BRUNO AUGUSTI DE SOUZA OLIVEIRA

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

HEMORRÁGICO
16/03/2021

DEFINIÇÃO
- Causado por ruptura espontânea da parede do vaso, artérias de pequeno calibre (arteríolas),
levando a hemorragia intracraniana, intraventricular, ou para o espaço sub-aracnóide.
- Mais a frente vamos falar do Subdural e temos que ver o que o local e tamanho da artéria são
diferentes.
- As lesões extra axiais, isto é, hematoma epidural ou sub-dural, são associados a lesões diretas
sobre o vaso, decorrentes do traumatismo craniano – batemos a cabeça e lesamos a artéria
imediatamente, é diferente da fisiopatologia do AVE Hemorrágico, são coisas diferentes, isso não
pode ser classificado como AVE Hemorrágico.
- Apresenta alta letalidade e mortalidade – são lesões graves e não são todos os centros que vão
tratar.
- Aqui o vaso é rompido e o sangramento pode ser subaracnóideo, entre a dura-máter e pia-máter
(espaço virtual).

- Ou pode ser um AVE Hemorrágico intraparenquimatoso, que é o sangue branco dentro da

cavidade.

EPIDEMIOLOGIA
- Acontece de 10 a 20% dos casos dos tipos de AVC.
- 13% dos acidentes vasculares cerebrais são do tipo hemorrágico, com subdivisão entre: 10% do
tipo hemorragia intraparenquimatosa e 3% do tipo subaracnóidea.
- A mortalidade é extremamente elevada, em 30 dias de AVE temos uma mortalidade entre 35 a
52%.
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- Gera mais incapacidades que o AVE Isquêmico – a dependência para atividades básicas da
vida é maior.
- Somente 20% tem independência funcional, a dependência para atividades de vida é maior.
- Alta incidência em asiáticos e afroamericanos, devido a um componente genético – parede do
vaso mais enfraquecida.
- O risco em pessoas negras é de 40% maior.
- Ocorre mais em homens que em mulheres.

FATORES DE RISCO
- Hipertensão Arterial.
- Idade Avançada.
- Sexo Masculino.
- Negros, asiáticos e latinos.
- Hipocolesterolemia.
- Etilismo.
- Tabagismo – faz lesão na parede do vaso, mas está mais relacionada a Hemorragia Subracnóidea
(HSA).
- Uso de cocaína, anfetaminas e fenilpropanolamina – causa vasoconstrição cerebral com uso
dessas medicações, e quando perde o efeito faz vasodilatação abrupta e eles não suportam a
pressão arterial e se rompem.
- Angiopatia amilóide – mais frequente em pacientes idosos, que causa acúmulo na parede do
vaso a favorece aparecimento de aneurisma.
- Mutação da subunidade α do Fator XIII.
- Apolipoproteína E C2 e C4.
- Anti-agregantes plaquetários – causado por distúrbio de coagulação e favorece AVE.
-Anticoagulação Oral – principalmente intoxicação Cumarínica (Marevan) e não faz uso controlado,
alargando o INR e favorece ao AVC.

FISIOPATOLOGIA
- O AVE Hemorrágico, apresenta como principal etiologia o descontrole pressórico contínuo ao
longo do tempo – hipertenso de longa que nunca se tratou.
- Devido a isso, a parede do aviso é constantemente exposta a pressão elevada, que com
passar dos anos e características genéticas temos lesões na parede do vaso, favorece a formação
de pequenos aneurismas, chamados de micro-aneurismas de Charcot-Buchat – a camada
muscular perde seu vigor e sofre dilatação secundária a pressão arterial elevada, como são vasos
distais eles não toleram esse aumento de pressão.
- Dessa forma, a parede do vaso se torna mais fina, favorecendo a ruptura em caso de picos
hipertensivos e consequentemente ao sangramento, formando as hemorragias intra-cranianas.
- Tudo vem do mal controle pressórico, que gera agressão na parede do vaso, eles não aguentam
essa pressão e quando tem um pico hipertensivo rompe a parede desse vaso causando o AVE
Hemorrágico.
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- Outra forma de ocorrência do AVE Hemorrágico, seria por meio da angiopatia amiloide, mais
comumente associada a paciente idosos.
- Nesses casos, a proteína amiloide que natural no nosso organismo, mas com o passar
do tempo, vai se depositando na parede do vaso em excesso, e levando ao
enfraquecimento da parede até a sua ruptura.
- Ou de tanto depositar a proteína amiloide, e uma hora ele não aguenta e menos sem pico
hipertensivo ele se rompe. Ocorre mais em topografias lobares.
- São causadoras de AVE Hemorrágico lobares, e de menor gravidade.

ETIOLOGIA
- Primária – corresponde a 85% das causas.
- Hipertensão.
- Angiopatia amilóide.
- Secundária –
- Malformação arterio-venosa.
- Aneurisma Intra-craniano.
- Angioma Cavernoso – tumor nos vasos intracranianos, o vaso se forma de forma anormal
e acaba favorecendo esse tipo de AVE.
- Trombose de Seio Venoso Cerebral.
- Neoplasia Intra-craniana.
- Coagulopatias.
- Vasculite.
- Uso de cocaína, anfetaminas.
- Transformação Hemorrágica do AVE Isquêmico.
- Trauma Craniano.
- Outras Causas.

QUADRO CLÍNICO
- Não conseguimos topografar de início. Aqui não temos a clínica baseada nas artérias como no
isquêmico.
- A queixa pode ser meio que inespecífica.
- Apresentação Clínica –
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Cefaléia – moderada intensidade.
- Sinais precoces de hipertensão intracraniana.
- Vômitos e aspiração – de repetição, que mesmo medicando o paciente continua
vomitando.
- Alteração de ECG – sinal de J invertido ou T profunda.
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- Hipertermia Maligna – paciente não para fazer febre, mais comum em terapia intensiva.
- Rigidez Nucal – pode abrir um quadro de rigidez e ser AVE, em até 6h do início dos
sintomas. Paciente tem cefaléia e vômito, associado a rigidez.
- Hipertensão Severa.
- Crises Convulsivas – abre o quadro com crise convulsiva e por ser a primeira
normalmente, eles merecem exame de imagem e ao fazer vemos um AVE Hemorrágico.
- Deterioração Neurológica Precoce.

TOPOGRAFIA
- Pode ser localizado nos Gânglios da Base, Tálamo,
Lobar, Ponte e Cerebelo.
GÂNGLIOS DA BASE
- Gânglios da Base – Núcleo Caudado e Putâmen –
local mais comum.
- Fisiopatologia – relacionada a micro-aneurisma de
Charcot e Buchart.
- Etiologia – alteração hipertensiva.
TÁLAMO
- É a 2ª localidade mais comum.
- Quadro Clínico – rebaixamento súbito da
consciência – no tálamo temos alguns núcleos, como
os intraventriculares, que controlam o conteúdo da
consciência (ficar acordado ou mias sonolento).
- Etiologia – hipertensão arterial sistêmica não controlada.
PONTE
- Causa rebaixamento do nível de consciência sem motivo aparente.
- É mais grave que pode ter complicação clínica importante.
- Tem alta morbidade – já que na ponte temos os centros de controle respiratório, região de
fascículo reticular ascendente (controla conteúdo de consciência).
CEREBELO
- Quadro clínico compatível com incoordenação (Ataxia), quedas sem motivo aparente, mal-estar,
cefaléia.
- É mais grave que pode ter complicação clínica importante.
- Pode evoluir em hidrocefalia aguda, como na frente do cerebelo tem 4º ventrículo, ao ter
sangramento e ele se escorre, pode obstruir e causar hidrocefalia aguda e causar a morte do
paciente. Também pode ter herniação uncal, já que ele fica protegido pelo Tentório Cerebelar, uma
pressão grande pode desviar o cerebelo, para tentar diminuir a pressão do local.
LOBAR
- Relacionada a Angiopatia Amilóide – mais regiões de giro pré e pós central.
- Mais comumente em pacientes acima de 65 anos – devido ao acúmulo dessa proteína, acabamos
dilatando a parede do vaso deixando esse vaso enfraquecido e favorecendo o sangramento.
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- Temos que excluir todas a outras possíveis causas se o paciente for jovem.
- Excluir Trombose Venosa Cerebral em mulheres, em uso de anticoncepcional oral e
tabagista – abre quadro de dor de cabeça (não melhora com analgésico nenhum), devido
esse quadro e o anticoncepcional oral e uso de cigarro serem fatores pró-trombóticos,
podemos ter uma trombose cerebral venosa, e como a veia não aguenta qualquer aumento
de pressão, essa veia rompe imediatamente após o aumento de pressão venosa.
- Excluir Neoplasia Cortical em homem tabagista – faz AVE Hemorrágico na topografia
lobar, mas não repita muito a topografia e vem de planos profundos como Gliobastoma ou
qualquer outro tipo de tumor cerebral.

EXAMES
- Tomografia de Crânio –
- Melhor exame na suspeita clínica, principalmente na fase aguda/hiperaguda.
- Consegue ver melhor o sangramento adequadamente.
- RNM de Crânio –
- Não é superior em fase aguda do que a TC de Crânio. Melhor para imagem de micro-
hemorragias (traumas), e hemorragias secundárias a tumores.
- Angiotomografia –
- Exame Padrão Ouro – só é pedido na suspeita de hemorragia secundária a MAV
(malformação arteriovenosa – artéria e veia se unem), Aneurisma e Pacientes Jovens Sem
Etiologia Definida.
- Também vamos solicitar exames para um rastreio básico, como hemoglobina e hematócrito (não
precisa do hemograma completo inicialmente); sódio (complicação crônica – já que sangramento
favorece a hiponatremia); potássio; uréia (uremia elevada favorece a sangramentos por alteração
da cascata de coagulação); creatinina; sempre vamos solicitar coagulograma, para avaliar
possíveis coagulopatias associadas e possível abordagem cirúrgica.
ICH – SCORE
- Classifica o AVE. Mais usado nas enfermarias de hemorragia.

DADO CLÍNICO ACHADOS PONTOS ESCORRE MORTALIDADE

ICH EM 30 DIAS
Glasgow na Admissão 1-4 2
0 0%
5-12 1 1 15%
13-15 0 2 26%
Idade ≥ 80 Anos 1 3 72%
< 80 Anos 0 4 97%
Local do Hematoma Infratentorial (cerebelo, 1 5 100%
tálamo e ponte) 6 100%
Supratentorial 0
Volume do Hematoma >30mm 1
< 30mm 0 - Quanto mais alto, maior é a
Hemoventrículo Presente 1 mortalidade.
- Determina a gravidade e mortalidade
Ausente 0
nos próximos 30 dias.
Escore ICH 0-6 pontos
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TRATAMENTO
- Dependente do tamanho da lesão, presença de desvio de linha média, sinais de herniações,
o tratamento é predominantemente cirúrgico – vamos ter que abrir e drenar esse hematoma.
- Quando tratamento for conservados (hematoma pequeno, ICH de 1), monitorizar o paciente em
ambiente de terapia intensiva, com monitorização de PIC (pressão intracraniana) e uso de manitol
(tentativa de reduzir pressão cerebral) a depender de cada caso.
- Tratamento clínico, tem como alvo a pressão arterial, que deve ser de no máximo 140/80mmHg,
quanto mais alta, maior será o sangramento. Se for maior que 220/120, vamos iniciar medicação
EV (Labetolol ou Esmolol – são 1ª linha), mas como no SUS não temos acesso, vamos utilizar o
Nitroprussiato (tem algumas vantagens – por agir mais rapidamente).

HEMORRAGIA SUB-ARACNÓIDE - HSA

-Sangramento no espaço subaracnóideo do encéfalo, entre dura-máter e pia-máter (espaço
virtual), relacionados a aneurisma cerebral normalmente de etiologia primária.
- Alta mortalidade já nas primeiras horas em média 40%.
- 50% dos pacientes morrem de complicações em até 30 dias.
- Apenas 10% dos pacientes sobrevivem, e 3% sem sequelas.
- A letalidade é alta por faltar estrutura para conseguirmos abordar esse paciente adequadamente.
FISIOPATOLOGIA
- Os aneurismas saculares geralmente são formados nas bifurcações de artérias intracranianas,
que recebem um alto fluxo sanguíneo, e alta pressão arterial, causados por fraqueza da parede
dos vasos, devido ao mal controle pressórico ou ao tabagismo (enfraquecimento da parede),
levando a dilatação da parede do vaso e a formação do aneurisma.

TOPOGRAFIA
- É mais comum ser encontrado na Bifurcação da Artéria Cerebral Anterior – local mais comum.
- Artéria Cerebral Posterior.
- Artéria Cerebral Posterior.
- Múltiplas topografias – 20% da população.
QUADRO CLÍNICO
- Cefaléia Padrão Thunder-Clap – cefaléia que tem pico entre 10 segundos a 1 minuto, como se
tivesse caindo um raio ou paulada na cabeça.
- Cefaléia após atividade física intensa – dor de cabeça insuportável de forte intensidade.
- Cefaléia durante ou após atividades sexuais muito intensa, também se encaixa no quadro clínico.
- Rebaixamento do nível de consciência súbito.
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- Cefaléia com náuseas e vômitos refratários, rigidez de nuca, levando a sinais de hipertensão
intracraniana (edema de papila, PIC extremamente elevada)
- A grande maioria dos aneurismas não causam sintomas premonitórios, e rebaixa o nível de
consciência do nada e quando vai ver tem HSA.
- Tem literaturas que falam, que antes do aneurisma se romper, o paciente tem uma cefaléia
sentinela – paciente nunca teve dor de cabeça na vida, extremamente hígida, e começa com
quadros de cefaléia e não melhora com uso de medicação – o aneurisma rompe e ao ir no OS acha
o HSA. Esses médicos advogam que temos terminações nervosas na parede do vaso e quando
faz o aneurisma, irrita a parede do vaso e gera a dor.
ESCALA CLÍNICA – HUNT HESS
ESCALA DE HUNT HESS
GRAU MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MORTALIDADE
I Assintomático ou cefaléia leve e leve rigidez de nuca 30%
II Cefaléia moderada a intensa; rigidez de nuca (em até 6h por 40%
irritação do sangue), sem déficit neurológico, exceto paralisia de
nervos cranianos (ptose palpebral e pupila dilatada)
III Sonolento, confuso, déficit neurológico focal e moderado 50%
IV Estupro, hemiparesia moderada ou grave 80%
V Coma profundo, postura em exacerbação 90%
- A partir do Grau III vai ser um paciente que não vamos conseguir conversar e ele vai evoluir para
intubação.
- Cai muito em prova essa escala. Tanto na faculdade, quanto em residência – paciente tem Hunt
Hess III e Fisher IV, o que vamos esperar na TC? Hemorragia Intracerebral com Hemoventrículo
ou Hemorragia Difusa.
- Essas escalas andam de mão dadas.
ESCALA DE FISHER
- Avalia o tamanho da lesão na Tomografia Computadorizada e o Risco de Vasoespasmo, que é
uma complicação da HSA.
ESCALA DE FISHER DE HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
Grau I Ausência de sangramento
Grau II Lâmina fina de sangramento <1mm
Grau III Lâmina de sangramento >1mm
Grau IV Hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular com
ou sem sangramento difuso

- No Grau I, se nós juramos que é uma HSA, mas a TC não pegou, aí vamos fazer coleta de LCR.
EXAMES COMPLEMENTARES
- Na emergência, se tem alta suspeita clínica de HSA, vamos solicitar TC de Crânio.
- Se a TC vier normal, e a suspeita ainda se mantiver alta, podemos solicitar coleta de LCR
em até 6 horas de início dos sintomas. Se positivo, demonstrará xantocromia (sangue no líquor)
- Para definição de conduta, a Angiografia Cerebral é o exame padrão ouro.
 BRUNO AUGUSTI DE SOUZA OLIVEIRA

- Ambulatorialmente, o padrão ouro para detecção é a Angio RM Arterial (indicado pedir se tiver
dois parentes que já tiveram aneurisma – pai/irmão, pai/avô, ou doença renal policística - uremia),
mas na prática se chegar com história de aneurisma familiar já pedimos esse exame.
TRATAMENTO
- Se aneurisma descoberto em achado do exame (passou no neuro com cefaleia, e pediu Angio
RM e veio que tem aneurisma), o tratamento é provável que seja endovascular ao fazer uma
Angio RM, mas dependerá do tamanho do aneurisma e preferencialmente por embolização (molas
para fechar o aneurisma) ou clipagem de via endovascular.
- Se Aneurisma Roto, realizar angiografia cerebral para determinar tamanho e localização, e
após avaliar a possível clipagem de ser realizada por via endovascular, se não for possível, será
necessária abordagem neurológica.
COMPLICAÇÕES PÓS HSA
- Re-Sangramento –
- Mais comum nas primeiras 24 horas – como não consegue tratar adequadamente, ele
vai sangrar por muito tempo, mesmo que o organismo tente criar um coágulo, ele não
aguenta por muito tempo.
- A profilaxia é feita com a abordagem precoce do aneurisma e controle pressórico
adequado (máximo até 140/80, ideal 120/80)
- Vasoespasmo –
- Incidência maior do 4º ao 14º dia pós HSA.
- Se não tratar adequadamente o sangramento, o sangue vai acumular e aumentar a PIC, o
fluxo sanguíneo cerebral começa a diminuir, e as artérias dilatadas oferecendo fluxo
sanguíneo adequado, não consegue oferecer um fluxo adequado, por consequência faz uma
isquemia cerebral, mesmo após uma hemorragia. Por isso que tratando imediatamente,
diminui abruptamente o risco de aumentar a PIC e causar o Vasoespasmo.
- A profilaxia é feita com Nimodipino 60mg 4/4h – é um vasodilatador, então continua
fornecendo um fluxo adequado, impedindo isquemia.
- Hidrocefalia –
- Relacionada a quantidade de sangue na cavidade intra-ventricular.
- Pode aconetecer após 72h até 3 semanas pós ictus inicial.
- O tratamento é feito com abordagem cirúrgica – normalmente ao fazer a abordagem
cirúrgica na HSA, já limpa bem o ventrículo com solução fisiológica, para que não aconteça
a hidrocefalia.
- Convulsões –
- Podem abrir o quadro de HSA, ou acoentecer como complicação secundária. Como o
sangue é extremamente irritante para o cérebro, gera descargas neuronais execssivas e
fazer um qaudor de crise convulsiva, ou como mexeu no encefálo, favorece a atividade
aumentada.
- O tratamento é feito com uso de anticonvulsivantes.
 BRUNO AUGUSTI DE SOUZA OLIVEIRA

NÃO ABAIXAR PA MUITO RÁPIDO, NÓS ESTAREMOS DIMINUINDO

O SANGRAMENTO, MAS VAMOS ESTAR DIMINUINDO
ABRUPTAMENTE O FLUXO CEREBRAL EM OUTRAS ÁREAS
TAMBÉM, E CAUSAR UMA ISQUEMIA.