Fisiologia Resumo

EXEMPLOS:
HOMEOSTASE
 Parturição: aumento da ocitocina para o bebê
Estabilidade. A homeostase é a capacidade de manter o nascer, quando nasce (fator externo), a ocitocina é
organismo em estabilidade interna mesmo que o meio inibida;
externo esteja diferente do meio interno.
 Cascata de coagulação: formação da cascata
inicial, continua sangrando até comprimir ou
 Estar com saúde, significa estar em homeostase;
colocar curativo (fator externo);
 Humanos possuem organismos reguladores.
 Febre: a febre aumenta cada vez mais, até que o
MANTÊM A ESTABILIDADE DA (O) remédio para abaixar faça efeito ou o indivíduo
tome banho (fator externo).
 Volume sanguíneo e a pressão arterial;
 Concentração iônica; SISTEMA NERVOSO
 Concentração de gases no sangue (O2 e CO2);
Dividido em Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso
 pH e temperatura;
Periférico.
 Nutrientes e metabolismo (estabilidade hídrica).
 Exclusivo dos animais.
REGULAÇÃO

É feita através do sistema endócrino e nervoso. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)

Formado por nervos e gânglios.

 Os rins são essenciais para a manutenção da
homeostasia, pois ajudam a manter constantes as
concentrações de íons no corpo, pois garantem SISTEMA NERVOSO AUTÔ NOMO
que substâncias tóxicas e em excesso sejam Tem a função de controlar a parte involuntária do
eliminadas. organismo.

MECANISMOS REGULATÓRIOS  Pode ser dividido em sistema nervoso autônomo

simpático e parassimpático.
 Feedback negativo/retroalimentação negativa;
 Feedback positivo/retroalimentação positiva. SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Responsável pelas alterações no organismo em situações
FEEDBACK NEGATIVO de estresse ou emergência. Assim, deixa o indivíduo em
 Mais comum, acontece do nascimento até a estado de alerta, preparado para reações de luta e fuga.
morte;
 Resposta contrária ao estímulo.  Aumenta a frequência cardíaca e a pressão
arterial;
EXEMPLOS:  Liberar adrenalina;
 Contrai e relaxa os músculos;
 Aumento da glicose no sangue;
 Dilata os brônquios e as pupilas;
 Aumento do O2 e CO2 no sangue;
 Aumentar a transpiração.
 Pressão arterial;
 Hormônio da tireoide; SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
 Temperatura corporal.
Faz o organismo retornar ao estado de calma em que o
indivíduo se encontrava antes da situação estressante.
FEEDBACK POSITIVO
 Menos comum;  Diminui a frequência cardíaca;
 Resposta amplia o estímulo até que um fator  Diminui a pressão arterial;
externo ocorra, consequentemente é  Diminui a adrenalina;
interrompido;  Diminui a quantidade de açúcar no sangue;
 Ocorre em curto período de tempo e em  Controla o tamanho das pupilas.
momentos específicos.
Esse sistema não serve apenas para acalmar depois de uma
situação estressante. O sistema controlam diversas áreas
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do corpo humano e ações involuntárias, que não
acontecem de forma consciente.
 Sistema cardiovascular;
 Sistema excretor;
 Digestão;
 Excitação sexual;
 Respiração.
SISTEMA NERVOSO CENT RAL (SNC)
Formado pelo encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco
encefálico) e a medula espinhal.
 Muito protegido.
ENCÉFALO
 Cérebro: interpretação, memória, pensamento e
respostas motoras (gasta energia);
 Cerebelo: equilíbrio e coordenação muscular;
 Tronco encefálico: conecção, pressão arterial,
frequência cardíaca, muscular e respiração (faz a
ligação entre encéfalo e a medula espinhal).
MEDULA ESPINHAL
 Conduz impulso nervoso;
 Ato reflexo.
CÉLULAS DO SNC
NEURÔNIOS
São células especializadas no impulso nervoso.
 Dendritos: captação do impulso nervoso (pelos
receptores de membrana); condução do impulso
até o corpo celular;
 Corpo celular: passa o impulso nervoso para o
axônio;
 Axônio: leva o impulso nervoso para as
terminações axônais, fazendo com que o impulso
nervoso seja unidirecional;
 Bainha de mielina: formada por células da Glia; é
um isolante elétrico (fazendo com que a
velocidade do impulso nervoso aumente).
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA DOS NEURÔNIOS
 Sensitivos (sensoriais): conduzem o impulso
nervoso dos órgãos para o SNC;
 Motores (eferentes): conduzem o impulso nervoso
do SNC para os órgãos efetores (músculos e
glândulas);
 Inter neurônios: fazem a ligação entre os
neurônios sensitivos e os neurônios motores.
CÉLULAS DA GLIA
“Servem” aos neurônios, pois essas células envolvem,
auxiliam na nutrição e na proteção dos neurônios.
 Astrócitos: auxiliam na nutrição dos neurônios,
sustentação física e recuperações de lesões;
 Oligodendrócitos: ajudam a formar a bainha de
mielina do SNC;
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 Micróglias: são macrófagos especializados (função
fagocitária); responsáveis pela defesa do sistema
nervoso;
 Células ependimárias: responsáveis pelo
revestimento das cavidades do encéfalo e da
medula.
POTENCIAL DE AÇÃO
 Potencial de repouso: membrana em equilíbrio;
 Despolarização: entrada de Na+ na célula;
 Repolarização: saída de K+ na célula;
 Hiperpolarização: saída demais de K+ da célula (os
canais de K+ demoram pra fechar).
SINAPSE
É o “espaço” entre um neurônio/célula nervosa (pré-
sináptico) e uma célula excitável (neurônio/célula pós-
sináptica).
 As sinapses químicas podem ser excitatórias ou
inibitórias, de acordo com o tipo de sinal que
conduzem.
SINAPSE EXCITATÓRIA
Sinapse que causa despolarização na célula pós-sináptica,
fazendo com que o potencial de ação se inicie.
SINAPSE INIBITÓRIA
Ocorre um aumento da permeabilidade ao cloro, que entra
na célula, e por ser um íon com carga negativa,
hiperpolariza a célula, deixando-a mais negativa, e isso
impede que o potencial de ação passe para a célula pós-
sináptica.
NEUROTRANSMISSORES
GLUTAMATO
Atua no SNC como a principal molécula neurotransmissora
excitatória.
 Glutamato em excesso na fenda sináptica se torna
excitotóxico para os neurônios, podendo causar a
morte desses neurônios;
 A finalização de uma sinapse glutamatérgica
acontece quando o glutamato é captado para o
interior dos astrócitos;
 A função dos astrócitos em captarem o glutamato
é fundamental para a integridade do tecido neural;
 Muitas desordens neurodegenerativas são
caracterizadas pela menor captação de glutamato
em astrócitos disfuncionais.
GABA
Atua no SNC como a principal molécula neurotransmissora
inibitória.
 Quando um neurônio pré-sináptico libera GABA na
fenda sináptica, o neurônio pós-sináptico será
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inibido e haverá menor probabilidade de gerar
potencial de ação;
 Esse efeito inibitório se dá devido ao influxo de
íons cloreto.
ACETILCOLINA (ACH)
Os neurônios que liberam acetilcolina na sinapse são
denominados neurônios colinérgicos e estão presentes
tanto no SNC quanto no SNP.
 Nas sinapses colinérgicas, existe uma enzima
denominada acetilcolinesterase, a qual promove a
degradação da acetilcolina, finalizando a
transmissão sináptica colinérgica;
 Receptores de ach são denominados de receptores
colinérgicos.
ACETILCOLINA NO SNC
A acetilcolina desempenha um papel importante em muitas
funções cognitivas, incluindo o sono, a vigília, a atenção, a
aprendizagem, a memória e o processamento sensorial.
ACETILCOLINA NO SNP
Os neurônios motores somáticos que causam excitação das
células musculares estriadas esqueléticas liberam ach na
sinapse neuromuscular.
 A contração muscular é dependente da liberação
de acetilcolina.
RECEPTORES DA ACH
Chamados de receptores colinérgicos.
 Ionotrópicos: nicotínicos (representados em A);
 Metabotrópicos: muscarínicos (representados em
B).
ADRENALINA/EPINEFRIN A
É um hormônio.
 Liberada na corrente sanguínea por células da
glândula renal;
 Denominada catecolamina porque contêm um
anel catecol.
*A dopamina também é considerada uma catecolamina.
NORADRENALINA/NOREPI NEFRINA
É um neurotransmissor.
 Liberada principalmente pelo SNP
 Denominada catecolamina porque contêm um
anel catecol
No SNC, a noradrenalina é produzida no locus coeruleus,
um núcleo bilateral muito pequeno no tronco cerebral, e
liberada para o todo o cérebro, modulando a atenção, a
excitação e a cognição em muitos comportamentos. A
interrupção da sinalização noradrenérgica no cérebro é
associada a vários distúrbios psiquiátricos e
neurodegenerativos.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Tanto a adrenalina quanto a noradrenalina se ligam a cinco
receptores adrenérgicos comuns.
Esses receptores são todos metabotrópicos e estão
distribuídos em duas famílias:
 Alfa α;
 Beta β.
DOPAMINA
Molécula neurotransmissora produzida pelos neurônios
dopaminérgicos a partir da modificação enzimática do
aminoácido tirosina.
 A dopamina é, um intermediário na via de síntese
da noradrenalina;
 Existem dois principais núcleos de neurônios
dopaminérgicos localizados no tronco encefálico: a
área tegmental ventral (ativa os mecanismos de
recompensa) e a substância negra (controla os
movimentos corporais).
SEROTONINA
É uma molécula neurotransmissora produzida pela
modificação enzimática do aminoácido triptofano.
 Neurônios pré-sinápticos que liberam
serotonina são denominados neurônios
serotoninérgicos;
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 A serotonina está envolvida nas sinapses que
diminuem o estado de alerta e induzem o
estado de sonolência;
 A serotonina participa da modulação dos
estímulos dolorosos, promovendo a
atenuação desses sinais.
RECEPTORES DE NEUTRA NSMISSORES
Os neurotransmissores liberam ligantes na fenda sináptica.
É preciso ter receptores para que os neutransmissores
possam se ligar.
 Existem os receptores inotrópicos e os
metabotrópicos.
RECPTORES IONOTRÓPIC OS
 São chamados de canais iônicos dependentes de
ligante.
Esses, são receptores que precisam de um ligante na fenda
sináptica. Isto é, são canais que dependem da ação de um
ligante para se abrirem. Isso significa que, se não houver
liberação do ligante na fenda sináptica, esses canais
permanecem fechados e a voltagem da célula pós-sináptica
não se altera.
RECEPTORES METABOTRÓ PICOS
 São chamados de receptores acoplados à proteína
G.
Esses, são receptores que ativam uma cascata metabólica
de sinalização dentro da célula pós-sináptica.
Esses receptores possuem dois domínios:
 Um domínio extracelular, que contém o sítio de
ligação ao neurotransmissor;
 E um domínio intracelular, que se acopla à
proteína G.
Meio extracelular
Meio intracelular
CONTRAÇÃO MUSCULAR
 Neurotransmissor: Acetilcolina;
 Receptor Colinérgico: Nicotínico.
Quando o a Ach se liga ao receptor nicotínico, permite a
entrada de sódio e a saída de potássio da fibra muscular. O
sódio entra proporções muito maiores e estimula a sua
despolarização, ou seja, a propagação do PA (potencial de
ação). Esse PA ao atingir o retículo sarcoplasmático permite
a mudança de conformação de suas proteínas e a saída de
cálcio para o sarcoplasma da fibra muscular. Enquanto
houver Ach na fenda sináptica a fibra muscular continuará
sendo estimulada, então para evitar uma estimulação
contínua dessa fibra, a enzima acetilcolinesterase quebra a
Ach e parte desse produto gerado dessa quebra, será
reabsorvido pelo terminal axonal do neurônio motor e
utilizado para a produção de nova Ach.
Como ocorre:
 Um PA (estímulo nervoso) percorre o neuromotor
e, ao chegar no terminal axonal, provoca a
abertura dos canais de cálcio;
 A entrada de cálcio no NM estimula a migração
das vesículas sinápticas e Ach é liberada na fenda
sináptica;
 A Ach se liga aos receptores da membrana pós-
sináptica, abrindo estes receptores e permitindo a
entrada de Sódio e saída de Potássio da fibra
muscular;
 Com a entrada de sódio, a fibra muscular
despolariza e quando o PA chega no retículo
sarcoplasmático, o Cálcio é liberado para o
sarcoplasma, deflagrando a contração muscular.
O Ca2+ é um íon essencial para a contração muscular.
Isso porque ele se liga à troponina, mudando o arranjo
molecular do complexo troponina-tropomiosina e
actina para liberar o sítio de ligação da molécula de
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actina e permitir o acoplamento com a miosina,
provocando a contração.
* Sarcômero: compartimentos onde se organizam a actina e
miosina.
 Durante o repouso a actina e miosna não se
tocam. O complexo proteico troponina-
tropomiosina impede a ligação entre actina e
miosina, ele tampa o sítio de ligação entre essas
duas proteínas;
 Para haver disponibilidade de cálcio no
sarcoplasma, as proteínas do retículo
sarcoplasmático precisam receber primeiro um
estímulo elétrico (um potencial de ação);
 Quando o cálcio se liga à troponina, o complexo
troponina-tropomiosina muda a sua conformação
e sai do caminho expondo o sítio de ligação entre a
actina e a misona;
 A miosina só vai efetivamente se ligar actina se ela
estiver num estado energizado (ATP). A cabeça da
miosina possui uma região específica capaz de
realizar a hidrólise (quebra) do ATP e
consequentemente usar essa energia vinda dessa
quebra. Essa energia é armazenada antes da
ligação com a actina;
 Com a miosina energizada e o complexo
troponina-tropomiosina ‘’fora do caminho’’ a
miosina finalmente se liga na actina e quando isso
acontece, ela usa a energia vinda da hidrólise do
ATP para mudar a sua conformação e tracionar os
filamentos de actina no centro do sarcômero, de
forma que os filamentos de actina deslizam sobre
os filamentos de miosina;
 Após isso, outra molécula de ATP se liga a cabeça
da miosina, fazendo com que ela volte a sua
conformação original. Esse ciclo continua
enquanto houver cálcio e ATP disponível no
sarcoplasma.
Sequência da contração muscular:
1. Miosina energizada com o músculo ainda relaxado;
2. Um estímulo nervoso causa a liberação de cálcio
para o sarcoplasma;
3. O cálcio se liga à troponina e o complexo
troponina-tropomiosina expõe o sítio de ligação
entre a actina e a miosna;
4. Ligação da miosina com a actina, flexão da cabeça
da miosina e o deslizamento dos filamentos de
actina;
5. Um novo ATP se liga à cabeça da miosina, que
volta a sua posição original.
RIGOR MORTIS/RIGIDEZ CADAVÉRICA
A necessidade do ATP para o relaxamento muscular explica
o fato de que, quando morremos, o corpo entra em estado
de contratura após algumas horas, o que é conhecido como
rigidez cadavérica.
 As células musculares se contraem e ficam rígidas
mesmo sem a chegada do potencial de ação;
 O corpo não possui o ATP necessário para
desconectar a actina e a miosina;
 Depois de 15 a 25 horas após a morte, as proteínas
musculares se degeneram e, então, a rigidez
desaparece;
 A degeneração ocorre mais rápido em
temperaturas elevadas.
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DOENÇA DE BECKER E DUCHENNE

É uma distrofia muscular. Condição genética que causa a

destruição progressiva dos músculos que conseguimos
controlar (músculos voluntários).

 Relacionada a proteína distrofina;

TOXINA BOTULÍNICA /BOTOX
Procedimento clínico e estético de aplicação do botox.
 Tem a ação de inibir a contração local por meio do
bloqueio da liberação de ACh das terminações
axônicas;
 A enzima toxina botulínica degrada proteínas
necessárias para a ligação e a fusão das vesículas
de acetilcolina na fenda sináptica da placa motora.
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
 A função essencial da distrofina no músculo é
estabilizar as fibras durante as contrações, agindo
como suporte ao músculo;
 Quando mutações ocorrem, a falta de distrofina
ou a alteração em sua estrutura impedem sua
função de manutenção da membrana celular,
levando a frequentes rupturas desta durante as
contrações. A ruptura permite com que mais cálcio
do meio extracelular entre na célula;
 Com o excesso de cálcio no meio intracelular
ocorre a quebra de proteínas funcionais, causando
a morte celular;
 As fibras musculares são facilmente danificadas
durante a contração, levando a danos musculares
crônicos, inflamação, com o tempo há perda da
função muscular, pois leva à degeneração
progressiva e irreversível dos músculos
esqueléticos.

CURARE É a forma mais comum e mais severa de distrofia muscular,

ligada ao cromossomo X e que afeta exclusivamente
É um veneno mortal (utilizado nas pontas das flechas de crianças do sexo masculino.
nativos sul-americanos).
* Distrofina é uma proteína que auxilia na manutenção da
 Esse veneno se liga aos receptores nicotínicos de integridade das fibras musculares.
ACh, impedindo a abertura dos canais iônicos
(entrada do Na+) e a despolarização da fibra
muscular;
 Além disso, essa substância é resistente à ação da
enzima acetilcolinesterase, bloqueando
completamente os receptores de ACh e impedindo
a contração muscular;
 Esse veneno é letal, pois paralisa os músculos
respiratórios, causando asfixia.

MIASTENIA GRAVIS

É uma doença crônica, geralmente autoimune, contra a

junção neuromuscular.

 Causada pela destruição dos receptores de ach por

anticorpos ou mediada por células;
 O tratamento é feito por remédios
imunossupressores ou remédios que aumentam a
quantidade de ach na fenda sináptica.