Introdução a Cardiologia Veterinária

ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA

-Anatomicamente, o coração se localiza no interior da cavidade torácica, especificamente

na região do mediastino. Seu lado direito é mais cranio lateral direito e o lado esquerdo é
caudo lateral esquerdo;
- Na base cardíaca temos a saída dos grandes vasos;

- Atua como uma “bomba” levando sangue para a pequena circulação (ou circulação
pulmonar- sai do lado direito (VD) para artéria pulmonar e pulmão) e grande circulação (ou
circulação sistêmica- sai do lado esquerdo do coração (VE) vai para a aorta em direção a
todo corpo)
- Atividade elétrica do coração é realizada por um sistema de condução, que funciona da
seguinte maneira:
1. A despolarização começa no nó sinoatrial, constituído por células autoexcitáveis
presentes no átrio direito e que atuam como principal marcapasso do coração;
2. A despolarização atinge o nó atrioventricular, presente na região de septo interventricular
3. A despolarização propaga pelo ventrículo, através das seguintes estruturas:
- Via feixe de His (fascículo atrioventricular) / rápido;
- Via fibras de Purkinje (ramos subendocárdicos), subdivisão dos feixes de His / rápido.

- Falhas no sistema de condução (como por exemplo fibrose), podem atrapalhar essa
condução elétrica, mas, não somente problemas cardíacos podem alterar essa condução.
Problemas eletrolíticos também podem influenciar, fazendo com que tenham alterações,
como por exemplo, falta de cálcio, alterações na bomba de sódio e potássio (ex:
hipercalemia em gatos obstruídos fazendo bradicardia)

- Enchimento ventricular: ocorre em duas fases:

 ● Fase passiva: apesar do nome, não é totalmente passiva, pois o ventrículo está
gastando energia para relaxar, mas ⅔ do ventrículo se enchem por conta da
DIÁSTOLE
● Fase ativa: o ⅓ restante enche-se pela contração atrial.
OBS: quando estamos diante de um paciente com fibrilação atrial, ou seja, sem contração
atrial efetiva, mas com a função de relaxamento do ventrículo preservada, a maior parte do
ventrículo está se enchendo. Esse paciente consegue compensar por algum tempo, mesmo
com a fibrilação atrial. O mesmo não poderia ocorrer em casos de fibrilação ventricular, pois
o paciente não iria conseguir manter nenhum DC

-Conceitos importantes:
● Pré-carga: é o volume sanguíneo que retorna para o átrio direito (ou seja, o volume
que chega ao coração)= volemia. ex: Fluidoterapia pode aumentar a pré-carga, pois
aumenta o volume de sangue chegando no coração
OBS: em pacientes desidratados ou fazendo uso de diuréticos podem reduzir a volemia, e
por consequência, diminui a pré carga.
● Pós-carga: Sinônimo de trabalho. É a força que o ventrículo faz para ejetar o sangue
para a circulação= “Força de contração”
OBS: A hipertensão sistêmica pode aumentar a pós carga, tanto do lado esquerdo quanto
do lado direito.

DOENÇA CARDÍACA X INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

-Um paciente que possui uma doença cardíaca não significa que ele é insuficiente .
Podemos ter pacientes doentes cardíacos que não são insuficientes e podemos ter
pacientes insuficientes cardíacos mas que não são doentes cardíacos;
- ex: paciente com doença cardíaca, mas que não tem sinais clínicos associados a doença
cardíaca, ainda não é insuficiente cardíaco. O termo insuficiente cardíaco está relacionado
ao aparecimento de sinais clínicos.
- Podemos ter pacientes demonstrando sinais de insuficiência cardíaca, mas sem a
presença de uma doença cardíaca de base. Ex: pacientes com ascite em animais com
hipoproteinemia. Excesso de fluidoterapia levando ao edema pulmonar

-Doença cardíaca: é qualquer alteração morfológica, tanto em válvulas quanto em

miocárdios
● Alteração morfológica:
‣ Válvulas: doenças que afetam primariamente as válvulas. ex:
- Degeneração mixomatosa (endocardiose)
- Displasia das valvas (diminui a coaptação)
‣Miocárdio: são alterações que acometem primariamente o miocárdio. ex:
- Cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada
- Comunicação interatrial ou interventricular (alterações congênitas)
● Alteração funcional:
‣ Sístole ⇢ ex: cardiomiopatia dilatada
‣Diástole ⇢ ex: efusão pericárdica, tamponamento, cardiomiopatia restritiva,
paciente idoso com fibrose muscular
OBS: As doenças cardíacas comumente possuem origem morfológica e com o tempo
evoluem para alteração funcional porém o contrário também é verdadeiro.
EXEMPLOS DE DOENÇAS FUNCIONAIS E MORFOLÓGICAS

OBS: A característica primária da cardiomiopatia dilatada é deficiência de contratilidade /

sístole (funcional), secundária a essa alteração ocorre a dilatação das câmaras cardíacas
culminando em disfunção morfológica.

- Insuficiência cardíaca:
-É a síndrome clínica dos portadores de doença cardíaca crônica. Nesses pacientes, o
coração fica com incapacidade de manter o DC, seja por inadequação da contratilidade ou
alteração na diástole devido efusão pericárdica ou ainda endocardiose que permite o
regurgitamento sanguíneo para o átrio, diminuindo o volume ejetado pelo ventrículo e
acumulando de forma retrógrada;
-O organismo faz ativação de mecanismos compensatórios, e por isso, inicialmente os
pacientes com insuficiência cardíaca não demonstram os sinais, mas, a ativação crônica
desses mecanismos tornam-se prejudiciais, ocasionando distribuição inadequada de
sangue. Alguns desses mecanismos incluem a ativação do SN Simpático, cursando
com aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração e vasoconstrição
periférica, levando à redução do período diastólico e sistólico. Caso o animal permaneça em
taquicardia ocorre diminuição da perfusão coronariana (que ocorre durante a diástole)
ocasionando eventos isquêmicos no miocárdio e arritmias.
- É importante diagnosticar o paciente antes de entrar em insuficiência, na tentativa de
manter a estabilidade do coração.

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DA ICC

O animal doente assintomático possui 3 mecanismos compensatórios presentes:

1- Ativação do sistema nervoso simpático:

A queda do DC é identificada pelos barorreceptores aórticos e carotídeos pois cursa com
diminuição da pressão arterial
Esses barorreceptores enviam sinais para o SNC que mobiliza o sistema simpático,
aumentando a liberação das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
Ações das catecolaminas:
‣ Vasoconstrição, aumentando a RVS ⇢ alfa-1
‣ Cronotrópico e inotrópico positivo ⇢ beta-1
Inicialmente esse mecanismo restitui a pressão arterial e o débito cardíaco do paciente,
porém quando ativada de forma crônica aumenta a força de contração necessária para
ejetar o sangue para as artérias vasoconstritas (⇡ pós carga), aumentando o gasto
energético necessário para manter o funcionamento cardíaco. Além de que o animal pode
desenvolver outras lesões devido a hipertensão constante.

2- Ativação do Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (SRAA):

Com a diminuição no débito cardíaco há uma queda constante na pressão arterial, na
tentativa de reestabelecer a pressão os rins liberam renina, que faz a transformação do
angiotensinogênio, presente na corrente sanguínea, em angiotensina I. A angiotensina I é
posteriormente transformada em angiotensina II pelas enzimas ECA. A angiotensina II é um
potente vasoconstritor, além disso estimula o córtex da adrenal a liberar aldosterona que
atua nos túbulos renais fazendo a reabsorção de sódio do ultrafiltrado. A reabsorção de
sódio aumenta a osmolaridade sanguínea, estimulando a entrada de água nos vasos por
osmose, na tentativa de aumentar o volume e consequentemente a pressão sanguínea:

Este mecanismo compensatório ocorrendo de forma constante leva ao aumento da pressão

arterial, causando hipertensão.
O maior volume de líquido nos vasos aumenta a pressão hidrostática, favorecendo a
formação de edemas generalizados, além de aumentar a pré-carga e poder sobrecarregar o
coração já debilitado, aumentando o gasto energético para bombear maior volume. Pode
acarretar em hipertrofia cardíaca, pelo aumento da pre-carga.

3- Hipertrofia miocárdica ou Mecanismo de Frank-Starling:

Quanto maior a força que se exerce sobre um objeto maior é a força que ele exerce de
volta. Um maior volume de sangue chegando no coração leva ao aumento da pressão que
esse sangue exerce sobre o ventrículo, em contrapartida ocorre aumento da pressão
exercida pelo ventrículo sobre esse volume sanguíneo.
A maior pressão exercida pelo ventrículo leva a sua hipertrofia, classificada como
excêntrica. Inicialmente esse processo faz com que o ventrículo consiga suportar o maior
volume que chega ao coração, mantendo uma força de contração ideal, porém com o tempo
e com o aumento da hipertrofia pode haver comprometimento da função.

- Inicialmente todos esses mecanismos compensatórios são benéficos, porém, de forma

crônica, são RUINS ao organismo:
● Quanto maior a FC:
‣ Maior demanda de oxigênio pelo miocárdio
‣ Menor tempo de diástole e sístole, com menor perfusão coronariana devido
a redução do tempo diastólico
‣ Eventos isquêmicos que podem cursar com arritmia reduzindo o DC, devido
a menor oferta sanguínea coronariana
● Quanto maior a FC junto com a força de contração:
‣ Tendência de mais Hipertrofia ⇢ além de acontecer como consequência do
aumento da FC e força de contração, pode ser decorrente do mecanismo de
Frank-Starling devido ao aumento da pré-carga ou ainda pela maior
resistência vascular sistêmica devido a vasoconstrição
‣ Eventos arrítmicos ⇢ consequência da hipertrofia que aumenta a massa
muscular e cria focos de isquemia já que os vasos coronarianos não
conseguem suprir toda a necessidade de oxigênio do miocárdio hipertrofiado.
Essas regiões de isquemia criam focos de arritmia no coração.
● Ativação excessiva do SRAA:
‣ Vasoconstrição
‣ Retenção de sódio e água com aumento da pré-carga (em um coração já
sobrecarregado) e consequentemente da pressão hidrostática (congestão)
causando edema pulmonar ou ainda ascite

-CLASSIFICAÇÃO DOS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS:

● Cardíacos:
‣ Aumento de catecolaminas
‣ Mecanismo de Frank-Starling
● Periféricos:
‣ Retenção de sódio e água
‣ Redistribuição do fluxo sanguíneo para tecidos essenciais como cérebro,
miocárdio e pulmão
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

- É caracterizada pela incapacidade do coração de manter 1 ou mais funções, como por

exemplo:
● PA sistêmica
● Pressão venosa e capilar
● Perfusão tecidual
-Esses eventos podem culminar com:
● Congestão vascular
● Edema de membros (ICC direita) e pulmonar (ICC esquerda) ]
● Baixa perfusão periférica- intolerância ao exercício
● Hipotensão sistêmica = Resultado final de doença cardíaca severa

- O animal com insuficiência cardíaca pode ser:

● Com doença cardíaca de base
● Sem doença cardíaca de base (ex: excesso de fluidoterapia - edema pulmonar -
congestão venosa)
OBS: o animal com doença cardíaca de base pode ainda não ter insuficiência quando está
no momento inicial da doença com os mecanismos compensatórios, ou quando a doença
inicial ainda não foi capaz de diminuir o DC e para ativação dos mecanismos
compensatórios

-Objetivo do organismo com os mecanismos compensatórios são:

● Manter a pressão arterial
● Manter o débito cardíaco
● Manter a pressão venosa central

- ICCE X ICCD:
- Insuficiência Congestiva Cardíaca Esquerda:
-Quando há ICC do lado esquerdo, observam­-se sinais de edema pulmonar:
● Taquipneia
● Dispneia (crepitação pulmonar na ausculta)
● Posição ortopneica
● Cianose
● Tosse (tentativa de expelir o líquido)
● Intolerância ao exercício

-A doença mais associada a ICC esquerda é a endocardiose, doença degenerativa das

válvulas atrioventriculares, acomete principalmente a válvula mitral mas também ocorre na
válvula tricúspide. Essa doença apresenta a seguinte patogenia: Com a degeneração das
válvulas não ocorre a correta coaptação das mesmas, deixando verdadeiros espaços.
Durante a sístole ventricular o sangue que deveria ser ejetado pela artéria aorta acaba
voltando, em partes, para o átrio esquerdo através da abertura valvular. O átrio passa então
a receber maior volume sanguíneo oriundo das veias pulmonares e da regurgitação
ventricular, com o tempo e a progressão da doença ocorre dilatação atrial e congestão
retrógrada das veias pulmonares, causando a dilatação também desses vasos, com isso, a
pressão dentro dos vasos aumenta e suas fenestras endoteliais se afastam, culminando
com o extravasamento de líquido para fora do vaso, acarretando no edema pulmonar.

OBS: A diferença de edema pulmonar e efusão pleural é que no edema pulmonar o líquido
está no interstício pulmonar e a efusão está entre as pleuras, dentro da cavidade.

-A pressão da artéria pulmonar é normalmente em torno de 20 mmHg, muito diferente da

pressão sistêmica (aorta- em torno de 120 mmHg). A pressão do átrio esquerdo
normalmente é em torno de 10 mmHg, quando ele começa a ficar grande, há aumento de
pressão, podendo chegar a 40 mmHg, o que vai repercutir na pressão das veias
pulmonares e consequentemente na pressão da artéria pulmonar. Se a art. pulmonar tem a
pressão normal em 20 mmHg, e a pressão do átrio está em 40 mmHg, as arteríolas
pulmonares terão dificuldade em descarregar o sangue nas veias pulmonares. Desse modo,
uma doença que acomete o lado esquerdo, pode começar a ter repercussão do lado direito,
porque o VD terá que se esforçar demais para ultrapassar a pressão das veias pulmonares,
tendo a tendência de hipertrofia ventricular, que não é sustentada por muito tempo, pois a
musculatura do lado direito é mais adelgaçada, diminuindo a ejeção de sangue para a
artéria pulmonar e com isso há acúmulo de sangue no VD e hipertrofia excêntrica.
- Quando há muito volume de sangue residual no ventrículo direito pela dificuldade em
ejetar sangue para artéria pulmonar, o enchimento ventricular será dificultado, com isso, o
átrio também terá o acúmulo de sangue residual, que irá levar ao aumento de tamanho do
átrio, causando congestão das veias cavas, que irão distender e terá afastamento do
endotélio, causando extravasamento de líquido para cavidade abdominal, torácica e
pericárdica ( SINAIS DA ICCD- a repercussão do lado esquerdo no direito não é comum,
mas pode ocorrer, só que normalmente não são alterações importantes. Se o paciente já
tem uma doença valvar do lado esquerdo, pode piorar alterações já existentes do lado
direito)
-Sinais de insuficiência cardíaca de baixo débito - relacionados a diminuição da perfusão
tecidual:
● Intolerância ao exercício pelo menor aporte de oxigênio circulante
● Fraqueza
● Caquexia cardíaca ⇢ animal com metabolismo aumentado com intenso consumo
energético que leva à caquexia
● Síncope ⇢ quadro que visa preservar as funções cerebrais em casos de baixa
perfusão tecidual e hipóxia
● Mucosas pálidas ⇢ devido a vasoconstrição periférica
● Extremidades frias
● Aumento do TPC
● Azotemia pré-renal ⇢ menor perfusão tecidual com diminuição da função renal e
consequente aumento da uréia e creatinina

-Causas comuns:
● Afecções de válvulas esquerdas - mitral e aórtica (endocardiose, endocardite
bacteriana, displasia, estenose)
● Cardiomiopatia dilatada
● Cardiomiopatia hipertrófica
● Miocardites
● Cardiomiopatias congênitas

-Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita:

- Na ICC do lado direito, observa­-se lesão cardíaca do lado direito associada à congestão
generalizada de órgãos abdominais e craniais, bem como anasarca (edema generalizado),
caracterizada por hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e edema subcutâneo. A
formação do edema advém do aumento da pressão hidrostática pela estase venosa e do
aumento da volemia devido ao sistema renina­-angiotensina-­aldosterona, que promove
retenção de sódio e água pelos rins.
OBS: uma doença esquerda pode causar repercussão do lado direito, porém, uma doença
direita não é capaz de causar repercussão esquerda, devido a alta pressão sistêmica (120
mmHg)

-Sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva:

● Ascite (percussão- balotamento positivo)
● Efusão pleural e/ou pericárdica devido a congestão de veia cava caudal (dispnéia-
pode ter posição ortopneica)- ausculta torácica abafada : precisa drenar**
● Pulso jugular positivo
● Hepatomegalia devido a congestão (fígado de noz moscada)
● Esplenomegalia devido a congestão
● Congestão intestinal – diminuição da absorção e diarreia
● Edema de membros e face (impressão de godet)

-Sinais clínicos de baixo débito cardíaco (menor fluxo sanguíneo e oxigenação nos órgãos):
● Intolerância ao exercício
● Aumento de TPC
● Caquexia cardíaca
● Cianose
 ● Dispneia
● Edemas e efusões

-Causas de ICCD:
● Afecções das válvulas direitas - tricúspide e pulmonar (endocardiose, displasia,
estenose
● Dirofilariose - causa obstrução da passagem do fluxo sanguíneo
● Neoplasias cardíacas (mais comum a implantação no lado direito /
hemangiossarcoma)
● Cardiopatias congênitas
● Efusão pericárdica (diminui o retorno venoso)

TERAPÊUTICA DA ICC

-Os fármacos mais utilizados nessas afecções são:

● Diuréticos- ex: furosemida (diurético de alça), espironolactona (age no ducto coletor:
poupador de potássio), torasemida (também é um diurético de alça, 10x mais
potente que a furosemida, usado para pacientes em estágios mais avançados da
doença), manitol (não é muito usado na cardio- age aumentando a pressão dentro
dos vasos- ruim para pacientes que já estão congestos)
● Vasodilatadores- ex: enalapril e benazepril (IECA), anlodipino (bloqueadores de
canal de cálcio)
● Inotrópicos positivos- ex: pimobendan (mais usado- tem poder inotrópico positivo e
vasodilatador), digoxina (quase não usa mais pq tem baixo poder inotrópico),
dobutamina (Emergências)
● Inotrópicos negativos- vários deles possuem também efeitos antiarrítmicos e
vasodilatação ex: sotalol, amiodarona
● Cronotrópicos (aumenta a FC)- ex: atropina, epinefrina, adrenalina. obs:
Broncodilatadores também interferem na FC
● Inodilatadores- pimobendan
● Antiarrítmicos - sotalol, amiodarona

- Objetivos da terapêutica da ICC:

● Controlar edemas e efusões
● Melhorar o DC
● Reduzir a carga de trabalho cardíaco
● Dar suporte a função miocárdica
● Tratar/ controlar arritmias
OBS: as arritmias podem ocorrer também por distúrbios eletrolíticos relacionados, sendo
necessário a correção desses eletrólitos
● Ascite: drenar até promover conforto respiratório. Não pode drenar tudo ou drenar
muito rápido pois pode descompensar o paciente, porque a descompressão muito
rápida facilita o retorno venoso rapidamente e sobrecarrega um coração que está
insuficiente
● Efusão pleural: deve-se drenar o máximo possível- urgente. A drenagem ocorre
entre o 7º e 9º EIC, na região da junção costocondral, devendo drenar dos 2 lados.
● Efusão pericárdica: drenar o máximo possível. Quando tem tamponamento
cardíco-urgencia/emergência. Feita no 4º ao 6º no EIC direito, porque demora mais
tempo para o lado direito expandir e diminuindo a chance de puncionar o pericárdio
e aumentando a quantidade de líquido drenado. É feito guiado por ultrassom e com
acompanhamento eletrocardiográfico.