Introdução ao Sistema Cardiovascular

A insuficiência cardíaca é a causa mais comum de mortes no Brasil, as ICs configuram um

conjunto de anormalidades no funcionamento do ventrículo esquerdo e regulação neuro-
hormonal que são acompanhadas por intolerância ao esforço físico, retenção de fluidos e
redução da longevidade do organismo.

- Sístole:
Ejeção de sangue pelo coração, decorrente do aumento da pressão ventricular e
relaxamento da tensão na parede cardíaca.

- Diástole:
Enchimento do ventrículo direito por sangue, decorrente da diminuição da pressão
ventricular e gerando aumento de tensão na parede cardíaca.

Enquanto a sístole é rápida, a diástole é mais lenta!

● Fases do Ciclo Cardíaco:

● Conceitos Importantes:
- VDF (Volume Diastólico Final):
Após a plenitude do enchimento do coração atinge 110-120ml.

- VSF (Volume Sistólico Final):

Volume de sangue remanescente após a ejeção sanguínea.

- FE (Fração de Ejeção):
É a fração do volume diastólico final que é expelida na ejeção, atinge 60%.

- VS (Débito Sistólico):
Volume de sangue expelido na ejeção, normalmente 70ml.

- FC (Frequência Cardíaca):
Número de batimentos cardíacos por minuto (faixa de normalidade entre 60-120 bpm).

- DC (Débito Cardíaco):
Volume de sangue expelido pelos ventrículos por minuto, calculado pela fórmula:
DC = FCxVS

Cabe ressaltar que o Débito Cardíaco é uma constante, o que significa que os valores da
FC e do VS se ajustam para manter esse débito diante das mudanças em cada um deles.
Essa constante varia entre ocasiões, em repouso o débito chega a 5L, mas um atleta pode
chegar a um DC de 40L em situação de esforço físico (já que seu VS já é maior e ele
também aumenta sua FC).
OBS.: O benefício do exercício físico é pontual: não estamos preocupados com a uma hora
e meia de atividade na qual a FC e a PA estão elevadas, mas sim com as outras vinte e
duas horas e meia nas quais elas estarão normalizadas.

● Definição da Pressão Arterial (PA):

A pressão arterial é a pressão (em mmHg) que o sangue realiza sobre a parede dos vasos.
Sempre são medidos dois valores, tais como 120/80, o primeiro se refere à pressão nas
artérias durante a sístole cardíaca, o segundo refere-se à pressão nas artérias durante a
fase de relaxamento e enchimento cardíaco, a diástole.
PA = DCxRVP
DC (Débito Cardíaco)
RVP (Resistência Vascular Periférica)

Em uma ocasião de pressão baixa, ou aumentamos o DC ou aumentamos a RVP (a

mangueira sofre mais pressão quanto maior a quantidade de água circulante nela).
Noradrenalina, um exemplo da tentativa de garantir circulação em pacientes em parada
cardíaca, não serve para aumentar a frequência cardíaca como o senso comum diz, mas
sim para promover vasoconstrição e aumentar a RVP, conferindo um valor suficiente à PA
para que a circulação pelo menos aos órgão nobres seja garantida.
Uma hemorragia é responsável por abaixar a pressão, já que se ela se manter ou
aumentar a RVP será maior, o que fará com que o vazamento de sangue ocorra ou piore,
perdendo volume sanguíneo e acelerando um choque hipovolêmico.

Hemodinâmica
No controle da pressão arterial (meio pelo qual o sangue viaja pela circulação sistêmica) os
elementos do sistema cardiovascular atuam em conjunto.
Cada elemento corresponde a uma função na regulação da pressão arterial:

- Coração: bomba sanguínea

- Artérias : reservatórios de pressão nos quais, na sístole dilatam suas paredes
elásticas, mas quando ela acaba sofrem retração elástica voltando a sua
conformidade, usando essa retração como força propulsora de sangue.
- Arteríolas: são locais de resistência variável que controlam a saída de sangue das
artérias para os tecidos, sendo o lugar de maior resistência vascular. O diâmetro
arteriolar varia de acordo com alguns fatores como concentração de oxigênio nos
tecidos irrigados, hormônios e controle do sistema nervoso autônomo.
- Veias: via de regra achamos que só são os vasos pelos quais o sangue volta ao
coração, mas na verdade também atuam como reservatórios de volume, sendo
que , caso a pressão arterial abaixe demais (falta de força sistêmica) as veias
podem deslocar o sangue de seu interior para artérias novamente pela conexões
entre os capilares arteriais e venosos (fazendo o caminho inverso da circulação).

O fluxo sanguíneo obedece ao gradiente de pressão, ou seja, sai do ambiente de maior

pressão para o de menor pressão, por essa lógica o sangue se desloca das artérias com
retração elástica constante para as arteríolas, de dessas para os capilares arteriais,
venosos e veias, que contém menor pressão mas maior volume.
 ● Alterações no volume sanguíneo afetam a pressão arterial:
A pressão arterial é uma consequência da quantidade de líquido no lúmen vascular, e
também da vasoconstrição estimulada por hormônios e SNAutonomo.
Quando o volume sanguíneo aumenta, a pressão arterial também aumenta, e esses
pequenos aumentos são frequentes no dia a dia, a diminuição desse volume é de
responsabilidade dos rins, que naturalmente já recebem muito mais sangue do que o
necessário para sua nutrição (destaque para a circulação renal).
Já a diminuição do volume sanguíneo é bem mais complicada já que o rim não pode
restabelecer esse volume perdido, mas a pressão arterial diminui constringindo as arteríolas
e estimulando o aumento dos batimentos e de sua força, a fim de aumentar/manter o Débito
Cardíaco.

● Resistência Vascular nas Arteríolas:

A Lei de Poiseuille determina que a Resistência Vascular é determinada pelo comprimento
do vaso por onde o fluido passa vezes a viscosidade do fluido sobre a quarta potência do
raio do tubo:

Em geral o comprimento do sistema circulatório e a viscosidade do sangue são constantes,

portanto, naturalmente o que varia na resistência é o raio do vaso.
As arteríolas compõem 60% da resistência vascular periférica que compõe a pressão
arterial.
O que as faz serem grandes responsáveis por essa influência é o músculo liso contrátil em
sua parede, essa contração ou dilatação é controlada 3 fatores essenciais:
- Demanda nutricional e gasosa tecidual;
- Controle pelo sistema nervoso autônomo (controle de temperatura);
- Hormônios reguladores.

● Regulação Miogênica da Resistência Vascular:

O músculo liso vascular das arteríolas tem a capacidade de controlar sua contração por
meio do grau de estiramento das células., dando origem à autorregulação miogênica.Sendo
assim, quando a parede muscular lisa das arteríolas se distende pela passagem do fluxo
sanguíneo, a arteríola se contrai a fim de diminuir o fluxo em si aumentando a resistência
periférica, e, consequentemente a pressão arterial.

● Regulação Parácrina da Resistência Vascular:

O controle local da vasoconstrição dos esfíncteres das arteríolas é uma estratégia
importante que sinaliza a necessidade do aumento do fluxo sanguíneo ou sua diminuição.
Por meio de moléculas parácrinas e metabólicas secretadas pelas células nos capilares
sanguíneos a regulação contrátil dos esfíncteres arteriolares ocorre, ou seja, diante da
necessidade tecidual a arteríola ou permite maior fluxo sanguíneo (diminuindo a resistência)
ou diminui o fluxo sanguíneo (aumentando a resistência vascular).
O processo no qual o aumento do fluxo sanguíneo é uma resposta à atividade metabólica
aumentada é denominado hiperemia ativa.
Mas atente-se, pois o aumento do fluxo sanguíneo em uma área que passava por baixa
perfusão não caracteriza a hiperemia ativa, mas sim a hiperemia reativa.

● Velocidade do Fluxo Sanguíneo ao Longo do Sistema

Circulatório:
A velocidade nos vasos arteriais é de suma importância quando pensamos nos locais onde
ocorrem trocas entre o conteúdo intravascular e o líquido intersticial.
Claramente a velocidade do fluxo em todas as estruturas arteriais é maior do que nas
estruturas venosas.
Mas dentro das estruturas arteriais, os vasos que possuem a menor velocidade de fluxo são
os capilares (importante fator para ocorrência das trocas).
Isso se dá já que a seção transversal de TODA a rede de capilares é imensamente maior
que das outras estruturas arteriais. Ou seja, contamos os capilares pelo seu montante.
Em relação aos outros casos, a velocidade do fluxo sanguíneo é maior quanto menor for o
calibre sanguíneo ( já que independente do vaso o fluxo deve se manter 5L/mim).

● Complacência Vascular:
Matematicamente definida como um volume sobre uma pressão.
Quanto maior o volume e menor a pressão que esse volume faz no vaso, mais líquido esse
vaso suporta, portanto, maior sua complacência.
Dessa forma, as veias têm a maior complacência, quanto as artérias perdem sua
complacência com o tempo.

● Pressão de Pulso:
A pressão de pulso é uma pressão resultante da retração elástica das artérias elásticas
pressionando o sangue restante nelas durante a diástole.
Enquanto a sístole dilata a parece vascular, na diástole a parede vascular se retrai.
É justamente a pressão de pulso que faz com que o gráfico da pressão arterial não recaia
diretamente e continuamente no período diastólico. É justamente na diástole que a retração
elástica começa a contrair o sangue restante no vaso, aumentando ligeira e
temporariamente a pressão arterial nesse vaso.

● Pressão arterial Média (PAM):

É basicamente um valor numérico que simplifica a leitura da pressão de um indivíduo.
Ao invés de falarmos 120/80mmHg nós tiramos uma média ponderada, ponderada porque
o tempo de um ciclo cardíaco é muito mais composto pela parte da diástole do que da
sístole, já que a diástole dura muito mais tempo.
Enquanto a diástole corresponde a ⅔ do ciclo cardíaco, a sístole corresponde só a ⅓.

● Fluxo Laminar x Fluxo Turbulento:

Enquanto o fluxo turbulento corresponde ao sangue com alta propulsão desordenado nos
vasos, o fluxo laminar corresponde ao fluxo sanguíneo reordenado dentro dos vasos.
Nas auscultas o fluxo sanguíneo que escutamos é o turbulento que acompanha a pressão
sistólica, e quando deixamos de ouvir na ausculta chegamos no fluxo laminar.
Enquanto o fluxo turbulento faz pressão em toda a regularidade do vaso, o laminar só
realiza pressão onde efetivamente está passando

Anatomia das Coronárias

Enquanto a figura 1 corresponde ao momento de abertura da valva aórtica, no qual a ejeção

sanguínea se direciona predominantemente para o arco da aorta, na figura dois
observamos que quando a válvula aórtica se fecha, as válvulas esquerda e direita criam
recipientes que captam o sangue que não ultrapassou o arco da aorta e volta pelo ramo
ascendente da aorta, esses recipientes direcionam esse sangue retardado para as
coronárias esquerda e direita por meio dos óstios coronários.

O primeiro ramo da Coronária Direita é o que vai para o nó Sinoatrial, o Ramo do Nó

Sinoatrial.
O segundo ramo da Coronária Direita corresponde a um ramo que é visto anteriormente
irrigando a face diafragmática, o Ramo Marginal Direito.
Depois que a Coronária Direita faz uma curva e se direciona ao lado esquerdo do coração
emite (na maioria das pessoas) a Artéria Interventricular Posterior.
A Artéria Interventricular Posterior emite um ramo que vai subir para irrigar o Nó
Atrioventricular na parte inferior do átrio direito.

A Coronária Esquerda se divide muito rapidamente, dando origem a dois ramos, um que se
direciona à face anterior (A. Interventricular Anterior) e outro que acompanha o sulco
coronário denominada Artéria Circunflexa que atravessa transversalmente o ventrículo
esquerdo.
A Interventricular Anterior dará origem a um ramo com direção diagonal conhecido como
Ramo Diagonal, e é o principal responsável pela irrigação do Feixe de His.
A Artéria Circunflexa dá origem ao Ramo Marginal Esquerdo, e posteriormente a Artéria
Posterior do Ventrículo Esquerdo.

● Drenagem do Coração:
- Face Anterior:
Acompanhando o Ramo Marginal Direito encontramos a V. Cardíaca Parva, sendo que a V.
Cardíaca Magna é aquela que acompanha a A. Interventricular Anterior.

- Face Posterior:
A grande estrutura transversal venosa do coração é o Seio Coronário, sendo que todas as
outras veias são ramificações dessa estrutura.
Acompanhando o Ramo Marginal Esquerdo vemos a V. Marginal Esquerda.
E acompanhando a Artéria Ventricular Posterior vemos a Veia Ventricular Posterior.
Acompanhando a Artéria interventricular Posterior encontramos a V. Média.

Determinantes do Débito Cardíaco

(e suas determinantes)
Sabendo que DC = FCxVS; refletimos sobre as determinantes do Débito Cardíaco e suas
respectivas determinantes também.

Fatores
DC = FC x VS
Frequência Frequência
Pós-Carga
Cardíaca intrínseca nodal

Volume Regulação
Determinantes Pré-Carga
Sistólico Simpática

Regulação
- Contratilidade
Parassimpática

Pré-Carga: Pós-Carga:

Tensão das paredes do coração

Estiramento/Tensão Máximo das no final da sístole, ou seja, no momento
paredes contráteis no qual a pressão exercida pelos
do coração, correspondente ao ventrículos supera a pressão da aorta
momento e do tronco pulmonar
final da Diástole (gradiente de pressão que possibilita
fluxo sanguíneo)

● Débito Cardíaco de Repouso x Débito

Cardíaco de Reserva:
Em uma situação de repouso, nossas células, de maneira geral,
necessitam de determinada nutrição e drenagem, porém,
conforme o metabolismo dessas células aumenta, também
aumenta a necessidade dessa mesma nutrição e drenagem, uma
vez que produzem metabólitos e demandam de novos substratos.

Uma vez que essas células estão demandando mais, o coração

(bomba circulatória) precisa enviar maior quantidade de sangue
para nutri-las, por meio de um aumento de Débito Cardíaco (correspondendo ao Débito
Cardíaco de Reserva).
Esse débito pode aumentar até um limite, já que chegará um momento no qual o coração
não consegue encher mais, e seu Volume Diastólico Final permanece constante.
Outra questão é que, se a FC aumentar muito a fim de aumentar o fluxo sanguíneo nas
células periféricas, o coração não terá tempo para um enchimento adequado, e como
consequência o VS começa a diminuir.
Concluímos então que o gráfico de aumento de DC não é uma reta.

● Osmolaridade Local:
Em situações de Débito Cardíaco de Reserva o óbvio seria ter a vasoconstrição dos vasos
que carregam sangue, por exemplo, para os músculos, umas vez que em situações de
exercício físico o sistema simpático será a alça ativa para regular o organismo.
Mas, diante do metabolismo dessas células musculares, o acúmulo de metabólitos
osmoticamente ativos leva a um aumento da osmolaridade local nos músculos.
Esses metabólitos são partículas parácrinas que superam o poder de intermediação
vasoconstritora da Alça Simpática, gerando o potencial e estímulo vasodilatador nos vasos
que estão levando esse maior fluxo às células que o tem demandado.

Anexando a Alça Simpática a esse efeito metabólico:

Se a alça simpática estimula o aumento da frequência cardíaca, consequentemente, o
músculo cardíaco começa a realizar mais contrações, e por sua vez produzirá e liberará
maior quantidade de metabólitos. Metabólitos estes que superam o estímulo vasoconstritor
da alça simpática e realizando vasodilatação coronariana!

● Pressão Arterial e Débito Cardíaco:

Pressão Arterial no Pós-Carga:

- Na Hipertensão É NECESSÁRIO que o Pós-Carga aumente:
Caso a RVP esteja aumentada, aumentando a PA, o Pós-Carga será aumentado, pois a
força de contração sistólica precisa ser maior para enviar o sangue para esses vasos que
estão mais resistentes.
Mas considere que o pós-carga é a tensão das paredes do coração para abrir as valvas
aórtica e pulmonar, e para isso a pressão do sangue no coração precisará ser maior que
nesses referidos vasos.
Num paciente com maior Pós-Carga as paredes do coração ficam mais tempo contraindo
porque precisam justamente alcançar um aumento na pressão sistólica, por isso que o Pós-
carga é maior na verdade.
Se as paredes do coração gastam mais tempo contraindo por que a pressão tem que ser
maior nesse caso de aumento de RVP, mais demora para a pressão do sangue no coração
se tornar maior que nos vasos e o sangue fluir, portanto, menos tempo as valvas ficarão
abertas para que esse sangue flua, e assim, a quantidade de sangue que será enviado aos
vasos nessa sístole será diminuto (VS diminuido).

O coração não é capaz de ficar fazendo tanta força para superar a pressão da Aorta, então
a pressão não superará tanto, assim a quantidade de sangue ejetado será diminuído.

- Numa estenose aórtica É NECESSÁRIO que o Pós-Carga aumente:

Pré-Carga na Pressão Arterial:

- O aumento do Pré-Carga (Volume Diastólico Final) gera maior Volume Sistólico
e, posteriormente, maior Pressão Arterial Sistólica.

Alguns fatores podem afetar o pré-carga, como:

- Alterações no retorno venoso;
- Alterações na contração atrial;
- Alterações no volume circulante.
 ● Ciclo Cardíaco:

A = Abertura das Valvas Atrioventriculares (enchimento ventricular pacífico - Diástole

Ventricular);
A’ - B = Sístole Atrial (fechamento progressivo das Valvas Atrioventriculares);
B = Fechamento definitivo das Valvas Atrioventriculares (primeira bulha);
B - C = Aumento da tensão/pressão ventricular esquerda, no qual as paredes começam a
se contrair para superar a pressão nos vasos da base do coração (Pós-Carga - Início da
Sístole);
C = Abertura das Valvas Aórtica e Pulmonar;
C - D = Ejeção de Sangue (final da sístole ventricular);
D = Fechamento das Valvas Aórtica e Pulmonar (segunda bulha).