INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada pela

deterioração abrupta e persistente da função renal, que resulta na incapacidade dos rins
em excretar escórias nitrogenadas e em manter a homeostase hidroeletrolítica. Apesar
de ser uma síndrome de prevalência e morbimortalidade elevadas, ainda hoje não há
consenso em relação ao diagnóstico da IRA e classificação de gravidade.
Um dos principais problemas para o diagnóstico da IRA é a ausência de marcadores
sensíveis e específicos de função renal. A creatinina sérica é o exame mais utilizado
para avaliação da função renal, mas tem algumas desvantagens, pois se eleva acima dos
limites normais apenas quando a filtração glomerular (FG) encontra-se abaixo de 50% e
é dependente de massa muscular, idade, sexo e raça.
No paciente ambulatorial, diversas outras formas de medida de FG mais acuradas estão
disponíveis, como a depuração de creatinina ou uréia endógenas ou mesmo fórmulas
que estimam a FG por meio da creatinina sérica, mas que consideram outras variáveis
como sexo, idade, raça, peso corpóreo e albumina sérica (por exemplo, equação de
Cockcroft-Gault, tabela 1).

Tabela 1: equação de Cockcroft-Gault

Clearance estimado de creatinina = (140 – idade) x peso / 72 x creatinina

Obs: O valor obtido deve ser multiplicado por 0,85 para o cálculo em mulheres

No entanto, para o paciente com IRA, principalmente no ambiente de unidade de terapia

intensiva (UTI), há limitações para a aplicação dessas fórmulas: por exemplo, a
creatinina sérica não tem valor estável durante a IRA, pode ser normal na presença de
queda significativa da FG em indivíduos com pouca massa corpórea, ou pode ter sua
dosagem alterada por interferentes. A uréia, outro marcador comumente utilizado, pode
não refletir adequadamente a queda da FG quando se eleva, pois isto também ocorre
quando aumenta o catabolismo protéico (em infecções, sangramentos em trato
digestivo, uso de corticóides, ou por aporte nutricional inadequado).
Na prática, apesar das limitações acima citadas, uma definição bastante usada para o
diagnóstico de IRA é a elevação de 0,5 mg/dl da creatinina sérica para pacientes cujo
valor basal seja inferior ou igual a 1,5 mg/dl, e a elevação de 25% em seus valores para
aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior a 1,5 mg/dl.
A creatinina, apesar de suas limitações no diagnóstico de IRA, é um excelente
parâmetro para o acompanhamento da função renal, uma vez estabelecido esse
diagnóstico, pois variações em seus valores representam variações da FG. Há inclusive
estudos mostrando que pequenas elevações nos níveis de creatinina sérica têm
correlação positiva com aumento na mortalidade dos pacientes.

EPIDEMIOLOGIA
As estimativas da incidência da IRA variam de acordo com a população
estudada e com os parâmetros utilizados para seu diagnóstico. Estudos epidemiológicos
apontam a incidência de IRA no ambiente hospitalar entre 1,9% e 7%. Quando
consideradas os pacientes internados em UTIs, 5% a 20% dos pacientes desenvolvem
IRA. A IRA na UTI geralmente apresenta etiologia multifatorial, sendo a sepse grave ou
o choque séptico a causa principal em mais da metade desses pacientes. A IRA ocorre
em 19% dos pacientes com sepse, em 23% daqueles com sepse grave e em 51% dos
pacientes com choque séptico.
O desenvolvimento de IRA intra-hospitalar leva à diminuição de sobrevida dos
pacientes, uma vez que é um fator independente para o óbito, ou seja, a IRA é causa de
óbito e não apenas uma comorbidade associada. A mortalidade da IRA em pacientes
sem falência de outros órgãos varia entre 7% e 23%. Já quando ocorre em pacientes
críticos associa-se a taxas de mortalidade de 50% a 83%.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Classicamente, a IRA é classificada como pré-renal, renal ou pós-renal:

IRA Pré-renal
A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na
perfusão sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos,
diarréia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca,
hepatopatia). A IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA. Em resposta às alterações
na pressão de perfusão renal, ocorre a auto-regulação do fluxo sangüíneo renal e da FG
mediante mecanismos neuro-humorais que levam à vasodilatação das arteríolas
aferentes e vasoconstrição das eferentes. Alterações na perfusão renal que suplantem a
auto-regulação e/ou o uso de drogas que interfiram nesse mecanismo (como
antiinflamatórios não-hormonais e inibidores da enzima conversora de angiotensina –
ECA) culminam com a redução da FG e conseqüente IRA pré-renal. Geralmente
reversível e sem representação histológica, pode progredir para necrose tubular aguda
(NTA) isquêmica se não for tratada adequadamente.

IRA Renal
A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA renal
é a NTA que, em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente
75% dos casos de IRA. A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com
conseqüente vasoconstrição, e da estrutura e composição bioquímica das células
tubulares, resultando em alteração de sua função e morte celular, tanto por necrose
quanto apoptose. Uma vez instalada, resulta em descamação do epitélio tubular,
obstrução intraluminal e vazamento transtubular do filtrado glomerular. Todo esse
processo está associado a recrutamento e ativação de células inflamatórias. A
recuperação da função renal requer a depuração das células tubulares inviáveis e de
debris, além de regeneração e reparo das células viáveis.

IRA Pós-renal
A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é classificada como
intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal. A precipitação
intratubular de cristais insolúveis ou proteínas leva à obstrução intratubular,
aumentando assim a pressão intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular,
com conseqüente diminuição da pressão de ultrafiltração e redução na FG. De forma
semelhante, a obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve,
ureteres, bexiga e uretra) pode levar a IRA pós-renal. Deve-se lembrar que, no caso de
obstrução de pelve ou ureter, somente ocorrerá IRA quando a obstrução for bilateral ou
quando ocorrer em rim único funcionante. A reversibilidade da IRA pós-renal depende
da duração e da intensidade da obstrução, o que aponta para a necessidade de tratar
rapidamente.

Causas de IRA pré-renal, renal e pós-renal

Alteração primária Exemplos clínicos

Hemorragias, perdas cutâneas (queimaduras e sudorese

Hipovolemi
profusa), perdas gastrointestinais (diarréia e vômitos), perdas
a absoluta
renais (uso de diuréticos e descompensação diabética)
IRA pré-
renal Hipovolemi
Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, anafilaxia e sepse
a relativa

IRA renal Vasculites, microangiopatia, hipertensão

maligna, eclâmpsia, síndrome hemolítico
Microvascular urêmica, contraste iodado e uso de drogas
Vascular (anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus,
antiinflamatórios e inibidores da ECA)

Oclusão de artérias renais bilateralmente,

Macrovascular
doenças da aorta

Glomerular Glomerulonefrite aguda, associada ou não a doenças sistêmicas

Nefrite Inflamação túbulo-intersticial causada por drogas (por

intersticial exemplo, penicilina, cefalosporinas, ciprofloxacino,
rifampicina, alopurinol, diuréticos tiazídicos, furosemida),
infecções e radiação
 Isquêmica Hipotensão, sepse, baixo débito cardíaco

Mioglobinúria (rabdomiólise),
Proteínas hemoglobinúria (reação transfusional, crise
endógenas falciforme, coagulação intravascular
NTA
disseminada), rim do mieloma

Antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina

Nefrotoxinas B), cisplatina, ciclosporina, tacrolimus e
contrastes iodados

Obstrução
ureteral (tem de Cálculos, coágulos, fibrose retroperitoneal,
Obstrução ser bilateral para tumores, compressão extrínseca
extra-renal causar IRA)

IRA pós- Hiperplasia prostática, prostatite, coágulo,

Obstrução uretral
renal cálculo, neoplasias, corpo estranho

Precipitação intratubular de cristais: ácido úrico (síndrome da

Obstrução
lise tumoral) ou drogas (aciclovir, sulfonamidas, metotrexate e
intra-renal
indinavir)

ACHADOS CLÍNICOS
Didaticamente, podemos dividir os achados clínicos entre aqueles relacionados à
causa de base da IRA e que, portanto, são fundamentais para que se elabore uma
hipótese diagnóstica, e aqueles relacionados à insuficiência renal per se.

Achados Clínicos das Principais Causas de IRA (tabela 3)

Tabela 3: Dados de história e exame físico sugestivos da causa de IRA

Dados de história e exame físico Causas possíveis

Hipotensão, choque, sangramentos, sede, mucosas secas,

IRA pré-renal por
perda abrupta de peso, queimaduras, diarréia, uso de
hipovolemia absoluta
diuréticos

Turgência jugular e ritmo de galope, edemas (disfunção IRA pré-renal por má

cardíaca). Ascite volumosa e outros sinais de hepatopatia, perfusão/hipovolemia
síndromes infecciosas ou choque séptico relativa

História de trauma com possível componente de necrose NTA

muscular (rabdomiólise), uso de medicamentos (como os
aminoglicosídeos), instabilidade hemodinâmica,
hipotensão arterial, desidratação grave

Peritonite bacteriana
Sinais de hepatopatia, ascite volumosa espontânea ou síndrome
hepato-renal

Síndrome nefrítica,
Hipertensão hipertensão maligna ou pela
própria IRA

História de doenças sistêmicas, urina espumosa, artrite,

artralgias, exantema, fotossensibilidade, emagrecimento, IRA por causas
neuropatias periféricas, hematúria microscópica, uveíte, glomerulares (por exemplo,
drogas ilícitas, hepatite B, hepatite C, HIV. Ao exame lúpus, vasculites,
pode haver artrite, úlceras orais, lesões cutâneas, edema, endocardite)
derrames cavitários

Uso de medicações (antibióticos, alopurinol), infecções

Nefrite intersticial
recentes. Pode haver febre e exantema

Doença valvar, prótese valvar ou usuário de drogas

Endocardite
endovenosas. Pode haver novo sopro cardíaco

Nefrite intersticial,
Rash ou púrpura vasculites, lúpus,
ateroembolismo, endocardite

Vasculites (como na
Sintomas respiratórios e em seios da face
granulomatose de Wegner)

Mieloma múltiplo ou câncer

Dor óssea em idoso
de próstata

Rabdomiolise ou
Trauma hipovolemia por
sangramento

Esclerose múltipla, AVC, outras doenças neurológicas ou

Bexiga neurogênica
diabetes

NTA por isquemia renal,

Cirurgia ou procedimento recente ateroembolismo ou
endocardite

Medicações: inibidores de enzima conversora de Diminuição da perfusão

angiotensinao (IECA), antiinflamatórios, antibióticos, renal, NTA ou Nefrite
aciclovir, contrastes endovenosos intersticial alérgica

Sintomas de prostatismo, hematúria macroscópica, IRA pós-renal por obstrução

história de litíase ou tumores ginecológicos. Pode haver extra-renal
anúria, distensão vesical, massas pélvicas e alterações no
exame ginecológico ou da próstata

Uso de medicações (indinavir, aciclovir, metotrexate, IRA pós-renal por obstrução

sulfas) ou quimioterapia (síndrome de lise tumoral) intra-renal

Achados Clínicos da IRA

A IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese. A oligúria é
definida como diurese inferior a 400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos
marcadores laboratoriais de FG. Quando há manutenção da diurese a despeito da perda
de função, denominamos a IRA como não-oligúrica (comum na NTA nefrotóxica). A
instalação súbita de anúria, definida como diurese inferior a 50 ml/24h, é incomum e
sugere a ocorrência de obstrução pós-renal total, trombose arterial bilateral, trombose
venosa bilateral ou necrose cortical.
O quadro clínico da IRA é muito variável. Praticamente todos os órgãos e
sistemas do organismo podem ser acometidos como conseqüência de uremia,
hipervolemia ou distúrbios hidroeletrolíticos.

Uremia
A elevação da uréia e de inúmeras outras toxinas associa-se à disfunção celular de
diversos sistemas:
neurológico: a encefalopatia urêmica é uma manifestação comum da IRA. Varia
entre formas sutis, como alterações intelectuais e de memória, até quadros mais graves,
com a presença de alterações sensoriais, hiper-reflexia, tremores, mioclonias,
convulsões, mal epiléptico e coma;
cardiovascular: a uremia pode gerar pericardite, com risco de tamponamento e
piora de função cardíaca, entidade conhecida como miocardiopatia urêmica. Somam-se
aqui as complicações congestivas e hipertensivas;
hematológico: equimoses e outros sangramentos podem ocorrer pela redução da
adesividade plaquetária. A anemia também é freqüente e secundária à deficiência da
eritropoetina e diminuição da vida média das hemácias;
gastrointestinal: anorexia progressiva, náuseas e vômitos são os sintomas mais
comuns da IRA;
respiratório: pleurite e pneumonite podem ocorrer, sendo esta última mais rara.
Outra manifestação comum é a respiração de Kusmaull, em função da acidose.

Hipervolemia
Com a redução da diurese, passa a ocorrer um balanço positivo diário de água e sódio,
resultando em ganho de peso progressivo, edema e congestão. Um dos sinais mais
comuns da hipervolemia é a hipertensão, que pode chegar a valores extremos, gerando
quadros de emergências hipertensivas. Os quadros congestivos podem ser muito graves,
causando edema agudo de pulmão e insuficiência respiratória aguda. Além disso, como
é comum a ocorrência de IRA em pacientes cardiopatas e como a própria uremia piora o
desempenho cardíaco, as complicações congestivas são extremamente comuns. A
hipervolemia também pode ocorrer como resultado da manutenção de uma expansão
intensa, que é recomendada somente para o tratamento precoce da sepse.

Distúrbios Hidroeletrólíticos
A IRA cursa com uma série de alterações eletrolíticas, sendo as mais comuns a
hiponatremia, com risco de alterações sensoriais; a hipercalemia, com risco de arritmias
cardíacas; a acidose metabólica, responsável pelo surgimento de náuseas, piora da
hipercalemia e risco de arritmias; hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, à
semelhança do que observamos em nefropatias crônicas; e, mais raramente, a
hipercalcemia (a IRA por rabdomiólise pode cursar inicialmente com hipocalcemia e,
posteriormente, com hipercalcemia).

EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente clínico, mas alguns exames
complementares são úteis na diferenciação entre as diferentes etiologias possíveis.
Dentre os mais importantes, encontram-se a urinálise com análise de sedimento
urinário, o cálculo das frações de excreção de sódio e uréia, os exames de imagem e a
biópsia renal.

Urinálise
O exame de urina é extremamente simples e deve ser solicitado rotineiramente
em todos os casos de IRA, principalmente para afastar causas glomerulares e túbulo-
intersticiais (tabela 4).

Análise do sedimento urinário na IRA

sedimento urinário Causas possíveis

Normal Causas pré e pós-renais

Hematúria, dismorfismo eritrocitário, Glomerulopatias, vasculites, microangiopatia

cilindros hemáticos, proteinúria trombótica

Nefropatia obstrutiva, pielonefrite, Nefrite

Leucocitúria
intersticial

Eosinofilúria Nefrite intersticial alérgica, ateroembolismo

Cilindros granulares pigmentados, NTA, mioglobinúria, hemoglobinúria

células tubulares

Cristalúria Drogas, ácido úrico

Diferenciação Laboratorial entre IRA Renal e IRA Pré-renal

Relação Uréia/Creatinina
Um parâmetro útil e simples na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal é a relação
uréia/creatinina. Na IRA pré-renal ocorre aumento na reabsorção proximal de uréia, o
que gera uma desproporção entre a elevação de uréia e creatinina no plasma (a relação
uréia/creatinina normal de aproximadamente 20 pode atingir um valor acima de 40). No
entanto, pode haver muitos interferentes nessa relação, pois a relação uréia/creatinina
pode se elevar também em estados hipercatabólicos, como em infecções, após cirurgias,
em pacientes em uso de corticóide (principalmente se em dose elevada) ou em
sangramentos de trato digestivo. Entretanto, alguns fatores podem reduzir a relação
uréia/creatinina e mascarar estados de hipovolemia, como diminuição na produção da
uréia (jejum prolongado, hepatopatia avançada), aumento na produção de creatinina
(rabdomiólise), diminuição na eliminação da creatinina (cimetidina, trimetoprim) e
presença de agentes que interfiram na dosagem de creatinina (cetonas, metildopa, ácido
ascórbico).
Frações de Excreção de Sódio e Uréia
As frações de excreção de sódio e uréia são úteis na diferenciação de IRA renal de IRA
pré-renal. Como na IRA pré-renal a função tubular está preservada, ocorre intensa
reabsorção de sódio e uréia, principalmente em túbulo proximal, em resposta à
hipovolemia. Assim na IRA pré-renal as frações de excreção dessas duas substâncias
estão diminuídas (tabela 5) enquanto na NTA elas estão aumentadas. Vale notar que a
fração de excreção de sódio na IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso de
diuréticos ou em situações de depleção volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e
perdas prolongadas por sonda gástrica aberta. Nessas circunstâncias, podemos utilizar a
fração de excreção de uréia, que não sofre influência de diuréticos ou bicarbonatúria.
Alguns estudos sugerem que a fração de excreção de uréia seja um índice mais sensível
e específico para o diagnóstico de IRA pré-renal do que a fração de excreção do sódio.

Tabela 5: Cálculo de frações de excreção de sódio e uréia

fração de excreção de sódio (FENa) = [Sódiourinário / Sódio sérico x creatininaurinária

/ creatininasérica] X 100
Normal: 0,5 a 1%

fração de excreção de uréia (FEU) = [Uréiaurinária / Uréiasérica x creatininaurinária /

creatininasérica] X 100
Normal: >35%

Na tabela 6, verificamos como os índices urinários podem ajudar na

diferenciação da IRA renal de IRA pré-renal.

Tabela 6: Diagnóstico diferencial da IRA baseado em índices urinários

IRA pré-renal IRA renal (exemplo: NTA)

Relação U/Cr* > 40:1 < 40:1

UNa (mEq/l) * < 20 > 20

FENa (%)* <1 >1

FEUréia (%)* < 35 > 50

Osmolalidade U (mOsm/kg) > 500 250-500

Densidade urinária > 1.020 1.010-1.020

sedimento urinário Cilindros hialinos Cilindros granulares

Relação U/Cr = relação uréia/creatinina séricas; UNa= sódio urinário; FENa= fração de
excreção do sódio; FEUréia= fração de excreção da uréia
Exames de Imagem
Exames de imagem, em especial a ultrassonografia, são importantes ferramentas para o
diagnóstico diferencial da IRA. Por meio da ultrassonografia pode-se confirmar ou
afastar o diagnóstico de IRA por obstrução extra-renal ou a presença de litíase. Rins
hiperecogênicos com tamanhos normais podem sugerir Nefrite intersticial aguda ou
pielonefrite. Rins com tamanhos reduzidos, alteração da camada córtico-medular e
hiperecogênicos são compatíveis com doença renal crônica. A tomografia
computadorizada sem contraste pode ajudar na avaliação de hidronefrose quando a
causa não for bem identificada ao ultra-som abdominal. O eco-Doppler de artérias
renais, ressonância magnética nuclear ou arteriografia são necessários para o
diagnóstico de obstrução arterial renal.
Biópsia Renal
A biópsia renal está indicada em casos de IRA de etiologia incerta, suspeita de
glomerulonefrites, Nefrite intersticial e em casos de IRA prolongada (definida como a
não-recuperação da função renal dentro de 4 a 6 semanas após o diagnóstico, sem que
ocorram novos insultos renais nesse período).

Outros Exames
 Outros exames podem ajudar no diagnóstico diferencial da IRA, resumidos na
tabela 7.

Tabela 7: Alterações em exames laboratoriais que podem sugerir a causa de IRA

Alteração no exame laboratorial Possível causa

Aumento de CPK e mioglobinúria rabdomiólise

Litíase por hiperuricemia,

Aumento de ácido úrico neoplasia, síndrome de lise
tumoral

Aumento de cálcio Neoplasia

Pico monoclonal em eletroforese de proteína Mieloma múltiplo

HIV positivo Nefropatia do HIV

Glomerulonefrite pós-
ASLO positivo (antiestreptolisina O)
estreptocócica

Evidências de hemólise (esquisócitos em sangue

Síndrome hemolítico-urêmica,
periférico, aumento de DHL, aumento de bilirrubina
púrpura trombocitopênica
indireta, diminuição de haptoglobina),
trombótica
trombocitopenia

Eosinofilúria Nefrite intersticial alérgica

FAN e anti-DS-DNA positivos Lúpus eritematoso sistêmico

Lúpus eritematoso sistêmico,

Complemento baixo endocardite, Glomerulonefrite
pós-infecciosa

Anticorpo antimembrana basal positivo Síndrome de Goodpasture

ANCA positivo Granulomatose de Wegner

Hemoculturas positivas, alterações valvares em

Endocardite
ecocardiograma transesofágico ou transtorácico

PSA aumentado Câncer de próstata

TRATAMENTO
Medidas Preventivas
O melhor tratamento da IRA é a sua prevenção. Como a IRA tem impacto significativo
sobre a morbimortalidade do paciente, é muito importante que o clínico e o intensivista
estejam atentos às medidas preventivas, habitualmente simples. Essas medidas baseiam-
se na manutenção da volemia, otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas
nefrotóxicas.
Deve-se dar especial atenção a pacientes pertencentes a grupos de risco para
desenvolvimento de IRA: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas, diabéticos,
portadores de neoplasia maligna, disfunção renal crônica ou estenose de artéria renal
conhecida. Vale atentar que um valor de creatinina sérica considerado “normal”,
principalmente nesses pacientes, não significa que a FG esteja preservada, já que o valor
da creatinina depende de massa muscular, idade, sexo e raça do paciente, além de se
elevar somente quando a FG estiver 50% abaixo do normal. Na tabela 8 são citadas as
medidas preventivas gerais para evitar IRA, que devem ser consideradas em todos os
pacientes internados, e na tabela 9 são citadas as medidas preventivas de IRA em
situações específicas.

Tabela 8: Medidas gerais para prevenção de IRA

A prescrição médica deve ser revista constantemente e a administração de drogas

sabidamente nefrotóxicas evitadas sempre que possível. A dose de todas as medicações
prescritas deve ser corrigida de acordo com a FG medida ou calculada.

Quando o uso de drogas nefrotóxicas é indispensável, devemos corrigir a dose de

acordo com a função renal do paciente. Algumas drogas podem ter sua concentração
plasmática monitorizada.

O uso de dopamina em dose “renal” (1-3 mcg/kg/min), ainda utilizado em alguns

centros, não é recomendado. Diversos estudos provaram que seu uso não reduz a
morbidade ou mortalidade nesses pacientes, e alguns mostraram que até pode aumentá-
las.

O uso de diuréticos na conversão de IRA oligúrica para não-oligúrica é

controverso. Não há evidências de que eles diminuam a mortalidade ou morbidade pela
IRA, embora facilitem o manuseio volúmico desses pacientes.

Tabela 9: Medidas preventivas de IRA em situações específicas

Medida preventiva

Procedimentos  Uso de contrastes de “baixa” osmolaridade: estudos recentes

contrastados demonstraram que o uso de contrastes iso-osmolares, embora de
custo elevado, é preferível.
 Evitar uso de diuréticos 24 horas antes e após o procedimento
 Hidratação com SF 0,9% 1 ml/kg/h 12 horas antes e 12 horas
após o procedimento
 Utilização de N-acetil-cisteína 600 mg, via oral, de 12 em 12
horas , iniciando 24 horas antes do procedimento e mantendo-a por
 24 horas após
 Infusão de solução de bicarbonato de sódio (SG 5% 846 ml +
BicNa 8,4% 154 ml) infundida 3 ml/kg/h 1 hora antes do
procedimento, mantendo sua infusão durante o procedimento e por
6 horas após, numa velocidade de 1 ml/kg/h

 Evitar desidratação
Peritonite  Antibioticoterapia
bacteriana
 Infusão endovenosa de albumina 20% 1,5 g/kg de peso durante
espontânea
as primeiras 6 horas de tratamento e 1 g/kg no terceiro dia de
tratamento

 IRA por deposição intratubular de cristais de ácido úrico,

geralmente associada a níveis séricos de ácido úrico acima de 20
mg/dl
 Hidratação durante e após a realização da quimioterapia para
manter o fluxo urinário alto, evitando a precipitação de cristais
 Tratamento com alopurinol para diminuir a produção de ácido
Lise tumoral úrico, iniciando a administração com 600 mg 24 horas antes da
quimioterapia e mantendo com 300 mg/dia durante o período de
risco. Em casos graves, podem-se utilizar doses de até 900-1.200
mg/dia
 Alcalinização da urina, mantendo o pH urinário acima de 7,0
sempre que possível
 Correção de distúrbios hidroeletrolíticos associados

 Hidratação vigorosa precoce, iniciada preferencialmente no local

do acidente que levou à rabdomiólise
rabdomiólise  Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos associados
(hipercalemia e hiperfosfatemia). A hipocalcemia só deve ser
corrigida se for sintomática

Anfotericina B  Para pacientes com FG diminuída, dar preferência à forma

microssomal e, principalmente, à lipossomal. Quando não for
possível, a droga poderá ser diluída em 200 ml de solução lipídica e
infundida em 6 horas
 Hidratação com SF 0,9% 500 ml antes da infusão da medicação
e após
 Infusão contínua em período superior a 4 horas. Estudos
mostram que a infusão durante 24 horas tem eficácia semelhante e
menos toxicidade renal
  Corrigir distúrbios associados, como hipocalemia e
hipomagnesemia

 Evitar desidratação
 Corrigir a dose para a função renal
Aminoglicosídeos  Monitorizar nível plasmático, quando possível
 Infusão em dose única
 Correção de hipocalemia e hipomagnesemia, se associadas

 Hidratação
Aciclovir  Correção da dose para a função renal
 Infusão venosa lenta, durante aproximadamente 6 horas

 Risco maior de nefrotoxicidade em pacientes com

hipoalbuminemia

Sulfonamidas  Correção da dose para a função renal

 Hidratação
 Alcalinização da urina, mantendo pH urinário acima de 7,0

 Hidratação
 Alcalinização da urina, mantendo pH urinário acima de 7,5
Metotrexate
 Em pacientes que desenvolveram IRA, redução da dose e
administração de ácido folínico

Tratamento da IRA
O conhecimento da etiologia da IRA permite que sejam adotadas medidas específicas
para seu tratamento, com o intuito de reverter o mecanismo gerador da lesão e, assim,
estabelecer a recuperação da função renal. Algumas medidas gerais e de suporte sempre
devem ser aplicadas, independentemente da etiologia da IRA.
Medidas Gerais

 Estar sempre atento a possíveis fatores pré ou pós-renais que estejam associados
com ou ocasionando a IRA e corrigi-los assim que identificados. Para tanto,
deve-se avaliar com frequência o estado de hidratação do paciente e otimizar o
débito cardíaco sempre que possível, mantendo uma pressão arterial média
adequada e utilizando parâmetros objetivos para avaliação da perfusão tecidual,
como lactato e saturação venosa central.
 Pacientes submetidos à sondagem vesical de demora que desenvolvem anúria
súbita devem ter excluída a possibilidade de obstrução da sonda antes da
utilização de diuréticos ou hidratação vigorosa.
  Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente o paciente. Pacientes oligo-
anúricos devem ser submetidos à restrição de líquidos e de sal, visando manter
um balanço hídrico zerado ou manutenção do seu peso. O desenvolvimento de
hiponatremia, quando não identificada outra causa, deve ser acompanhado da
limitação da ingesta infusão de água livre.
 A utilização de diuréticos para transformar a IRA oligúrica em não-oligúrica
ainda é assunto controverso na literatura, e seu uso deve ser, portanto, criterioso.
 Introdução precoce e manutenção de suporte nutricional adequado. Deve ser
oferecido aporte calórico adequado para evitar que as proteínas endógenas sejam
utilizadas na gliconeogênese. O aporte protéico adequado depende do estado
clínico do paciente.
 Controle glicêmico rigoroso, evitando o desenvolvimento e a manutenção de
estados hiperglicêmicos.
 Busca ativa de possíveis infecções e estabelecimento precoce de tratamento,
assim que diagnosticadas. Verificação diária de catéteres e cuidado com seu
manuseio.
 Quando houver desenvolvimento de IRA oligo-anúrica, restringir potássio na
dieta e em infusões endovenosas, evitando o uso de medicações que contenham
potássio ou provoquem elevação de seu nível sérico.
 Investigação e tratamento de complicações agudas como hipercalemia,
hiponatremia, hiperfosfatemia, acidose e congestão pulmonar.
 Consultar o nefrologista assim que a IRA for diagnosticada. Estudos mostram
que o atraso no chamado do nefrologista está associado ao aumento da
morbimortalidade em pacientes com IRA em UTI.

Medidas Específicas
IRA pré-renal: o tratamento consiste basicamente na reposição volêmica, na otimização
hemodinâmica e nas medidas gerais citadas acima.
IRA pós-renal, renal: deve ser tratada com o procedimento desobstrutivo adequado, o
qual deve ser realizado rapidamente. A IRA é, em geral, prontamente reversível quando
a desobstrução é feita em horas a poucos dias. Entretanto, obstruções prolongadas, de
semanas a meses, podem determinar lesão crônica, de caráter irreversível. Devemos
prestar particular atenção à fase poliúrica da recuperação da IRA pós-renal, quando há
risco de distúrbios eletrolíticos, desidratações importantes e IRA pré-renal, com nova
piora da função.
IRA renal: o tratamento depende da etiologia. O tratamento de vasculites e
glomerulopatias é complexo e baseia-se no uso de imunossupressores e corticosteróides.
Em casos de Nefrite intersticial aguda, além da suspensão da droga causadora, a
administração de corticosteroide pode ser útil. A dose e o tempo de tratamentos são
discutíveis, mas a maioria dos autores utiliza 1 mg/kg de prednisona por período ao
redor de um mês, seguido de desmame total da droga. O uso do corticóide deve ser
ponderado em idosos e diabéticos, podendo ser utilizado em doses menores. O
ateroembolismo não tem tratamento específico, mas deve-se sempre que possível
suspender os anticoagulantes. O uso de estatinas parece estar associado à melhor
recuperação da função renal nesses casos. A IRA relacionada à síndrome hepato-renal
deve ser inicialmente tratada com suspensão de diuréticos, uso de albumina e suspensão
de drogas nefrotóxicas. Outro recurso atualmente disponível é a terlipressina, droga com
ação vasoconstritora sobre a região esplâncnica. No entanto, o tratamento definitivo
para a síndrome hepato-renal é o transplante hepático.
Terapia de Reposição Renal
Apesar de ainda haver muita discussão na literatura, para a IRA ainda não existe
consenso sobre o momento ideal para o início da diálise, o melhor método dialítico a ser
utilizado e a dose (adequação) de diálise a ser administrada. Ainda assim, sabemos que
o procedimento dialítico não deve ser iniciado tardiamente, quando as complicações
urêmicas e congestivas já estão avançadas, expondo o paciente a riscos desnecessários.
As indicações clássicas para o início de diálise são: edema pulmonar não responsivo a
tratamento conservador; hipercalemia não responsiva a tratamento conservador; acidose
metabólica não responsiva a tratamento conservador; uremia sintomática (encefalopatia
e pericardite).
No entanto, quando a IRA já está instalada e não há mais medidas de resgate da função
que possam ser realizadas, o procedimento dialítico deve ser iniciado sem demora
diante de sintomas e sinais urêmicos e congestivos. No paciente em ambiente de UTI,
essa discussão ganha importância particular. Apesar de não haver nenhum estudo que
comprove que a instalação de diálise mais precocemente melhore a sobrevida de
pacientes críticos, diversos trabalhos sugerem que o início tardio da substituição renal
assim como doses insuficientes de diálise tenham impacto clínico sobre a mortalidade.
A escolha do método dialítico deve considerar o quadro clínico, o sexo e o tamanho
do paciente e, principalmente, a presença de instabilidade hemodinâmica. Em ambiente
de UTI, adiante da instabilidade hemodinâmica, damos preferência aos métodos
contínuos (hemodiálise contínua, hemofiltração, hemodiafiltração ou hemodiálise
estendida). Novamente, não há comprovação de superioridade de nenhum método em
relação ao outro. Reserva-se o uso da hemofiltração e da hemodiafiltração para os
quadros sépticos ou inflamatórios, na tentativa de se remover moléculas inflamatórias
através do hemofiltro. A hemodiálise estendida diária surgiu como uma alternativa para
pacientes que estão em fase de recuperação ou não são muito catabólicos, e que não
toleram o método clássico de hemodiálise. A diálise peritoneal pode ser utilizada em
pacientes críticos, desde que não haja comprometimento hemodinâmico grave (situação
na qual a má perfusão do peritôneo inviabiliza a diálise), nem contra-indicações formais
(cirurgias abdominais, pacientes pneumopatas descompensados, insuficiência cardíaca
descompensada). A diálise peritoneal é um bom método para crianças ou pacientes
adultos estáveis, de pequeno porte (habitualmente com peso inferior a 60 kg) e pouco
catabólicos.
Quando não há instabilidade hemodinâmica, damos preferência à forma
convencional de hemodiálise, principalmente pela eficiência dialítica que apresenta em
relação aos métodos contínuos. Alguns cuidados devem ser tomados. Habitualmente, o
tratamento dialítico convencional na IRA deve-se iniciar com doses menores (fluxo de
sangue baixo, primeira sessão mais curta e com administração de manitol) para evitar a
“síndrome do desequilíbrio”. Se houver hipocalcemia e hipocalemia antes da primeira
sessão, estas devem ser corrigidas, dado o risco de arritmias e parada cardíaca (com a
correção relativamente rápida da acidose pela diálise, a concentração de cálcio e
potássio no sangue pode cair ainda mais). A “dose” de hemodiálise deve ser
individualizada, considerando os parâmetros volêmicos, o peso do paciente, a função
cardíaca e a presença de hipercatabolismo e/ou desnutrição.
Para se diminuir a ativação inflamatória que ocorre pelo contato do sangue com o
capilar da diálise, as membranas de cuprofane devem ser evitadas principalmente no
paciente com sepse que já tem marcadores inflamatórios elevados na corrente
sanguínea.
Em pacientes com IRA, o acesso preferencial para hemodiálise são os cateteres
vasculares de curta permanência. Quanto ao local de inserção, devemos dar preferência
à veia jugular interna, pelo melhor fluxo de sangue que proporciona e também pelo
menor índice de trombose, quando comparada à veia subclávia. O acesso femoral é
utilizado com freqüência em pacientes críticos com distúrbios de sangramento, pois é
um local passível de compressão. Como esse sítio está associado a maior índice de
recirculação, orientamos sempre a utilização de cateter mais longos (20 cm). Qualquer
que seja o local de inserção deve-se estar muito atento à presença de sinais de infecção.
Devem ser feitos curativos diários e também sempre que o curativo estiver molhado ou
sujo. Trocar o sítio de inserção se houver sinais de infecção no local e lembrar que o
cateter de diálise só deve ser utilizado para a diálise.

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

A IRA é uma síndrome caracterizada pela deterioração abrupta e persistente da
função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas e
em manter a homeostase hidroeletrolítica.
A creatinina sérica é o exame mais utilizado para avaliação da função renal, mas
se eleva acima dos limites normais apenas quando a FG encontra-se abaixo de 50% e é
dependente de massa muscular, idade, sexo e raça.
Uma definição bastante usada para o diagnóstico de IRA é a elevação de 0,5 mg/dl
da creatinina sérica para pacientes cujo valor basal seja inferior ou igual a 1,5 mg/dl, e
elevação de 25% em seus valores para aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior
a 1,5 mg/dl.
 O desenvolvimento de IRA aumenta a gravidade dos pacientes, sendo um fator
independente para o óbito.
A IRA pode ser classificada em pré-renal, renal ou pós-renal.
A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na
perfusão sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos,
diarréia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca,
hepatopatia).
A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA
renal é a NTA.
A IRA pós-renal é classificada como intra-renal (obstrução do fluxo do fluido
tubular) ou extra-renal.
 A IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese. A oligúria é definida
como diurese inferior a 400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos marcadores
laboratoriais de FG.
Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser acometidos
como conseqüência de uremia, hipervolemia ou distúrbios hidroeletrolíticos causados
pela IRA.
Dentre os exames mais importantes no diagnóstico etiológico da IRA encontram-
se a urinálise com análise de sedimento urinário, o cálculo das frações de excreção de
sódio e uréia, os exames de imagem (em especial a ultra-sonografia) e a biópsia renal.
As principais preventivas gerais para se evitar a IRA são manutenção da volemia,
otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas nefrotóxicas.
 é necessário identificar os pacientes de risco: idosos, desnutridos, cardiopatas,
hepatopatas e pacientes com neoplasia maligna.
 Previne-se IRA por contraste hidratando-se bem o paciente, utilizando-se N-acetil-
cisteína e mediante infusão de solução de bicarbonato de sódio. Essas medidas devem
ser utilizadas principalmente em pacientes de alto risco para IRA.
 Previne-se IRA por peritonite bacteriana espontânea evitando-se desidratação,
utilizando-se antibioticoterapia apropriada e mediante infusão endovenosa de albumina.
 As principais medidas para se prevenir IRA por síndrome de lise tumoral são
hidratação vigorosa, alopurinol, alcalinização da urina e correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos.
 Sempre corrigir as doses das medicações para a FG medida ou calculada.
 A base do tratamento da IRA é a correção dos fatores precipitantes e a manutenção
de volemia e débito cardíaco.
 Especial atenção à correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
associados.
 O nefrologista deve ser chamado precocemente quando houver aumento agudo da
creatinina ou oligúria. O encaminhamento tardio está associado à piora de prognóstico
nesses pacientes.
As indicações clássicas para o início de diálise são edema pulmonar não
responsivo a tratamento conservador, hipercalemia não responsiva a tratamento
conservador, acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador e uremia
sintomática (encefalopatia e pericardite).
 A terapia de reposição renal, quando indicada, deve ser iniciada precocemente.
 A dose de diálise deve ser avaliada, uma vez que, se inadequada, compromete a
evolução do paciente.

ALGORÍTMO
Algoritmo 1: Avaliação diagnóstica da IRA

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