo ou densidade dos
capilares) – um dos exemplos é em condições de
exercício físico intenso
IV. Função sensor: receptores nas paredes dos vasos
(barorreceptores)
V. Atividade biossintética das células endoteliais e
musculares: NO, CO (ajustes de fluxo sanguíneo para
manter perfusão e funcionamento dos vasos
sanguíneos), endotelina (vasoconstritor - tecido
endotelial); eicosanoides (prostaglandinas)
NO e prostaglandinas são vasodilatadores; endotelina
causa vasoconstrição; CO pode causar vasodilatação ou
vasoconstrição
Fatores de crescimento (das próprias células
musculares lisa, acontece em situações fisiopatológicas,
como formação de placas de ateroma), imunomodulares,
constituintes da matriz (colágeno, elastina,
glicosaminoglicanos)
VI. Funções hemostáticas: biomecânica e química
VII. Transporte capilar de materiais: ultrafiltração, difusão,
pinocitose
VIII. Filtração particulada
IX. Funções regionais específicas: circulação portal (fígado,
glândula hipófise), marginalização e rolamento de
monócitos
Ciclo cardíaco é um conjunto de eventos observado quando
ocorre o fluxo de sangue pelo coração, se repete ritmicamente a
cada batimento cardíaco
o Diástole é o período de relaxamento, o coração se
enche de sangue
o Sístole é o período de contração (do átrio e do
ventrículo)
 As valvas se abrem por diferença de pressão, logo, parte do
sangue que chega nos átrios, já passam pelos ventrículos. Na
contração, ocorre o enchimento completo dos ventrículos
O ventrículo direito contrai um pouco antes do que o ventrículo
esquerdo devido o sistema de condução do coração começar
nessa região (nó sinusal se encontra nessa região)
O átrio entra primeiro em sístole
I. Enchimento ventricular
II. Sístole ventricular
III. Relaxamento isovolumétrico
refluxo fechando as valvas semilunares aórtica e pulmonar,
relaxamento isovolumétrico dos ventrículos, ventrículos ficam
totalmente fechados novamente → início de um novo ciclo
Uso do estetoscópio, ocorre SEMPRE por fechamento de valvas
I. Primeira bulha: som é mais prolongado; fechamento das
valvas AV (som de “tum”), mais facilmente perceptível
no ápice do coração
II. Segunda bulha: som mais curto; fechamento das valvas
aórtica e pulmonar/semilunares (som de “tá”), mais
facilmente perceptível na base do coração

Enchimento ventricular: enchimento diastólico o Nas doenças valvares, é comum observar os sopros ou
→ O sangue flui passivamente pelo átrio (pelas veias ruídos (sons anormais, evidenciados com o
pulmonares no átrio esquerdo; pelas veias cavas no estetoscópio), ocorre por fluxo turbulento e acelerado
átrio direito), pelas valvas AV abertas em direção aos de sangue pela dificuldade de passagem pelo orifício
ventrículos, onde a pressão é menor
estreitado (válvulas estenóticas) ou fluxo sanguíneo
→ Contração atrial: força o sangue remanescente nos
retrógrado pela incompetência da válvula em fechar
átrios dirigir-se aos ventrículos. Durante esse período,
(válvulas insuficientes)
as valvas AV estão abertas e as semilunares fechadas
(aórtica e pulmonar)
a contração dos átrios impulsiona algum
sangue adicional para os ventrículos (30%) para acabar
de encher os ventrículos. Parte do sangue fica no Incisura dicrótica
ventrículo e não vai para o átrio
→ Durante a contração atrial, o ventrículo direito está
com pressão 4 a 6 mmHg e o ventrículo esquerdo está
com pressão 7 a 8 mmHg. No átrio varia de 1 a 3
mmHg (por isso o sangue retorna rapidamente)
→ O sangue retorna ao coração por diferença de pressão
→ O sangue não retorna pro membro inferior devido a
presença das válvulas venosas e a contração do
músculo esquelético. Na região torácica o diafragma na
expiração faz com que o sangue retorne dos membros
inferiores para a região torácica, na inspiração o
sangue volta da cavidade torácica para o coração Incisura dicrótica: oscilação de pressão que a artéria aorta tem
Sístole ventricular: • Onda P: momento de despolarização atrial, precede o
→ Contração isovolumétrica: ventrículos contraem, momento de aumento da pressão atrial
pressão intraventricular aumenta (até 80 mmHg no VE • Complexo PQRS: momento de despolarização
e 10 mmHg no VD), as valvas AV fecham e ainda não há ventricular, precede o início do momento que tem
esvaziamento ventricular aumento da pressão ventricular
→ Ejeção ventricular: aumento da pressão intraventricular
• Onda T: momento de repolarização ventricular, precede
força abertura das valvas semilunares, o sangue é
ejetado dos ventrículos (ejeção rápida e ejeção lenta) o momento que o ventrículo relaxa, diminui a pressão
Início da contração ventricular: ligeiro refluxo de sangue, Quando a pressão atrial diminui, o ventrículo começa a encher de
fechamento das valvas AV (abaulamento para trás) sangue. A pressão atrial aumenta para que termine o enchimento
Final da contração ventricular: lento fluxo de sangue das veias do ventrículo, fechamento das valvas atrioventriculares. A
para os átrios pressão no ventrículo aumenta, no momento que sua pressão
Relaxamento isovolumétrico: ventrículos relaxam, fica maior que a da aorta, o ventrículo começa a ejetar o sangue
diminuição rápida da pressão ventricular, sangue sofre pequeno (ejeção rápida). Na fase de ejeção lenta ocorre quando a pressão
começa a cair nos ventrículos. O sangue passa para a aorta,
fechando as valvas semilunares
o Volume diastólico final (VDF): enchimento normal dos
ventrículos (110 a 120 mL) – pode ficar maior quando
há aumento do retorno venoso (150/180 mL), isso
pode ocorrer quando o indivíduo pratica atividade física
o Volume sistólico (VS): o sangue que é ejetado é de cerca
de 70 mL
o Volume sistólico final (VSF): quantidade restante de 40 a
50 mL depois da sístole – em uma forte contração
pode chegar a 20 mL (justifica o volume de sangue que
fica no coração depois da sístole, serve de reserva
para momentos que o coração precisa bombear uma
quantidade de sangue maior)
• É o volume de sangue ejetado pelo coração a cada minuto
• Depende de outras variáveis (frequência cardíaca e
volume sistólico)
• Determinante da pressão arterial, por isso, não pode cair
nem subir com frequência
Pressão arterial: PA = DC x RP – débito cardíaco X resistência
periférica
Débito cardíaco: DC = FC x VS – frequência cardíaca X volume
sistólico
o Maior estimulação do simpático (fuga, raiva, estresse) –
inervam as células miocárdicas, nó sinoatrial, nó
atrioventricular e os vasos sanguíneos (artérias e
arteríolas). Adrenalina e noradrenalina, se cai na corrente
sanguínea pode agir nos vasos sanguíneos e no coração.
Aumenta a pressão arterial, aumenta o débito cardíaco
→ Adrenalina se liga a receptores alfa1-adrenérgicos
dos vasos sanguíneos– causa vasoconstrição
→ No coração noradrenalina se liga a receptores
beta1-adrenérgicos das células marcapasso e das
células do miocárdio– aumento de força contrátil
do coração, aumento da frequência cardíaca
o Aumento da estimulação do parassimpático: age para
reverter o quadro do simpático. Age de forma contrária
ao do simpático, diminuindo o débito cardíaco
o Aumento do retorno venoso: acontece em exercícios
localizados nos membros inferiores, há aumento do
bombeamento do sangue para o coração. O débito cardíaco
aumenta, pois o volume sistólico aumenta (a entrada de
mais sangue faz com que seja necessário sair mais
sangue) – chamado de mecanismo de Frank-Starling
o Diminuição da frequência cardíaca: ocorre em atletas bem
treinados, pressão arterial normal, débito cardíaco normal,
frequência cardíaca baixa. Há um remodelamento do
coração (no VE), causa uma hipertrofia excêntrica, o que
aumenta o volume suportado no VE
o Exercício físico do não treinado: libera muita noradrenalina
no coração, aumenta o débito cardíaco, aumento da
frequência cardíaca e aumento da pressão arterial
o Aumento da pressão sanguínea: barorreceptores (estão
na parede da aorta e da carótida) agem no bulbo, reduz
atividade do sistema simpático e aumenta o
parassimpático, reduz a frequência cardíaca, diminuição do
volume sistólico, reduz o débito cardíaco para assim,
diminuir a pressão
o Diminuição da pressão sanguínea: recebem menos pressão
das paredes da aorta e da carótida e com isso, os
barorreceptores agem no bulbo e o simpático é
estimulado, diminuindo a atividade do parassimpático. Gera
aumento da FC e queda no VS, portanto, o DC se mantém
o mesmo.
o Queda brusca do volume sanguíneo: há diminuição do
volume sistólico, com isso, há aumento da estimulação do
simpático, causa aumento da frequência cardíaca e
mantém o DC
o Hipertrofia excêntrica (atleta): aumento do ventrículo
esquerdo por espessamento de parede devido a prática
intensa de atividade física, não tem diminuição da câmara
cardíaca, consegue suportar maior volume de sangue.
Baixa frequência cardíaca, débito cardíaco normal. O
indivíduo que é sedentário tem muita ativação simpática, o
que faz aumentar muito a frequência cardíaca com
aumento do débito cardíaco
o Hipertrofia concêntrica (patológica): há espessamento de
parede, mas o tamanho da câmara diminui. A causa do
aumento pode se dar por causa de hipertensão arterial
 • Nó sinoatrial: o valor mínimo de potencial é de -60mV. Logo
Potenciais de ação em células marcapasso e em células
miocárdicas
• Potencial elétrico em neurônio: em repouso, o neurônio
não está alterado (-70 mV); quando estimulado, há
abertura de canais de sódio mecanodependentes ou
canais quimiodependentes (sódio entra na célula, pois
tem maior concentração no meio extracelular), fazendo
com que o potencial aumente (despolarização); há
abertura de canais de sódio voltagem dependentes
quando ultrapassa o limiar de excitação; quando atinge o
pico de excitação, há abertura de canais de potássio
(sai potássio, pois sua concentração é maior dentro da
célula), ocorre diminuição do potencial (repolarização); na
hiperpolarização ocorre maior extravasamento de
potássio, há fechamento dos canais, fazendo com que o
potencial de repouso retorne ao normal
• No coração, esse processo é diferente. O potencial de
ação das células marcapasso demora mais para ser
disparado para que dê tempo necessário desse
potencial chegar no miocárdio e dar tempo para que ele
espalhe esse potencial para outras células para
contrair e relaxar
• Além disso, há diferença do potencial de repouso (-
60mV nas células marcapasso e -85 mV nas células
miocárdicas)
que há repolarização, ele já despolariza – gap junctions
são zonas de baixa resistência que permite que o potencial
se transfira de uma célula para outra
→ Fase 4 e 0: membrana da célula marcapasso está
despolarizando.
o Essa fase não depende só de sódio, depende
de cálcio também. Conforme a célula vai
despolarizando (próximo de -60mV), começa
a abrir canais de cálcio voltagem-
dependentes (canais do tipo T – “transient”).
Conforme chega em -40mV, canais de cálcio
tipo T se fecham e abrem canais de cálcio do
tipo L (“low”), ficando com mais carga
positiva dentro da célula, até ficar positivo
(+10mV), abertura de canais de potássio
voltagem-dependente, perdendo carga
positiva dentro da célula, tornando o meio
menos positivo, o potencial cai. Há abertura
de canais de sódio do tipo “funny”
o Fase 4 se inicia quando terminou a
repolarização e começou a abrir os canais de
sódio do tipo “funny” e os canais de cálcio do
tipo T
o A fase 0 é a partir dos -40mV, quando se
fecham canais de tipo T e abrem os canais
de cálcio do tipo L
→ Fase 3: repolarização das células marcapasso
o Abertura de canais iônicos que normalmente não
abriria nesse final – abertura de canais de sódio do
tipo “funny”, carga positiva entra dentro da célula e o
potencial começa a subir (final da repolarização e início
da despolarização) – transição entre a fase 3 e a
fase 4

• O nó sinusal tem predomínio sobre o disparo de potencial
do que o nó atrioventricular. O AV só funciona se o sinusal
falhar
• Tem potencial de repouso, diferente das células
marcapasso
• É pelo gap junction que vem o potencial de ação das células
marcapasso para as células miocárdicas (íons atravessam
essa região)
→ Fase 4: fase de repouso. Começam entrar cargas
positivas pelas gap junctions, pula para -80mV,
abrindo canais de sódio voltagem-dependentes
→ Fase 0: entra tanto sódio que chega em -20mV
→ Fase 1: o potencial está +20mV, abertura de canais
potássio voltagem-dependentes, saindo potássio de
dentro da célula. ficam abertos por um curto tempo.
Há perda de cargas positivas, o meio intracelular fica
um pouco menos positivo
→ Fase 2: fase de plateau (+10mV), abertura de canais
de cálcio, entrando cálcio dentro da célula, por isso,
essa fase sofre pouca variação
→ Fase 3: fase da repolarização, aberturas de canais
de potássio denominado retificadores de potássio. Há
saída maior de potássio, repolarizando e chegando ao
repouso
• Neurônios pós-ganglionares do simpático libera
adrenalina e se liga a receptores adrenérgicos (beta1-
adrenérgicos) do coração
• Neuronios pós-ganglionares do parassimpático libera
acetilcolina e se liga a receptores muscarínicos (M2) do
coração
Parassimpático: quando a acetilcolina se liga a
receptores muscarínicos (metabotrópico, associados à proteína
Gi), nas células marcapasso do coração, ativa a proteína Gi. Sua
ativação inibe a adenilato ciclase, diminuindo a produção de AMPc,
causando a não fosforilação da proteína quinase. O efeito do
fenômeno da hiperpolarização das células marcapasso ocorre
devido à deslocação da subunidade beta-gama da proteína Gi, vai
até o canal de potássio com o intuito de sinalizar que é necessária
a sua abertura por mais tempo, saindo mais potássio e causando
a hiperpolarização das células marcapasso. O parassimpático
reduz a frequência cardíaca (bradicardia), pois demora para que
o potencial da ação seja dado, demora mais tempo entre um
potencial e outro
Simpático: neurônio pós-ganglionar que libera noradrenalina
nos receptores beta1-adrenérgicos, ligado na proteína Gs. Essa
proteína fosforilada ativa PKA, fosforilando os canais de cálcio do
tipo L, mantendo-os abertos. Isso resulta no aumento de números
de potenciais de ação (acelera os potenciais de ação), devido à
aceleração da despolarização das células marcapasso. O efeito da
taquicardia é exatamente devido a esse aumento do tempo de
despolarização
o Atua como bomba para prover adequado fluxo
sanguíneo a todos os tecidos do organismo (precisa de
diferenças de pressão para impulsionar o sangue aos
tecidos)
o Depende das propriedades mecanicas cíclicas de
contração e relaxamento
o Coração cheio de sangue → contração do miocárdio
→ gênese do gradiante de pressão → fluxo
sanguíneo para tecidos e órgão
o Relaxamento do miocárdio → permite aporte de
sangue das veias ao coração
o Gera o gradiente de pressão do sistema cardiovascular. que entrou pelo canal da membrana plasmática entra
Só consegue fazer isso por ser um músculo estriado no retículo sarcoplasmático e na membrana do retículo
esquelético existem proteínas que são canais de cálcio (RyR –
receptor de rianodina), que só se abrem se forem
Estruturas importantes do músculo ativados por cálcio que vem do meio extracelular. Sai
cardíaco mais cálcio para o citoplasma (cálcio extracelular + cálcio
do retículo sarcoplasmático) e daí, começa a cascata de
o Membrana do músculo esquelético cardíaco, chamado
sinalização para ativar o processo de contração
de sarcolema, possui invaginações chamadas de túbulos
T, adentram na célula, chegando ao retículo
sarcoplasmático (local que fica estocado cálcio no meio
intracelular). Há alto gasto de ATP
o Proteínas contráteis organizadas em sarcômeros
(troponina, tropomiosina e actina – filamento fino;
miosina – filamento grosso)

Mecanismo de contração: o cálcio se liga na

troponina, promovendo um deslocamento da tropomiosina, o que
expõe os sítios ativos da actina, isso faz com que haja maior
afinidade da cabeça da miosina com o sítio da actina, formando a
ponte cruzada. Conforme a cabeça de miosina desliza sobre os
sítios ativos da actina, isso faz com que haja encurtamento dos
sarcômeros, há contração do cardiomiócito

• Depende do rompimento das pontes cruzadas (a quebra

do ATP na cabeça da miosina ajuda nesse rompimento,
são ligações de baixa energia) e também da redução da
• O potencial de ação começa na célula marcapasso,
concentração de cálcio no citosol
espalhando para as células miocárdicas vizinhas – o
✓ Recaptação de cálcio para o retículo
potencial de ação da célula marcapasso é maior do que
sarcoplasmático com a ajuda da bomba de
a das células miocárdicas
cálcio
✓ Saída de cálcio pelo sarcolema com a ajuda da
cálcio-ATPase (bomba de cálcio do retículo
sarcoplasmático, também chamado de
SERCA), levando cálcio para o meio extra
celular – PLB proteína chamada de
fosfolambam, ajuda a inibir a bomba de cálcio
para que não fique eternamente ativada
✓ Saída de cálcio pelo sarcolema com a ajuda do
• O potencial de ação nas células miocárdicas é gerado na trocador Na+-Ca++ (entra 3 sódio e sai 1
membrana através dos canais de sódio, potássio e de cálcio) – não gasta energia. Só consegue
cálcio, íons vindos através das gap junctions. A entrada fazer esse mecanismo só existe por causa da
de cálcio é o que causa a despolarização das células bomba de sódio-potássio no sarcolema,
miocárdicas. Depois abrem-se canais de sódio que causa garante um gradiente que permite a entrada
a despolarização rápida. Depois, abrem-se canais de de sódio. É como se fosse um transporte
potássio para ocorrer a repolarização. ativo secundário
• Parte do cálcio que entra na célula pelos canais de
cálcio voltagem-dependentes (-35/-55 mV) não é o
suficiente ainda para ter o mecanismo contrátil . O cálcio

• Desencadeia uma onda de contração
• Linha azulada: tensão – força contrátil da célula
miocárdica. Essa força só aumenta depois que entra
cálcio na célula (despolarização)
• Na repolarização, ocorre o relaxamento da célula
miocárdica
o O SNA simpático libera noradrenalina e estas são
capazes de ativar receptores beta1-adrenergicos das
células miocárdicas, acopladas à proteína Gs
o Quando a noradrenalina se liga a esse receptor,
estimula a proteína Gs, estimula a enzima adenilato
ciclase, formando AMPc. Este, estimula a proteína
quinase A, que fosforila canais de cálcio voltagem-
dependentes da membrana das células miocárdicas,
permitindo um maior tempo de abertura desses canais.
Como entra mais cálcio, consegue se ligar com a
rianodina, começa a sair cálcio do retículo
sarcoplasmático, o cálcio se liga na troponina, desloca a
tropomiosina liberando o sítio da actina, a cabeça da
miosina se liga nesse sítio formando pontes cruzadas.
o O simpático serve para aumentar a força contrátil do
coração!
o Para ocorrer o relaxamento, a proteína quinase A
fosforila a fosfolambam, isso faz com que iniba a
atividade que ela tem de frear a atividade da bomba
cálcio ATPase. A bomba começa a levar mais
rapidamente cálcio para o retículo sarcoplasmático e
isso faz com que as pontes cruzadas se desfaçam e
ocorre o relaxamento das fibras miocárdicas
o O simpático também causa relaxamento das fibras
miocárdicas!
o O SNA parassimpático libera acetilcolina, se liga a
receptores M2 e fosforila proteína Gi que inibe a
adenilato ciclase, não fosforila a fosfolambam. Inerva
as células marcapasso, se originam do núcleo dorsal
motor do vago (bulbo) e se projetam para células
miocárdicas, principalmente a região do ventrículo
esquerdo – diminui a força contráril porque ativa mais
mecanismo de relaxamento, porém é muito pouco,
quem predomina é o simpático
o A pré-carga (volume de sangue que chega ao coração e
provoca estiramento e tensão da parede ventricular) é
a tensão exercida na parede do ventrículo após a
contração atrial – quanto maior a pré-carga maior será
a força de estiramento do coração
o Quanto maior o volume de sangue que está chegando ao
coração, menor a força contrátil do coração
o No exercício físico, por exemplo, há contração da
musculatura esquelética inferior, isso faz com que haja
aumento do retorno venoso (aumento da pré-carga)
o Determina o grau de estiramento do sarcômero no final
da diástole e, segundo o mecanismo de Frank-Starling,
quanto maior o estiramento da fibra/maior o retorno
venoso, maior a força de contração (força diastólica)
Essa lei define que o aumento do retorno venoso do coração
(aumento da pré-carga) determina o aumento do volume
diastólico final, levando o estiramento das fibras e aumento da
força contrátil
 o Um dos mecanismos que atrapalha o mecanismo de
Frank-Starling é a pós-carga
o Quanto maior a pós-carga (grau de resistência vascular
periférica, é a resistência pela qual o sangue é expelido)
menor o volume sistólico
o A pré-carga é a força que se opõe à ejeção
ventricular que é constituída pela resistência vascular
periférica (RVP) e pela complacência arterial. A RVP é a
resistência vascular na periferia à passagem de um
líquido, neste caso o sangue
Eixo X: comprimento do sarcômero
Eixo Y: força contrátil
• Limite da contração do sarcômero – há diminuição da
força contrátil do coração
• O limite do estiramento se dá pelo distanciamento dos
sarcômeros, isso faz com que a miosina e a actina não
consiga formar a ponte cruzada
• É um registro indireto da atividade elétrica do coração
• Não é potencial de ação
• Há doze tipos de variações que podem ocorrer no
registro (D1, D2, D3,.. .)
• Os quadradinhos permitem a medição do batimento
cardíaco
• Os picos permitem a identificação das ondas R
• Depende das despolarizações e repolarizações que
ocorrem no potencial de ação para que apareça a
separação de cargas elétricas na superfície
(membrana) das células cardíacas
• A separação de cargas entre área ativada
(despolarizada) e área inativa (ainda não atinginda pelo
potencial de ação) formam dipolos (dois pontos próximos
com cargas elétricas opostas e de mesmo módulo) –
formação de campo elétrico
o Dipolo num meio condutor cria um campo elétrico
o O corpo humano é um meio condutor não homogêneo,
porém, pode conduzir correntes até a superfície da
pele
o Portanto, estando o coração imerso no volume condutor
do corpo, pode-se detectar na superfície corporal os
potenciais gerados pela série de dipolos que se
deslocam na superfície do coração durante a
propagação do potencial de ação
Willem Einthoven: desenvolveu o galvanômetro de corda. Captava
as flutuações do campo elétrico cardíaco na superfície corporal,
que eram transformadas em ondas do eletrocardiograma
→ Usou a teoria do dipolo para padronizar registros
– qualquer diferença de potencial num meio
condutor pode ser representado por um vetor
que aponta para o lado do potencial mais alto e
cujo comprimento é proporcional à intensidade do
dipolo
o Meio condutor que envolve o coração é homogêneo.
Como consequência, o dipolo elétrico gerado pela
ativação cardíaca propaga-se igualmente por toda a
superfície corporal
o O campo elétrico a cada instante é representado por
um dipolo único, resultante da atividade sincronizada de
um grande número de células no coração
o Os dipolos instantâneos tem um ponto de aplicação
comum, representado pelo centro elétrico do coração
o Os pontos da superfície corporal (braço esquerdo,
perna esquerda, braço direito) escolhidos para o
registro do campo elétrico cardíaco formam um
triângulo equilátero, cujo centro corresponde ao centro
elétrico cardíaco
o Rigorosamente, nenhum desses princípios são validos!
→ Quando determinava a DDP entre o braço direito
e o esquerdo fazia registro da D1
→ Quando determinava a DDP do braço direito para
a perna esquerda fazia registro da D2
 → Quando determinava a DDP entre o braço
esquerdo e a perna esquerda fazia registro de
Intervalo PR: vai do início da onda P ao começo do complexo QRS
D3
Intervalo QT: vai do início do complexo QRS ao término da onda T
Segmento PR: vai do final da onda P ao começo do complexo QRS
(repolarização atrial) – se o segmento fica muito aumentado,
pode significar bloqueio átrio ventricular (BAV), dado por estimulo
vagal muito intenso
Segmento ST: vai do final do complexo QRS ao começo da onda T
(começo da despolarização e repolarização do ventrículo)

Medida a → A onda de D1 percebeu que era a onda R e que → Se as ondas ficam muito grandes, com maior espaço
partir do media 5mm entre si, pode ocorrer em patologias como hipertrofia
centro do → A onda R do D2 dava 15mm do coração
triangulo → A onda R do D3 dava 10mm → Se a derivação da onda T for para baixo, pode indicar
uma isquemia miocárdica, o paciente pode estar
→ O indivíduo que tem a anatomia normal do infartando
coração tem 60º em relação ao eixo elétrico do
coração Ativação ventricular e geração do complexo QRS: o potencial
chega no septo ventricular, primeiro no direito, depois pro
esquerdo. A despolarização começa no endocárdio e vai depois
Onda P: despolarização atrial para o epicárdio
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda T: repolarização ventricular

O eletrodo não consegue detectar a repolarização atrial, devido

ao posicionamento do eletrodo e o início depois do evento
seguinte, não consegue captar o início da repolarização
 → No ECG normal o complexo QRS é
predominantemente negativo nas derivações
V1 e V2 e positivo nas derivações V4, V5 e
V6
• Uma das formas de ver se o eletrodo está colocado no
lugar errado é ver se a onda R em D2 é a somatória da
onda que vejo em D1 e D3

• Cada quadrado mede 5mm, deve-se ver um período

entre duas ondas R, isso indica um ciclo cardíaco

• Permite reconstruir os passos do processo de ativação

das câmaras cardíacas no domínio do tempo (por
medidas de duração das ondas, dos intervalos e dos
segmentos) e no espaço (pelo cálculo de vetores de
ativação das câmaras cardíacas)
• Atividade elétrica cardíaca é registrada por eletrodos
que “enxergam” o coração de diferentes ângulos
• Os eletrodos captam diferentes ângulos dos ventrículos
– por isso existem diversas derivações

Derivações unipolares dos membros: medem a

diferença de potencial entre um ponto da superfície corporal e
outro ponto de potencial nulo – derivações aVL (ponto positivo
braço esquerdo e pontos negativos braço direito e perna
esquerda), aVR e aVF (positivo no pé)

• Existem 12 variações ao total

• Podem ser frontais ou horizontais
• Frontais: bipolares (D1, D2, D3) e unipolares (aVR –
eletrodo explorador do braço direito, aVL – eletrodo
explorador no braço esquerdo, aVF – eletrodo
explorador do pé)
• Horizontais: unipolares (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
Derivações unipolares precordiais: vão de V1 a
V6. Cada derivação vê um ângulo diferente do coração. Medidas a
partir da clavícula