P2 – patologia

Insuficiência cardíaca congestiva

 Incapaz de bombear o sangue em
uma taxa proporcional às
necessidades metabólicas;
 Precisa de uma pressão de
enchimento elevada para bombear
sangue adequadamente;
Mecanismos fisiológicos para manter a
pressão:
1. Frank-Starling
2. Remodelação ventricular
3. Ativação dos sistemas neuro-humorais
Disfunção sistólica (função contrátil) –
doença valvular, HAS ou cardiomiopatia
dilatada.
Disfunção diastólica: hipertrofia maciça do
ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio,
deposição amiloide ou pericardite constritiva.
Desfecho:
 Coração hipertrofiado é vulnerável a
descompensação;
 ICC
“Alterações moleculares e celulares nos
corações hipertrofiados podem contribuir
Hipertrofia dos miócitos depende: para o desenvolvimento da insuficiência
Aumento trabalho mecânico devido à cardíaca”.
sobrecarga de pressão ou volume;
Reprogramação da expressão genética
Padrão de hipertrofia reflete a natureza do (miRNAs)
estímulo:
Hipertrofia associada à menor expressão de
Pressão – concêntrica miRNA-208 e maior expressão de miRNA-
195;
Volume – excêntrica (dilatação)
miRNA-208 (protege na sobrecarga de
Aumento do tamanho do cardiomiócito pressão)
não é acompanhado por um aumento
proporcional do número de capilares; miRNA-195 (estimula hipertrofia e dilatação).

Coração hipertrofiado não recebe suprimento

de oxigênio e nutrientes adequados;
HIPERTROFIA CARDIACA
Hipertrofia é frequentemente acompanhada
 Aumento do coração
pela deposição de tecido fibroso.
 Associado a ↑ morbimortalidade
 Fator de risco independente para a
morte súbita
Hipertrofia induzida por exercício é PULMÃO
benéfica
Congestão e edema pulmonar
1. Edema perivascular e intersticial,
particularmente no septo interlobular,
que é responsável pelas linhas B
características de Kerley observadas
nas radiografias;
2. Alargamento edematoso progressivo
dos septos alveolares;
3. Acúmulo de líquido edematoso nos
espaços alveolares.
Macrófagos com hemossiderina (edema
ICC pregresso).
Graus variáveis de débito cardíaco
Perfusão tecidual diminui com insuficiência
anterógrada e insuficiência retrograda
(edema pulmonar, edema periférico);
Características clínicas significativas e
alterações na ICC: lesões induzidas pela
hipóxia e congestão nos tecidos;
Insuficiência cardíaca esquerda
 Cardiopatia isquêmica
 Hipertensão
 Doença valvular aórtica e mitral
 Doenças miocárdicas
Repercussões clínicas e morfológicas
resultam:
 Congestão da circulação pulmonar
 Estase do sangue nas câmaras
esquerdas
 Hipoperfusão dos tecidos levando à
disfunção do órgão
Morfologia
CORAÇÃO
 Ventrículo esquerdo geralmente está
hipertrofiado e frequentemente
dilatado;
 Alterações microscópicas não são
específicas;
 Miócitos hipertrofiados e níveis
variados de fibrose intersticial;
 Disfunção ventricular leva a dilatação
do átrio esquerdo;
 Aumenta o risco de fibrilação atrial.
Sintomas clínicos relacionados a edema e
congestão pulmonar
 Tosse e dispneia (falta de ar) queixas
iniciais;
 Ortopneia sintomas de progressão do
ICC;
 Dispneia paroxística noturna
(sensação de sufocação)
 Fibrilação atrial (contração
descoordenada e caótica do átrio)
 Estase eleva muito o risco de
trombose e derrame tromboembolítico.
 Diminuição do débito cardíaco provoca
uma diminuição da perfusão renal.
 Ativa sistema renina-angiotensina-
aldosterona;
 Induz retenção de sal e água e
expansão dos volumes dos fluidos
intersticial e intravascular.
 Se a hipoperfusão do rim se torna
grave;
 Excreção de produtos nitrogênio fica
deficiente leva azotemia;
 ICC bem avançada, a hipóxia cerebral
– encefalopatia hipóxia: irritabilidade,
diminuição da atenção e inquietude.
Níveis clínicos dividida em insuficiência
sistólica e diastólica:
Sistólica
 Insuficiência de débito cardíaco
(insuficiência da bomba)
 Causada por qualquer desordem que
afete a função contrátil.
Diastólica
 Débito está ok, mas o VE é inflexível
ou limitado (não expande);
 Incapaz de aumentar seu débito à um
aumento da demanda metabólica
(exercícios);
 Qualquer ↑ de pressão leva a retorno
para o pulmão porque o VE não
consegue se expandir (edema
pulmonar rápido).
 HAS etiologia mais comum;
 Fibrose miocárdica, amiloidose
cardíaca, restritiva.
Insuficiência cardíaca direita Congestão venoso sistêmica (e portal)
 Comumente provocada pela IC  Hepatoesplenomegalia;
esquerda;  Edema periférico
 Compartilham as mesmas  Derrames pleurais e ascites.
etiologias;
Rim
 Insuficiência cardíaca direita pura
não é frequente. Retenção de fluido, edema periférico e
azotemia mais pronunciada.
Cor pulmonale
Sistema nervoso central: sintomas
 Surgem em consequência a
semelhantes a IC esquerda.
desordens que afetam os pulmões;
 Hipertensão pulmonar primaria
 Leva a hipertrofia e dilatação do
lado direito do coração;
 Tromboembolismo pulmonar
recorrente.
Morfologia IC direita
Coração: hipertrofia e dilatação do átrio e
ventrículo direito;
Fígado e sistema portal:
 Congestão dos vasos hepáticos e
portais;
 Hepatomegalia congestiva
 Congestão passiva crônica (fígado
em noz moscada)
 Necrose centrolobular
 Cirrose cardíaca
 Esplenomegalia congestiva
Espaços pleural, pericárdico e
peritoneal
Congestão sistêmica venosa pode levar
ao acúmulo de fluido nos espaços pleural,
pericárdico e peritoneal (derrames);
Grandes derrames pleurais (mais de 1
litro) – atelectasia;
Transudato na cavidade peritoneal pode
dar origem a ascite;
Tecido subcutâneos
 Edema periférico tornozelo
(pedioso), pré tibial;
 Característica inconfundível de IC
direita;
Achados clínicos da IC direita isolada

PROBLEMA 03 – BAV
Tipos de células
1. Células de condução
 Células com a capacidade de
despolarizar espontaneamente,
sem ser estimulada
(automaticidade);
 Disseminam o potencial de ação;
 Não tem função contrátil.
2. Células miocárdicas contráteis
 Contração;
 Transmitem o potencial de ação
(menor velocidade);
Sistema de condução elétrica
Nó atrial (marcapasso primário) →
automaticidade mais rápida.
Marcapassos secundários (latentes)
Partes do miocárdio atrial: aglomerados
de células miocárdicas atriais ao redor da
crista terminal, da entrada do seio
coronário e da veia cava inferior, bem
como células ao redor das válvulas mitral
e tricúspide.
Nó atrioventricular (AV): aglomerados
de células ao redor do nó AV possuem
automaticidade;
Rede His-Purkinje: Feixe de His e fibras
de Purkinje.
Miocárdio ventricular não possui
automaticidade;
Potencial de ação
 Canais iônicos nas membranas
celulares se abrem e fecham;
 Na+, K+, Ca2+ fluem entre o intra e
extracelular;
 Movimento de íons entre as
membranas à corrente elétrica
(potencial de ação)
  Células em repouso -90mV. Impulso segue endocárdio → epicárdio.
Acoplamento eletromecânico Transmissão do impulso entre as células
contráteis do miocárdio, consideravelmente
Despolarização ativa células miocárdicas e mais lenta do que através das fibras de
induz processos celulares que levam a
condução.
contração muscular.
Despolarização é desencadeada pelas
células marca-passo no átrio direito nó
sinoatrial (SA), gerando potenciais de ação
rítmicos;
Propagação de impulsos elétrico está
diretamente acoplada a um evento mecânico.

Regulação da frequência cardíaca

Hierarquia do marcapasso
Sistema nervoso autônomo (SNA) Regula a
frequência e a força da contração, através
inervação parassimpática e simpática do nó
SA e AV.
SNA PARASSIMPÁTICO

Atividade vagal intensiva: Síncope (desmaio),

quando nenhum impulso é gerado.
SNA SIMPÁTICO

Transmissão do impulso
Na rede Purkinje é rápida (4m/s), permitindo
que praticamente todo o miocárdio ventricular
seja ativado simultaneamente;
 Mas o intervalo PR é mais longo que o
normal (atraso na transmissão do
impulso).

BAV 2º GRAU
Alguns dos sinais não passam pelo nódulo
AV e alguns batimentos do coração são
pulados (2 tipos).
Bloqueio átrio ventricular
Tipo morbitz 1 - ↑ progressivo intervalo PR
até bloqueio;

Tipo morbitz 2 - intervalo P-R permanece

constante até bloqueio, bloqueio ocorre no
Três tipo: 1°grau, 2° grau (Morbitz 1,
feixe de His e seus ramos em 20% ou nos
Morbitz 2) e 3° grau.
ramos do feixe (80%).
Causas:
 Fibrose degenerativa (mais comum
1º grau)
 Doença arterial coronariana
 Tecido fibroso crescendo no
sistema elétrico do coração
 Isquemia/IAM
 Medicamentos (beta-block)
 Tônus vagal aumentado:
frequentemente observado em BAV 3º GRAU
atletas (não patológico) à BAV 1º
grau Não há comunicação elétrica entre átrios e
ventrículos;
BAV 1° GRAU
Não há relação entre ondas P e complexos
Não há falha de batimento QRS;
Ondas P normais são seguidas por um Contração ventricular → ritmo de escape;
complexo QRS
Originam-se acima da bifurcação do feixe de
His registram frequência cardíaca
relativamente rápidas (> 40 bpm).
Sintomas leves (p. ex., fadiga, sensação de
atordoamento postural e intolerância ao
esforço).
Originam-se abaixo da bifurcação registram
frequências cardíacas mais baixas e
inadequadas.
Sintomas mais graves (p. ex., pré-síncope,
síncope e insuficiência cardíaca).

PROBLEMA 04

Hemisfério cerebral esquerdo

  Recebe 20% do consumo de oxigênio
do organismo;
Estritamente dependente de oxigênio e
glicose
Não têm fonte de energia de reserva
(fosfato de creatina, estoque de
glicogênio, gordura). Depende segundo a
segundo do suprimento de oxigênio e
glicose pelo sangue.
Compressão do pescoço leva a perda
da consciência em 6 seg.
Parada da circulação cerebral por 3-4
Causas isquemia: min à temperatura corporal normal.

 Trombos murais cardíacos por IAM, a  Necrose generalizada de neurônios

doença valvular e FA; no córtex cerebral e no cerebelo.
 Aterosclerose.  Tecido altamente aeróbico
 Capacidade mínima de usar
glicólise (respiração anaeróbica)
Autoregulação do fluxo sanguíneo
cerebral
 Normotensos
 Fluxo sangüíneo cerebral é constante
para pressões arteriais médias entre
65 e 140 mmHg;
Mecanismo que mantem o fluxo
sanguíneo constante (quando aumenta a
pressão – vasoconstrição, quando diminui a
pressão – vasodilatação;)
Baixo limite inferior de pressão arterial
média (65 mmHg) os vasos estão totalmente
Causas hemorragias: dilatados;

 HAS Aumento do limite superior (140 mmHg),

 Ruptura de aneurismas; vasoconstrição não suporta uma pressão
 Ruptura de mal formações mais elevada, o fluxo aumentara com a
arteriovenosas; pressão (mecanismo da encefalopatia
 Traumatismo hipertensiva em que há intenso edema
cerebral).
 Tumores primários ou metastáticos;
P6 – EMBOLIA PULMONAR
Fisiologia da circulação cerebral
Cérebro representa apenas 2% do peso
corporal;
 Recebe cerca de 15% do débito
cardíaco
 Alterações do fluxo sanguíneo
A turbulência contribui para a trombose
arterial e cardíaca ao causar lesão ou
disfunção endotelial;
A estase é fator principal no
desenvolvimento de trombos venosos.
Morfologia dos trombos
Diferenças entre trombos arteriais e
venosos
Arteriais: rico em plaquetas (lesão),
coronárias, cerebrais e femoral.
Venosos: estase e trombos vermelhos.
Linhas de Zahn

Destino do trombo
Propagação: trombos acumulam plaquetas e
fibrinas adicionais.
Embolização
Dissolução: resultado da fibrinólise, conduz
a uma rápida diminuição e desaparecimento
total dos trombos recentes;
Organização e recanalização: trombos
velhos tornam-se organizados pela entrada
de células endoteliais, células do músculos
liso e fibroblastos.
 Consequência final do tromboembolismo é a
necrose isquêmica do tecido distal à
obstrução, conhecida como infarto.

EMBOLIA
“Embolo é uma massa sólida, líquida ou
gasosa intravascular desprendida que é
levada pelo sangue a um local distante do
seu ponto de origem.”
Praticamente 99% representam parte de um
trombo desalojado, daí o nome
tromboembolia.
Formas raras de êmbolos incluem:
 Gotículas de gordura;
 Bolhas de ar;
 Restos ateroscleróticos;
 Fragmentos de tumores;
 Corpos estranhos como projéteis.