Síndrome Nefrítica Por Melissa Clementino

(Glomerulopatias)
Hematúria Microscópica Assintomática
• Caracteriza-se pelo achado de hematúria isolada ao exame de urina, portanto sem a presença de proteinúria,
alteração da função renal ou manifestações sistêmicas de edema e hipertensão. É um achado comum, pois
ocorre em 5 a 10% da população, sendo, em sua maioria, de causa urológica. Em pacientes acima de 40 anos de
idade com micro-hematúria persistente isolada sem evidência de origem glomerular, a cistoscopia é mandatória
para excluir a malignidade uroepitelial
• Entre as hematúrias isoladas, apenas 10% ou menos são causadas por glomerulopatias. Portanto, a investigação
urológica é obrigatória, e o achado de hemácias dismórficas, quando presente, sugere o diagnóstico de
glomerulopatia. Protocolo clínico de avaliação da biópsia renal em adultos com hematúria microscópica
assintomática (excluída causa urológica) mostrou rim normal em 30%; doença de membrana fina em 26%;
glomerulopatia por IgA em 28%; e, no restante, glomerulonefrite membranoproliferativa e síndrome de Alport

Hematúria Macroscópica Recorrente

• Nesta circunstância, o paciente relata o achado de urina de tom marrom, sendo rara a presença de coágulos. A
hematúria macroscópica deve ser distinguida de outras causas de urina marrom ou vermelha, incluindo
hemoglobinúria, mioglobinúria, porfiria, consumo de comidas com corantes, particularmente beterraba, e
consumo de drogas, em particular a rifampicina. A hematúria macroscópica requer avaliação urológica incluindo
cistoscopia em qualquer idade, a menos que a história seja característica de hematúria glomerular
• A hematúria recorrente é, em geral, episódica, relacionada a infecções do trato respiratório e/ou exercício
físico, autolimitada, ocorrendo predominantemente em adolescentes e adultos jovens. As causas mais
frequentes são nefropatia por IgA, glomerulopatia da membrana basal fina, assim como síndrome de Alport e
suas variantes
• Na nefropatia da IgA, a hematúria é franca, episódica e ocorre geralmente um dia após infecção respiratória de
vias áreas superiores. Difere, portanto, da manifestação de glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), na qual a
hematúria macroscópica ocorre 2 a 3 semanas após o quadro infeccioso, geralmente de etiologia
estreptocócica

Glomerulonefrite Aguda ou Síndrome Nefrítica

• As doenças que produzem inflamação glomerular aguda são aquelas que se exteriorizam de forma mais
exuberante com síndrome nefrítica, caracterizada por edema, hipertensão, hematúria e graus variáveis de
insuficiência renal, além de proteinúria pouco intensa (< 3 g/dia). São chamadas de difusas quando o
acometimento glomerular ocorre em mais de 50% do total de glomérulos da biópsia, e denominadas focais
quando há menos de 50% de glomérulos acometidos. Neste grande grupo de doenças, as causas imunológicas
são as mais comuns, como nefrite lúpica, nefropatia por IgA e glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa
• A apresentação clássica da síndrome nefrítica é vista na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica em
 crianças. Estas crianças geralmente apresentam-se com oligúria, ganho de peso e edema generalizado de
apresentação aguda (poucos dias). O exame de urina revela proteinúria, hematúria e, comumente, a presença de
cilindros hemáticos. A proteinúria ocorre habitualmente em valor não nefrótico e a albumina sérica é geralmente
normal. O volume circulante está aumentado, causando hipertensão e, eventualmente, edema pulmonar sem
evidência de doença cardíaca primária

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva

• Aqui as manifestações são as de síndrome nefrítica, mas associadas à perda rápida da função renal (dias ou
semanas). A lesão histológica responsável pela natureza agressiva da lesão é a crescente glomerular. A
crescente decorre da proliferação das células epiteliais da cápsula de Bowman, promovida pelo intenso processo
inflamatório que ocorre no glomérulo, sendo o macrófago uma célula particularmente importante em sua gênese.
Quando há mais de 50% de glomérulos acometidos por crescentes, o diagnóstico histopatológico é de
glomerulonefrite crescêntica, que se expressa clinicamente por perda rápida e intensa da função renal.
Portanto, existe correlação clínica entre número de crescentes e gravidade da doença. Assim, doenças com
mais de 80% de crescentes se exteriorizam, geralmente, por insuficiência renal dialítica. A causa mais comum
desta forma de glomerulonefrite crescêntica é a vasculite. Doenças de imunocomplexos, como nefropatia de IgA
e nefrite lúpica, expressam-se mais comumente com número menor de crescentes e, portanto, quadro clínico
renal mais brando. A resolução (involução) dos crescentes depende, entre outros fatores, da sua idade
histológica, ou seja, sua natureza epitelial ou fibroblástica. No entanto, outros fatores também participam deste
processo, já que crescentes da mesma “idade” histológica em nefrite lúpica revertem mais facilmente ao
tratamento do que os de nefropatia por IgA
• São três os grupos mais frequentes de doenças que se apresentam como glomerulonefrite rapidamente
progressiva: glomerulonefrite antimembrana basal glomerular, glomerulonefrite de imunocomplexos e
glomerulonefrite relacionada a ANCA. As formas relacionadas a ANCA podem se apresentar com manifestações
sistêmicas de Wegener, poliangeíte microscópica e Churg-Strauss, ou ter manifestação exclusivamente renal. A
forma relacionada ao anticorpo antimembrana basal glomerular pode se apresentar como doença de
Goodpasture ou sem sinais de comprometimento pulmonar. As doenças de imunocomplexos mais comumente
encontradas são a nefrite lúpica, a crioglobulinemia (sendo a forma mais comum à secundária ao vírus da
hepatite C) e a nefropatia da IgA

Proteinúria Assintomática
• É definida quando existe proteinúria isolada em valores acima de 150 g/dia e abaixo de 3 g/dia na ausência de
outros achados urinários, como hematúria, e, também, sem sinais ou sintomas sistêmicos, como edema e/ou
hipertensão. É, portanto, um diagnóstico feito por exame de urina. As doenças mais frequentes neste grupo são
a glomeruloesclerose segmentar e focal e a glomerulonefrite membranosa, de evolução benigna, a menos que
mudem suas características clínicas com o desenvolvimento de hipertensão ou proteinúrias nefróticas
• A microalbuminúria é definida como a excreção de 30 a 300 mg de albumina/dia (equivalente à relação
albumina/creatinina urinária entre 0,03 e 0,3). Este parâmetro também é utilizado para identificar o risco de
desenvolvimento de nefropatia em pacientes diabéticos, assim como risco cardiovascular em pacientes
hipertensos
• O achado de outras proteínas urinárias, que não a albumina, tem significado fisiopatológico próprio. Assim, a
proteinúria tubular, constatada pelo achado urinário de beta-2-microglobulina, retinol binding protein (RBP) ou de
outras proteínas de baixo peso molecular, é característica de doenças com comprometimento tubulointersticial,
 seja de natureza primária ou secundária à glomerulopatias (p.ex., GESF). Além de seu papel diagnóstico em
relação ao tipo de proteinúria presente, os marcadores de proteinúria tubular são clinicamente úteis como
marcadores de mal prognóstico em diversas doenças, como ocorre na própria GESF e no transplante renal
• A proteinúria encontrada em estados de hiperprodução de proteínas, particularmente cadeias leves de
globulinas, filtradas pelo glomérulo, é característica de paraproteinemias e deve ser pesquisada adequadamente,
já que as proteínas não são detectadas por testes laboratoriais que detectam somente albumina
• O achado de pequenas quantidades de albumina também pode ocorrer em certas situações funcionais, não
patológicas, como febre ou estados hiperadrenérgicos, sendo denominada de proteinúria funcional, que também
pode ser desencadeada pela posição ortostática e deambulação, quando é chamada de ortostática
• Quanto à indicação de biópsia renal em proteinúria assintomática, geralmente, ela não está indicada, sobretudo
se a proteinúria for inferior a 1 g/dia

Síndrome Nefrótica
• É uma síndrome clínico-laboratorial decorrente do aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas,
caracterizando-se por proteinúria acima de 3,5 g/1,73 m2 de superfície corpórea/dia, com consequente
hipoalbuminemia e edema
• O achado de hiperlipidemia não é obrigatório, porém é muito comum, assim como os distúrbios relacionados à
hipercoagulabilidade por perda de fatores de coagulação, a desnutrição proteica e a suscetibilidade às infecções.
Dentre as glomerulopatias que mais causam síndrome nefrótica estão, entre as primárias, a glomerulopatia de
lesões mínimas, GESF e GN membranosa, e, entre as secundárias, a glomeruloesclerose diabética

Doença Renal Crônica - Estágios IV e V

• A maioria das glomerulopatias, com exceção da GP de lesões mínimas e da nefropatia da membrana basal fina,
pode evoluir para lesão glomerular crônica esclerosante, com manifestações clínicas de insuficiência renal.
Estatísticas brasileiras do Ministério da Saúde mostram que as glomerulonefrites são, no momento, a segunda
causa de doença renal crônica terminal no país, atrás apenas da hipertensão arterial

(Definição)
• A síndrome nefrítica, também denominada Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA), é caracterizada pela
hematúria (estigma da doença), hipertensão, proteinúria subnefrótica (50 mg-kg-24h em crianças) e edema. A
redução do débito urinário provoca retenção volêmica, ocasionando a hipertensão arterial e o edema. Ela ocorre
devido a um processo inflamatório agudo que acomete os glomérulos renais, que pode ocorrer de forma
idiopática ou ser secundária a alguma doença
• No geral, a GNDA é causada por complexos antigeno-anticorpo que atingem o parênquima renal. Isso gera
inflamação e proliferação celular, o que lesiona o tecido renal

(Fisiopatologia)
• Várias doenças diferentes podem levar a uma síndrome nefrítica, variando de mutações genéticas a infecções
bacterianas. Mesmo com patogênese variável, a lesão glomerular resultante ocorre principalmente por um
mecanismo imunomediado, que pode ocorrer por deposição de imunocomplexos circulantes pré-formados,
formação de complexos imunes in situ,reações autoimunes anti-MBG ou pauci-imune
• A depender do local de deposição dos complexos imunes, a lesão pode ser subepitelial ou na MBG, havendo uma
maior deposição de complexos com carga positiva e de tamanho menor, que desencadeiam uma resposta
inflamatória mais branda com um pequeno infiltrado celular, mas com grande alteração na permeabilidade e
maior proteinúria; assim como, a lesão pode ser subendotelial, com maior deposição de complexos de carga
negativa e maior tamanho, desencadeando uma resposta inflamatória com infiltrado de leucócitos e plaquetas,
com liberação hematogênica de mediadores inflamatórios
• Após a deposição do imunocomplexo, ocorre a ativação de complemento, com quimiotaxia de células
inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e linfócitos T, que auxiliam na ativação de macrófagos. Tais células,
junto com as mesangiais ativadas, produzem proteazes e agentes oxidantes, citocinas e interleucinas; além de
haver a ativação de fatores de coagulação responsáveis pelos depósitos de fibrina
• De início, o infiltrado é celular. Posteriormente, há proliferação do endotélio e das células mesangiais em
decorrência da liberação de fatores de crescimento no local. Quando tal processo ocorre de maneira
suficientemente intensa, pode ocorrer a formação de crescentes, que são estruturas no formato de lua
crescente, em resposta à ruptura do endotélio e extravasamento de fibrina e elementos inflamatórios para o
espaço de Bowman, onde fibroblastos iniciam a produção de matriz extracelular e a crescente deixa de ser
celular e passa a ser fibrosa
• Em função do infiltrado inflamatório e da proliferação das células residentes, o fluxo plasmático e a taxa de
filtração glomerular caem. Isso se agrava com a liberação de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos,
tromboxanos, endotelinas e PDGF, que acabam predominando em relação às vasodilatadoras, como NO e
prostaciclinas. Além disso, decorrente dessa queda de filtração há um aumento do volume do líquido extracelular,
levando a edema e hipertensão. Também ocorrem hemácias dismórficas (passagem estreita na fenda de
filtração), leucócitos e proteinúria subnefrótica (lesão inflamatória na parede do capilar)

(Manifestações Clínicas)
• As glomerulonefrites são processos infecciosos agudos que acometem o glomérulo, acarretando retenção de
sódio pela dificuldade de excreção. Essa retenção pode levar ao edema e a hipertensão. Ocorre também ruptura
e lesão de pequenas alças capilares, a barreira de filtração perde sua integridade, fazendo com que possam
surgir na urina proteínas e hemácias. O quadro caracterizado por Hipertensão, edema, hematúria e proteinúria é
o que chamamos de Síndrome Nefrítica
• Ao passar pelos capilares fenestrados, as hemácias são “rasgadas” e sofrem deformações, adquirindo um
aspecto dismórfico, aumentando o índice de dismorfismo eritrocitário. Isso quer dizer que a hematúria
provavelmente é de origem glomerular, repare que o mesmo não ocorreria com outras causas de hematúria,
como os cálculos
• A proteinúria na síndrome nefrítica costuma ser de moderada intensidade, geralmente, não ultrapassando 3g,
entretanto, pode servir como parâmetro de evolução, tendendo a desaparecer conforme a melhora do quadro.
Já a hematúria, principal marcador clínico, pode permanecer ainda que o quadro tenha resolução, visto que é
mais complexo reconstruir as alças rompidas
• Assim, produz 1 a 2 g/24 horas de proteinúria, hematúria com cilindros hemáticos, piúria, hipertensão,
retenção de líquidos e elevação da creatinina sérica associada a uma redução da filtração glomerular

(Exames Complementares)
• Exames de rotina: os testes laboratoriais padronizados em pacientes com evidência de doença glomerular são:
 ◦Hemograma completo: normal ou anemia
◦Creatinina sérica: pode estar normal ou aumentada
◦EAS: Dismorfismo eritrocitário com hematúria micro ou macroscópica. Proteinúria < 3 g/dia
◦Albumina sérica: normal ou baixa.
◦C3 e C4: para avaliação de hipocomplementenemia, presente em uma variedade de causas de
glomerulonefrite, incluindo nefrite lúpica, glomerulonefrite pós-infecciosa, glomerulonefrite
membranoproliferativa e crioglobulinemia mista
◦Testes sorológicos: podem ser úteis para estabelecer um diagnóstico em pacientes que se apresentam
com um padrão nefrótico ou nefrítico, porém o teste em si pode não ser diagnóstico. Um teste positivo
não prova que a doença seja responsável pela lesão glomerular; na nefrite lúpica, a sorologia positiva não
identifica o tipo de nefrite lúpica presente e os pacientes com lúpus membranoso podem ser
soronegativos
• O que solicitar:
◦Anticorpos antinucleares (FAN), anticorpos anti-DNA de dupla hélice: Sugestivos de lúpus eritematoso
sistêmico subjacente.
◦Anticorpos anticitoplasmáticos de antineutrófilos (ANCA): sugestivos de granulomatose com poliangeite
(Wegner), poliangeite microscópica, granulomatose eosinofílica com poliangeite (Churg-Strauss), vasculite
renal limitada e certas causas de vasculite induzida por fármacos
◦Títulos elevados de anticorpos antiestreptocócicos após um episódio de faringite ou impetigo: Sugestivos de
glomerulonefrite pós-retocócica (GNPE)
◦Hemoculturas: Infecções bacterianas crônicas (ex.: endocardite, abscessos), fungos e, particularmente no
mundo em desenvolvimento, infecções parasitárias podem causar glomerulonefrite membranoproliferativ
◦Anticorpos antimembrana basal: doença renal isolada ou síndrome de Goodpastur
◦Teste de crioglobulinas: Pode ser justificado em pacientes que, além da glomerulonefrite, têm púrpura
palpável, sintomas sistêmicos (ex.: artralgias) e/ou hipocomplementemia
◦HbsAg e anti-HCV: no entanto, os testes sorológicos positivos para estas infecções não provam que o vírus
da hepatite seja responsável pela glomerulonefrite
◦Anti-HIV: Pacientes infectados pelo HIV também podem desenvolver glomerulonefrite
◦Biópsia renal: A biópsia renal é geralmente realizada mesmo se o teste sorológico for positivo, pelas razões
citadas acima. Está indicada em caso de piora da função renal ou proteinúria persistente

(Causas)
• Síndrome pós-infecciosa:
◦Pós-estreptococica
◦Não pós-estreptocócica: bacterianas (endocardite, abcessos, doença pneumocócica, sepse e shunt VP
infectado), virais (hepatite B e C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo e varicela) e parasitárias
(malária e toxoplasmose)
• Doenças multissistêmicas: lúpus eritematoso sistêmico, púrpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia, poliarterite
microscópica, granulomatose de Wegener, síndrome de Goodpasture, tumores
• Primárias do glomérulo: doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN mesangial, GN por imunocomplexos
idiopática, GN antimembrana basal glomerular, GN pauci-imune (ANCA positivo)
Glomerulonefrite Aguda Pós-estreptocócica (GNPE)
• É causada por uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo do grupo A beta-hemolítico (ou
Streptococcus pyogenes)
• Essas cepas podem estar presentes nas piodermites estreptocócicas (impetigo e erisipela) ou na
faringoamigdalite. O período de incubação entre a infecção e o desenvolvimento da nefrite é de 7-21 dias quando
é via orofaringe e 15-28 dias quando via cutânea. A apresentação clínica varia de formas assintomáticas,
hematúria microscópica e sindrome nefrítica clássica (hematúria macroscópica, proteinúria, edema, hipertensão
e lesão renal aguda). O prognóstico é favorável, principalmente em criança
• A GNPE é a principal causa de nefrite aguda em crianças mundialmente, principalmente nos países em
desenvolvimento. Ela acomete principalmente indivíduos entre 2 a 15 anos, sendo a piodermite mais comum nos
pré-escolares (2-6 anos) e piodermite nos escolares e adolescentes (6-15 anos)
• Patogênese:
◦Deposição de complexos imunes circulantes com componentes antigênicos estreptocócicos
◦Formação de complexos imunes in situ secundário a deposição de antigenos estreptocócicos na membrana
basal glomerular (MBG) e subsequente ligação do anticorpo
◦Formação de complexos imunes in situ promovida por anticorpos contra antigenos estreptocócios que
promovem reação cruzada com componentes glomerulares (mimetismo molecular)
◦Reação autoimune: em alguns pacientes, são detectados depósitos glomerulares de anti-IgG, anticorpos
anti-DNA, anticorpos anti-Cl. ANCA e fator reumatoide
• Manifestações clínicas: a maioria das crianças são assintomáticas. Naquelas que apresentam sintomas, os mais
comuns são:
◦Edema: anasarca está presente em 2/3 dos pacientes devido a retenção de sódio e água. Em casos
graves, pode haver edema pulmonar
◦Hematúria macroscópica: a urina tem aparência escura ou de coca- cola
◦Hipertensão: é cauda pela retenção de sódio e água. A encefalopatia é incomum, mas uma complicação
severa
◦Hematúria microscópica: a hematúria é sempre presente na GNPE, podendo ser visível ou não
◦Oligúria: ocorre em ate 50% dos pacientes
• Exames laboratoriais:
◦Função renal: devido à queda da taxa de filtração glomerular (TFG). há um aumento dos níveis séricos de
creatinina
◦Sumário de urina: hematúria dismórfica, proteinúria e, em alguns casos, piúria
◦Complemento: na maioria dos pacientes, C3 e CH50 estão significantemente diminuídos, sendo que persiste
entre quatro e oito semanas
◦Strep-test: há elevação de anticorpos contra produtos estreptocócicos anti-estreptolisina (ASO), anti-
hialuronidase (AHase), anti-estreptoquinase (ASKase), anti-nicotinamida-adenina dinucleotidase (anti-NAD),
anti-DNAse B. Nas faringoamigdalites, normalmente o ASO está elevado, enquanto nas piodermites o
antiDNAse B está mais elevado

Glomerulonefrite Aguda Infecciosa, Não Pós-estreptocócica

• Muitas doenças infecciosas, além da causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, podem estar
associadas à GNDA. Elas incluem os estados bacterêmicos, especialmente os prolongados, e várias patologias
 virais e parasitárias. Tais condições costumam ser facilmente diagnosticadas pela presença de manifestações
extrarrenais típicas, ou mesmo por achados microbiológicos e sorológicos
• Assim, devemos reter que existem várias "infecções" que podem ser responsáveis pelo desenvolvimento de
glomerulite, para que, diante de um paciente com um quadro infeccioso (bacteriano, viral ou parasitário)
associado à síndrome nefrítica, não fiquemos reticentes em afirmar o "porquê" da lesão renal. As condições
infecciosas que podem cursar com GNDA estarão minuciosamente detalhadas em material didático
complementar, disponível online. Destacamos, como as mais frequentemente envolvidas, a endocardite
bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite),
o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose
infecciosa
• As evidências indicam que os imunocomplexos circulantes têm um papel importante na patogenia da GNDA
dessas condições, que costumam estar associadas a: (1) depressão persistente dos componentes do
complemento (como C3 e C4); e (2) níveis elevados de fator reumatoide e crioglobulinas circulantes. Em alguns
estudos, a nefrite relacionada às infecções supurativas crônicas não cursa com queda do complemento sérico. O
controle adequado da infecção costuma resultar em melhora dos sinais de inflamação glomerular, embora
eventualmente ocorra glomerulonefrite crônica ou mesmo rapidamente progressiva

Glomerulonefrite Aguda Não Infecciosa

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNPR)

• É uma doença caracterizada clinicamente por uma síndrome nefritica que evolui para um rápido decréscimo da
taxa de filtração glomerular de ao menos 50% em um curto período. Se não tratada, evolui para esclerose
glomerular e tubulointersticial, um estado de falência renal
• O principal achado patológico é a formação de crescentes. Elas correspondem a formas expansivas no interior
 da cápsula de Bowman que invadem as alças
glomerulares, alterando a arquitetura dos
corpúsculos de Malpighi. Eles são formados pela
migração de monócitos através das alças capilares
lesadas para a cápsula de Bowman. Além disso, há
passagem de fibrinogênio para a cápsula de
Bowman que é convertido em fibrina.
• Posteriormente, há migração de fibroblastos para
o espaço capsular
• Pode ser dividida em:
◦Doenças glomerulares primárias
◦Doenças glomerulares infecciosas/pós-
infecciosas
◦Doenças glomerulares multissitêmicas
◦Doenças glomerulares medicamentosas

Glomerulonefrite associada a outras Infecções

• Nesse outro tipo de glomerulonefrite pós-infecciosa, cerca de 48% ocorre por Staphylococcus aureus
(endocardite bacteriana subaguda), também podendo ocorrer em shunts infectados ou abscessos. Seu
mecanismo se dá pela deposição de imunocomplexos no mesângio e subendotelial, com a ativação de
complemente
• É mais predominante em indivíduos do sexo masculino com idade média de 56 anos. Seu quadro clínico consiste
em hematúria micro ou macroscópica, proteinúria perda de função, baixos níveis de complemento, febre,
artralgia, anemia e presença de púrpuras (pode apresentar hemorragias subcapsulares com aspecto de “picada
de pulga”)
• Na biópsia, os achados são crescentes, glomerulonefrite proliferativa difusa ou focal, podendo ser também
membranoproliferativa. Na imunoflurescência mostra depósitos de IgA, IgM e C3 em mesângio e alças capilares
(é necessário fazer o diagnóstico diferencial com nefropatia por IgA, uma vez que também há depósito dessa
imunoglobulina). Nos exames laboratoriais, são encontrados hipocomplementemia, velocidade de
hemossedimentação elevada, febre reumatoide, crioglobulina tipo III e ANCA. Também é necessário realizar
hemocultura e ECG
• Suas variantes são: glomerulonefrite pós-infecciosa em pacientes com derivações (shunts) ventriculoatriais e
ventriculoperitoneais, infecções pulmonares, intra-abdominais, pélvicas ou cutâneas e próteses vasculares
infectadas. Já o tratamento tem como base erradicar o agente infeccioso com 4 a 6 semanas de antibiótico, o
que garante, na maioria das vezes, um bom prognóstico

(Complicações)
• As síndromes nefríticas rapidamente progressiva ou crônica levam à perda irreversível da função renal,
embora esse curso possa ser retardado por diversas estratégias
• As síndromes nefríticas rapidamente progressiva e crônica podem levar à falência renal em semanas ou dias e
à consequente doença terminal renal
• Exemplos: Insuficiência Cardíaca Congestiva, Edema Agudo Pulmonar, Congestão Circulatório, Insuficiência Renal
 Aguda e Encefalopatia Hipertensiva

(Tratamento Inicial)
• O tratamento depende da apresentação e da causa da síndrome nefrítica. Em geral, é necessário fazer o
controle da pressão arterial e do equilíbrio de sais e líquidos no corpo, o que se consegue respectivamente com
medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos, além de uma dieta com restrição de sódio e proteínas até
recuperar a função renal. Havendo infecção bacteriana vigente, esse processo deve ser combatido com
antibióticos adequados e no caso de doenças auto-imunes, utilizam-se corticosteróides e imunossupressores
• Em alguns casos, pode ser necessário realizar uma biópsia do rim para identificar a causa ou mesmo fazer o
planejamento terapêutico. Uma vez que a síndrome nefrítica crônica representa uma evolução de outras
doenças dos rins, não é possível preveni-la quando as estruturas renais internas já foram comprometidas
• O importante é procurar evitar o mal que lesa originalmente os glomérulos, o que igualmente pode ser bastante
difícil, pois, na maioria dos casos, as glomerulonefrites têm transtornos imunológicos em sua origem. Contudo,
como as respostas imunes anormais são muitas vezes desencadeadas por infecções e por outras doenças, duas
medidas parecem vitais para a manutenção da saúde renal: a primeira inclui cuidados com a saúde em geral para
evitar infecções de toda sorte, o que passa por alimentação equilibrada, ingestão adequada de líquidos, bom sono,
prática de atividade física e manutenção de hábitos saudáveis, entre outras estratégias do gênero; já a segunda
recomendação consiste simplesmente no tratamento adequado de doenças infecciosas e infecções bacterianas
• Por incrível que pareça, muita gente ainda interrompe terapêuticas com antimicrobianos quando os sintomas
desaparecem, o que não só pode provocar uma recaída, como também tornar os micróbios resistentes aos
medicamentos adequados para combatê-los. E quanto mais esses agentes permanecem no organismo, maior a
chance de provocarem reações imunes anormais

Glomerulonefrite Aguda Pós-estreptocócica (GNPE)

• Não existe tratamento específico para GNPE. Se a infecção estreptocócica ainda está presente no momento do
diagnóstico, a terapia com penicilina deve ser empregada (em alérgicos, usar eritromicina).
• Outras medidas que podem ser empregadas são a restrição de sódio e água, além do uso de diuréticos de alça
para reduzir os níveis pressóricos e o edema. O mais empregado e a furosemida, com dose inicial de 1 mg-kg
(máximo 40 mg)
• Em casos de encefalopatia hipertensiva. deve-se reduzir imediatamente a pressão arterial. Nifedipina oral ou
nicardipina parenteral são efetivas nesses casos
• Os pacientes com comprometimento grave renal necessitam de diálise, sendo que as indicações incluem:
◦Edema pulmonar. falência cardíaca e hipertensão refratárias ao tratamento medicamentoso
◦Hipercalemia não-responsiva a tratamento medicamentoso
◦Uremia (89-100 mg-dL)

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNPR)

• É indicada terapia com plasmaférese na GNRP tipo I até a negativação do anticorpo anti-MBG
• A prednisona (1mg-kg-dia) e um imunossupressor (ciclofosfamida 2mg-kg-dia ou azatioprina 1-2 mg-kg dia) são
indicados em todos os casos de GNRP
(Indicações de Biópsia Renal)
• Anúria ou oligúria importante por mais de 72h
• C3 baixo (hipocomplementemia) que não melhora em até 8 semanas
• Proteinúria > 3,5 g/24 (adultos) ou > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na criança) por mais de 4 semanas
• Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas
• Azotemia “acentuada” ou “prolongada”
• Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica
• Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica
• Ainda, uma vez estabelecido o diagnóstico clínico-laboratorial de glomerulopatia, são indicações de realização de
biópsia renal, desde que os rins apresentem dimensões normais (ou aumentadas) ao exame ultra-sonográfico e
que sejam levadas em conta contra-indicações absolutas à sua realização:
◦Síndrome nefrótica em pacientes adultos
◦Insuficiência renal de causa não-esclarecida
◦Glomerulonefrite rapidamente progressiva
• São situações em que não há consenso quanto à indicação de biópsia renal em todos os casos, porém cuja
realização é defensável:
◦Hematúria isolada de origem glomerular
◦Hematúria associada a proteinúria de pequena monta
◦Proteinúria isolada de pequena monta