CURSO DE

EMERGÊNCIAS
NEUROLÓGICAS

AVE na Emergência

JUNHO DE 2020
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SUMÁRIO

1. DEFINIÇÃO
2. FISIOPATOLOGIA
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
4. DIAGNÓSTICO
5. TRATAMENTO
6. PROGNÓSTICO

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DEFINIÇÃO Os AVEs são classificados em

O Acidente Vascular Encefálico
(AVE) é um déficit neurológico agudo, de
origem vascular, com duração maior que 24
horas. É a segunda causa mais comum de
óbito no mundo (atrás apenas da cardiopatia
isquêmica). Também considerado o dis-
túrbio neurológico mais incapacitante. No
Brasil, é a causa mais comum de óbito no
adulto, o que corresponde a grandes gastos
anuais nos setores de saúde pública, por-
tanto sua prevenção é de extrema
importância não só para a saúde, mas
também para razões econômicas.
relação ao processo fisiopatológico, que são
antagônicos. São eles:
Isquêmicos (AVEi) - são os mais comuns,
representando até 85% dos casos, e têm
como fatores de risco principais a HAS e a
fibrilação atrial (portanto, fatores de risco
modificáveis).
Hemorrágicos (AVEh) – correspondem a
15% dos casos, têm como principais fatores
de risco a HAS, angiopatia amilóide
(condição comum em pacientes com idade
avançada), máformações vasculares e uso
de drogas ilícitas, sobretudo a cocaína.

FATORES DE RISCO DO AVC ISQUÊMICO

Tabagismo
Hipertensão arterial
Fibrilação atrial
Diabetes delitos
Dislipidemia
Cardiopatias prévias

FISIOPATOLOGIA • Arterioembólico: o êmbolo é

proveniente de uma artéria – em
AVE isquêmico geral, uma placa aterosclerótica
É causado por uma obstrução súbita do instável;
fluxo arterial encefálico, devido, na maioria • Cardioembólico: o êmbolo é
das vezes, a uma causa: proveniente do coração, na maior
- Embólica: trombo proveniente de parte das vezes formado em razão da
circulação distante, podendo ser: fibrilação atrial.

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- Trombótica - o trombo é formado na número de casos advém de trombose em

própria artéria envolvida no AVE; evolução.
A interrupção do fluxo sanguíneo
gera isquemia. As células nervosas param AVE hemorrágico
de receber oxigênio e glicose, causando
disfunção neuronal. Caso não haja reversão Aqui, ocorre ruptura de estruturas
dessa situação, acontece morte do tecido e vasculares cerebrais, o que comprime as
uma lesão irreversível. Ao redor da região estruturas do encéfalo, causando isquemia
infartada, existe a zona de penumbra, onde secundária a edema. Pode ser devido a:
a lesão causada seja potencialmente rever- - Hemorragia Intraparenquimatosa
sível, contanto que essa área seja (HIP): quando o sangramento acontece
reperfundida. Após o infarto neuronal, dentro do parênquima cerebral,
instalam-se dois mecanismos de edema principalmente devido à fragilidade da
cerebral: parede vascular e rompimento dos
- Edema citotóxico - intracelular, devido ao aneurismas de Charcot-Bourchard,
desbalanço da bomba de Na/K pela falta de adaptações do vaso à HAS.
ATP; - Hemorragia Subaracnoidea (HSA):
- Edema vasogênico - mais raro e quando o sangramento ocorre entre as
principalmente nos estágios tardios do meninges aracnoide e pia-máter,
infarto; é extracelular, ocorre devido a principalmente pelo rompimento de
extravasamento do líquido dos vasos pelo aneurismas saculares.
aumento da permeabilidade capilar. Têm Quanto maior a área do
seu pico de 3-4 dias após o AVE, podendo sangramento, maior será a hipertensão
causar complicações como hipertensão intracraniana e pior será o prognóstico.
intracraniana e herniação cerebral. Além disso, outros fatores podem piorar
Um evento chamado Ataque esse prognóstico, como a presença de
isquêmico transitório (AIT) pode acontecer, sangue nos ventrículos ou hemorragia
mas não pode ser considerado AVE, visto subaracnóidea.
que trata-se de um déficit neurológico focal
reversível, transitório, e de duração inferior MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
a 24 horas. Em geral, é proveniente de
causas arterioembólicas, e um pequeno AVE isquêmico

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Os sinais e sintomas dependem da exceção do n. óptico e do n.

área acometida do encéfalo; por isso, ter olfatório), hemiparesia e/ou heml-
conhecimento da anatomia vascular hipostesia contralateral, paralisia
encefálica e das suas regiões de irrigação é facial central contra-lateral, ataxia
de extrema importância para a avaliação cerebelar.
clínica. A depender da região infartada no
AVE isquêmico, diferentes manifestações AVE hemorrágico
clínicas podem ser observadas. Os sintomas aparecerão de acordo
O encéfalo é irrigado por dois com o local em que a hemorragia esteja
sistemas arteriais: concentrada.
- Sistema carotídeo (anterior): - Hemorragia Intraparenquimatosa
• Artéria cerebral anterior: déficit (HIP)
motor e sensitivo na região proximal • Putâmen: Costuma atingir a
do membro superior contralateral; cápsula interna, cursando com
• Artéria cerebral média direita: quadro súbito de hemiplegia fascio-
Hemiparesia esquerda, paralisia braquio-crural contralateral. Desvio
facial central esquerda , hemi- do olhar conjugado contrário à
hipostesia esquerda, hemiplegia também pode ocorrer.
heminegligência esquerda; Aqui, a hemorragia pode se estender
• Artéria cerebral média esquerda e causar hemoventrículo.
Hemiparesia direita; paralisia facial • Tálamo: também atinge a cápsula
central direita, hemi-hipostesia interna, gerando os mesmos
direita, afasia. sintomas da hemorragia no
putâmen, associada a hemianestesia
- Sistema vertebrobasilar (posterior) para todas as sensibilidades. Pela
• Artéria cerebral posterior: extensão da hemorragia ao
Hemianopsia homônima hipotálamo e teto do mesencéfalo,
contralateral, hemianopsia são comuns: desvio dos olhos para a
contralateral; direção do nariz, ou para o lado da
• Artéria vertebral ou cerebelar hemiplegia; pupilas mióticas,
póstero-inferior: Vertigem, anisocoria etc.
alteração de nervos cranianos (com

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• Cerebelo: gera quadro idêntico ao - Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

AVE isquêmico cerebelar (náuseas,
vertigem central, vômitos e ataxia
cerebelar aguda). Têm grande efeito
expansivo, podendo comprimir o IV
ventrículo e levar à hidrocefalia
obstrutiva, piora da HIC e coma. A
complicação mais temível é a
herniação através do forame magno
e consequente compressão
estruturas como amígdalas
cerebelares e bulbo, levando à
apneia súbita e morte.
• Ponte: Tem um quadro muito
característico: tetraplegia súbita,
coma e pupilas mióticas
fototorregentes, além de perda dos
reflexos oculocefálicos.
Decerebração, hiperpneia
hiperidrose são achados comuns, e a
letalidade é alta: quase 90% dos
casos.
Caracterizado por uma súbita
cefaleia holocraniana de forte intensidade (a
“pior da vida”), podendo evoluir com
síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de
meningismo e associada ou não a déficit
neurológico focal – o principal é a paralisia
do nervo oculomotor, gerando anisocoria,
diplopia e estrabismo divergente. Crises
de convulsivas são uma complicação frequente
nestes casos. A escala de Hunt-Hess é a
principal utilizada para determinação
clínica do prognóstico, e também como
definidora de condutas.
e DIAGNÓSTICO
- Escala FAST
e • É usada para reconhecimento rápido
de sinais clínicos de AVE;
F ace (paralisia facial)

• Lobos (frontal, parietal, temporal e A rms (fraqueza nos MMSS)

occipital): acomete principalmentos S peech (alterações de fala)

idosos, em razão de sua causa: a T ime (tempo dos sintomas)

angiopatia amilóide que ocorre
nesta idade, a rotura de microvasos • Déficit neurológico focal súbito >
subcorticais cujas paredes contém 15 minutos = internação e exame de
depósitos amilóides. Os pacientes imagem;
com doença de Alzheimer são, • É necessário saber o tempo do início
portanto, ainda mais propensos a de sintomas, pois a janela
esta condição.

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terapêutica para trombólise primeiras 12 horas após o evento, e aspecto

intravenosa é de apenas 4,5 horas.
- Escala NIH:
• Escala de avaliação dos pacientes
com AVC, na fase aguda / hospitalar
é a National Institute of Health
(NIH). Ela avalia o déficit do AVE
através da pontuação de 15
parâmetros, variando de 0 (sem
déficit) a 42 (maior déficit).
- Tomografia Computadorizada sem
contraste:
É o exame de imagem de escolha,
por ser mais acessível e ter boa
sensibilidade. Recomenda-se realizá-la em
duas etapas:
• A primeira TC na chegada do
paciente é importante na exclusão
do AVE hemorrágico e também
diagnóstico de possíveis tumores,
sangramentos meníngeos
intraparenquimatosos;
• A segunda TC após 72 horas do
início dos sintomas é uma TC de
controle e definidora
anticoagulação do paciente no caso
de AVE isquêmico.
Em caso de suspeita de HSA e TC
normal, devemos realizar uma punção
lombar, que apresentará sangue se nas
xantocrômico, ou seja, amarelado, devido à
conversão de hemoglobina em bilirrubina
após esse período.
- Ressonância Magnética com difusão:
• Mais sensível que a TC, diagnóstica
área isquêmica muito precocemente,
tendo mais acurácia que a TC no
AVEi; porém, é um exame que
demora e não tão acessível, é a TC é
superior à RM na hemorragia
subaracnoidea.
Usada em casos de dúvida se há
AVE na TC, ou então nos pacientes com
janela terapêutica desconhecida ou fora da
janela, para se avaliar melhor a zona de
penumbra. Além disso, é o exame de
escolha para avaliação da fossa encefálica
posterior, região que não pode ser bem
avaliada na tomografia.
- Coagulograma:
e • Devemos esperar seu resultado
antes de realizar a trombólise, caso
haja história de uso de
anticoagulantes ou suspeita de
da alterações na coagulação.
Diagnóstico etiológico:
- Angiotomografia helicoidal: faz rápida
análise dos grandes vasos intra e
extracranianos e permite reconhecer
obstruções e estenoses nos grandes vasos;

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- Doppler transcraniano: determina a - Controle da PA

artéria intracraniana obstruída no AVE • Se hipertensão arterial: não baixar
isquêmico; no primeiro dia. Exceto quando PA
- Ecocardiograma: podemos verificar > 220 x 120 mmHg;
causas de AVE isquêmico; • Droga de escolha: Nitroprussiato de
- Doppler de carótidas: permite verificar Sódio 24 horas após Trombolítico se
aterosclerose. PA > 185 x 110 mmHg.
• Nos pacientes não submetidos à
TRATAMENTO trombólise, somente administrar
anti-hipertensivos se PA >
O manejo na urgência é oposto em 220x120mmHg.
cada tipo de AVE. No isquêmico queremos
desobstruir as artérias e permitir maior - Cuidados pós-AVE:
afluxo sanguíneo para o cérebro; no • Temperatura: deve ser monitorada
hemorrágico precisamos controlar o e mantida dentro da faixa normal,
sangramento. próxima aos 36,5 °C. Hipertermia
aumenta a liberação de radicais
AVE isquêmico livres no tecido isquêmico, eleva a
atividade metabólica neuronal, além
- Estabilização clínica de alterar a atividade de alguns
• Suporte respiratório: não neurotransmissores.
necessitam de suplementação de • Glicemia: deve ser monitorada de
oxigênio, exceto em casos em que a 6/6 horas; deve-se descartar a
oximetria de pulso indicar uma hipoglicemia, por risco de lesão
saturação menor que 92%. cerebral. Se hiperglicemia, iniciar
• Monitorização cardíaca: é insulina, pois indicam pior desfecho
obrigatória nas primeiras 24 horas, clínico.
pois as arritmias cardíacas - Outras medidas:
geralmente estão presentes no • Paciente deve permanecer deitado
período pós-AVCI, e algumas delas com a cabeceira do leito elevada a
são causadoras de eventos 30º;
isquêmicos. • Manter nutrição adequada;

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• Monitorizar natremia e hidratação; tecidual recombinante (rtPA) em pacientes

• Evitar a hiper-hidratação e o uso de
soro glicosado (pelo risco de
hiponatremia dilucional
hiperglicemia).
- Medidas específicas:
• Antiagregante plaquetário: ácido
acetilsalicílico (AAS), podendo ser
usado em pacientes sem indicação
de rtPA e como forma de prevenção
de recidiva,
• Heparina: Deve ser usada na dose
profilática para tromboembolismo
venoso, e não a heparinização plena.
- Terapia trombolítica
Considerar a possibilidade
terapia trombolítica endovenosa (TEV) com
ativador de plasminogênio
que preencherem os critérios de inclusão e
não tiverem contraindicações absolutas.
e
Trombólise: uso de rt-PA com dose total =
0,9 mg/kg, até no máximo de 90 mg, sendo
10% da dose em bolus EV e 90% em 60
minutos, de preferência em bomba de
infusão.
- Cuidados pós trombólise:
• Manter a cabeceira a 0º nas
primeiras 24 horas, e depois a 30º;
• PA e NIHSS a cada 15 min por 2h,
depois a cada 30 min por 6h, depois
a cada 1h por 24h (objetivo é manter
PA < 6h;
de • Idade ≥ 18;
• Oclusão de carótida interna ou ramo
M1 da artéria cerebral média;
• NIHSS ≥ 6.

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

Diagnóstico de AVE causando déficit neurológico mensurável

Início dos sintomas com tempo inferior a 4 horas e 30 minutos

Idade maior ou igual a 18 anos

TC de crânio sem evidência de hemorragias

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CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

Risco de sangramento

Suspeita de HSA

Suspeita de endocardite infecciosa ou dissecção aguda de aorta

Antecedente patológico de sangramento recente TA > 185x110mmHg

Para parar o sangramento, temos que

Trombectomia mecânica: deve ser fazer controle rígido da PA e reverter
considerada em pacientes com oclusão de possíveis coagulopatias. Faz-se necessária
vaso proximal ou que não apresentaram avaliação de um neurocirurgião.
resposta à trombólise com rtPA, contanto
que estejam dentro dos critérios de inclusão: - Hemorragia intraparenquimatosa
• ictus < 6h; Pacientes com RNC devem ser
• idade ≥ 18; intubados, suportados por ventilação
• oclusão de carótida interna ou ramo mecânica, bem como monitorização
M1 da artéria cerebral média; hemodinâmica com cateter de PA invasiva

• NIHSS ≥ 6. e, na maioria das vezes, um cateter

ventricular para a monitorização da PIC

Cirurgia descompressiva: realizada até 48 (pressão intracraniana).

horas da instalação do AVC, em pacientes Controle da PA:

que apresentam: • Busca manter PAS <

140mmHg e PAM
<130mmHG;

• infarto maligno da ACM; • Uso: labetalol e

• idade < 60 anos; nitroprussiato de sódio.

• condições clinicas. O controle glicêmico deve ser

realizado tal como AVE isquêmico. Se a

AVE hemorrágico causa da hemorragia intracraniana for um

distúrbio da hemostasia, este deve ser
tratado o mais rápido possível, com

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transfusão de hemocomponentes (plasma,
plaquetas etc.). Se o paciente estiver em uso
de anticoagulante ou antiplaquetário, esses
devem ser descontinuados e os efeitos
revertidos com antídotos.
Reversão de coagulopatias: É
direcionada de acordo com a causa base, e
realizada reversão quando RNI > 1,4. Aqui,
é essencial saber as medicações de uso do
paciente e quando foi a última dose, visto
que muda a conduta de acordo com o uso de
antiagregantes ou anticoagulantes
A neurocirurgia de drenagem do
hematoma pode ser necessária se:
• Hematoma cerebelar > 3 cm ou
entre 1-3 cm com repercussão
neurológica;
• Hematoma lobar ou putaminal
volumoso, com extensão para a
periferia e repercussões clínicas.
Derivação ventricular externa (DVE) está
indicada na presença de hidrocefalia com
repercussão clínica.
- Hemorragia subaracnóidea
Se estiver dentro das primeiras 72
horas após o início dos sintomas e tiver
pontuação < III na escala de Hunt-Hess,
realiza-se a arteriografia cerebral, para
localizar o aneurisma. A cirurgia de
clipagem aneurismática é a primeira
escolha.
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Uma outra abordagem possível para
o aneurisma é a terapia endovascular com
embolização.
• Se houver RNC, uma monitorização
invasiva da PIC deve ser realizada.
• Se o aneurisma não for clipado, a
PA sistólica deve ser mantida entre
140- 150mmHg, com o uso de
nitroprussiato de sódio.
• O uso de anticonvulsivantes, como a
fenitoína, está indicado apenas se o
paciente apresentou crise
convulsiva em algum momento.
• O uso de nimodipino é indicado pois
há a prevenção de sequela
neurológica do vasoespasmo, e seu
uso deve ser mantido até o 14º dia
após o evento.
O vasoespasmo é uma das principais
complicações da HSA e é reconhecido pelo
surgimento de novo déficit focal a partir do
3º dia. O tratamento dessa condição baseia-
se nos “3 Hs”: hemodiluição hipervolêmica
e hipertensão. Caso o aneurisma tiver sido
clipado, pode se deixar a PAS chegar a
níveis até 200mmHg).
PROGNÓSTICO
80% dos pacientes sobrevivem pelo
menos um mês após o episódio, mas apenas
35% têm um prognóstico superior a 10
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anos. Em 25% ocorre a recidiva do AVE
nos 5 anos subsequentes, e costuma deixar
sequelas mais debilitantes que o primeiro
episódio. A recuperação neurológica
completa ocorre em apenas 10% dos
pacientes, e a maioria dos déficits que
permanecem após 12 meses é permanente.
Os primeiros 3 meses após o AVE são os
mais importantes para o cérebro reaprender
antigas atividades e funções, mostrando a
importância do tratamento correto
atividades de reabilitação fisioterápicas.
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.
Robbins e Cotran – Patologia –
Bases Patológicas das Doenças. 8.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Machado, A. Neuroanatomia funcional. 2ª
Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 2006.
KASPER, Dennis L. et al. Medicina
interna de Harrison. 19. ed. Porto
Alegre: AMGH, 2017
e

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s
Cecil Medicine. 25th ed.
Medicina de Emergência, Abordagem
Prática,, Emergências Clínicas USP
13ª Edição.

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