A encefalopatia hepática (EH) é definida

como uma síndrome neuropsiquiátrica,

potencialmente reversível, caracterizada por
mudanças na personalidade e no
comprometimento da cognição, da função
motora e do nível de consciência.
 Considera-se que o desenvolvimento de EH deve-
se principalmente ao acúmulo de substância tóxicas
na circulação, as quais atravessam a barreira
hematoencefálica comprometendo a neutransmissão.
Amônia e a indução de estresse oxidativo
exacerbam o edema cerebral. O aumento de citocinas
inflamatórias, o uso de benzodiazepinicos e distúrbios
hidroeletrolíticos se integram como fatores que
promovem o edema cerebral.
Vários estudos experimentais mostram que o
maior sistema neuroinibitório dos mamíferos (o
GABA) esta aumentado na EH.
 A maior fonte de amônia é a digestão enzimática
e bacteriana das proteínas da dieta e sanguíneas
do GI. A amônia originária dessas fontes é
aumentada em conseqüência do sangramento,
de uma dieta hiperprotéica, infecções bacterianas
e uremia.
 Mamíferos convertem amônia para uréia no
fígado e excretam na urina. •
 Uréia é solúvel e não possui carga, sendo de fácil
excreção.
 Normalmente o fígado transforma a amônia em
glutamina, que é armazenada no fígado e
transformada subsequentemente em uréia e
excretada pelos rins. A amônia se acumula no
sangue geralmente porque as células hepáticas
lesadas não conseguem fazer esta conversão
(transformar a amônia em uréia) que esta
penetrando constantemente na corrente
sanguínea como resultado da sua absorção pelo
trato gastrintestinal e de sua liberação pelos rins. A
maior concentração de amônia no sangue
acarreta disfunção e dano cerebrais, resultando
em encefalopatia portosistêmica e coma
hepático.
 Infecções
 Hemorragia digestiva
 Excesso de proteína
 Constipação
 Perda de função renal
 Distúrbios HE
 Sedativos
 Excesso de álcool
 A grande maioria dos cirróticos portadores de
encefalopatia hepática não apresenta nenhuma
queixa. Há apenas uma discreta lentificação e
redução da atenção, que podem ser detectados
com exames específicos. Esse é considerado o
estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a
2/3 dos cirróticos.
Com a progressão da doença, há graus
progressivos de encefalopatia, que pode cursar com
alterações no comportamento (palavras
inapropriadas, agitação, agressividade,
comportamento bizarro), mudança no ciclo sono-
vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada,
sonolência e, por fim, coma. Geralmente há alguns
sinais durante esse processo, como tremores e um
hálito adocicado característico.
1. identificação e remoção (ou tratamento) dos
fatores precipitantes;
2. redução do nitrogênio intestinal, através de
antibióticos;
3. avaliação da necessidade de terapia a longo
prazo, ou seja, medidas para prevenção de
fatores precipitantes (dieta; profilaxia para
sangramento de varizes esofágicas; profilaxia
para peritonite bacteriana espontânea; uso
correto de diuréticos; evitar drogas vasoativas),
tratamento profilático em indivíduos de maior
risco (como os submetidos a TIPS) e avaliação da
indicação de transplante hepático.
As opções atuais de tratamento são:
1. terapia nutricional: pacientes cirróticos devem ter uma dieta
limitada em proteínas (geralmente 1,2 g/k/dia); o
recomendado é iniciar com uma quantidade pequena e
aumentar lentamente até a dose máxima, mas nunca
deixar o paciente sem proteína, pois isso desencadeará um
processo catabólico levando à desnutrição e piora da
encefalopatia.
2. redução do nitrogênio intestinal: a lavagem intestinal é um
modo simples, barato, fácil e efetivo; a lactulona
teoricamente funcionaria melhor, mas não há confirmação
científica de que seja melhor que o uso de placebos;
antibióticos podem ser utilizados por curtos períodos,
especialmente a neomicina (1 a 2 g/dia) e o metronidazol
(250 mg 2x/dia), mas com cuidados pela toxicidade renal e
neurológica, respectivamente, além da neomicina poder
causar atrofia de mucosa no intestino delgado;