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CLM 25 - Nefrologia 1 - Sd
Compartimentais Renais
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Síndrome Nefrítica
É a glomerulonefrite difusa aguda.
O principal marco da síndrome consiste em hematuria dismórfico e/ou cilindros
hemáticos. O glomérulo inflamado sofre alteração de permeabilidade e passa a
apresentar passagem de hemácias pela fenestra glomerular, tornando-se dismórfica
dentro do compartimento tubular. Já quando a hematuria é não-dismórfica, o ponto
de lesão não é o glomérulo

A proteína de Tamm-Horsfall produzida na alça de Henle promove a formação dos

cilindros hematicos quando entra em contato com as hemácias dismorficas.
A lesão glomerular evolui com redução da taxa de filtração glomerular e oligúria,
podendo apresentar elevação de Ur e Cr. A redução da filtração glomerular também
leva a edema e hipervolemia, associada a hipertensão.
A tríade da Sd nefritica envolve hematuria + edema + hipertensão. Além disso, a
alteracao glomerular pode promover aumento também da permeabilidade proteção,
podendo apresentar proteinúria subnefrótica (< 3,0g/24h) e leucocitúria.
A síndrome nefritica quando apresenta evolução fulminante é chamada de
glomerulonefrite rapidamente progressiva e essse processo ocorre por atividade de
macrófagos e fibroblastos no espaço de Baumann onde esta o tufo glomerular. O
aumento da atividade inflamatória resulta em compressão extrínseca glomerular
pela formação de crescentes - a presença de crescentes em mais de 50% dos
glomerulos configura GNRP.

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 As principais causas de Sindrome nefritica são:

Glomerulonefrite Pós-Estreptococica: ocorre pela infecção prévia pelo

estreptococo beta-hemolítico do grupo A de pele ou orofaringe (lembrar que
febre reumatica é só de orofaringe).
O período de incubação da piodermite vai de 2 a 6 semanas; já o período de
incubação da faingoamigdalile vai de 1 a 3 semanas.
A clinica é de Sd nefritica classica: hematuria, oliguria, edema, hipertensão. Na
criança, o diagnostico é presuntivo com base em:
→ Houve historia de infecção (faríngeo/pioderm) com período de incubação
compatível?
→ Comprovação de infecção pelo streptococo com identificação de ASLO ou
Anti-DNAse B ou strepteste
→ Houve queda de complemento por até 8 semanas (C3 ou C4)?
A biópsia é realizada em casos atípicos ou com manutenção de C3 baixo por
mais de 8 semanas
O tratamento é com restrição sódio + furosemida + hidralazina + dialise nos
casos refratário + ATB com penicilina para erradicar a cepa nefritogenica na
comunidade.

Sindrome de Goodpasture: doenca autoimune com a produção de anticorpo

antimembrana basal glomerular (Anti-MBG) alveolar com alveolite hemorrágica
e glomerular promovendo síndrome nefritica.
Apresenta dos picos de incidência: homens jovens tabagistas e idosos sem
preferência de sexo entre 60-70 anos.
O diagnostico é feito pela clinica pulmão-rim com rápida degeneração renal pela
lesão em padrão rapidamente progressiva + biópsia com a presença de
crescentes em > 50% dos glomérulos. Além disso, a imunofluorescência
apresenta padrão linear.

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 O tratamento envolve plasmaférese + corticoide em dose imunossupressora
(prednisona 1mg/kg/dia) + imunossupressor como a ciclofosfamida.

Nefropatia por IgA - Doença de Berger: é a glomerulopatia primaria mais comum

do mundo. Ocorre por deposição de IgA no mesângio. Clinicamente, apresent
hematuria macroscopica recorrente em homem jovem ou hematuria
microscópica persistente. Cerca de 10% dos casos apresentam síndrome
nefritica clássica. Em geral, a hematuria recorrente apresenta algum fator
desencadeante como infecção de qualquer sitio sem respeita o período de
incubação da GNPE, atividade física extenuante ou outros estressores. O
complemento esta normal e o IgA sérico esta aumentado e podemos identificar
aumento de IgA em biópsia de pele.
A biópsia é indicada em caso de Síndrome nefritica clássica (<10% dos casos),
ou proteinúria elevada (>500mg/dia) ou evoluir para insuficiência renal.
O tratamento envolve corticoide nos casos de: HAS, proteinúria > 1g/dia, Cr
>1,5 ou alterção na biópsia sugestiva de mau prognóstico como a presença de
crescentes.
Além disso, no caso de HAS e proteinúria podemos fazer iECA ou BRA.

Glomerulonefrite membranoproliferativa ou mesangiocapilar: a lesão

membranoproliferativa pode promover tanto síndrome nefritica quanto síndrome
nefrótica. Pode estar associada a algumas condições infecciosas sistêmicas
(HCV e endocardite bacteriana) e autoimune (crioglobulinemia mista). Nesta
condição, o complemento vai estar baixo por mais de 8 semanas (diagnostico
diferencial de GNPE)

Síndrome Nefrótica
A síndrome nefrótica, por definição, é caracterizada por um problema de
permeabilidade protéicas, sendo o diagnostico laboratorial com proteinúria maior

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 que 3 a 3,5g/24h. A proteinúria promove, em gera, perda de albumina, resultando
em hipoalbuminemia sérica (< 3,5g/dL), o que promove queda da forca oncótica
intravascular e, com isso, o paciente tem maior tendencia a desenvolver edema com
pouco volume intravascular (diferente da síndrome nefrítica que apresenta edema
por congestão devido aa inflamação glomerular no qual o tratamento envolve
furosemida e restrição hidrossalina).

Para aumentar a pressão oncotica, o fígado passa a aumentar a produção de outros

componentes resultando em hipercolesterolemia que pode se manifestar inclusive
na forma de lipiduria pela grande quantidade de colesterol sérico.

Além disso, a alteração de permeabilidade promove perda de outras proteínas

séricas:

Perda de anticoagulantes endógenos: Antitrombina, proteína C e proteína S,

aumentando o risco trombótico - especialmente venosa (como a trombose de
veia renal)

Perda de imunoglobulina e componentes do complemento, aumentando o risco

de infecções de repetição por agentes encapsulados - o edema promove ascite
e o paciente evolui com PBE por pneumococo

A longo prazo, a hipercolesterolemia promove aumento de risco cardiovascular.

As principais causas de síndrome nefrótica são:

1. Doença de Lesões Mínimas

É a principal causa de síndrome nefrótica na infância. A lesão mínima pode ser
primária - na criança; ou secundaria a um linfoma de hodgkin ou ao uso de AINE.

Na lesão mínima o complemento esta normal. A alteração de permeabilidade

glomerular apresenta períodos de remissão e de atividade, especialmente quando
relacionada a forma idiopática.

O diagnostico definitivo é feito meio da microscopia eletrônica, sendo o único

método capaz de identificar a fusão dos processos podocitários.
O tratamento de lesão mínima é com corticoide em dose imunossupressora, com
remissão na criança superior a 90%. Adulto nefrótico, por outro lado, em geral faz
biópsia ja que a lesão mínima não é a principal lesão no adulto.

2. Glomeruloesclerse focal e segmentar (GEFS)

A GEFS pode ser um padrão de lesão primaria ou secundaria. A GEFS primaria
ocorre em homem entre 25 a 35 anos de idade sendo a principal causa de síndrome

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 nefrótica idiopática no adulto.

Ja a GEFS secundaria pode ser decorrente de anemia falciforme, HAS, HIV,

obesidade, uso de heroína, entre outras e a perda de permeabilidade ocorre por
sobrecarga funcional.

O diagnostico é feita por meio de biópsia com a identificação de esclerose de parte

do glomérulo de uma área do rim.

O tratamento envolve com corticoide, com remissão em 50% dos casos, podendo
ser associado a iECA/BRA.

3. GN Membranosa
A membranosa na sua forma primaria é a segunda principal causa de Sd. Nefrótica
em adultos e está relacionada a presença do anticorpo Anti-PLA2R visto que esse
anticorpo é patognomônico de membranosa e, teoricamente, não precisaria realizar
biópsia

Ja a forma secundaria ocorre em diversos contextos como tumores sólidos (pulmão

e mama), hepatite B, sífilis, esquistossomose, lúpus, uso de sais de ouro ou
penicilamina.

A forma membranosa é a que mais está relacionada trombose, em especial com

trombose de veia renal - dor lombar, hematuria, piora da proteinúria, assimetria
renal, desenvolvimento de varicocele a esquerda se a trombose for ipsilateral pela
drenagem da veia gônada esquerda.
O diagnostico da forma primaria pode ser realizado com o Anti-PLA2R (ainda assim
precisa de biópsia para avaliar prognostico); ja na secundaria devo fazer biópsia
com a identificação de espessamento da membrana basal e depósitos granulares
de IgG e C3.

O tratamento envolve iECA/BRA para nefroproteção na proteinúria e poderar

necessidade de imunossupressão

4. Nefropatia diabética
É a principal causa de DRC no mundo todo, sendo necessário 5 a 10 anos de DM
(tipo 1 ou 2) para começar a apresentar lesão glomerular. No DM1 devo começar o
rastreamento de nefropatia diabética 5 anos após o diagnostico; ja no DM2 o
rastreamento deve ser iniciado ao diagnostico por não ser possível saber quando,
de fato, a doença começou.

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 A patogênese da nefropatia diabética é bem marcada:

Fase 1 - hiperfiltração glomerular pela hiperglicemia com aumento do volume

arterial efetivo. A hiperfiltração resulta em hipertrofia glomerular, expansão
mesangial, espessamento da membrana basal glomerular e perda da barreira
de carga (reduzindo a capacidade de repelir proteínas aniônicas). A
hiperfiltração promove aumento do tamanho renal associado a aumento
transitório da TFG pela própria hiperfiltração.

Fase 2 - Microalbuminúria: paciente passa a perderentre 30 e 300mg/24h de

albumina

Fase 3 - Macroalbuminúria e proteinúria: nesta fase o paciente apresenta

manifestações da doença renal, tornando-se hipertenso, associado a edema,
mesmo que a proteinúria seja em títulos baixos/ subnefroticos. Nesta fase, a
lesão vascular também se manifesta em outros tecidos, como na retina na forma
da retinopatia diabética.

Fase 4 - insuficiência renal dialítica

O diagnostico é feito com base clinica associada ao exame urinário como a

proteinúria de 24 horas ou por meio da avaliação de amostra isolada com a relação
A/C. A biópsia só é feita em caso de dúvida diagnostica - ex: tenho paciente com
macroalbuminuria e manifestações da DRC, mas o fundo de olho está normal →
neste caso devo considerar outras causas de macroalbuminuria visto que a lesão
vascular glomerular anda junto com a lesão vascular retiniana.

Ao fazer a biópsia na nefropatia diabética posso ter dois achados histopatológicos:

Glomeruloesclerose difusa: mais comum (foto 1)

Glomeruloesclerose nodular = Lesao de Kimmelstiel-Wilson: mais específica

(foto 2).

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 O tratamento envolve ter como alvo HbA1c < 7,0% e, s a TFG permitir, podemos
associar iSGLT2; bem como ter alvo pressóricos inferior a 130/80 incluindo o uso de
iECA/BRA para isso. Além disso, devem ser tratadas outros fatores de risco
cardiovascular.

Doenças Tubulointersticiais
A lesão tubular pode promover hematuria não-dismórfico e sem cilindros hematicos;
pode apresentar leucocituria/ piuria e proteinúria por incapacidade de reabsorver
proteínas de baixo peso molecular que são livremente filtradas pelo glomérulo (peso
molecular inferior ao da albumina). Além disso, como os túbulos estão associados a
reabsorção de diversos outros componentes - poderemos encontrar distúrbios
hidroeletroliticos e acidobásico.
As três principais doenças do compartimento tubular são: NIA, NTA e distúrbios
tubulares específicos.

1. Nefrite Intersticial Aguda

Consiste em um processo inflamatório do interstício que pode ser secundário a
processo infeccioso, isquêmico ou alérgico - cerca 80% dos casos é alérgica
induzida por fármacos, sendo os principiais “ABCDR”:

Antibiótico, em especial, beta-lactamico e Antissecretor, como omeprazol

Bactrim

Cataflam - AINE

Diurético tiazidico

Rifampicina

A partir do estimulo alérgico, o interstício sofre influxo de leucócitos, promovendo

edema no interstício e compressão extrínseca dos túbulos que estão envoltos por
este interstício doente. Assim, clinicamente, o paciente passa a apresentar oligúria,
febre e dor lombar. No EQU o paciente apresenta hematuria não-dismórfico,
proteinuria e origem intersticial, eosinofilia (técnica de Hansel procura eosinófilo na
urina). Outros marcadores sistêmicos de alergia também estarão presentes; rash
cutâneo, eosinofilia e aumento de IgE.

O diagnostico é clinico-laboratorial e, em caso de duvida diagnostica pode ser

realizada biópsia. O manejo envolve suspensão da droga gatilho do processo
alérgico e nos casos graves e/ou refratários podemos associar corticoide.

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 2. Necrose Tubular Aguda
O tubulo é o compartimento renal com maior atividade metabólica, assim, diante de
um contexto de isquemia, o tubulo é a região que sofre necrose de forma mais
rápida.
Na NTA a função reabsortiva é perdida e, na maior parte dos casos, a NTA é
secundaria a isquemia por baixa perfusão renal. As células tubulares que morrem
descamam para a luz do tubulo formando cilindros granulosos e impede a
passagem do filtrado glomerular pelo sistema coletor e, por esta congestão dentro
do sistema tubular, o glomérulo também reduz sua taxa de filtração.

Sendo assim, a principal expressão da NTA é na forma de injuria rena aguda

oligúrica, mas não obrigatoriamente precisa haver oliguria.
As principais etiologias de NTA são:

Isquêmica: choque e contraste iodado (promove vasoconstrição da arteríola

aferente)

Tóxica: drogas (especialmente anfotericina B e aminoglicosideos), rabdomiolise

(trauma como esmagamento, isquemia e queimadura elétrica / estatina),
contraste iodado por toxicidade direta aa célula tubular.
→ Clássico: anfotericiina B e aminoglicosideo promovem IRA hipocalemica,
assim como leptospirose

O tratamento envolve afastar o agente agressor tóxico, manejo de hipoperfusao,

hidratação no caso de uso de contraste iodado - o tratamento é suporte clinico. O
tubulo regenera em 7 a 14 dias.
A prevenção relacionada ao contraste pode ser feita utilizando-se contrastes hipo-
osmolares e hidratação com solução salina - não há beneficio de solução
bicarbonatada. Já na prevenção de NTA no contexto de trauma de alto risco para
rabdomiolise devemos hidratar e pode ser associado manitol.
→ Diagnostico diferencial de NTA x Pré-Renal

Pré-renal: urina concentrada e com Na urinário baixo

NTA: incapacidade de reabsorver adequadamente assim a urina fica

excessivamente diluída e com Na urinário alto

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 3 - Distúrbio Tubular Especifico: Túbulo Contorcido Proximal

É o local de maior reabsorção do filtrado glomerular: reabsorve 2/3 de água,

glicose, proteínas, bicarbonato, ácido úrico, aminoácido, fosfato. A síndrome de
Fanconi apresenta desligamento completo do TCP.

A glicosuria renal ocorre quando há perda urinaria de glicose na ausência de

diabetes.

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 A bicarbonaturia esta relacionada a acidose tubular do tipo 2.

4 - Distúrbio Tubular Especifico: Alça de Henle

A alça de Henle é impermeável a água, absorvendo apenas solutos e promovendo
alteracao da capacidade osmolar da medula renal onde também esta imerso o
tubulo coletor medular. A alça de Henle torna a medula renal hipertonica pela
expressão do cotransportador NA-K-2Cl. O distúrbio da alça de Henle reduz a
tonicidade medular promovendo poluiria, que vai evoluir para hipovolemia e a
resposta fisiológica do organismo será com aumento da atividade do eixo SRAA,
perdendo H e K. Assim, o distúrbio da alça de Henle promove alcalose metabolica +
hipocalemia + poliúria.
As duas principais causas de disfunção da alça de Henle são:

Sd de Bartter: disfunção genética do cotransportador

Uso de furosemida: inibe o contransportador.

5 - Distúrbio Tubular Especifico: Túbulo Contorcido Distal

O TCD reabsorve cátions como Na ou Ca. No distúrbio do TCD como na Sd de
Gitelman há dificuldade especifica para a reabsorção de Na, de modo que o
paciente só vai reabsorver Ca, apresentando hipocalciuria e como o sódio é o
grande determinante da volemia, a perda de Na promove perda de água, com
tendencia a hipovolemia e resposta fisiológica com hiperexpressao do eixo SRRA,
reabsorvendo Na no tubulo coletor com hipocalemia.
Assim, teremos: hipocalciuria + hipovolemia + alcalose metabolica + hipocalemia.

Esse distúrbio pode ser mimetizado pelo uso de tiazidico → por fazer hipocalciuria,
pode atuar na prevenção de formação de cálculos urinários ja que a maioria dos
cálculos são compostos por cálcio.

6 - Distúrbio Tubular Especifico: Túbulo Coletor Cortical

O tubulo coletor como um todo só funciona por influencia hormonal. A porção
cortical do tubulo coletor é responsável por reabsorver Na em troca de H ou K sob
influencia da aldosterona.
Hipovolemia → aumenta SRAA → aumenta reabsorção de Na e eliminação de H/K.
O distúrbio desse tubulo promove:

→ Acidose tubular renal do tipo 1: há secreção reduzida de hidrogênio, de modo que

todas as trocas serão com potássio, assim, temos acidose hipocalemica.

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 → Acidose tubular do tipo 4: por algum motivo a aldosterona não está conseguindo
atuar assim, não há troca de H ou K por Na, de modo que o paciente apresenta
acidose hipercalêmica. É frequente em pacientes diabéticos.

7 - Distúrbio Tubular Especifico: Tubulo Coletor Medular

O ADH (arginina-vasopressina) estimula a reabsorção de água livre, diluindo a
medula renal quando excessivamente hipertonica, pela expressão de aquaporina.

Rabdmiólise
Ocorre por destruição maciça da musculatura esquelética, promovendo risco
importante de NTA por 3 mecanismos diferentes:

Hipovolemia por sequestro de volume para a musculatura afetada - ex:

rabdomiolise restrita a musculatura da coxa pode sequestrar volume equivalente
a 12L.

Vasoconstrição renal

Toxicidade direta pela pigmentúria - mioglobina com pigmento heme que é

extremamente tóxico ao tubulo.

As principais causas de rabdomiolise são:

Trauma: esmagamento, queimadura elétrica, a própria energia do trauma pode

promover rabdomiolise - especialmente quando há fratura óssea associada.

Sindrome compartimentar

Hipertermia maligna (succinilcolina ou gases halogenados) promove abertura

maciça de canais de cálcio, com contração muscular sustentada que pode
evoluir para rabdomiolise se não revertida a tempo.

Rabdomiolise relacionada ao uso de medicamento, em especial, estatina,

fibrado e ciclosporina.

A rabdomiolise pode evoluir com importante distúrbio hidroeletrolitico pela morte

celular maciça, promovendo hipercalemia hiperfosfatemia e hipocalcemia.
Para o diagnostico, teremos historia de trauma ou uso de medicamento associado a
alterações laboratoriais compatíveis: hiperK, hiperP e hipoCa, associado a urina
escurecida por presença de pigmento heme e elevação de CPK.
O tratamento envolve correção de DHE e hidratação vigorosa com alvo de diurese
de 200mL/h com SF0,9%. Após alcançar este alvo, podemos associar estratégias

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 para reduzir a nefrotoxicidade, com a realização de manitol com promoção de
diurese osmótica, reduzindo o tempo de contato do pigmento com o tubulo; assim
como bicarbonato.

Nefropatia induzida por contraste

O contraste é eliminado pelo rim, mas ele não promove dano renal imediato. A lesão
do contraste é mediado por meio de interferência na hemodinamica renal resultando
secundariamente em disfunção renal.
A nefropatia induzida por contraste é caraterizada por um aumento da creatinina
basal em 25% ou 0,5mg/dL entre 24 a 48 horas apos a administração de contraste.

Existem duas divisões principais de contraste:

Contraste iônico: se dissolve bem no sangue

Não-iônico:

Hipo-osmolar

Hiper-osmolar

Iso-osmolar

Os contrastes de primeira geração são iônicos e hiperosmolares e quando são

administrados em doses mais altas e, principalmente, na forma intra-arterial o risco
é maior. É o caso da coronariografia com ventriculografia.

A lesão induzida por contraste ocorre por NTA por diversos mecanismos associados:

Vasoconstrição renal com menor liberação de oxido nitrico, endotelina e

adenosina, favorecendo a evolução para hipoxia medular.

Efeito citotóxico direto

Alguns contrastes promovem obstrução tubular transitória por deposição de

componentes do contraste no próprio tubulo - mecanismo menos importante.

Os principais fatores de risco para nefropatia induzida por contraste são:

Lesão renal pre-existente com TFG <30

Hipovolemia

Uso de drogas nefrotóxicas associada (ex: aminoglicosideo)

Nefropatia diabética com TFFG reduzida

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 Insuficiência cardíaca

Idade avançada

Outras causas: mieloma múltiplo, cirrose, doença vascular periférica

A clinica em geral é assintomática. A lesão renal tem padrão transitório e não-

oligúrica, com sedimento urinário pobre. Em geral teremos apenas elevação de
creatinina iniciada entre 24 a 48 horas após o exame, com pico de Cr em 3 a 5 dias
e retorno ao valor basal entre 10 a 14 dias.

Pela lógica de ser uma NTA, deveríamos ter uma FeNa >1%, porém a NTA da
nefropatia induzida por contraste apresenta fisiopatologia pré-renal, de modo que a
FeNa pode estar <1%.

Nos pacientes que fazem lesão renal aguda após exame invasivo contrastado
podem ter como diagnostico diferencial IRA por ateroembolismo, na qual ocorre
embolização de placas de colesterol, apresentando síndrome do dedo azul,
deposição de placas na retina de colesterol - Placas de Hollenhorst; livedo reticular;
eosinofilia transitória e queda do complemento. A evolução ocorre em dias a
semanas e não se espera recuperação renal após, visto que o embolo de colesterol
não se dissolve.

O tratamento da nefropatia induzida por contraste envolve suporte clinico por ser
uma lesão reversível e a dialise não costuma ser necessária. Em pacientes de alto
risco, antes do exame podemos fazer medidas profiláticas como:

Definir contrastes com menor risco (não-iônico, hipo ou ISO-osmolar);

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 Hidratação com solução cristaloide 1mL/kg/h de 6 a 12 horas antes do exame
até 6 a 12 horas após o exame - não se faz Bic para hidratação. Em paciente
ambulatorial podemos fazer 3mL/kg 1 hora antes e 1-1,5mL/kg/h por 4 a 6 horas
após.

Doença Vascular Renal

As principais patologias vasculares renais são: estenose de arteria renal, infarto
renal, ateroembolismo e trombose de veia renal.

1. Estenose de artéria renal

As principais causas de estenose de arteria renal são:

Ateroesclerose: 2/3 dos casos apresentam etiologia ateroesclerotica, com

múltiplos fatores de risco cardiovasculares como DM2, HAS, tabagismo, idade

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 avançada, doença vascular ja estabelecida (IAM prévio, claudicação por DAOP).
Em geral as lesões ateroescleroticas apresentam localização ostial.

Displasia fibromuscular: ocorre em mulheres jovens que apresentam alteração

da parede arterial na porção médio-distal do vaso (padrão em conta de
Rosário).

Quando a obstrução torna-se superior a 50% passa a ter significância clinica. A

redução da perfusão renal estimula a hiperexpressao do SRAA, com aumento de
angiotensina II que induz hipertensao de difícil controle e pode facilitar a ocorrência
de lesão de órgão alvo acelerada (idade mais precoce).
Quando o paciente tem 2 rins funcionastes e apenas 1 passa a te obstrução, ele ira
apresentar hipertensão renovascular; ja no paciente com obstrução bilateral ou
obstrução unilateral em rim único, ele irá apresentar nefropatia isquêmica - perda
rapidamente progressiva de função renal.

A suspeita de estenose de artéria renal deve ser levantada quando o paciente esta
fora da faixa etária para hipertensao essencial (<30 anos ou >50 anos); com
pressao nao controlada apesar de 3 anti-hipertensivos, sendo pelo menos um
diurético - hipertensao persistente. Nos pacientes mais idosos podemos identificar
outros comemorativos de ateroesclerose ou até mesmo sopro abdominal. Pelos
picos hipertensivos mais elevados, esse paciente apresenta maior risco de
apresentar EAP recorrente. Nos casos de estenose unilateral iremos identificar
assimetria renal ao USG.
Além disso, pela hiperativação do SRAA, o paciente pode (mas nem sempre)
apresentar hipocalemia e alcalose - hiperaldosteronismo secundário.

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 Obs: lembrar que o hiperaldosteronismo pode ser primário por hiperprodução da
suprarrenal nos casos de hiperplasia ou tumor de adrenal - neste caso a renina esta
baixa por haver muita aldosterona, sendo muito mais frequente a presença de
hipocalemia e alcalose.
Em pacientes hipertensos com suspeita de HAS secundária por estenose da artéria
renal devo iniciar a investigação com USG renal com Doppler (assimetria renal +
aumento do fluxo >200cm/s + identificação de artéria estenosada com índice de
resistência alto). O índice de resistência aumentado tem relação direta com a
gravidade da doença renal > um índice de resistência extremamente elevado talvez
nao tenha beneficio em reperfundir - já está isquêmico e ao abrir o vaso não haverá
acréscimo de função renal. Outra opção de investigacao é a realização de AngioTC
ou AngioRNM, porém em geral este paciente terá função renal comprometida e
pode nao conseguir receber contraste - a AngioRNM aumenta risco de fibrose
sistemica nefrogênica relacionada ao uso de gadolínio. Ainda assim, o padrão ouro
é a arteriografia - possibilita avaliar melhor a falha de enchimento e já realiza o
tratamento.
Além disso, a cintilografia renal com e sem captopril pode ser realizado como
rastreamento - o rim doente depende de maior ativação do eixo RAA para manter
TFG, na hora que bloqueio este eixo e reduzo quantidade de angiotensina II com o
captopril, a função renal piora. Porém em pacientes com DRC mais grave e doença
bilateral, essa mudança de padrão pode ja não ser observada - é ruim das duas
formas.
O tratamento pode ser com angioplastia ou revascularização conforme a causa da
estenose:

DFM: angioplastia com balão - sem stent

Aterosclerose: as vezes em casos graves pode ja não haver beneficio a

revascularização, sendo realizado apenas iECA ou BRA associado a outros anti-
hipertensivos em caso de estenose unilateral em paciente com dois rins. Já em
caso de estenose bilateral ou estenose em rim único utilizar iECA o BRA vai tirar
o mecanismo de compensação dos dois rins/rim único induzindo falência renal.

🚨 Na nefropatia isquêmica não devemos utilizar iECA ou BRA!

Assim, na nefropatia isquêmica iremos pensar em revascularização, mas só

vale a pena abrir o vaso se o rim apresentar:

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 → Tamanho > 8 cm
→ Índice de Resistência < 0,8
Tambem é indicação de revascularização: HAS grave e refrataria; EAP
recorrente; ICC estabelecida; Angina refrataria.

2. Infarto Renal
Em geral o infarto renal ocorre por um insulto isquêmico agudo, ou seja, por
tromboembolismo. Assim, devemos suspeitar especialmente em paciente com
fibrilação atrial.
No infarto renal, a liberação de mediadores inflamatórios promove dor intensa e
súbita em flanco, associada a febre, leucocitose, sintomas adrenergicos com
hipertensao, aumento de marcadores de necrose como LDH e AST no sangue e na
urina.
O diagnostico é realizado com TC ou RNM contrastados, com identificado de
perfusao inadequada , sem eliminação de contraste.
O tratamento pode ser realizado com trombólise intra-arterial; revascularização
cirúrgica ou ate mesmo nefrectomia.

3. Ateroembolismo
Ocorre pós-arteriografia, com desprendimento acidental de placas de gordura com o
procedimento, embolizando colesterol para diversas topografias. Assim, o
ateroembolismo tem como principal diagnostico diferencial a nefropatia induzida por
contraste. O ateroembolismo promove na pele livedo reticular e síndrome do dedo
azul; na retina promove placa de Hollenhorst pelo deposito de colesterol.

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 Além das alterações clinicas, laboratorialmente o paciente vai evoluir com IRA,
eosinofilia, eosinofilúria e queda do complemento, fazendo diagnostico diferencial
com NIA.
Como os êmbolos de colesterol são pequenos, a instalação da injuria renal tem um
padrão muito mais lento do que a nefropatia por contraste, podendo evoluir em dias
a semanas.
Por ser uma alteração de pequenos vasos, não identificaremos alteração em
arteriografia ou AngioTC. O exame mais especifico é a biópsia com a identificação
de fendas biconvexas dentro dos vasos lesados.

O tratamento consiste em suporte.

4. Trombose de veia renal

Na criança, a principal causa de trombose de veia renal é sepse com desidratação
intensa. Ja no paciente adulto, as 3 principais causas de trombose da veia renal
são:

Sindrome nefrotica: nefropatia membranosa, glomerulonefrite mesangiocapilar,

amiloidose

Trombofilia: SAF

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 Neoplasia retroperitoneais e de células renais

A congestão venosa promove ingurgitamento renal com distensão de capsula e dor

lombar, alem disso, podemos identificar hematuria e proteinúria.
O diagnostico é feito com USG Doppler ou AngioTC.

O tratamento consiste em anticoagulação. Importante: na síndrome nefrotica o

paciente perde antitrombina que é cofator da heparina e, portanto, para ter ação
precisa da antitrombina, assim, no paciente com síndrome nefrotica precisaremos
de doses mais altas de heparina e com monitorização mais ampla do PTTA, podend
ser necessário o uso de antagonista de vitamina K.

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