1 DOENÇAS GLOMERULARES

Glomérulo: filtro do rim

Diagnostico: Biopsia renal é o diagnóstico definitivo.
Sistema Complemento: O sistema complemento é constituído por diversas proteínas
de membrana que atuam na defesa inata contra microorganismos e colaboram com a
imunidade humoral.

2 SÍNDROME NEFRÍTICA
Causa: hematúria (presença e cilindros hemáticos e dimorfismo eritrocitário ou
associado a proteinuria) e proteinuria (nefrotica, acima de 3,5g por dia no adulto ou 50mg kg
dia na criança).
Definição: As glomerulonefrites são processos infecciosos agudos que acometem o
glomérulo, acarretando retenção de sódio pela dificuldade de excreção. Essa retenção pode
levar ao edema e a hipertensão. Ocorre também ruptura e lesão de pequenas alças capilares, a
barreira de filtração perde sua integridade, fazendo com que possam surgir na urina proteínas
e hemácias. O quadro caracterizado por Hipertensão, edema, hematúria e proteinúria é o que
chamamos de Síndrome Nefrítica!
Fisiopatologia: a lesão glomerular resultante ocorre principalmente por um mecanismo
imunomediado, que pode ocorrer por deposição de imunocomplexos circulantes pré-
formados, formação de complexos imunes in situ,reações autoimunes anti-MBG ou pauci-
imune. Após a deposição do imunocomplexo, ocorre a ativação de complemento, com
quimiotaxia de células inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e linfócitos T, que auxiliam
na ativação de macrófagos. Tais células, junto com as mesangiais ativadas, produzem
proteazes e agentes oxidantes, citocinas e interleucinas; além de haver a ativação de fatores de
coagulação responsáveis pelos depósitos de fibrina. Em função do infiltrado inflamatório e da
proliferação das células residentes, o fluxo plasmático e a taxa de filtração glomerular caem.
Isso se agrava com a liberação de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos,
tromboxanos, endotelinas e PDGF, que acabam predominando em relação às vasodilatadoras,
como NO e prostaciclinas. Além disso, decorrente dessa queda de filtração há um aumento do
volume do líquido extracelular, levando a edema e hipertensão.
Inflamação glomerular intensa. Geralmente por mecanismo imune. Hipovolemia e
com isso aumenta a absorção de sal e agua e essa hipovolemia causa a hipertensão e ao
edema. Sendo a sua tríade a hematúria glomerular, hipertensão e edema.
 O protótipo da síndrome nefrítica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) é
a principal causa de síndrome nefrítica em crianças nos países em desenvolvimento e é uma
consequência imunológica de uma doença bacteriana por estreptococos (geralmente
faringoamigdalite e piodermite) e é uma doença de curso clinico previsível e sem tratamento
especifico e com bom prognostico. Quadro clinico: súbito (um ou dois dias) e com
hipertensão arterial (2 a 4 semanas), oligúria (na primeira semana) e hematúria glomerular
(até um ano), alteração na função renal (4 semanas), Consumo de C3 (sistema complemento).
Tratamento de suporte, restringir são e água e se necessário uso de diurético.
Nefropatia por IgA (doença de Berger): Hematúria microscópica persistente ou
hematúria macroscópica recorrente (geralmente súbita e concomitante a um quadro viral de
vias aéreas superiores), afeta principalmente homens de 10 a 40 anos e não consome sistema
complemento e cerca de até 25% dos pacientes podem evoluir para uma doença renal crônica.
É causada por um mal funcionamento dos anticorpos que passam a se depositar nos rins.

3 SÍNDROME NEFRÓTICA
Definição: Quando a perda de proteínas é maior que 3500mg por dia chamamos de
proteinúria maciça. Essa perda exagerada supera a capacidade de síntese hepática, ocorrendo
então hipoalbuminenia. A hipoalbuminemia, por sua vez, leva a um edema generalizado. A
perda da integridade da barreira na síndrome nefrótica é drástica. O fígado, na tentativa de
recuperar essa perda, aumenta a síntese de proteínas, dentre elas as lipoproteínas, culminando
em hipercolesterolemia. O quadro de edema generalizado, hipoalbuminemia, proteinúria
maciça e hipercolesterolemia é o que chamamos de síndrome nefrótica.
Causa proteinúria nefrotica, hipoalbuminemia e edema. Cursa também com
dislipidemia (mista que é com LDL, Colesterol e triglicerídeos aumentados e HDL baixo),
trombofilia adquirida (perda urinaria de coagulantes e estado de pró-coagulação) e infecções.
(PBE – peritonite bacteriana espontânea) (devido à perda de imunoglobulina e com isso fica
mais suscetíveis a infecções encapsuladas).
Doença de lesões mínimas é a principal causa de síndrome nefrótica em crianças de 1
a 10 anos. Com pico de incidência de 2 a 3 anos. Tem uma boa resposta aos corticoides.
Instalação insidiosa (dias ou semanas), PA normal e diagnostico é clinico.
Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF) é a principal causa de síndrome
nefrotica em adultos jovens. Microscopia óptica e eletrônica alteradas e é secundaria a várias
condições. Tratamento é feito com corticoide.
 Glomerulopatia membranosa é a principal causa de síndrome nefrótica em idosos e é
causas secundárias de neoplasias sólidas, Hepatite B e sífilis.
4 TERAPIA NUTRICIONAL
Os objetivos do tratamento nutricional para esses pacientes com GN são: compensar a
possível desnutrição proteica, prevenir catabolismo proteico, diminuir o ritmo da progressão
da nefropatia e a proteinúria, reduzir edema e controlar a pressão e a dislipidemia. Sabe-se
que a dieta hiperproteica estimula a síntese proteica, mas pode piorar o quadro de proteinúria
e agravar todas as outras complicações da GN, levando a danos histológicos renais. Por isso,
esse paciente deverá receber dieta normoproteica.
Proteínas no valor de 0,8g/kg de peso (50 a 60% de proteínas de alto valor biológico)
> 60 anos 30 a 35 kcal/kg a/dia
< 60 anos 35 kcal/kg/dia
Deve ter uma restrição moderada de sódio devido à sobrecarga no renal
Dentre as possibilidades dietoterápicas, é necessário considerar as recomendações de
energia em cerca de 130kcal/kg/dia com o objetivo de evitar um possível catabolismo
decorrente da doença.
Carboidratos 50 a 60% do valor energético total
Lipídios 25 a 35% do valor energético total
Potássio 50 a 75 mEq/dia
Fósforo 750 mg/dia
Cálcio 1.400 a 1.600 mg/dia
Sódio 2.000 a 2.300 mg/dia
Líquido sem restrição
Suplementação de vitamina D devido a perda de albumina e globulina de ligação a
vitamina D na urina e isso resulta em um baixo nível sérico de vitamina D
5 REFERÊNCIAS
https://www.sanarmed.com/doencas-glomerulares
https://www.mdsaude.com/nefrologia/berger-nefropatia-iga/
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/ycr9cY64VhybXQw6Jqt8NHx/?format=pdf&lang=pt
https://www.sanarmed.com/resumo-de-sindrome-nefrotica-ligas
https://www.sanarmed.com/sindrome-nefritica-x-sindrome-nefrotica
 https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/48440/1/
EstrategiasDietoterapicasnoManejo_Lourenco_2022.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúrbios-geniturinários/doenças-
glomerulares/visão-geral-das-doenças-glomerulares
TRATADO DE NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA / LUCIANA ROSSI, FABIANA POLTRONIERI. -
1. ED.