Índice

Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica...........................................................................2

Etiologia.................................................................................................................................2

Fisiopatologia.........................................................................................................................2

Quadro clínico........................................................................................................................3

Complicações.........................................................................................................................3

Exames auxiliares e diagnóstico.............................................................................................3

Diagnóstico diferencial...........................................................................................................4

Conduta...................................................................................................................................4

Prognóstico.............................................................................................................................5

Schistosomíase urinária..........................................................................................................5

Fisiopatologia.........................................................................................................................5

Quadro clinico........................................................................................................................6

Complicações.........................................................................................................................6

Exames auxiliares e diagnóstico.............................................................................................6

Diagnóstico diferencial...........................................................................................................7

Prevenção...............................................................................................................................7

Conduta...................................................................................................................................7

Síndrome nefrótica.................................................................................................................7

Epidemiologia.........................................................................................................................7

Fisiopatologia.........................................................................................................................8

Quadro clinico........................................................................................................................8

Complicações.........................................................................................................................9

Exames auxiliares e diagnóstico.............................................................................................9

Diagnóstico diferencial...........................................................................................................9

Conduta.................................................................................................................................10

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Infecções do aparelho urinário.............................................................................................10

Epidemiologia.......................................................................................................................10

Etiologia...............................................................................................................................11

Fisiopatologia.......................................................................................................................11

Quadro clínico......................................................................................................................11

Cistite: os sinais e sintomas são:..........................................................................................11

Pielonefrite: os sinais e sintomas são:..................................................................................11

Conclusão.............................................................................................................................12

Bibliografia...........................................................................................................................13

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Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica
Definição

A glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica é uma doença glomerular que acontece

usualmente 1-2 semanas depois de uma infecção da oro faringe ou 3-6 semanas após uma
piodermite por estreptococo beta hemolítico de Grupo A. Representa a forma mais comum de
glomerulonefrite pós infecciosa. Manifesta-se na maioria dos casos com uma síndrome
nefrítica aguda caracterizada por hematúria macroscópica, edema, hipertensão e oligúria.
Representa a forma mais comum de glomerulonefrite pósinfecciosa.

Epidemiologia A Glomerulonefrite Aguda pós-estreptocócica acomete mais frequentemente

pacientes do sexo masculino, é mais frequente em crianças de idade entre 3 e 12 anos, sendo
que a incidência é maior nas crianças de 5-6 anos.

Etiologia
Soro tipos “nefritogênicos” do Estreptococo Beta hemolítico de grupo A.

Fisiopatologia
A lesão é devida à reacção auto-imunomediada com deposição dos agregados antígeno-
anticorpos e infiltração de leucócitos nas membranas dos glomérulos com lesão da
integridade da própria membrana e proliferação de tecido inflamatório. As lesões podem ser
localizadas ou gerais incluindo todo o rim.

O infiltrado de neutrófilos causa obstrução do capilar glomerular induzindo a vasoconstrição

das arteríolas aferentes e queda da filtração glomerular. O aumento na reabsorção distal de
sódio, secundário à diminuição na taxa de filtração glomerular, pode estar associado a
hipervolémia, edema e hipertensão arterial.

 Redução da filtração, Redução da produção de urina, Hipertensão;

 Perda de glóbulos vermelhos, Hematúria;
 Aumento da perda das proteínas, Edema.

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Quadro clínico
Em 90 % dos casos a criança desenvolve uma síndrome nefrítica aguda:

 Hematúria macroscópica;
 Oligúria (saída de urina inferior à 1mL / kg / h em crianças) com insuficiência renal
transitória nos 50 % dos casos;
 Edema: na maioria das vezes é limitada a região orbital na face e nos pés e as vezes
difícil de ser notado por um clínico que observa a criança pela primeira vez. É
importante confiar nos pais quando eles relatam terem notado uma diferença na face
da criança. Só em cerca de 5-10% dos casos que o edema é geral;
 Hipertensão arterial;
 O grão de edema, hipertensão, oligúria e esta relacionado à gravidade do
envolvimento renal.

No 10-20 % dos casos pode estar presente a síndrome nefrótica

 Ocasionalmente apresenta-se com hematúria microscópica assintomática;

 Sintomas gerais como mal-estar, dores abdominais e/ou dor na região lombar são
comuns.

Complicações
As complicações possíveis são:

 Insuficiência renal aguda;

 Insuficiência cardíaca (edema pulmonar);
 Encefalopatia hipertensiva.

Exames auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico é baseado na recolha da anamnese, no exame físico, no exame de urina e em
outros exames auxiliares de laboratório (se estiverem disponíveis).

Exame de urina: encontram-se geralmente eritrócitos, proteinúria leve e leucócitos. A

densidade da urina está aumentada e no sedimento urinário observa-se que os eritrócitos são
dimórficos (devido à passagem através da membrana glomerular).

Exames bioquímicos: aumento da ureia e creatinina.

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Outros exames de laboratório: O diagnóstico é confirmado pelo isolamento cultural do
estreptococo beta hemolítico de grupo A numa amostra colhida através da aplicação de uma
zaragatoa nas secreções da faringe e pesquisa de anticorpos anti-estreptocócicos.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é com outras condições que causam glomerulonefrite aguda e/ou
hematúria. Eis uma lista não exaustiva:

 Glomerulonefrite aguda infecciosa por Estreptococos pneumoniae, Stafilococcus entre

outras.
 Glomerulonefrite aguda não infecciosa.
 Púrpura de Schoenlein-Henoch: crianças apresentam púrpura palpável, dores
articulares (maiores ao nível dos joelhos e cotovelos), dores abdominais, diarreia
sanguinolenta e insuficiência renal.
 Síndrome urémico-hemolítica (anemia hemolítica, trombocitopénia, uremia).
 Infecções do tracto urinário inferior

Conduta
A conduta baseia-se essencialmente no tratamento de suporte para o controle dos sinais e
sintomas. Nos casos complicados é feita em ambiente hospitalar onde um médico está
disponível.

 Controlo diário de peso e diurese;

 Restrição de líquidos: em presença de oligúria dar 400-500 ml mais a diurese do dia
anterior;
 Dieta hipoprotéica (se a ureia está elevada), hipercalórica (carboidratos e lípidos) e
hipossódica até os edemas desaparecerem e se houver hipertensão ou insuficiência
cardíaca;
 Furosemida 1-3mg/kg preferivelmente E.V., até 4 vezes por dia se houver oligúria ou
hipertensão. Neste caso, deve-se diluir a furosemida com cloreto de sódio 0.9 % de
modo de obter uma concentração de 1-2 mg/ml. Casos graves podem precisar de
doses ainda maiores até 5mg/kg até 4 vezes por dia;
 Antibioticoterapia para erradicação da infecção estreptocócica: Penicilina V
50mg/kg/dia em 4 tomas por 10 dias ou Penicilina Benzatinica 600.000 UI (<30kg )
ou 1.200.000 ( >30Kg) dose única. Em caso de alergia: Eritromicina 50mg/kg/dia em

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 4 tomas por 10 dias a Antibioticoterapia não tem efeito na história natural da
glomerulonefrite.

Prognóstico
A recuperação completa ocorre em mais de 95% das crianças. Na maioria dos casos a fase
aguda da glomerulonefrite aguda resolve-se em 6-8 semanas, todavia a micro hematúria pode
continuar até dois anos após o episódio agudo. Raramente a lesão dos glomérulos pode
evoluir levando à insuficiência renal crónica.

Schistosomíase urinária
Schistosomíase urinária é causada pelo S.haematobium, parasita endémico em 53 países do
mundo, com elevada prevalência e incidência particularmente em Regiões tropicais ou
Regiões subtropicais no Médio Oriente e em África.

Fisiopatologia
O ciclo vital do S.haematobium é semelhante ao do S.mansoni. A única diferença no ciclo de
vida dos dois parasitas é a localização: o S.haematobium se localiza nas veias da bexiga
enquanto o S. Manzoni localiza-se na circulação portal.

Os ovos de S.haematobium são depositados na mucosa da bexiga e na parte inferior dos

uréteres e são eliminados através da urina.

A presença do parasita na bexiga causa inflamação e úlceras de forma aguda.

A resposta inflamatória leva à formação de granulomas que evoluem calcificando-se. Isso

determina:

 Obstrução do fluxo da urina nos uréteres e sua dilatação, subsequente com

hidronefrose;
 Deformação da bexiga;
 Aumento das infecções das vias urinárias inferiores e superiores;
 Litíase vesical;
 Refluxo vesico-ureteral;
 Insuficiência renal crónica.

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Quadro clinico
Os sintomas da esquistossomose são causados por reacções do corpo a ovos dos vermes, e
não pelos próprios vermes.

 Disúria;
 Hematúria: muitas vezes terminal, no início há micro-hematúria que a seguir evolui
em macro-hematúria por causa das ulcerações;
 Dor na região suprapúbico.

A Schistosomíase pode causar:

 Atraso de crescimento
 Anemia
 Reduzida capacidade de aprender, embora os efeitos sejam geralmente reversíveis
com tratamento. O S.haematobium raramente pode também colonizar o útero, as
trombas e a vagina.

Complicações
 Anemia
 Atrasos do desenvolvimento sexual nas meninas, na vida adulta podem levar a
infertilidade
 Gravidez ectópica
 Fístula vesico-vaginal.

Exames auxiliares e diagnóstico

O diagnóstico da infecção por S. haematobium baseia-se na identificação dos ovos na urina.

Exame da urina: hematúria (micro e macro) e aumento dos glóbulos brancos.

Observação ao microscópio: eliminação dos ovos na urina é mais elevada durante as

primeiras horas da tarde. Os ovos apresentam uma espinha na parte terminal.

Hemograma: aumento dos eosinófilos é comum na infecção aguda quando os sintomas

urinários geralmente são ausentes; Na infecção crónica há anemia e redução das plaquetas.

Ecografia do abdómen: na infecção crónica evidenciam-se as alterações ao nível da bexiga,

uréteres; Rx de abdómen: pode mostrar calcificação da bexiga e hidronefrose bilateral.

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Diagnóstico diferencial
A observação ao microscópio da urina permite de evidenciar o parasita e diferenciar a
Schistosomíase com outras doenças que podem determinar hematúria como:

 Glomerulonefrite aguda: mais comum em crianças de 5-6 anos, se associa ao edema

da face;
 Tuberculose Urinaria.

Prevenção
A prevenção da infecção é melhor conseguida através da eliminação dos caracóis de água-
moradia, animais que são o reservatório natural da doença. Ou evitar tomar banho nas lagoas
onde é pressuposto que esteja o parasita.

Conduta
Administração de Praziquantel 40mg/kg em dose única (os comprimidos são de 600mg).

Síndrome nefrótica
Definição

A síndrome nefrótica é caracterizada pela tríade proteinúria, hipoalbuminémia, edema; a

hiperlipemia (em particular a hipercolesterolémia) è frequente. O edema representa o sinal
que mostra que pode se estar perante uma síndrome nefrótica.

Epidemiologia
A síndrome nefrótica possui muitas causas e pode ser causada por uma doença limitada ao
rim, sendo chamada de síndrome nefrótica primária, ou uma condição que afecta o rim e
outras partes do corpo, chamada de síndrome nefrótica secundária.

Primária: é a forma mais frequente na idade pediátrica (90% dos casos).

Secundária: pode ser por:

 Infecções: malária, VIH, HBV, Tuberculose;

 Doenças auto-imunes: Lúpus eritematoso sistémico, Púrpura de Schoenlein-Henoch;
 Neoplasias: leucemia, linfoma;
 Diabete mellitus.

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Fisiopatologia
A lesão é devida à reacção imunitária ao nível dos glomérulos que altera a capacidade destes
de filtrar as proteínas. Normalmente somente proteínas pequenas e em quantidade limitada
são excretadas na urina. Na síndrome nefrótica perde-se a capacidade de retenção das
proteínas em geral e as maiores como a albumina.

A gravidade dos sintomas depende da alteração da filtração que depende por sua vez da
gravidade da lesão ao nível dos glomérulos, sendo menores na forma as lesões mínimas e
maiores nas outras.

A perda de proteínas determina:

Redução de proteínas no plasma: hipoproteinémia e hipoalbuminémia o que leva as seguintes

consequências:

 Estimulação da produção de proteínas ao nível do fígado para balançar a perda:

o Produção de lipoproteínas e redução do metabolismo lipídico: aumento do
colesterol e dos triglicerídeos hemáticos; Produção de factores da coagulação:
aumento do risco de trombose.
 Desenvolvimento dum círculo vicioso: as proteínas são essenciais para manter a
tensão osmótica do plasma. A hipoproteinémia causa a redução da tensão osmótica
plasmática que leva a passagem de líquido do plasma ao espaço intersticial, isso leva
a duas consequências:
 Edema;
 Redução do volume intravascular leva a redução da perfusão dos rins o que faz
activação do sistema renina- angiotensina- aldosterona, que tenta aumentar o volume
intravascular através do aumento da retenção de sódio ao nível renal.

Quadro clinico
 O sintoma característico é o edema, este é inicialmente moderado, na face nos
membros inferiores mas que piora ao evoluir da doença com desenvolvimento de
ascite, edema visível, no escroto nos rapazes e nos casos mais severos
desenvolvimento de anasarca com derrame pleural ou pericárdico;
 Anorexia;
 Diarreia; Dores abdominais.

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Exame físico

 Edema intersticial (com digito pressão positiva);

 Hipertensão arterial pode estar presente em 10% dos casos.

Complicações
As complicações são mais frequentes em crianças com edema grave e, portanto,
hospitalizadas. Complicações da síndrome nefrótica são:

 Infecções: pneumonia, sépsis, infecções das vias urinárias, peritonite bacteriana

espontânea;
 Trombose por causa do estado de híper-coagulabilidade.

Exames auxiliares e diagnóstico

Exame da urina

 Proteinúria:> 50mg/kg/dia ou 1g/m2/dia, nas fitas para o exame de urina são 3+ ou 4+

 Hematúria: micro-hematúria presente somente em 20% das crianças
 Lipidúria (não se pode ver com a fita para urina)
 Exames hematológicos: bioquímica o Creatinina usualmente normal
 Hipoproteinémia: <6g/dl
 Hipoalbuminémia <2,5 g/dl
 Hipercolesterolémia> 250mg/dl redução do HDL e aumento do LDL

Outros exames úteis para o diagnóstico etiológico:

 Hemograma
 Teste de malária
 Teste de HIV
 Glicemia
 ALT/AST
 HBsAg

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Diagnóstico diferencial
 Síndrome nefrítica: presença de hematúria macroscópica e hipertensão com valores
da proteinúria inferiores aos da síndrome nefrótica.
 Kwashiorkor: ausência de proteinúria na análise urinária, presença de lesões da pele,
hepatomegalia. O kwashiorkor é mais comum em crianças de <3 anos idade enquanto
a síndrome nefrótica é mais comum em crianças com > 3 anos de idade;
 Enteropatia com perda proteica que pode cursar com gastroenterites;
 Hepatite, insuficiência hepática: hipoproteinémia/hipoalbuminémia com ausência
de proteinúria;
 Insuficiência cardíaca: presença de edema em ausência de proteinúria.

Conduta
Tratamento de suporte:

 Restrição de líquidos
 Dieta hipossódica e normoproteíca (e.g.: consumo de ovo cozido)
 Diuréticos: furosemida oral 1-2 mg/kg 1-3 vezes por dia.
 Em caso de edema extenso e incluem ascite e/ou derrame pleural dar transfusão de
plasma 15-20 ml/kg seguida de 3-5 mg de furosemida ao fim da transfusão. Esta
terapia pode ser repetida por 3-4 dias seguidos.
 Tratamento com esteróides na forma primária: a prednisolona (2mg/kg/dia) é
administrada todos os dias durante 4-6 semanas, em dias alternados nas 4 semanas
sucessivas e a dosagem é lentamente reduzida nas 4-8 semanas a seguir até acabar.

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Infecções do aparelho urinário
As infecções do aparelho urinário se distinguem em infecções urinárias superiores, ou
pielonefrites, que envolvem os rins e uréteres e infecções urinárias inferiores: cistite e
uretrite. As infecções urinárias inferiores são mais frequentes que as superiores.

Epidemiologia
As Infecções das vias urinárias são mais comuns nas meninas que nos meninos. Nas meninas
as ITU ocorrem mais na faixa etária de 2-5 anos enquanto nos meninos são mais frequentes
no primeiro ano de vida.

Etiologia
As bactérias.

 Echerichia.coli: cerca de 80% das ITU nas meninas na faixa etária de 2-5 anos
 Klebsiella: mais comum nas meninas na faixa etária de 2-5 anos
 Proteus: é o mais comum nos meninos de idade> 1 ano
 Enterecocos em ambos os géneros
 Estafilococos raramente (nas crianças hospitalizadas).

Fisiopatologia
As infecções do trato urinário superiores podem ser devidas a infecções ascendentes
particularmente se estiverem presentes os factores de risco que facilitam a migração, ou
podem ser devidas a disseminação por via hemátogênica.

As infecções do tracto urinário (ITU) inferiores são usualmente ascendentes: as bactérias

presentes na região perianal passam pela uretra e migram até a bexiga.

Quadro clínico
Bacteriúria assintomática: é mais comum nas meninas e é diagnosticado laboratorialmente:
Na análise da urina encontram-se GB, nitritos e a uro cultura é positiva mesmo que a criança
não apresente os sintomas.

Cistite: os sinais e sintomas são:

 Disúria;
 Sensação de urgência a urinar juntamente com frequência para urinar aumentada;
 Mau cheiro da urina;
 Dor na região suprapúbica pode estar presente;

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Pielonefrite: os sinais e sintomas são:
 Febre que pode ser elevada;
 Mal-estar;
 Náusea, vómito;
 Pode estar presente a dor abdominal, ou na região lombar;

 Lactentes podem apresentar anorexia, falência de crescimento ou perda de peso e

irritabilidade;
 Crianças com pielonefrites podem apresentar o sinal de Murphy renal (percussão
lombar) positivo.

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Conclusão
Chegando no fim do trabalho, o grupo conclui que o sistema urinário é um órgão especial que
tem a função da excreção, filtração e reabsorção da urina. Com alterações podemos encontrar
as nefropatias relacionadas como (glomurolenefrite, síndromes nefrótica e nefríticas, etc.)

Bibliografia
Manual da msd misau, manual de pediatria Julho 2013

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