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1-) INTRODUÇÃO
-Dç silenciosa que pode se manifestar inicialmente como um evento grave (AVE), até fatal.
Relaciona-se com aumento do risco de SCA, AVE isquêmico e isquemia crítica de MMII.
4-) INCIDÊNCIA
A incidência do AVE isquêmico está relacionada diretamente com o grau de obstrução e com o fato
de o paciente ser sintomático ou assintomático.
Risco de evento em 5 anos:
SINTOMÁTICOS: obstrução <50% = risco de 18%
obstrução >75% = risco de 27%
5-) PATOGENIA
A maioria das placas se desenvolve no bulbo, com bifurcação e origem na carótida interna.
A placa carotídea pode causar isquemia por 2 mecanismos:
-embolização cerebral → placa instável causa ruptura do endotélio → massa ateromatosa cai na
corrente sanguínea, indo a vasos cerebrais
-hipoperfusão → menos frequentes, pois a regulação do fuxo sanguíneo cerebral geralmente faz
uma compensação. O AIT decorrente de hipoperfusão está associado a estenoses bilaterais,
oscilações pressóricas, uso de hipotensores e “síndromes de roubo”.
-doppler de carótidas e vertebrais: barato, fácil acesso, rápido, não-invasivo, sem contraste ou
radiação. Visualiza a placa, avalia a estenose e a velocidade de fluxo. “Examinador-dependente”.
-angioRM de carótidas e vertebrais: não precisa de contraste iodado; usa gadolíneo como contraste
(pode piorar a fç renal). Útil para avaliar aneurismas e MAVs. Analisa desde o arco aórtico até os
vasos intra-cranianos. Alerta para claustrofóbicos.
Contra-indicação: órtese metálica (clipe, MP).
-angiografia (ou arteriografia): padrão-ouro. Analisa arco aórtico, artérias subclávias, vertebrais e
carotídeas (segmentos cervical e intra-craniano). Indicações:
→ doppler ou angioRM mostra estenose >70%, mas não elucida corretamente o diagnóstico
→ análise do sistema vértebro-basilar
→ análise de placas complexas
→ sintomáticos
→ reestenose pós-endarterectomia, pós-stent, pós-RT
Limitações: invasivo, radiação, contraste iodado.
8-) TRATAMENTO
assintomático + estenose <70% = tto farmacológico
assintomático + estenose >70% ou sintomático = tto farmacológico + abordar c/ cirurgia ou ATPC
**tratamento clínico:
→ prevenção primária: previne a incidência de aterosclerose
→ prevenção secundária: controla a evolução e instabilidade de placa de ateroma já formada
-parar TBG, iniciar atividade física, controle de HAS, DM e DLP
-AAS 100mg/dia
-clopidogrel 75mg/dia (em caso de intolerância ou alergia a AAS)
-anti-coagulante (apenas em eventos cardioembólicos)
-sintomáticos:
→estenose com placa complexa, ulceração ou trombo aderido
→estenose >70%
→estenose >50% com oclusão de carótida contra-lateral ou com sintomas persistentes
apesar de tto adequado
→ Endarterectomia de carótida
índice de isquemia menor que a angioplastia, mas com mortalidade maior. Com anestesia geral.