APG CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL

CIRROSE

Cirrose é um processo caracterizado por formações de fibrose difusa e anormalidade da estrutura do parênquima,
podendo ser o estágio final de qualquer doença hepática.

ETIOLOGIA

 Infecsiosa
 Alcoólica
 Autoimune
 Matabólica
 Obstrutiva (obstrução de vias biliares)

FISIOPATOLOGIA

A cirrose é caracterizada por faixas de fibrose e nódulos de regeneração causados pelo seguinte:

As células de Kupffer ( células que recobrem, junto com o as células endoteliais típicas, as placas hepatocelulares. São
capazes de fagocitar substâncias estranhas presentes no sangue dos seios hepáticos) ao sofrerem injúrias por uma série
de toxinas como álcool, drogas, medicamentos, passam a secretar citocinas inflamatórias. Essas citocinas agem nas
células de Ito (K ou A?), que passam a sintetizar colágeno.

A capilarização dos sinusoides (capilares que ocupam o espaço entre as placas de hepatócitos, pois esles perdem suas
fenestrações, o que afeta a troca gasosa entre o sangue e os hepatócitos. Além disso, células estreladas tornam-se
miofibroblastos, se contraindo e diminuindo o diâmetro dos sinusoides, explicando porque a cirrose pode evoluir com
hipertensão portal inrtra- hepática.

Tudo isso causa uma desestruturação do parênquima hepático, gerando feixes de fibrose (devido síntese de colágeno)
além de nódulos de regeneração, pois como haverá danos aos capilares hepáticos, o sangue não consegue chegar
adequadamente aos hepatócitos e eles acabam morrendo e depois se regenerando de uma forma anárquica.

A cirrose é geralmente irreversível, principalmente em estágios mais avançados, porém quando detectada e tratada
desde o princípio, possa ser que haja regressão da fibrose.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Depende do estágio

É possível a divisão em duas condições: CIRROSE HEPÁTICA COMPENSADA (pobre em sinais e sintomas) e CIRROSE
HEPÁTICA DESCOMPENSADA (com presença de compicações)

COMPENSADA
 Hepatomagalia
 Níveis aumentados de transminases
NÃO COMPENSADA
 Ascite
 Hemorragia digestiva alta
 Insuficiência e hipertensão portal
 Déficit de estado nutricional
 Hálito hepático
 Diminuição da massa muscular
 Icterícia
DIAGNÓSTICO
 Níveis séricos de albumina e bilirrubina anormais
 Elevação do índice de normalização internacional (INR)
 Plaquetopenia
 Tomografia, ultrassom, ressonância magnética – contorno hepático nodular, fígado diminuído, esplenomegalia

TRATAMENTO
 Deve visar a interrupção ou reversão da fibrose
 Evitar fatores que possam piorar, como álcool e medicamentos hepatotóxicos
 Transplante

ALCOÓL E CIRROSE
Quando o álcool é metabolizado no fígado, ele produz substâncias altamente tóxicas, que podem causar inflamação
hepática (hepatite alcoólica). Se essa inflamação persistir cronicamente, surgem cicatrizes (fibrose) caracterizando a
cirrose.
O fígado metaboliza aproximadamente 90% do álcool ingerido, envolvendo vias metabólicas: oxidativa e não oxidativa. A
via oxidativa é a que desempenha o papel mais importante no metabolismo do álcool, em que este é metabolizado nos
hepatócitos, sobretudo por dois sistemas: pela enzima álcool desidrogenase (ADH) e pelo sistema microssomal de
oxidação do etanol (MEOS), sendo que cada um destes sistemas metabólicos causa alterações metabólicas e tóxicas
específicas levando à produção de acetaldeído.

HIPERTENSÃO PORTAL