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Fisiologia

Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Introdução

-Descrição do sistema circulatório dos mamíferos em 1628 por Willian Harvey.

-Função: bombeia o sangue, usando tubos de distribuição e coleta

1.Transporte de nutrientes: oxigênio, glicose, aa, ácidos graxos e lipídios;

2.Remoção produtos residuais: CO2, ácido láctico, produtos do

metabolismo protéico e calor;

3.Condução de hormônios;

4.Transporte água/eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, hidrogênio,

bicarbonato e cloretos;

5.Manter um meio apropriado em todos os fluidos teciduais para a

sobrevivência e funções celulares ótimas.

-Sístole: período de contração dos músculos cardíacos.

-Diástole: período de relaxamento destes músculos.

-Sarcolema: membrana plasmática das células do tecido muscular.

-Retículo Sarcoplasmático: é o retículo endoplasmático das células musculares.

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 Apresenta três divisões:

- Sistema de Distribuição: coração, artérias e arteríolas;

- Sistema de Distribuição Perfusão: artérias, arteríolas e capilares;

- Sistema de Coleta: vênulas, veias e coração.

O equilíbrio hídrico requer sincronização entre: pressão hidrostática, pressão

osmótica, fluxo, diâmetro dos vasos e sistemas teciduais funcionais.

Desempenho Cardíaco

Depende de:

- quantidade de sangue que retorna para a carga do sistema (pré-carga);

- condição do sistema de distribuição (pós-carga);

- rapidez com que a bomba esta trabalhando (freqüência cardíaca – efeito

cronotrópico);

- condição da força de propulsão (contratilidade – efeito inotrópico).

Regulação Intrínseca (heterométrica): alteração do comprimento pré-contrátil

das miofibrilas (sarcômero). É influenciada pela freqüência cardíaca (tempo de
enchimento) e enchimento do coração (retorno venoso). Logo, pré-carga determina o
comprimento da miofibrila, portanto, a força de contração.

Regulação Extrínseca: alteração no estado contrátil por mecanismos humorais

(endógenos e exógenos) ou neurais que alteram o estado das miofibrilas.

Compostos químicos ou farmacológicos, estado patológico (isquemia)

Volume de ejeção em cada batimento esta relacionado a contratibilidade

do músculo ventricular, entretanto a freqüência cardíaca tem responsabilidade maior do
que o aumento da contração ventricular.

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Volume Sanguíneo x Peso Corporal

O peso cardíaco e o volume sanguíneo são responsáveis por cerca de 0,6 e 8%

do peso corporal respectivamente. A distribuição do sangue no sistema vascular é
importante para estabelecer os gradientes de pressão no sistema circulatório.

-Sistema Arterial: sistema de resistências; (resiste a expansão,

desenvolve pressão elevada – (colágeno e fibras de elastinas), não sendo necessário o
uso de energia para retornar ao diâmetro inicial: Fase Diastólica). Isto mantém o sangue
em movimento fora do coração.

*A bifurcação de artérias ajuda a reduzir a pressão sanguínea distal e permite a

distribuição de sangue para os tecidos.

-Sistema Venoso: pode aumentar de volume significativamente

não alterando muito a pressão interna dentro do vaso. Entretanto, os gradientes de
pressão são suficientes para permitir o fluxo contínuo de sangue dos capilares para o
lado direito do coração.

-Artérias: sistema distribuidor;

-Veias: sistema coletor.

*O tempo que o sangue permanece nos capilares é muito curto, menos de 750
milissegundos em repouso e 250 milissegundos em exercício.

Pressão Sanguínea e Volume Sanguíneo

Pressão Sanguínea: Definida como pressão sistólica (alta), pressão diastólica

(baixa), pressão de pulso (diferença entre sistólica e diastólica), e pressão média (um
terço da pressão de pulso + diastólica).

Pressão sanguínea: coração (freqüência e volume de ejeção são regulados por

fatores intrínsecos e extrínsecos) e sistema endócrino, neural e renal que controlam o
volume sanguíneo e o tônus vascular.

*O débito cardíaco é o principal parâmetro responsável por assegurar que as exigências

teciduais de oxigênio sejam satisfeitas. Então é essencial que o controle da freqüência
cardíaca e o do volume de ejeção seja mantido, para garantir débito cardíaco adequado.

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Velocidade e Fluxo

Velocidade: distância que uma quantidade de sangue percorre por tempo. Descreve a
rapidez que o sangue percorre o sistema arterial.

*Não deve ser confundida com fluxo sanguíneo (que se refere ao transporte de um
volume por unidade de tempo)

Fluxo sanguíneo:

-Débito Cardíaco (DC ou Q): é o volume de sangue sendo bombeado

pelo coração em um minuto. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e
a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4.900
ml/minuto.

Fatores que afetam o Fluxo Sanquíneo:

-Pressão sanguínea: diferença de pressão entre duas extremidades (“gradientes

de pressão”)

-Resistência vascular: resultado da fricção de sangue no interior do vaso.

Controlada pelo raio do vaso

-Viscosidade do sangue: interfere inversamente no fluxo. Sofre alterações em

algumas condições de estresse (exercício). Quando o fluxo é reduzido pela viscosidade,
maior acionamento de pressão é necessário.

Resistência Vascular

Também responsável pelo controle do fluxo sanguíneo pela alteração do raio dos
vasos de distribuição.

O controle primário do volume sanguíneo sistêmico e da pressão arterial se dá

pelas artérias menores e arteríolas (possuem menor raio). Estes contêm músculo liso,
controladas pelo SN. autônomo e endócrino. Além disso outros mecanismos podem
fazer o controle do raio dos vasos, como: pH, íons, óxido nítrico.

Um aumento do raio do vaso ocorre no sistema venoso de onde vasos menores

convergem para vasos maiores, causando, assim, redução da resistência. O efeito de
desvio do sistema arterial (dos vasos maiores para os menores) provoca um aumento da

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resistência.

Ao contrário dos vasos pequenos que o raio é controlado por músculos, os vasos
de maior calibre são controlados pela quantidade de colágeno e elastina.

Complacência Vascular

Definição: é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao recuo às

suas dimensões originais.

O sistema arterial (sistema de resistência -colágeno e elastina) é dotado de pouca

complacência, demonstrando que os vasos não irão expandir-se facilmente, resistindo ao
fluxo de sangue, produzindo a pressão sanguínea sistêmica necessária para perfusão
tecidual.

O sistema venoso (sistema de complacência, por não conter elastina e colágeno)

é capaz de expandir-se facilmente, mantendo grandes volumes de sangue.

Tensão dos Vasos

Definição: Tensão é a força interior exercida pelos componentes da parede do

vaso que mantém a relação pressão/volume no sistema vascular.

Quando há perda de líquido do sistema vascular nos capilares, o diâmetro dos

casos sofre redução para compensar a perda de volume do sistema. A pressão
hidrostática (pressão do sangue) reage a força de contração das paredes e impede a
contração vascular completa.

Estruturas

O coração é dotado de quatro câmeras (átrio direito e esquerdo, ventrículo

direito e esquerdo).

Tamanho: de 0,3 a 1% do peso corporal. Correlaciona-se com as diferenças no

grau de atividade física característico das diversas espécies ou raças.

Ex.: Porco, relativamente sedentário – 0,3% do peso corporal

Cão Greyhound e cavalo puro-sangue – 1,2% do peso corporal

Átrios: baixa pressão, paredes delgadas, possuem 3 funções:

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 -Reservatório elástico e transportador do leito venoso para o ventrículo;

-Auxilia na ação da bomba;

-Fechamento da valva atrioventricular (AV) antes da sístole (contração)

ventricular.

A ação de bombeamento dos átrios é relativamente não-significativa em

freqüência cardíaca baixa, quando os ventrículos e átrios se enchem como uma câmera
comum durante a maior parte de diástole. Ao fim, os átrios se contraem e aumentam o
débito ventricular. No caso de freqüências cardíacas rápidas, a contração atrial se torna
mais importante para o enchimento ventricular. Se os átrios cessam sua contração o
bombeamento atrial é interrompido, os ventrículos continuam a encher-se e funcionam
razoavelmente bem em condições de repouso.

Um esqueleto fibroso separa os átrios e os ventrículos musculares. Ele forma

anéis fibrosos que circundam os orifícios da aorta, da artéria pulmonar e das valvas
atrioventriculares. Locais de fixação para as valvas cardíacas, para a origem e inserção
dos músculos cardíacos, bem como o isolamento elétrico dos átrios e ventrículos.

Valvas Cardíacas: mantém o fluxo de sangue unidirecional. Se abrem e se fecham

passivamente em resposta a pressão produzida pela contração e relaxamento das quatro
câmeras musculares.

Valvas AV (atrioventriculares) separam átrios dos ventrículos, e as semilunares

entre os ventrículos e grandes artérias.

-Tricúspide: direita

-Bicúspide ou mitral: esquerda

Ventrículos: durante a contração, uma diminuição no diâmetro transverso e algum

encurtamento no sentido base-ápice reduzem o volume do ventrículo esquerdo (fibras
circunferenciais).

As paredes do ventrículo direito são mais delgadas. Durante a sístole, a parede

do ventrículo esquerdo move-se em direção ao septo interventricular. A sístole no
ventrículo esquerdo também tem a função de auxiliar a ejeção do ventrículo direito.

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Pericárdio: saco de parede dupla contendo um liquido seroso que lubrifica os
movimentos do coração. O saco parietal possui uma camada de tecido fibroelástico
resistente (Pericárdio fibroso). O pericárdio é relativamente inelástico, proteção contra a
expansão intensa do coração. Em caso de hipertrofia, ou quando há um acúmulo de
líquido, acomoda os conteúdos aumentados. A remoção cirúrgica desse, não perturba a
função cardíaca. A limitação exercida pelo pericárdio promove a interação mecânica
entre as câmeras, de modo que o volume e o efeito compressor de distensão de uma
câmera seja transmitido a outra.

Célula Miocárdica:

Circundadas por uma membrana plasmática intacta (sarcolema) e não formam

um sincício, porém formam um sincício funcional por causa da presença de junções
comunicantes impermeáveis, que permitem a passagem de íons, moléculas pequenas
entre as células adjacentes e têm baixa resistência elétrica.

O sincício funcional atrial é separado do ventricular.

Células Marcapasso e de Condução

Três células são especializadas na formação do impulso e na condução:

- Células nodais: nos nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV). Atividade de

marca passo e retardo da condução no nodo AV, respectivamente.

- Células de Purkinje: especializadas na condução rápida do impulso, e não em

contração, e se encontram no feixe de His, nos ramos do feixe e dentro das paredes dos
ventrículos.

- Células de transição: estruturalmente intermediarias entre células de Purkinje

e células contráteis.

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 Nodo SA Nodo AV
Feixe de His Fibras de Purkinje

-Geração do Potencial de Ação:

-Fase 0: despolarização: alteração do potencial da membrana em repouso (repouso 

ação). Mediado por canais de Na+ regulados por voltagem. Ocorre a entrada rápida de
Na+ e Ca++.

-Fase 1: repolarização transitória: este processo é mediado pela redução gradual da

entrada de Ca++ acoplado ao aumento da saída de K+.

-Fase 2: platô de despolarização: é o equilíbrio da saída de K+ com a entrada de Ca++.

-Fase 3: repolarização terminal: continuação da saída de K+ com o fechamento dos

canais de Ca++.

-Fase 4: estado polarizado;

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Período Refratário

Período refratário é o período que segue o início de um potencial de ação,

durante o qual o outro potencial de ação não pode ser iniciado. A importância do
período refratário longo no músculo cardíaco é que ele garante o período de
relaxamento - diástole (e enchimento cardíaco) em cada contração cardíaca.

Junções Impermeáveis Comunicantes

-Estão localizadas nos discos intercalados;

-Têm baixa resistência elétrica e permitem a passagem de íons e pequenas

moléculas entre as células adjacentes;

-Como os íons são partículas carregadas eletricamente, ocorrem também

modificações no campo elétrico gerado por essas cargas (potencial de ação);

-Portanto, através destas junções, as células miocárdicas são capazes de

transmitir potenciais de ação (ondas de descarga elétrica que percorrem a membrana de
uma célula).

Células Miocárdicas Contráteis

As células marcapasso, de condução e efetoras correspondem a 70% da massa

do coração. O restante é constituído de fibroblastos, células endocárdicas, células
endoteliais e células do m. liso vascular.

São células especializadas na contração e condução do impulso, porém a maioria

não origina impulso. Cada célula miocárdica possui um núcleo localizado centralmente,
esta recoberta por miofibrilas contráteis e contem numerosas mitocôndrias. Organizadas
em série e conectadas pelas extremidades por discos intercalados, formando fibras.
Grupos paralelos de fibras são separados em feixes circundados por bainhas de tecido
conjuntivo.

- Fibras, miofibrilas e filamentos:

Fibra é uma célula individualmente bem como uma cadeia delas

conectadas por discos intercalados. Dentro de cada fibra estão miofibilas que são os
sarcômeros unidos extremidade a extremidade.

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 Os sarcômeros constituem a unidade contrátil do coração, compostos de
miofilamentos (miosina e actina). As faixas transversais escuras (linha Z) são os limites
entre cada sarcômero. Zonas claras (faixa I) e escuras, (faixa A) estão dentro do
sarcomeros, organização justaposta da actina e miosina. A tropomiosina e troponina
modulam os processos contráteis.

-Discos intercalados: junções especializadas da membrana nas terminações de

células adjacentes. Estão ao nível de linha Z. Local específico de inserção de
miofilamentos de actina;

-Desmossomas: são corpúsculos que parecem unir o sarcolema de fibras

adjacentes, produzindo o sincício mecânico (transmissão da força);
-Junções Comunicantes: contêm canais de íons resultando no sincício elétrico do
miocárdio. Pequenas e escassas nas células do SA e AV, onde a condução é lenta;
abundante e alongadas nas células de Purkinje: condução rápida.
-Mitocôndrias: numerosas. Principal local de fosforilacão oxidativa, em que a
energia fornecida pela oxidação do substrato é convertida em ATP.

-Grânulos de glicogênio e gotículas lipídicas:

Grânulos: uniformemente distribuídos pelo músculo cardíaco.

Gotículas: adjacentes às mitocôndrias.

- Sistema Tubular Transverso do Sacolema:

Sistema T consiste em túbulos formados por invaginações do sarcolema,

e se estende para o interior da fibra miocárdica no nível da linha Z. Encontra-se em
conexão direta com o espaço extracelular. Estes transmitem o potencial de ação da
superfície do lado externo do sarcolema para o interior da fibra, acumulando cálcio.

-Retículo Sarcoplamático:

Anastomoses de túbulos de paredes delgadas que revestem o sarcômero,

e não tem contato direto com o exterior da célula. Captação e armazenamento de cálcio.
O potencial de ação vindo do sistema T cursa ao longo do túbulo desencadeando a
liberação de cálcio dos estoques nas cisternas do retículo. O cálcio liberado difunde-se
sobre os miofilamentos, ativando a contração. Após a cisternas voltam a acumular

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cálcio, causando o relaxamento.

-Proteínas Contráteis:

São 4 proteínas principais (actina, miosina, tropomiosina e troponina).

A actina e miosina concertem a energia química do metabolismo do substrato na
energia mecânica da contração. Depende de: comprimento dos sarcômeros em repouso
(mecanismo de Frank-Starling) e ambiente químico das proteínas antes e durante a
reação de ativação-contração;

Os filamentos finos de actina estendem-se da linha Z para o sarcômero,

seis filamentos de actina circundam cada filamento espesso de miosina, compostos de
subunidades, cada uma possuindo uma calda e uma cabeça globular angular conectada a
extremidade. A tropomiosina é uma proteína reguladora envolvida ao redor do
filamento de actina, recobrindo os sítios de ligação ativa durante o período entre as
contrações. Quando a célula se despolariza, o cálcio se difunde para o sarcoplasma e se
combina com a tropomina, e uma altera a conformação da molécula faz a tropomiosina
mover-se em direção aos locais de ligação da miosina com a actina.

A hidrólise do ATP fornece a energia para a contração muscular.

Sequência de Eventos

1- A molécula de miosina, quando ligada ao ATP, liga-se apenas fracamente à

actina.
2- A hidrólise do ATP em ADP + Pi ativa a cabeça da miosina.
3- Com o aumento dos íons cálcio causado por excitação elétrica da membrana
celular, a cabeça da miosina liga-se ao filamento de actina adjacente.
4- A cabeça da miosina ligada à actina altera sua conformação, fazendo com
que ela se mova em relação ao filamento de actina (contração).
5- Na repolarização da membrana celular, o cálcio acumula-se no retículo
sarcoplasmático, a troponina retorna à sua forma original e a tropomiosina
novamente inibe (cobre) os locais de ligação da miosina sobre o filamento de
actina.

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Condutividade

As células miocárdicas são capazes de transmitir potenciais de ação. Embora as

células sejam individualmente separadas por membranas plasmáticas, o impulso pode
passar de uma célula a outra por meio de junções impermeáveis especializadas nos
discos intercalados.

Contração

A contração do miocárdio difere da contração do músculo esquelético em

diversos aspectos:

1- As células miocárdicas transmitem rapidamente os impulsos através dos

limites celulares e assim se comportam como um sincício funcional.
2- A duração de contração é mais prolongada
3- O período refratário é mais longo (O período refratário acompanha o
potencial de ação na membrana. Tem como efeito limitar a freqüência de
potenciais de ação, além de promover a unidirecionalidade da propagação do
potencial de ação).
4- A freqüência do desenvolvimento da força durante a contração é menor e a
velocidade de encurtamento mais lenta
5- A tensão máxima desenvolvida por unidade de seção do músculo cardíaco é
apenas um terço daquela do músculo esquelético.
6- O músculo cardíaco possui maior número de mitocôndrias (pelo fato de
necessitar continuamente de fosforilação oxidativa para fornecer fosfatos de
alta energia para a contração)
7- As fibras musculares do músculo estriado esquelético podem atingir todo o
comprimento do músculo, ao contrário das fibras miocárdicas.
8- O músculo esquelético possui núcleos periféricos múltiplos e as células do
músculo cardíaco um único núcleo central.
A tensão no músculo estriado esquelético é regulada pela freqüência dos
impulsos nervosos motores (somação temporal e tétano) e por variações no número de
unidades musculares ativadas durante uma única contração.

O músculo cardíaco não é organizado com base em uma unidade muscular, não
possui junções mioneurais e se comporta como um sincício fisiológico, de modo que

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todas as células miocárdicas são ativadas durante a contração.

*As células miocárdicas não podem sofrer somação temporal nem desenvolver
contração tetânica por causa do seu período refratário longo.

Acoplamento Excitação e Contração

O cálcio iônico constitui o elo de ligação entre a excitação e a contração. O

cálcio penetra na célula a partir do líquido extracelular e também é liberado de locais
intracelulares durante o platô do potencial de ação.

A membrana do sarcolema regula a difusão de cálcio para dentro da célula,

abrindo e fechando os canais de Ca++ dependentes de voltagem, à medida que o
potencial de ação altera o potencial elétrico transmembrana.

Há dois reservatórios de Ca++ diferentes dentro da célula miocárdica:

1- Um local de ligação do cálcio nos túbulos longitudinais do retículo

sarcoplasmático
2- Um local de armazenamento de cálcio nas cisternas terminais do
retículo sarcoplasmático.
O cálcio depois que penetra na célula através dos canais iônicos regulados por
voltagem liga-se a um receptor sobre as cisternas do retículo sarcoplasmático,
resultando na liberação maciça do cálcio dos estoques.

Sístole: é concluída quando os túbulos longitudinais do retículo

sarcoplasmático acumulam Ca++ removendo-o do local de interação com proteínas
contráteis.

Quando íons cálcio são removidos da área de miofilamentos, a formação

de ponte cruzada entre a actina e miosina cessa, e o sarcômero retorna ao seu
comprimento de repouso.

Retículo Sarcoplasmático: com sua capacidade de captar, transportar e

seqüestrar cálcio em um local inativo, é considerado o sistema subcelular que inicia a
contração, regula a tensão e alcança o relaxamento.

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Mecânica Muscular

Dois tipos de contração muscular:

1- Contração isotônica (com força ou carga constantes)

2- Contração isométrica (comprimento constante)
Tanto no músculo esquelético quanto no cardíaco, a força de uma contração
isométrica depende do comprimento inicial do músculo. A força máxima de
contração do músculo cardíaco é menor que a do músculo esquelético, porque
no músculo cardíaco há uma quantidade relativamente maior de material não-
contrátil (mitocôndrias por exemplo)

*Estado inotrópico: contratilidade

Metabolismo e Energética

As células miocárdicas operam quase exclusivamente em um sistema metabólico

aeróbio que fornece um suprimento constante de ligações fosfato. Em geral, o principal
combustível para o metabolismo cardíaco é constituído pelos ácidos graxos livres. A
glicose e o lactato também contribuem significativamente.

Em condições anaeróbicas, o coração é dotado de capacidade muito limitada de

utilizar a glicólise para a liberação de energia, e a sua reserva de „fosfocreatina‟ é
rapidamente consumida.

Ciclos Cardíacos

-Sons Cardíacos:

Mecanismo de Fechamento das válvulas:

Sístole: as válvulas AV ficam fechadas pelo o aumento da pressão

intraventricular

Diástole: logo no início, as valvas se abrem totalmente por causa do enchimento

ventricular rápido (sangue do átrio  ventrículo)

Bulhas Cardíacas:

São vibrações associadas aos eventos pulsáteis do ciclo cardíaco produzem sons

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(bulhas).

-Classificação das Bulhas:

1-Bulhas Rápidas: primeira*, segunda*, terceira e quarta.

-Primeira Bulha: é causada após o início da sístole ventricular e pelo

fechamento das válvulas AV (mitral e tricúspide).

-Segunda Bulha: é o térmico da sístole ventricular e é causado pelo

fechamento pelas válvulas semilunares (aórtica e pulmonar).

-Terceira Bulha: início da diástole ventricular e está associada ao rápido

enchimento dos ventrículos.

-Quarta Bulha: relacionada à sístole atrial

Sopros Cardíacos:

-Série de vibrações auditivas do coração ou dos vasos sanguíneos durante um

período de silêncio do ciclo cardíaco (defeito do fechamento das válvulas).

1-Sopro sitólico: ocorre quando o sangue retorna através das válvulas AV (mitral
e tricúspide) ou quando o sangue é ejetado através das válvulas semilunares.

2-Sopro diastólico: problema de fechamento aórtico ou pulmonar (valvular

semilunares).

3-Sopros contínuos: persistência do ducto arterioso na vida adulta, é a

anormalidade mais comum causadora do sopro contínuo.

-Conseqüências:

1-Estenose Mitral: diminuição do diâmetro do canal da válvula causando

fibrilação atrial e edema pulmonar.

2-Persistência do Canal: causa hipertrofia do ventrículo esquerdo e

direito e edema pulmonar

3-Regurgitação Mitral: hipertrofia ventricular esquerda e edema

pulmonar.

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Circulação Coronária

-Função: fornecimento de sangue para o músculo cardíaco. Estas artérias cursam

ao longo da superfície epicárdica e enviam ramos que penetram no miocárdio, suprindo
todas as camadas e regiões do coração.

-Controle:

-Fatores Neurais:

-Estimulação Parassimpática (acetilcolina): vasodilatação

-Estimulação Simpática: vasoconstrição

-Fatores Locais:

-Vasodilatação arterial pela Adenosina

-Interrompimento do fluxo coronário:

Causa: Arteriosclerose

Conseqüências: Isquemia  Infarto do Miocárdio  Fibrilação

Circulação Sistêmica

É a designação dada à parte da circulação sanguínea na qual o sangue

arterial rico em oxigênio é bombeado para os principais órgãos do corpo humano e
retorna como sangue venoso pobre em oxigênio de volta ao coração. Em síntese, é a
circulação coração-corpo exceto pulmões-coração.

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Circulação Pulmonar

Percurso: ventrículo direito  artérias pulmonares  capilares pulmonares 

veias pulmonares  átrio esquerdo

Função: troca de gases nos pulmões (CO2  O2 – hematose)

Sistema relativamente curto de baixa resistência e baixa pressão.

Vasos pulmonares: espessura delgada (barreira sangue-gás muito delgada),

compatível com velocidades altas de troca gasosa.

Circulação Hepática

Suprimento: veia porta e artéria hepática

O fígado não regula o fluxo sanguíneo da veia porta. O fluxo arterial hepático
não depende da atividade metabólica do fígado, mas é alterado por atividade nervosa
simpática e agentes veiculados no sangue.

Resposta-tampão: Fluxo sangüíneo arterial é inversamente relacionado ao nível

de fluxo da veia porta. A adenosina é o vasodilatador responsável por este controle.

Redução no fluxo da veia porta resulta em menor quantidade de

adenosina veiculada pelo sangue portal, e o conseqüente aumento da adenosina provoca
dilatação arterial hepática.

Sistema venoso portal não se auto-regular o sistema arterial hepático se

auto-regula pela adenosina.

Circulação Portal Hipofisiária

Sistema de veias que começa e termina em capilares.

Plexos: parte ventral do hipotálamo e adeno-hipófise;

Hormônios hipotalâmicos: distribuídos para o sistema porta hipofisário e

transportados para a adeno-hipófise;

Hormônios hipofisários: liberados na circulação para estimular as secreções de

glândulas secundárias.

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Microcirculação

-Nutrição de órgãos e tecidos

-Fluxo lento e variável

-Esfíncteres pré-capilares: O sangue pode seguir diferentes trajetos na

microcirculação, dependendo das necessidades dos tecidos. A constrição do esfíncter
pré-capilar força a passagem do sangue da arteríola para a vênula, sem atravessar os
capilares. Quando as necessidades de oxigênio dos tecidos aumentam, há abertura de
um grande número de esfíncteres para irrigar um maior número de conjuntos de
capilares.

Regulação da Função Cardíaca

Mecanismos reguladores cardiovasculares: garantir adequado volume de sangue

circulante e pressão arterial e venosa o mais estável possível.

Alvos finais da regulação cardiovascular:

-Volume Sanguíneo

-Pressão Circulatória

-2 tipos de regulação:

-Regulação intrínseca: a mais bem conhecida resposta intrínseca para regulação

da função do coração chama-se „mecanismo de Frank-Starling‟ ou „Auto-regulação
Heterométrica‟. O aumento no comprimento das fibras musculares ou no volume
diastólico do coração potencializa a força contrátil e o trabalho sistólico ventricular.

*Mecanismo de Frank-Starling: define que o coração possui uma capacidade intrínseca

de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o
Miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior
será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou em outras palavras, dentro de
limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.

-Regulação extrínseca:

-Controle Nervoso: nervos do sistema nervoso autônomo simpático

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originam-se se gânglios cervicais e os nervos do SNA parassimpático têm origem nos
troncos vagais. A inervação atrial é maior que a inervação ventricular (com exceção do
feixe de His). Os nervos simpáticos exercem ações cronotrópica (freqüência de
contração) e inotrópica (força de contração) positivas e as fibras vagais (parassimpático)
exercem função contrária.

Dromotrópica: velocidade de condução;

Batmotrópica: excitabilidade;

Inervação simpática: interferência positiva;

Inervação parassimpática: interferência negativa.

-Freqüência Cardíaca: está relacionada com o tamanho corporal, a taxa

metabólica e as características de equilíbrio do sistema nervoso autônomo de cada
espécie. Animais de maior atividade atlética, como a lebre e o eqüino, têm tônus vagal
mais alto e freqüência cardíaca em estado de repouso mais lenta do que as espécies
sedentárias de tamanho semelhante.

Bovino: 36 – 40

Bovino de Leite: 48 – 84

Suíno: 70 – 120

Ovino: 70 – 80

Cão: 70 – 120

Gato: 120 – 140

Rato: 450 - 700

-Controle Químico:

1-Catecolaminas: exercem ações inotrópica, cronotrópica, dromotrópica e

batmotrópica positivas sobre o miocárdio. Aumentam a permeabilidade para íons Ca++
na membrana ou disponibilizam mais concentração de Ca++ de reservatórios
intracelulares.

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 2-Acetilcolina: neurotransmissor do sistema Parassimpático (receptores
colinérgicos) e exercem efeitos cronotrópico e inotrópico negativos.

Mecanismos Neuro-Humorais do Controle Cardiovascular

1-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Regula a normalidade da pressão arterial e está fundamentalmente envolvido no

desenvolvimento de condições clínicas, como hipertensão arterial e insuficiência
cardíaca congestiva e é um sistema de retroalimentação negativa.

A renina é uma enzima produzida, armazenada e secretada por órgãos (rins,

cérebro, adrenal, útero, placenta e etc). A renina cliva o angiotensinogênio formando um
polipeptídeo relativamente vasoinativo a Angiotensina I. Em seguida uma enzima
(oriunda do endotélio pulmonar principalmente) converte Angiotensina I em
Angiotensina II (vasoativo). A angiotensina II age sobre o músculo liso de artérias,
contraindo-os.

A produção de renina é aumentada no rim pela baixa da pressão renal

(diminuição do volume do líquido extracelular).

*Aldosterona: A função principal da aldosterona é a manutenção do volume de fluido

extracelular, por conservação do Na+ corporal. É ativada pela Angiotensina II.

2- Barorreceptores: localizados nos seios carotídeos e aorta.Captam e enviam

informações sobre pressão sangüínea arterial para o SNC. Se há uma diminuição da
pressão verificada pelo barorreceptor acarretará na ativação simpática, diminuição
parassimpática, aumentodo débito cardíaco e vasoconstrição de arteríolas.

3-Receptores do Volume Atrial:

Hipotálamo: aumenta a sede;

Hipotálamo e hipófise: liberação de ADH (vasoconstrição e diurese)

Rins: renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona): excreção diminuída de

sódio.

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Referências Bibliográficas

DUKES. Fisiologia dos Animais Domésticos. 12 a ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2006.

BERNE, R.M.; LEVY, M.N. Fisiologia. 5 a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

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