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Injúria renal
Ana Beatriz Galgaro 2023/2

Injúria renal 1
 É uma síndrome que se caracteriza por redução abrupta da filtração glomerular com consequente retenção de compostos nitrogenados (uréia,
creatinina) geralmente acompanhada por redução do volume urinário.

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 Definição de acordo com os estágios (grau de comprometimento)

Diferenciar IRA de IRA sobreposta a DRC → Analisar história, valor da creatinina prévia, USGs indicando rins
pequenos e cicatriciais;

Nefropatia diabética, desordens infiltrativas, nefropatia por HIV ou doença renal policística podem -> rins de
tamanho normal ou aumentado

Anemia normocítica, hiperparatireoidismo, neuropatia periférica e amplos cilindros céreos no sedimento urinário

Fatores de risco em países em desenvolvimento

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 Principais causas de IRA

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 PRÉ- RENAL
perfusão renal prejudicada com resultante menor na pressão de FG

60%/ 70% dos casos adquiridos na comunidade

40% intra hospitalar

Causas

Depleção de volume extracelular

Perdas gastrointestinais

Perdas renais

Perdas pela pele - queimadura, sudorese abundante

Sequestro de fluido - 3 espaço (pancreatite, trauma muscular)

Fluido extra normal ou aumentado - diminuição no volume arterial efetivo

DC reduzido (IC)

vasodilatação sistemica arterial - sepse, cirrose devido redistribuição do debito para leitos vasculares extrarrenais

IRA por Disfunção Hepática -> Síndrome Hepatorrenal

IRA por Disfunção Cardíaca-> Síndrome Cardiorrenal

A função tubular é tipicamente normal

Reabsorção renal de Na+/água está ↑

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 Sódio urinário baixo (< 20 mmol/L)

Urina concentrada (osmolalidade urinária > 500 mOsm/kg)

Hipoperfusão renal não tão grave:

Vasodilatação AA - mediada por ecosanoides vasodilatadores

Vasoconstrição AE - mediada pela angiotensina II

→ FG e TFG nos casos acima são mantidas

IRA pode ser precipitada por agentes que prejudicam a vasodilatação arteriolar aferente (agentes anti-inflamatórios não esteroidais [AINES]) ou
a vasoconstrição eferente (inibidores de enzima de conversão da angiotensina [ECA] e bloqueadores do receptor de angiotensina [BRA]).

Tratamento

Correção dos fatores causadores

Se houver falha em restaurar o fluxo sanguíneo renal (FSR) -> NTA isquêmica e injúria das células tubulares.

Nefropatia mesoamericana

Uma doença renal crônica prevalente na região mesoamericana, sem origem definida
Nefrite intersticial crônica de comunidade agrícolas

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 RENAL

1. Necrose tubular aguda

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 Ocorre em cenários de ALTO RISCO, que incluem cirurgia vascular e cardíaca, queimaduras severas, pancreatite, sepse e doença hepática
crônica

Responsável pela maior parte dos casos de IRA ADQUIRIDA NO HOSPITAL e, na maioria das vezes, é o resultado de injúria isquêmica
ou nefrotóxica.

UTI: 2/3 dos casos de IRA são o resultado da combinação de perfusão renal prejudicada, sepse e agentes nefrotóxicos

Necessário mais que 1 insulto combinado. Por exemplo, isquemia + febre.

1.1. Injuria tubular na necrose tubular aguda

O suprimento de O2 limítrofe (PO2 1020mmHg) + demanda metabólica alta

Segmento S3 do túbulo proximal e a porção medular espessa ascendente são vulneráveis sobretudo à injúria isquêmica

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 A oferta de O2 no rim é bem maior do que sua demanda.
Entre os fatores tubulares desenvolvedores de necrose tubular aguda estão o aumento de espécies reativas de O2

Fisiopatologia da IRA

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 Fatores hemodinâmicos do desenvolvimento:

Autorregulação renal prejudicada

80 a 150 mmHg -> FSR / TFG mantidos

< 80 mmHg -> falha e pode haver injúria isquêmica

Envelhecimento/ DRC a autorregulação é anormal, ou seja, a perfusão renal é baixa também, por ação de angiotensina, prostaglandinas e
vasodilatadores.
Fatores vasculares na IRA isquêmica

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 Causas específicas de IRA

AINES (pouca evidencia que prejudiquem a função renal em indivíduos saudáveis).

Causa comum de IRA na comunidade

semelhante a AINES, os inibidores da COX2

Mecanismo: Diminuição da TFG por alteração hemodinâmica seja por doença cardiovascular aterosclerótica, DRC ou hipoperfisão renal (como
depleção de sódio, uso de diurético, hipotensão).
Mais raro quando ocorre por necrose papilar ou NIA

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 Reversível em 2-7 dias depois da descontinuação com o fármaco.

IECA / BRA

IRA induzida hemodinamicamente no contexto de uma perfusão renal reduzida resultando na vasoconstrição prejudicada da arteríola eferente.
Ou por hipotensão, semelhante aos AINES deve ter patologias prévias. Tratados cronicamente.

Aminoglicosídeos (Amicacina / Gentamicina)

Eliminados via filtração glomerular, e pode ocorrer toxicidade se a dose não for ajustada para a alteração da função renal subjacente
Liga-se na borda em escova e são endocitadas → Interfere no metabolismo energético da célula induzindo ao estresse oxidativo.
— IRA não oligúrica quase sempre ocorre com 7- 10 dias de tratamento com gentamicina

— O nível sérico de aminoglicosídeos deve ser seguido para minimizar a nefrotoxicidade.

— Quando possível, a substância deve ser administrada em uma dose diária única.

AMICACINA PARECE SER A MENOS NEFROTÓXICA – demais com toxicidade semelhante.

Fatores de risco adicionais para toxicidade: idade, doença renal preexistente, hipotensão, doença hepática, sepse
e nefrotoxinas concomitantes.

Anfotericina

Sinais precoces de NEFROTOXICIDADE incluem:

Perda da habilidade de concentração da urina

Decréscimo na TFG.

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 Hipocalemia e hipomagnesemia

Manutenção de alto fluxo urinário por infusão de salina durante a administração da anfotericina -> Evita Nefrotoxicidade.
A preparação lipossomal de anfotericina (mais cara), reduz a incidência de IRA em 50%

Terapia antiviral - A maioria dos outros agentes antivirais não são nefrotóxicos

Aciclovir → Tipicamente vista após administração de aciclovir intravenoso e pode ser resultado de toxicidade direta à célula tubular e à
formação de cristais intracelulares de aciclovir

Ganciclovir tem baixa nefrotoxicidade

Recupera com a suspensão da substância.

Nefrotoxicidade pode ser reduzida por hidratação

O CIDOFOVIR é um análogo nucleosídeo, indicado no tratamento da retinite por citomegalovírus (CMV) em doentes com infecção por VIH.
O ADEFOVIR é um análogo nucleosídeo, indicado no tratamento da infecção ou da co-infecção (nos doentes infectados pelo VIH) pelo vírus da
hepatite B.

Acetaminofeno (paracetamol)

Lesão renal é mais tipicamente associada à hepatite aguda.

Toxicidade renal e hepática usualmente ocorrem quando > 15 g foram ingeridas.

Varfarina

RNI > 3.
Obstrução dos túbulos renais por cilindros de células vermelhas do sangue.

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 USO DE SUBSTANCIAS LICITAS EM ABUSO

Lesão renal aguda é uma condição comum naqueles que abusam de drogas e podem ser resultado de nefrotoxicidade da droga, infecção viral
coexistente, (vírus da imunodeficiência humana [HIV], HCV), sepse, endocardite infecciosa, rabdomiólise ou abuso de álcool

Tipos de IRA
1. NTA SÉPTICA

(associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS):

T°C: > 38o C ou < 36o C

FC > 90 bpm
FR > 20 ipm

PaCO2 < 32 mmhg

Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de bastões ou metamielócitos

foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva.

2. NTA NEFROTÓXICA

Uso de nefrotoxina em tempo suficiente para níveis séricos nefrotóxicos precedendo a IRA.
Ausência de outras causas possíveis.

Reversão após a suspensão da nefrotoxina.

Recidiva após a reinstituição.

São NÃO-OLIGÚRICAS.

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 3. IRA POR GLOMERULOPATIAS

Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia.

Hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento Urinário.
Biópsia renal positiva.

4. IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

Manifestações periféricas de hipersensibilidade.

Febre e rash cutâneo ou eosinofilia.

Uso de droga associada a NIA – Por ex., penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina
Forte suspeita clínica
Patologias frequentemente associadas: leptospirose, legionella, sarcoidose

Biópsia renal positiva.

Classificação da IRA quanto a diurese

Anúrica

oligúrica

Não oligúrica

Poliúrica

Curso clínico da LRA em 4 fases:

1. inicial

a. Começa a partir do momento de exposição ao insulto

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 b. Volume urinário pode estar normal ou diminuído

c. Duração variável e depende do tempo de exposição ao agente agressor

d. Rim começa a perder a capacidade de excretar adequadamente os compostos nitrogenados

2. oligúrica

a. Grau e duração variáveis

b. Vol. urinário <500 mℓ/dia é insuficiente para excretar as quantidades necessárias de soluto

c. Pacientes que se recuperam de uma LRA desenvolvem aumento da diurese após 10 a 14 dias do início da oligúria

3. poliúrica

a. Marcada por rápida elevação do volume urinário

b. Magnitude da diurese independe do estado de hidratação do paciente

c. Incapacidade dos túbulos regenerados em reabsorver sal e água

d. Excreção urinária dos compostos nitrogenados não acompanha o aumento da excreção de sal e água, de modo que a concentração
plasmática de creatinina e ureia continua a aumentar.

e. Os sintomas e a necessidade de terapia renal de substituição podem persistir

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 4. recuperação

a. Ocorre após vários dias de diurese normal

b. Redução gradativa da uréia e creatinina

Entre 2 e 3 a diurese aumenta

PÓS RENAL
Pode ocorrer nos quadros de obstrução bilateral do fluxo urinário ou em um paciente com apenas um rim quando o único trato do fluxo
urinário é obstruído

UROPATIA OBSTRUTIVA: refere-se às alterações estruturais ou funcionais do trato urinário que impedem o fluxo de urina normal.
NEFROPATIA OBSTRUTIVA: refere-se à doença renal causada pelo distúrbio ao fluxo urinário ou de fluido tubular.
HIDRONEFROSE: dilatação das vias urinárias – não é sinônimo de uropatia obstrutiva, já que a primeira pode ocorrer sem obstrução funcional
do trato urinário e pode estar ausente em casos de obstrução estabelecida.
Extrarrenal

Hiperplasia prostática

Câncer prostático ou do colo cervical

Doenças retroperitoneais

Linfadenopatia.

Bexiga neurogênica

Cálculos renais bilaterais

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 Necrose papilar,

Coágulos de sangue

Carcinoma vesical

Fibrose retroperitoneal -> câncer de cólon e aos linfomas.

Intratubular

Cristalização intratubular de compostos como o ácido úrico, o oxalato de cálcio, o aciclovir, a sulfonamida e o metotrexato, bem como as
cadeias leves do mieloma, pode causar obstrução tubular

UMA CAUSA OBSTRUTIVA DEVE SER EXCLUÍDA PORQUE INTERVENÇÃO IMEDIATA PODE RESULTAR EM MELHORA OU
RECUPERAÇÃO COMPLETA DA FUNÇÃO RENAL

MAIOR PARTE DAS CAUSAS DE UROPATIA OBSTRUTIVA É PASSÍVEL DE TERAPIA

PROGNÓSTICO É QUASE SEMPRE BOM

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 Avaliação clínica e diagnóstico
Manifestações clínicas da IRA

Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo

Cárdio-respiratório: dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite

Neurológico: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma

Hematológico: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários .

Imunológico: depressão imunológica, tendência a infecções.

Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular.

Cutâneo: prurido.

Manifestações renais

Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligúria, nos quais o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode
repercutir na respiração/ventilação e ter impacto na mortalidade.

Alteração do balanço de sódio: durante a fase oligúrica, o balanço positivo de sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e
insuficiência cardíaca. Nessa fase, acredita-se que a oferta de solução salina isotônica associada a um controle rigoroso de peso é suficiente
para equilibrar o balanço de sódio.

Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a principal causa metabólica que leva o paciente com LRA ao óbito.

Outras alterações: alterações do balanço de cálcio (a hipocalcemia é o achado mais frequente), do balanço de fósforo (hiperfosfatemia é
frequente) e acidose metabólica.

Abordagem diagnóstica na injúria renal aguda

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 DETERMINAR A CAUSA → Excluir ou corrigir ambas as causas pré-renais e pós-renais

MONITORAR O VOLUME URINÁRIO → IRA em oligúrica / não oligúrica

Embora o diagnóstico diferencial para IRA em pacientes hospitalizados seja vasto: necessita de historia cuidadosa, testes laboratoriais e exame
físico.
História clínica:

Creatinina sérica prévia ou outra evidência de doença renal preexistente

IRA X DRC → Presença de uma doença sistêmica

Sepse / rabdomiólise → Evento ligado ao paciente internado

Evento ligado ao paciente internado → Procedimento cirúrgico, exposição a radiocontraste, exposição à medicação nefrotóxica

História de medicação → AINES, IECA / BRA e medicações antibióticas

Exame físico

Diagnóstico laboratorial

Elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico)

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 Acidose metabólica

Hipo ou hipernatremia,

Hiperpotassemia

Hipo ou Hipercalcemia

Hiperfosfatemia

Anemia normocítica e normocrômica.

Urina - Avaliação de osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário

Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina: CKD-EPI
Exames de imagem

Ultrassonografia com doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de rins, obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva).
Exames contrastados devem ser evitados.

Biópsia renal

Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de
nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites.

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 Detecção precoce da IRA

Alguns novos marcadores sericos e urinários estão sob investigação como potenciais marcadores precoces de IRA

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Injúria renal 23
 Prevenção da IRA
1. Estabeleça o nível basal de função renal por dosagem de creatinina

Pacientes com creatinina elevada apresentam maior possibilidade de desenvolver lesão renal após procedimentos de risco ou uso de drogas
nefrotóxicas.

2. Otimize as condições clínicas do paciente.

PAM > 80mmHG

Ht > 30%

Oxigenação tecidual adequadamente

3. Evite o uso de drogas nefrotóxicas em pacientes com função renal já comprometidas

a. correção da dose para função renal

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 b. evitar associar drogas nefrotóxicas

Tratamento
EVITE HIPERHIDRATAÇÃO → Leva a edema, hipertensão, insuficiência cardíaca e disnatremia

PREVINA HIPERCALEMIA → ↓ ingestão de potássio; Evitar drogas que interfiram com a sua excreção.; Medidas para hipercalemia

PRECAUÇÕES EXTREMAS CONTRA PROCESSOS INFECCIOSOS → Evitar antibioticoterapia desnecessária; Quebras da barreira
cutâneo-mucosa (sondas, cateteres, etc); Pesquisa cuidadosa de focos infecciosos.

NUTRA O PACIENTE → Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo possível através da administração de uma relação
calórico/protéica adequada.

Indicação de diálise

1. Anúria – se hipervolemia

2. Hipercalemia: K+ > 6,5 mEq/L

3. Acidemias metabólicas graves: pH < 7,1

4. Uremia: Uréia > 150 mg/dL

5. Hipervolemia ( EAP)

6. Encefalopatia: pericardite e neuropatia urêmicas

7. Disnatremias graves: Na+ > 160 ou < 115 mEq/L

8. Intoxicações exógenas

Hemodiálise

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 Função: clareamento ou depuração de substancias do sangue

Controle de natremia

Controle de calemia

Controle de calcemia e fosfatemia

Controle de volemia

controle de equilibrio acido basico

controle de compostos nitrogenados

Controle de proteínas

Prescrição

dose de hemodiálise dias - tempo de sessão

Fluxo de sangue

Heparina

Fluxo dialisato

ultrafiltrado

Preferencias: VJD -> VFD -> VFE -> VJE -> SUBCLÁVIA

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 Prognóstico
A lesão renal aguda está associada a:

Altos custos

Mortalidade excessiva

Aumento da permanência hospitalar.

Desenvolvimento e/ou progressão da DRC e necessidade para diálise crônica em sobrevivente.

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 No seu tipo mais severo (requerendo diálise agudamente), a IRA está associada à mortalidade, variando de 15% em pacientes com IRA isolada
até tão alta quanto 80% em pacientes criticamente doentes.
Estudos recentes ligaram a sobrevivência da IRA com o desenvolvimento da DRC ou de doença renal crônica em estágio terminal (DRET)
Um aumento na creatinina sérica de 0,3 mg/dl foi associado a maior risco de óbito

O risco absoluto anual para o desenvolvimento de DRET após um episódio de IRA

IRA leve; DRC preexistente; 0,6% a 1,2%; 9%

Uma grande coorte dos EUA encontrou a IRA estando associada a risco aumentado em 8x de DRET quando comparado a pacientes sem IRA
ou DRC

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