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Doença renal crônica

Ana Beatriz Galgaro 2023/2
Risco: aumento em 1,5 vez na creatinina sérica, ou diminuição de 25% no RFG ou diurese <0,5mL/kg/h por 6 horas;
Injúria (lesão): aumento em 2 vezes da creatinina sérica, ou redução do RFG em 50%, ou diurese <0,5mL/ kg/h por 12 horas;
Falência (insuficiência): aumento em 3 vezes dos níveis de creatinina sérica, ou redução em 75% do RFG, ou débito urinário
<0,5mL/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas;
Perda (loss): perda completa de função renal (ou seja, necessidade de diálise) por mais de 4 semanas;
Doença renal crônica terminal (end stage renal disease): perda completa de função renal (ou seja, necessidade de diálise) por
mais de 3 meses;

Definição e classificação

Doença renal crônica 1

 Presença de anormalidade da estrutura ou função renal, presente por mais que 3 meses - Geralmente é secundária a diversas
etiologias que resultam em lesão dos néfrons

Pode haver diminuição da taxa de filtração glomerular <60 por 3 meses

ou marcadores de lesão renal um ou mais presentes

Historia de transplante renal - o fato de ter transplante não significa que está curado, continua sendo um doente renal crônico,
mesmo sendo a melhor terapia.
é um paciente que precisa de acompanhamento, de medicamentos, tomar imunossupressores
Estágios

Doença renal crônica 2

 A albuminúria persistente é um marcador importante e precoce de lesão renal, independente do clearance de creatinina, e é útil no
seguimento e acompanhamento de indivíduos diabéticos, hipertensos ou com glomerulopatia conhecida. O uso da
microalbuminúria, particularmente em pacientes diabéticos, é um importante método de detecção de lesão renal precoce.

Exames de imagem
São especialmente importantes para analisar a presença de obstrução do trato urinário, cálculos renais, cistos ou massas renais,
patência de artérias e veias renais com análise de fluxo sanguíneo, presença de refluxo vesicoureteral ou bexiga neurogênica. Os
exames mais comumente utilizados são ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e
cintilografia.

USG de rins e via urinária é o exame de escolha.

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 analisar a ecogenecidade do parênquima, espessura do córtex e a relação corticomedular

A presença de aumento da ecogenicidade, redução da espessura cortical e do tamanho renal e perda da relação corticomedular
são compatíveis com nefropatia parenquimatosa crônica. A presença de múltiplos cistos renais bilaterais aponta para o diagnóstico
de doença renal policística autossômica dominante, o que é um diagnóstico importante, pois pode estar associada a cistos
hepáticos e aneurismas cerebrais, além de acometer outros membros da família.
São alterações

rins policíticos

hidronefrose

cicatrizes corticais ou alterações da textura cortical

sinais de doença infiltrativa

estenose de artéria renal

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 Estadiamento da DRC - KDIGO 2012

Método ideal é pelo CKD-EPI e para criança a fórmula de Schwartz

Epidemio e fisiopatologia
Sintomas se manifestam quando já existe uma perda importante da função renal

Fatores de susceptibilidade predispõem à DRC, enquanto fatores iniciadores provocam diretamente lesão renal. Os fatores de
progressão (relação com perda de néfrons e sobrecarga dos remanescentes, levando a perda de função renal e fibrose) estão
associados com a piora da lesão renal preexistente. Os fatores de risco são ainda subdivididos em modificáveis (HAS,
albuminúria e doença cardiovascular, SRAA, Obesidade, dislipidemia, tabagsimo) e não modificáveis (idade, genero, raça,
genética e perda de massa renal). Os fatores de susceptibilidade incluem predisposição genética e familiar, raça (negra),
fatores materno-fetais (desnutrição intrauterina, baixo peso ao nascer), idade avançada, gênero masculino.

Etiologia
DM é a principal causa

HAS é a principal causa no Brasil 32,2% dos casos seguida de DM, dados de 2010.

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 por conta de HAS ser tbm secundária a doença renal crônica

outras causas:

Obesidade - semelhança entre a doença renal relacionada a obesidade e secundária a DM (precoce da doença renal). Além
de vários mecanismos imunológicos e cascata inflamatória prejudicam e são risco para DRC. Obesidade pode estar
independente associada ao risco de desenvolver doença renal crônica.

GRSF e glomerulopatia relacionada à obesidade ambos associadaos a proteinúria foram descritas em pacientes com
obesidade grave - a glomerulopatia relacionada à obesidade pode ser reversível com a perda de peso.

Tem risco aumentado de nefrolitíase - se for infecção de repetição pode ter lesão renal

Avaliar no paciente sob risco de DRC

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 A maioria dos portadores de doença renal crônica em estágio 4 irá evoluir, nos próximos meses a poucos anos, para estágio 5 e
necessitar de uma modalidade de terapia de substituição renal para manutenção de sua saúde.

Acompanhamento de função glomerular

Até o estagio 3B em teoria o acompanhamento é na UBS

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 Por isso encaminha com o nefro por conta da injúria renal ser mais difícil. A partir do estágio IV se discute qual tipo de tratamento o
paciente deseja fazer

Até o IIIA pede-se os exames anuais, a partir disso as complicações aparecem com mais frequência como hipovitaminose,
potássio aumentado, anemia;

Correção da dose de medicações como ATB e antivirais de acordo com a TFG

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 Atentar para cuidados com HAS e DM acompanhando o desenvolvimento e fator de risco para desenvolvimento com a doença.

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 Dia mundial do rim - segunda quinta do mês de março

Mecanismo da progressão da lesão renal

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 Com a perda de néfrons, os glomérulos próximos devem assumir a função daqueles perdidos levando a hipertensão glomerular;
compensa até onde consegue e satura, depois de um certo tempo sofrem estiramento, ruptura e tal dos podócitos com liberação
dos mediadores inflamatórios pelo espaço peritubular. Por sobrecarga de trabalho e inflamação o rim termina fibrosado, levando a
perda de néfrons e novamente outros tem que compensar. O objetivo é sempre frear o máximo possível da perda de néfrons.

Devido à perda de néfrons secundária ao dano renal crônico, os néfrons remanescentes são
sobrecarregados e hiperfiltram na tentativa de compensar os néfrons perdidos e preservar a função
renal. No entanto, essa sobrecarga dos néfrons leva à lesão renal progressiva. A progressão da DRC
está associada a mudanças estruturais renais caracterizadas por fibrose tubulointersticial,
glomeruloesclerose e esclerose vascular. Embora a lesão predomine em um dos compartimentos
renais inicialmente (glomerular, tubular, intersticial ou vascular), com a progressão da doença renal
crônica, a fibrose, habitualmente, afeta todos os componentes estruturais renais.

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 Manifestações e tratamento não dialítico
Síndrome urêmica

A uremia denota grave insuficiência renal com comprometimento multissistêmico

Caracterizado pela retenção de metabólitos nitrogenados tóxicos na corrente sanguínea, que levam ao aparecimento se
sintomas específicos - relacionado à fraqueza, anorexia, vômitos e cefaleia.

Sintomatologia urêmica e das complicações da DRC

Divide-se a fisiopatologia da uremia em 2 principais grupos:

Alterações decorrentes do acúmulo de substâncias derivadas do metabolismo (sobretudo proteico);

Alterações decorrentes da função deficiente dos néfrons: distúrbios eletrolíticos, alterações hormonais, entre outros

Modificação de outros campos com a doença renal

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 Complicação muito comum é a anemia
Alterações da hemostasia não são incomuns, podendo cursar com aumento do tempo de sangramento, hematomas, sangramento
espontâneo no TGI, SNC e pericárdio. E, alterações como anemia:

Anemia normocítica e normocrômica pode estar associada à redução do clearance de creatinina. A anemia começa a ser vista
na DRC a partir do estágio 3 (clearance de 30mL/min a 59mL/min) e é quase universal nos estágios 4 e 5 (clearance
<30mL/min).

A causa principal é a redução da produção de eritropoetina pelo epitélio tubular renal.

Outros fatores contribuintes são:

Deficiência de ferro (muito comum, geralmente associada a perdas pelo TGI);

Deficiência de folato (incomum);

Resposta inflamatória sistêmica (anemia de doença crônica).

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 Complicações clínicas da anemia

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 Deficiência de ferro

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 Nos pacientes em DP ou DRC conservador pode ser tentado 3 meses de reposição por VO

Evitar se infecção ativa

Reposição melhor é endovenosa

VO

Sulfato ferroso - 1cp 40mg três vezes ao dia, nos intervalos de refeição

Melhor se acompanhado de agua ou suco de frutas (cuidar no DRC avançado por conta do nível de potássio que pode levar a
hipercalemia)

Efeitos colaterais diarreia, dor epigástrica, náuseas, vômitos, fezes escuras. ADM contínua: constipação

Sulfato ferroso - 1 cp de 40mg, solução oral de 25mg/ml e xarope de 5mg/ml

Avaliar 3 meses depois

ENDOVENOSO

Sacarato de hidroxido férrico - noripurum

Realizar teste de tolerância

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 Tempo de tratamento - critérios de interrupção
O tratamento com ferro parenteral deve ser interrompido temporariamente quando a saturação de transferrina for superior a 30%
ou a ferritina sérica for superior a 500 ng/ml. Após o retorno dos valores de ferritina sérica para níveis abaixo de 500, reiniciar a
reposição com dose menor de ferro.

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 Deficiência de EPO
Critérios de inclusão - manda através de um documento de alto custo para medicação

1. Estágios 3 a 5

2. Anemia menor ou igual a 10

3. Reservas adequadas de ferro - pois precisa de substrato para que faça efeito

Conservador ou DP - ferritina maior que 100 e IST maior que 20%

Hemodiálise ferritina acima de 200 e IST maior que 20%

A medicação é alfapoetina
EFEITOS COLATERAIS: hipertensão arterial de difícil controle, aplasia pura da série eritroide (Raro). Cuidar em pacientes com
neoplasia!!

TRATAMENTO CONSERVADOR OU EM PROGRAMA DE DIÁLISE PERITONEAL:

Uma das opções:

1.50-100 UI/kg, via SC, divididas em uma a três aplicações por semana

2.10.000 UI, via SC, uma vez por semana

3.20.000 UI, via SC, uma vez a cada 2 semanas

HEMODIÁLISE

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 Uma das opções:

1.50-100 UI/kg, via SC, divididas em uma a três aplicações por semana

2.50-100 UI/kg, via SC, divididas em três aplicações por semana

A resposta ao tratamento deve ser acompanhada por meio de dosagens de hemoglobina a cada 2 semanas até a estabilização
dos seus níveis, e após cada ajuste de dose. Quando houver nível de hemoglobina estável após duas medidas consecutivas, a
frequência de aferição pode ser mensal.
Pode fazer qualquer uma dessas opções; na pratica 4mil UI é o que acontece; geralmente pede 3 ampolas e divide em 3 vezes
por semanas, melhorou mantém, chega no alvo mantém, e se passou do alvo reduz menos vezes na semanas, de acordo com o
exame do paciente
Suspender também é arriscado, pois muitas vezes ao suspender em curto período de tempo diminui muito a meta, por conta disso
reduzir a dose é bem mais indicado. Na prática fica fazendo em um mês as medidas de hemoglobina, a não ser que esteja bem
descompensado faz a coleta mais vezes, para confirmar se não está caindo ainda mais a hemoglobina.
Está associada a eventos cardiovasculares
Sintomas que se relacionam com a incapacidade do rim de realizar funções básicas, mas também muitas manifestações são da
doença de base como DM, HAS, etc.
Alvo HB entre 10-12 (mais ou menos 11,5g/dL) pois acima disso tem risco de eventos cardio e AVC, TROMBOSE DE ACESSO
VASCULAR

DRC e Doenças cardiovasculares

Fator de risco independente para doença cardiovascular. Existe uma forte associação entre a presença de DRC e o maior
risco de eventos cardiovasculares

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 A prevalência de qualquer doença cardiovascular é 2x maior em pacientes com DRC em fase dialítica em relação a população
com função renal normal.

Estima-se que a mortalidade cardiovascular seja de 10 a 100x maior em pacientes com DRC estágio 5.

Diferença entre as diferentes modalidades

Compara o risco de infarto agudo do miocárdio entre as duas terapias - hemodiálise e diálise peritoneal
Hemodiálise mexe muito mais com o equilíbrio do paciente levando a chance maior de infarto durante a terapia do que a dialise
peritoneal

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 Fatores de risco tradicionais

Origem multifatorial

Idade: Envelhecimento leva a: Arterioescerose, HVE, Disfunção diastólica, Alterações valvares, Fibrose do sistema de
condução, entre outros.

Gênero: > Homens (prevalência 2x maior de DCV quando iniciam diálise).

HAS -> 80% dos pacientes com DRC possuem hipertensão arterial (NHANES) (como causa ou consequência). Comum HAS
isolada

DM -> Relação entre DM tipo 2 e aterosclerose / proteinúria.

Dislipidemia -> Gatilho para resposta inflamatória e o estresse oxidativo com formação de placa aterosclerótica. Atividade
anti-inflamatória do HDL é defeituoso em meio urêmico.

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 Tabagismo -> Atua em todas as fases da ateroesclerose, prejudica vasodilatação, pró-trombótico.

Fatores de risco não tradicionais

Se relacionam bem mais com a DRC, como a anemia, a alteração do metabolismo mineral ósseo (PTH muito aumentado que leva
a uma chance maior de morte súbita), inflamação que se associa ao estresse oxidativo, leva a disfunção endotelial e ao processo
aterosclerótico.

Desnutrição

Alteração do metabolismo mineral ósseo: Risco de morte súbita quando PTH > 495pg/ml

Disfunção endotelial > Devido Inflamação, estresse oxidativo, dislipidemia, hiperglicemia.

Estresse oxidativo -> Uremia é um estado pró-oxidante, resultando na redução de sistemas anti-oxidantes.

Alterações miocárdicas na DRC

HVE (hipertrofia cardíaca esquerda) → complicação mais comum

Costuma associar-se à hipertensão e tem múltiplas causas, como o excesso de angiotensina II, aldosterona, catecolaminas,
endotelina, a própria hipertensão, anemia, aterosclerose acelerada. A presença de HVE é um marcador de risco para infarto, AVC
e evolução para ICC.

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 Alterações vasculares

Ateroesclerose

Arteriosclerose

Calcificação vascular

Hiperfosfatemia - medicação quelante é o carbonato de cálcio, muitas vezes doses altas, predispõem à calcificação vascular.

Tratamento e prevenção da doença

A terapia de substituição renal é utilizada para substituir a função renal, não para tratar o rim não funcionante. Existem 3
modalidades de terapia de substituição renal: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal
Prevenção

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 O valor de referencia é um pouco maior

HAS

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 Muito da pressão está ligada a volemia, esses pacientes não urinam e aumentam a volemia chegando ao máximo em cada sessão
de hemodiálise pois essa tem limite, assim pcts chegam com grandes volumes para retirar.
IECA/ BRA estão indicados em hipertensos com ou sem albuminúria (proscrita sua associação)
Tiazídicos / de alça e BCC são eficazes principalmente associados a IECA ou BRA
BB estão indicados na DAC e na IC
Antagonista do Rc de mineralocorticóides reduzem proteinúra, porém apresentam efeitos colaterais.

Espironolactona é um antagonista - Associada a proteínuria mas são poupares de potássio podendo aumentar a proteína
PREVENÇÃO RENAL COM IECA/ BRA

DM normotenso / Sem ND -> sem evidência de prevenção primária.

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 DM hipertenso / Sem ND -> Estudo BENEDICT: Verapamil x Trandolapril x Placebo x V + T -> Menor progressão para
albuminúria quando IECA (sozinho ou com Verapamil).

Menor progressão pra albumiúria quando usa o verapamil ou usa sozinho no caso de DM hipertenso sem ND pelo estudo
benedict. Com menor progressão de albuminúria.

Dada a evidência disponível, os inibidores da ECA ou ARBs parecem proporcionar renoproteção preferencial em
pacientes com nefropatia diabética.

Diabetes tipo 2 e doenças renais avançadas provavelmente progredirão implacavelmente para a doença renal em fase
final, apesar do tratamento com inibidores da ECA ou ARB, embora mais devagar.

Quando o pct começa perder a função renal, principalmente se menor a 30, se suspende o IECA OU BRA ou se mantém?
Antigamente suspendia para tentar recuperar um pouco da função renal ou reduzir hipercalemia. Alguns estudos viram que com o
tratamento continuado a sobrevivência era bem maior mesmo com o clearence menor que 30; Manter melhora a sobrevida do que
quando tirava. Aí deve-se monitorar a creatinina sérica e potássio assim como faz quando muda a dose) - se o potássio tiver bom
e não há queda de creatinina pode aumentar ou continuar na dose que tolerou
Na hipercalemia rever todas as medicações (como poupadores de potássio que induzem hipercalemia e controlar ingesta de
potássio) pode ver resinas de troca para reduzir potássio (não tão comum na pratica ambulatorial)
Se não consegue reduzir - ver para reduzir a dose ou interromper o uso de IECA ou BRA

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 Aumento de mais de 30% da creatinina rever causa da injúria renal, se o paciente não está usando AINE e diurético junto e
considerar estenose da artéria renal. Se tiver tudo certo sem lesão renal, outra medicação ou bem hidratado, até mesmo a
creatinina piorar um pouco por gastroenterite/ diarreia que tem a ver com a hidratação e repete o exame - considerar reduzir a
dose dos IECAS ou BRAS se sintomas persistirem e não tiver nenhum desses fatores associados à piora.
Controlar creatinina e potássio a cada 2-4 semanas

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 Se a HAS fica resistente adiciona outras medicações

Tratamento e evoluções
Quando chega no estagio IV:

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 1. Se vai manter tratamento conservador - com cuidados paliativos (pacientes mais idosos, com câncer, ou paciente que não
tolera a diálise, etc)

2. Hemodiálise / dialise peritoneal

3. Transplante renal preemptivo

Lei permite que em estagio V com clearence baixo que faça o transplante com doador vivo antes de iniciar qualquer uma dessas
modalidades.
Diálise peritoneal

Cateter no abd que alcança a cavidade abdominal; é infundida solução especial glicosada dentro do abd, o que serve de
dialisador nesse caso é a membrana peritoneal que faz a troca com esse líquido - geralmente terapias que vão de 6 a 10
horas feitas em casa - cateteres fixos e conectados a cada sessão - geralmente faz dormindo.

Tem várias máquinas conectadas a bolsinhas deixando tempo de permanência conforme indicado depois conecta a bolsinha
pra descartar

Transplante renal

Doador vivo

Pode fazer antes de entrar em diálise no pct no estágio V

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 Não precisa retirar os rins que não funcionam mais para não expor além de ser retroperitonial- pode colocar na fossa ilíaca
para que se precise mexer ou biopsiar está mais perto e não retroperitonial, mas perde a proteção que teria - por exemplo,
para dirigir esperar 6 meses para risco de lesão.

Doador vivo x falecico

Preemptivo (depuração da creatinina ≤ 15 mL/min/m2)

ABO

PRA

Cross-Match

Lista ≠ Fila de espera

Tempo de duração do enxerto

Complicações: Cirúrgicas x Clínicas (Uso de imunossupressão)

Exame - painel de 0 a 100% (teoria de anticorpos se 100 quer dizer que rejeita todos os anticorpos e 0 não rejeitaria nenhum)

Lista de espera por compatibilidade

Complicações clínicas muito relacionadas aos imunossupressores para modular a imunidade e evitar a rejeição - quando
chega para o transplante recebe timoglobulina que funciona como se zerasse o sistema imunológico
Basicamente 3 medicamentos dentre eles predinisona, todos os dias para manter a imunidade
Recomendação para interrupção da diálise

Tem aqueles que muito debilitados optam não dialisar, bem como a escolha do pct em estagio V por exemplo.

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 Se começa a diálise e tentativas de trocar de horário diminuir tempo mudar medicamento, e não tolerar e se o paciente não
quer mais - assina o termo. Geralmente por questões da fragilidade do paciente.

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