AVC

É definido como um déficit neurológico geralmente focal, de instalação súbita ou

com rápida progressão, sem outra causa aparente que não vascular, com duração
maior de 24 horas.
síndrome clínica caracterizada por sintomas/sinais neurológicos focais de rápida
evolução, com duração de mais de 24 horas ou que levem à morte sem outra causa
aparente que não a vascular.

Possíveis etiologias do AVC

No AVC isquêmico, a interrupção do fluxo sanguíneo é causada pela obstrução de uma artéria
cerebral por um coágulo de sangue ou pela redução do calibre do vaso sanguíneo.

Já no AVC hemorrágico, o sangramento ocorre dentro do cérebro devido à ruptura de um vaso

sanguíneo. Em ambos os casos, a falta de oxigênio e nutrientes nas células cerebrais leva a uma
série de alterações fisiopatológicas.

Inicialmente, ocorre uma resposta inflamatória com liberação de citocinas e quimiocinas, o que leva a
um aumento da permeabilidade vascular e da entrada de células inflamatórias no tecido cerebral.
Isso é seguido por um aumento do edema cerebral, que é a acumulação de líquido nos tecidos
cerebrais devido ao aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos e à redução da drenagem
linfática.

O edema cerebral pode causar compressão dos tecidos cerebrais e aumento da pressão
intracraniana, o que pode levar a danos ainda maiores no tecido cerebral. Além disso, a
falta de oxigênio e nutrientes leva à ativação de vias de morte celular, como a apoptose e a
necrose, o que pode levar a danos irreversíveis no tecido cerebral.

Os mecanismos patogênicos envolvidos na etiologia do AVC isquêmico podem ser

classificados da seguinte maneira:

–Infarto lacunar: são áreas de isquemia pequena, variando entre 1 e 20 mm de tamanho. As

localizações mais comuns desse tipo de AVC são o putame e o globo pálido, seguidos por
ponte, tálamo, núcleo caudado, cápsula interna e coroa radiada (Fig. 94.3). Essa lesão
nunca é encontrada no córtex cerebral e cerebelar. Os mecanismos desses tipo de
isquemia podem ser oclusão in situ de um pequeno vaso, oclusão por um êmbolo originário
de um sítio distante e fatores hemodinâmicos. Entre os citados, o primeiro é o mais
importante. A oclusão in situ pode ocorrer por um espessamento da parede arteriolar e um
consequente estreitamento da luz arterial, processo conhecido como lipo-hialinose. Essa
alteração patológica é característica da hipertensão arterial sistêmica. Além desse
mecanismo, a oclusão pode ocorrer por microateromas no próprio vaso ou na sua origem
(ateroma juncional).

–Aterotrombótico: as isquemias aterotrombóticas são características das artérias de

maiores calibres, ocorrendo principalmente nas artérias carótidas internas, mas outras
artérias de grande e médio porte podem ser afetadas, tais como: arco aórtico, artérias
vertebrais, artéria basilar e as três artérias cerebrais principais (anterior, média e posterior).
Essas artérias são acometidas pelo processo de aterosclerose, processo equivalente da
doença isquêmica coronariana. A isquemia pode apresentar três etiologias: oclusão
completa do vaso sem haver circulação arterial a partir do ponto de oclusão, hipoperfusão
no território distal com uma estenose grave e embolia arterio-arterial em placas instáveis ou
moles. A principal característica é a capacidade de fragmentação e a consequente
embolização

–Cardioembólico: nesse grupo, a árvore arterial não apresenta alterações. As artérias

cerebrais recebem êmbolos originários do coração. Entre as principais causas cardiológicas
desse tipo de isquemia cerebral, é possível citar a fibrilação arterial, a miocardiopatia
dilatada, o infarto agudo do miocárdio recente, a doença do nó sinusal, o trombo no átrio ou
no ventrículo esquerdo, a endocardite infecciosa, a endocardite trombótica não infecciosa e
a válvula metálica.

–Outras causas incomuns de infarto cerebral: dissecção de vasos cervicais, vasculites,

trombofilias, doenças mitocondriais, etc. Devido à rara ocorrência dessas doenças, a
fisiopatogenia e o tratamento delas não são abordados.

É muito importante que se identifique o mecanismo fisiopatológico do infarto cerebral para a

escolha do tratamento adequado, tanto da fase aguda como da prevenção secundária.

O AVC hemorrágico ocorre principalmente devido a rupturas de pequenos vasos

penetrantes (pressão arteriolar ou capilar) em pacientes hipertensos crônicos entre 40 a 55
anos, causando uma elevação da pressão intracraniana durante minutos ou até horas. Esse
tipo de hemorragia é observado principalmente nos núcleos da base, no tálamo, no
cerebelo e na ponte. Outro mecanismo de hemorragia cerebral é a angiopatia amiloide.
Essa doença afeta geralmente pequenas artérias corticais e das leptomeninges dos lobos
occipitais e parietais de pessoas idosas com declínio cognitivo. Nos pacientes com essa
doença, como acontece nos neurônios em casos de doença de Alzheimer, ocorre uma
deposição de material amiloide na parede vascular, com subsequente fragilização arterial.
Outras causas de AVC hemorrágico são uso de drogas e ocorrência de discrasia sanguínea
e trauma.

A HSA não traumática é desencadeada principalmente por ruptura de aneurisma cerebral.

Outras causas menos frequentes são ruptura de malformação arteriovenosa, vasculites e
drogas (p. ex., anticoagulantes, anfetaminas, cocaína, etc.).

Sinais e Sintomas
A sintomatologia do AVC depende principalmente de sua localização.

Tronco cerebral ou cerebelo

– Nível de consciência:
Oscila entre vigilância até o coma
 Confusão e agitação incomuns
Sem declínio cognitivo
– Déficit motor:
Hemiparesia ou tetraparesia
Síndrome alternada ou cruzada: paresia ipsilateral da face, língua, palato e faringe associada à
hemiparesia contralateral dos membros
Hiper-reflexia uni ou bilateral
Sinal de Babinski uni ou bilateral
Disartria
Disfagia
Ataxia ipsilateral
Marcha atáxica
– Déficit sensitivo:
Diminuição uni ou bilateral da sensibilidade na face ou nos membros
Alteração dissociada da sensibilidade, com modificação da sensibilidade termoalgésica e vibratória
Dor facial ou parestesias apendiculares
Diminuição da sensibilidade corneana (diminuição do reflexo corneopalpebral)
– Alteração da movimentação ocular:
Neuropatia isolada, principalmente do III nervo
Paresia do olhar conjugado
Oftalmoplegia internuclear
Nistagmo patológico
–Síndrome de Horner
–Vertigem, náusea, vômitos

Hemisfério esquerdo (dominante)

Hemiparesia direita com envolvimento variável da face, do membro superior e inferior
Hipoestesia direita
Astereognosia
Agrafestesia
Hemianopsia homônima direita
Afasia (expressiva e compreensiva)
Alexia
Agrafia
Acalculia
Apraxia dos membros esquerdos

Hemisfério direito (não dominante)

Hemiparesia esquerda com envolvimento variável da face, do membro superior e inferior
Hipoestesia esquerda
Hemianopsia homônima esquerda
Negligência visuoespacial do lado esquerdo
Anosognosia
A HSA evidencia uma apresentação mais típica. Seu principal sintoma é o aparecimento de
cefaleia abrupta, grave, muitas vezes relatada pelo paciente como a pior cefa- leia já
sentida. Ela ocorre geralmente concomitantemente a alteração da consciência, náuseas,
fotofobia, fonofobia e rigidez de nuca. Os déficits focais são sutis, como paralisia do III nervo
craniano ou hemiparesia leve.

Exames complementares quando indicar

O diagnóstico de AVC tem como base a apresentação aguda de um dos sintomas

anteriormente descritos, em especial em pacientes com fatores de risco para doença
vascular. O diagnóstico é complementado com exame de neuroimagem. Os exames
atuais de neuroimagem utilizados com essa finalidade são a TC e a RM.
A vantagem da TC é a rapidez da realização, o custo inferior ao da RM e a
possibilidade de ser realizada em pacientes que necessitam de monitoramento
intensivo dos parâmetros cardiovasculares. A hemorragia intra-parenquimatosa é
facilmente identificada. A principal desvantagem é a impossibilidade de visualizar
isquemias nas primeiras 24 horas, além de não evidenciar isquemias pequenas e as
localizadas no tronco cerebral.
Com a RM é possível identificar uma isquemia cerebral, incluindo os infartos
pequenos, a partir de 20 minutos após o estabelecimento dos sintomas. Em relação à
hemorragia cerebral aguda, apresenta sensibilidade e especificidade idênticas às da
TC. A RM tem como desvantagem o fato de ser um exame mais oneroso, demorado e
não poder ser realizado em alguns pacientes (portadores de implante metálico ou
eletrônico).
A HSA pode não ser identificada por meio da TC, principalmente se a hemorragia não
for aguda (sensibilidade de até 7% nas primeiras 24 horas). A RM é mais sensível para
identificação de sangramento meníngeo. Quando esses exames apresentarem
resultados negativos, recomenda-se a realização de uma punção lombar. Havendo
HSA, é necessário um exame dos vasos cerebrais para identificar o tipo de lesão
arterial. Atualmente, há métodos não invasivos, como a angio-TC e a angio-RM. A
arteriografia cerebral é realizada apenas em casos em que os exames anteriores não
possibilitam conclusão diagnóstica.

O diagnóstico é baseado no exame físico, história clínica direcionada e exame de imagem,

sendo a tomografia de crânio o mais utilizado. O exame de neuroimagem é fundamental
para estabelecer o diagnóstico e a partir daí, iniciar as condutas terapêuticas desses
pacientes.

Anamnese

A anamnese e o exame físico são etapas importantes na avaliação de um paciente com

suspeita de acidente vascular cerebral (AVC). O objetivo é coletar informações sobre o
histórico médico e os sintomas do paciente, bem como examinar o paciente para
determinar a extensão e a localização da lesão cerebral.

Durante a anamnese, o médico irá perguntar sobre os:

● Sintomas do paciente, incluindo a duração, a intensidade e a evolução dos sintomas

● Informações sobre o histórico médico
● Doenças preexistentes
● Medicações em uso
● Histórico familiar de doenças cerebrovasculares.

Exame físico no acidente vascular cerebral

O exame físico é realizado para avaliar a função neurológica do paciente, incluindo o nível
de consciência, a força muscular, a sensibilidade e a fala. O médico também pode
realizar testes para avaliar a coordenação e o equilíbrio do paciente.

Alguns dos testes que podem ser realizados durante o exame físico incluem:

● Teste de força muscular: o médico pede ao paciente para mover os membros

superiores e inferiores para avaliar a força muscular.
● Teste de sensibilidade: verifica-se a capacidade do paciente de sentir estímulos
como toque, pressão e temperatura.
● Reflexos: utiliza-se um martelo de reflexos para avaliar os reflexos do paciente.
● Teste de equilíbrio

Exames de imagem

Além disso, o médico pode solicitar exames de imagem, como a tomografia

computadorizada (TC), capaz de detectar hemorragias cerebrais e isquemia cerebral
recente.

Além disso, pode-se utilizar a ressonância magnética, que é mais sensível que a TC para
detectar lesões cerebrais, especialmente nas fases mais precoces do AVC. A RM é
especialmente útil para o diagnóstico de AVC isquêmico.

Frequentemente a TC do AVCI não manifesta alterações na fase aguda e o diagnóstico é feito

pela exclusão de AVCH. Em alguns casos, a ACM hiperdensa pode ser um sinal precoce do
AVCI como a seta indica na imagem abaixo.

Saber quando trombolisar o paciente

AVC isquêmico
O tratamento inicial pode ser focado nos seguintes aspectos:
– Manejo dos parâmetros fisiológicos:
Controle da pressão arterial (Quadro 94.1): devido a uma alteração local dos mecanismos de
vasorregulação induzidos pelo dano isquêmico ao endotélio, a pressão de perfusão cerebral na região do AVC
está diretamente dependente da pressão arterial média. Assim, deve-se evitar uma hipotensão sistêmica com a
finalidade de aumentar o dano hipóxico. Recomenda-se o uso de anti-hipertensivos somente se a PA for de mais
de 220/120 mmHg, objetivando uma redução de 15 a 25% nas primeiras 24 horas.3 Em situações clínicas
especiais, como em casos de insuficiência renal aguda, dissecção aórtica, insuficiência cardíaca grave ou
hipertensão maligna, considera-se diminuição da pressão arterial antes dos limites anteriormente citados. Em
casos de pacientes hipertensos e de uso anterior de anti-hipertensivos, existe uma evidência moderada de que
o resultado da administração dessas medicações, 24 horas após o AVC, seja relativamente seguro3. Os
pacientes que podem realizar trombólise têm um controle específico da PA.
Controle da glicemia: a hiperglicemia, assim como outras doenças agudas, parece estar associada a um
pior prognóstico neurológico. Recomenda-se o uso de insulina regularmente quando a glicemia estiver acima de
180 mg/dL.3
Controle da temperatura corporal: a hipertermia, em modelos experimentais, evidenciou ser um fator de
aumento da progressão da isquemia cerebral. Indica-se o uso de antitérmico quando a temperatura corporal
estiver acima de 37,8ºC, com paracetamol e uso de compressas frias na regiões axilar e inguinal3. Deve-se
evitar a administração de dipirona intravenosa devido ao risco de hipotensão.
Manutenção da PaO2: manutenção de vias aéreas e suporte ventilatório são recomendações para
pacientes com AVC agudo e diminuição do nível de consciência ou que apresentem disfunção bulbar com
comprometimento das vias aéreas. Os pacientes com SatO2 de inferior a 92% devem receber 2 a 4 L/min3 de
oxigênio suplementar por cateter nasal.

– Trombólise:
 Na avaliação inicial, tenta-se estabelecer o horário do início dos sintomas, comorbidades e medicações em
uso. Em seguida, realiza-se um exame neurológico resumido, aplicando a escala National Institute of Health
Stroke Scale (NIHSS) (Quadro 94.2). O paciente tem seus parâmetros fisiológicos monitorados e manejados
conforme descrição no item anterior. Deve-se solicitar os seguintes exames laboratoriais: plaquetas, TTPa e TP
e encaminhar o paciente rapidamente para o setor de neuroimagem. A realização de TC ou RM deve ser a
critério do neurologista de acordo com as características de cada caso e da disponibilidade e experiência dos
especialistas do serviço de neurorradiologia. Os pacientes com AVC isquêmico agudo devem ser tratados com
terapia de recanalização fibrinolítica se preenchidos os critérios de inclusão (Quadro 94.3).

O trombolítico aprovado para a isquemia cerebral aguda é o ativador do plasminogênio

tecidual recombinante (rt-PA), na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10%
em bólus, por 1 minuto, e o restante da dose em 60 minutos.
Em casos de indivíduos que podem realizar terapia trombolítica, a pressão arterial deve
receber um tratamento diferenciado (Quadro 94.1). O limite superior da PA é de 185/110. Se
não for obtido nível tensional inferior, o paciente não deve mais realizar essa terapia.
–Antitrombóticos: os pacientes com isquemia cerebral aguda que não forem candidatos a
trombólise devem utilizar antiagregante plaquetário o mais rápido possível. A única
medicação dessa classe que foi estudada na fase aguda e que apresentou resultados
positivos foi o ácido acetilsalicílico (AAS), em uma dose que varia de 100 a 300 mg.4,5 A
ticlopidina e o clopidogrel são medicamentos alternativos para os indivíduos em que o uso
de AAS seja contraindicado, mas a segurança dessa administração na fase aguda ainda
precisa ser avaliada. O uso de anticoagulação com heparina, em doses plenas, enoxaparina
ou varfarina não é recomendado para casos de fase aguda da isquemia cerebral devido à
inexistência de benefícios e ao risco de sangramentos comprovados em ensaios clínicos.
–Estatinas: a utilização de estatinas em modelos experimentais tem sugerido um efeito
neuroprotetor dessa classe de medicamentos, independentemente do efeito
hipocolesterolêmico. Acredita-se que as estatinas apresentem uma ação antiapoptótica.
Entretanto, esse efeito ainda não foi comprovado em ensaios clínicos.
Recomenda-se o uso dessa classe de medicamentos o mais precocemente possível em pacientes
com LDL de mais de 100 mg/dL.

– Neuroprotetor: apesar de haver diversos medicamentos com resultados satisfatórios em estudos

experimentais, nenhum deles evidenciou efeito neuroprotetor quando testados em ensaios
randomizados de fase III. Dessa forma, não existe nenhum fármaco com essa propriedade para ser
administrado na fase aguda de uma isquemia cerebral até o momento.

O tratamento do acidente vascular cerebral (AVC) depende do tipo e da causa do AVC, bem como
da extensão e localização da lesão cerebral. O tratamento deve ser iniciado o mais rápido
possível para minimizar a lesão cerebral e melhorar as chances de recuperação.

Para o AVC isquêmico, o tratamento imediato visa restabelecer o fluxo sanguíneo no cérebro.
Isso geralmente é feito com o uso de medicamentos trombolíticos, que dissolvem o coágulo
sanguíneo responsável pela obstrução. Esses medicamentos devem ser administrados o mais
rapidamente possível após o início dos sintomas, geralmente dentro de 4,5 horas após o início do
AVC. Outras opções de tratamento incluem:

● Aspiração do coágulo (em alguns casos)

● Angioplastia

Para o AVC hemorrágico, o tratamento imediato visa controlar a hemorragia e minimizar a lesão
cerebral. Isso geralmente é feito com:

● Redução da pressão arterial

● Tratamento de qualquer coagulação sanguínea anormal
● Cirurgia para remover o sangue acumulado no cérebro.

Contraindicações absolutas para trombólise no acidente vascular cerebral

 ● Anticoagulação oral e tempo de protrombina > 15 seg (RNI > 1,7)
● Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado
● Plaquetas < 100.000/mm³
● AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses
● Punção liquorica e arterial a menos de 7 dias
● Persistência da PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg, ou necessidade de medidas para
reduzir a PA
● Melhora rápida dos sinais neurológicos
● AVCH prévio
● Sangramento interno ativo (exceto menstruação)

Contraindicações relativas para trombólise:

● Sangramento urinário ou TGI nos últimos 21 dias

● Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
● IAM nos últimos 3 meses
● Pericardite pós IAM
● HGT< 50 mg/Dl ou > 400 mg/dL
● AVCH – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA