Insuficiência Cardíaca
insuficiência de VE. Sendo assim a insuficiência do
1. Definição:
É uma síndrome onde o coração estará insuficiente, ou
seja, ocorre uma falência cardíaca e o coração não
consegue bombear o sangue de forma adequada para
atender metabolicamente os tecidos. Se ele conseguir
fazer isso vai ser as custas de uma pressão de
enchimento muito elevada (pré carga elevada).
A IC funciona como uma via final, um ponto final
comum de todas as doenças cardíacas.
Exemplo: Infarto Agudo do Miocárdio
Hipertensão sistêmica
Valvulopatia
Cardiomiopatia
Essas patologias, em algum momento iram evoluir
para uma Insuficiência Cardíaca.
ALTA prevalência = ALTO índice de mortalidade
2. Classificação
- Temporal:
*Aguda: uma lesão que ocorre no coração e
que faz com que se instale de forma bruta um quadro
de insuficiência cardíaca. Até 6 meses é um quadro
AGUDO
*Crônica: acontece decorrente uma doença
mais prolongada e a instalação dela é mais insidiosa.
Depois de 6 meses é um quadro CRÔNICO.
Quando se fala em crônica tem que se pensar que
existe a AGUTIZAÇÃO da insuficiência cardíaca
crônica, ou seja ocorre uma descompensação na ec
prévia desse paciente por vários motivos, como não
adesão do tratamento.
- Anatômica:
*Congestão pulmonar: quando o ventrículo
esquerdo não está sendo suficiente para poder ter um
debito cardíaco adequado, ele não ta conseguindo
mandar sangue de forma adequada, esse sangue acaba
ficando dentro do VE. Se o sangue fica dentro do VE e
o sangue que esta chegando das veias pulmonares não
consegue manter uma pressão adequada. Então se esse
sangue que ta chegando (v. pulmonares) encontra o
sangue ja represado no VE acaba fazendo um
engarrafamento e aumento retrogradamente a pressão.
Sendo assim ocorre um aumento muito grande de
pressão pulmonar por causa dessa insuficiência do VE.
* Congestão sistêmica: Insuficiência do
ventrículo direito. A principal causa de IC de VD é a
Insuficiências de VE. Já que o VD não trabalha com
grandes pressões e ocorre a insuficiência de VE, o
ventrículo direito vai ter um grande aumento da
pressão e por conta de elevação de pressão e
VD vai está relacionada com a questão da congestão
sistêmica, porque o sangue que ta chegando no VD é
justamente o sangue venoso sistêmico, então vai
acontecer novamente um engarrafamento no
ventrículo e vai ter esse aumento da pressão retrograda
- Quanto ao Debito Cardíaco:
* Baixo DC: é quando o coração ta
insuficiente e não consegue manter o debito cardíaco
adequado
*Alto DC: esta relacionado ao aumento da
demanda metabólica periférica e o oração não da conta
de suprir esse aumento intenso. Ex.: Anemia Grave,
Sepse
- Quanto a etapa do ciclo cardíaco:
* Disfunção Sistólica: vai esta
relacionada com o quadro de dilatação do ventrículo, o
ventrículos se dilata e não consegue manter a forca de
contração pra fazer uma sístole adequada. Fração de
ejeção reduzida, Cardiomegalia, aumento da
complacência ventricular e uma B3 (presença de uma
terceira bulha)
* Disfunção Diastólica: é quando o
ventrículo não consegue relaxar de forma adequada,
ele não consegue acomodar o sangue de forma
eficiente. Fração e ejeção preservada, Coração de
tamanho normal, ventrículo rígido e uma B4 (presença
de uma quarta bulha)
3. Etiologia:
*IC Sistolica:  Cardiopatia Dilatada:
HAS, Doença coronariana, Cardiomiopatia idiopática,
Doença de chagas, Acoólica, Miocardiopatia periparto,
Miocardites.
*IC Diastólica:  Idade avançada, HAS,
Fibrose isquêmica, Miocardiopatia hipertrófica,
Doenças infiltrativas. Sexo feminino, Obesidade, DM,
doença renal e estenose aórtica.
4. Fisiopatologia
Comprometimento miocárdio primário
Doença Cardiopatia
aterosclerótica isquêmica e
coronária miocardites

Sobrecarga excessiva
Pressão Volume
Fatores determinantes para um bom desempenho
cardíaco
Pré-carga: quantidade de sangue que chega no
ventrículo (estiramento das fibras miocárdicas e
volume diastólico final)
Pós-carga: dificuldade imposta para a ejeção
ventricular.
Contratilidade: propriedade exclusiva da actina e
miosina so musculo cardíaco.
Frequência cardíaca: esta ligada ao debito cardíaco
5. Fisiopatologia
- Mecanismos Compensatórios Cardíacos
*Taquicardia
*Mecanismo de Frank-Starling: Condição
extrincia ao músculo. Quando tem um estiramento do
musculo cardíaco. Quando maior o estiramento maior
a forca do contração.
Aumento da PRE-CARGA, aumento do
ESTIRAMENTO E aumento da FORCA DE
CONTRAÇÃO
*Hipertrofia cardíaca: quando mais o
coração trabalha mais ele fica grande (hipertrofiado)
- Alterações Neuro-Hormonais
*Vasoconstricção e retenção de sódio e água
(fatores deletérios quando sustentáveis)
-Ativação do SN Simpático: quando os mecanismos
compensatórios não conseguem manter o debito
cardíaco, o sistema nervoso simpático é ativado e
libera noradrenalina e assim ocorre a vasoconstricção
(inicialmente é muito boa, mas com o passar do tempo
começa a ter malefício, porque a noradrenalina vai agir
diretamente no miocito e a vai ser cardiotoxica,
fazendo um alongamento das células miocárdicas.
- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: com a
ativação do SRAA vai ter a presença angiotensina 2
que vai fazer vasoconstricção e vai agir no músculo
cardíaco fazendo um remodelamento deletério,
induzindo a apopitose e também a proliferação de
fibroblasto dentro do músculo cardíaco.
- Vasopressina: liberação devasopressina que é o ADH
(hormônio antidiurético) e esse ADH vai fazer a
absorção livre de agua e so absorvendo agua pode
causar uma hiponatremia disluncional que vai ser um
fator de mau prognóstico para os pacientes
*Vasodilatação, natriurese e diurese:
- Peptídeos nutriuréticos: liberação de peptídeos
nutridiuréticos tanto atrial como cerebral, que vão ser
liberados por conta de estiramento das fibras do átrio e
do ventrículo, esses peptídeos vão fazer vasodilatação,
natriudiurese e diurese, que balancear as ações dos
mecanismos deletérios
- Prostaglandina e dopamina: liberação de
vasodilatadores e esses vasodilatadores vão ter uma
ação antagônica às substancias que vão ser deletérias
(noradrenalina, angiotensina e anosterona)
*Alterações Parácrinas e Autócrinas:
- Disfunções endoteliais: as alterações parácrinas e
autócrinas vão ser ocasionadas principalmente por
conta disfunção endotelial, onde tem uma redução do
vasodilatador potente (óxido nítrico) e o aumento de
um vasoconstrictor potente (endotelina)
6. Manifestações Clínicas:
- Depende das cavidades comprometidas
- Dispneia progressiva
- Ortopneia (sente falta de ar quando deita), DPN
(quando o paciente dorme e acorda com muita falta de
ar), Tosse
- EAP (edema agudo de pulmão, quando os pulmões
estão cheios de água)
- Estertores crepitantes (alvéolos cheios de agua e
quando faz a ausculta com um som crepitante)
- Alcalose Respiratória (quando tem a passagem do
sangue pelos os alvéolos, passam por alguns alvéolos
que estão airados, então a pressão arterial de oxigênio
acaba sendo reduzida)
- Derrame Pleural
- Edema em MMII
- Estase de jugular Sintomas
- Hepatomegalia / reflexo hepatojugular sistêmicos
- Ascite
- Pele fria, pulso fino
- TEC prolongado, rebaixamento do nível de
consciência
- Oligúria
- Astenia, fraqueza e acúmulo de ác. Lático
- Cardiomegalia com ictus desviado
- B3 ou B4
- Sopro
- Sibilos
- Emagrecimento e Caquexia cardíaca
 7. Diagnostico 9. Tratamento
*Anamnese *Situação clínica:
- Paciente que apresenta dispneia progressiva, - Assintomático  Prevenir remodelamento deletério e
ortopneia, sinais de congestão pulmonar, edema de aparecimento de sintomas
MMII, sinais de congestão sistêmica. - Sintomático  Reduzir sintomas e aumentar
- Fatores de risco: hipertensão, diabetes, obesidade, sobrevida
alterações cardíacas
*Exame Físico *Não farmacológico:
- Exame cardiovascular: ausculta cardíaca e pulmonar - Dieta
(crepito, sopro, B3, B4), inspeção e apalpação. - Redução do peso
- Edema nos MMII, presença de ascite, epatomegalia - Exercícios
(congestão no fígado) - Etilismo e tabagismo
*Exames complementares - Vacinação
- Gerais (hemograma, função renal, sódio e potássio,
função hepática, sumário de urina) *Farmacológico:
- ECG (sobrecarga de câmeras, válvulas, arritmia) - IECA ou BRA: Captopril, enalapril (melhora a
- Radiografia de tórax sobrevida)
- Ecocardiograma - Betabloqueadores: Carvedilol, bisoprolol, metropolol
- BNP (marcador neuro hormonal) prognóstico (melhora a sobrevida)
- Antagonistas da aldosterona: Espironolastona
(melhora a sobrevida)
Critérios De Framingham Para Insuficiência Cardíaca - Vasodilatadores: Nitrato e hidralazina
- Diuréticos
- Digitálicos

8. Prognostico:

Classificação de New York Heart Assiciation (NYHA)

- Classse I (Com cardiopatia, mas sem limitação
ou sintomas com as atividades do cotidiano)
- Classe II (Atividade do cotidiano levam a
fadiga, dispneia ou palpitação)
- Classe III (Atividade menores do que as usuais
levam aos sintomas de insuficiência cardíaca)
- Classe IV (Sintomas aos mínimos esforços ou
até mesmo em repouso)

Estágios da ICC (AHA/ACC)

- Estágio A: Assintomático, sem alteração
estrutural cardíaca, porém com fatores de risco
para desenvolver disfunção ventricular (DM,
HAS, Doença coronariana, obesidade)
- Estágio B: Com alteração estrutural cardíaca,
porém assintomático (Hipertrofia, dilatação ou
hipomotilidade ventricular, volvopatia, IAM
prévio)
- Estágio C: Sintomático com disfunção
ventricular
- Estágio D: Paciente refratário
Fração de ejeção
Marcadores neuro-hormonais