GNRP

↳ 2Sess
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
É uma síndrome caracterizada por perda súbita da função renal, associada a achados
laboratoriais típicos de síndrome nefrítica e, frequentemente, oligúria grave. Se não
tratada leva à morte por insuficiência renal dentro de um período de semanas a meses.
O achado histopatológico característico da glomerulonefrite rapidamente progressiva é a
presença de crescentes. É comumente associada à lesão glomerular grave com necrose e
destruição da membrana basal glomerular e subsequente proliferação de epitélios parietal.

Curso clínico
– Manifesta-se por hematúria, células vermelhas dismórficas e cilindros hemáticos
no sedimento urinário, e proteinúria discreta a moderada.
– Semelhante ao da síndrome nefrítica, exceto pela oligúria e azotemia mais pronunciadas.

Classificação
Pode ser classificada em três tipos:

– Tipo I, com doença por anticorpo anti-MBG (por exemplo, a síndrome de Goodpasture)

– Tipo II, com deposição de imunocomplexos

(por exemplo, Lúpus eritematoso sistêmico e glomerulonefrite pós-estreptocóccia)

– Tipo III, sem depósitos imunes nem anticorpos anti-MBG, denominado pauci-imune.
A pauci-imune é a forma mais comum, representando mais de 80% dos casos.
 Glomerulonefrite com Crescentes mediada por
Anticorpos Antimembrana Basal Glomerular (anti-MBG)

– Caracterizada por depósitos lineares de IgG e, em muitos casos, de C3 na membrana

basal glomerular. O que desencadeia uma resposta inflamatória, provoca a rotura
da membrana basal glomerular e ocasiona o desenvolvimento
de glomerulonefrite proliferativa crescêntica.
– Pode ser idiopática, no qual há o envolvimento
renal ocorre na ausência da doença pulmonar.
– Em alguns casos, os anticorpos também se ligam a membrana basal dos capilares
alveolares dos pulmões, produzindo hemorragias pulmonares associadas
a insuficiência renal. Isso é denominado Síndrome de Goodpasture.

Síndrome de Goodpasture:
– Apresenta dois picos de incidência:
terceira década de vida nos homens e partir dos 60 anos em mulheres.
– Pacientes podem apresentar:
quadro nefrítico, hemoptise, dispnéia e infiltrado alveolar difuso.
– Tratamento: se for instituído antes da instalação da insuficiência renal grave
a maioria dos pacientes recupera um grau considerável da função renal.
 Glomerulonefrite com Crescentes Mediada por Imunocomplexos

– Pode ocorrer devido a glomerulonefrite pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico,

nefropatia por IgA e púrpura de Heonch-Schonlein.
– Na imunofluorescência há presença de um padrão granular característico
dos doenças mediadas por imunocomplexos.
– O microscópio eletrônico demonstra depósitos discretos.
– O tratamento deve ser direcionado a doença precursora
da glomerulonefrite rapidamente progressiva.
 Glomerulonefrite Pauci-imune com Crescentes

– Definida pela falta de anticorpos anti-MGB ou pela

deposição significativa de imunocomplexos.
– Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) geralmente são encontrados no soro.
– Pode ser limitada ao rim, chamada de idiopática, ou ser um componente de uma
vasculite sistêmica, como na poliangiite microscópica ou granulomatose de Wegener.
– Imunofluorescência para imunoglobulina e o
complemento são negativos ou quase negativos.
– Depósitos não são detectáveis por microscopia eletrônica.

Tratamento:
– Troca do plasma sanguíneo nos pacientes com glomerulonefrite por anticorpos anti-MBG e
doença de Goodpastures, e em alguns pacientes, com glomerulonefrite pauci-imune com
crescentes associada a anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).
– Em alguns casos, há necessidade de diálise ou transplante.

O tratamento das vasculites divide-se em duas fases:

a primeira de indução da remissão e a segunda de manutenção da indução.

A indução da remissão deve ser feita inicialmente com pulso de metilprednisolona na dose
de 7 a 15 mg/kg/dia, no máximo com 1 g/dia, por 3 dias, mantendo-se depois prednisona
1 mg/kg via oral. Essa dose deve ser mantida por pelo menos 1 mês, com redução gradativa,
mantendo pelo menos uma dose de 10 mg/dia durante a fase de remissão.
Hipercalemia
Primeira etapa na avaliação de um caso de hipercalemia é determinar se existe uma
emergência. Para isso, além do nível sérico de potássio, o eletrocardiograma (ECG) é
essencial. Com a elevação do potássio sérico, há aumento da amplitude da onda T,
achatamento da onda P, redução no intervalo QT e prolongamento do intervalo PR; em
seguida, ocorre prolongamento do intervalo QRS, evolução para uma “sine wave” e,
eventualmente, parada cardíaca. Hipercalemia com alterações ao ECG, especialmente
quando já há prolongamento do QRS, caracteriza uma emergência.

Nestes casos, uma ampola (10 ml) de gluconato de cálcio a 10% deve ser administrada por
via endovenosa imediatamente para estabilizar a membrana miocárdica. Em seguida,
outras medidas devem ser tomadas visando reduzir a concentração sérica de potássio.

Não havendo emergência (ou depois de tomadas as medidas emergenciais necessárias),

o Nefrologista deve realizar história e exame físico detalhados e revisar os exames
laboratoriais, visando identificar o(s) mecanismo(s) de hipercalemia operante(s) no seu
paciente. O manejo em longo prazo do paciente hipercalêmico depende da identificação
– e correção – desses mecanismos 2.
Os principais mecanismos de hipercalemia são:

1) Desvio do líquido intra-celular (LIC) para o extra-celular (LEC): o nosso organismo contém
cerca de 50 a 55 meq/kg de potássio, sendo que 98% se encontra no LIC.
Esta concentração de potássio no LIC é mantida às custas de transporte ativo, pela bomba
Na+-K+- ATPase presente nas membranas celulares.

O movimento de apenas 1,5 a 2,0% de potássio do LIC para o LEC pode resultar em
hipercalemia potencialmente fatal. Situações clínicas que favorecem um desvio de potássio
do LIC para o LEC incluem: acidose metabólica (principalmente as hiperclorêmicas),
lise celular (queimaduras, hemólise, rabdomiólise, necrose tissular), hiperosmolaridade,
deficiência de insulina, paralisia periódica hipercalêmica e algumas drogas
(succinilcolina, digital, beta-bloqueadores).

2) Diminuição na excreção renal: em indivíduos normais, um aumento na ingestão de

potássio na dieta estimula a secreção de aldosterona, que, ao nível do néfron distal,
promove: maior reabsorção de sódio, o que aumenta a eletronegatividade do lúmen tubular;
maior atividade da enzima Na+-K+ ATPase; abertura de canais de potássio na membrana
luminal.

Estes mecanismos culminam em maior secreção tubular de potássio. Devido à grande

capacidade dos rins em aumentar a excreção urinária de potássio frente a sobrecargas,
pode-se dizer que hipercalemia sustentada só ocorre na vigência de um problema renal.

Este problema pode ser “quantitativo”, como na IRA ou DRC avançada,

onde há uma redução no número de néfrons funcionantes, ou “qualitativo”, por um defeito
no manejo tubular de potássio, como encontrado nas acidoses tubulares hipercalêmicas
e nos pacientes que utilizam inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
diuréticos poupadores de potássio, heparina, anti-inflamatórios não hormonais, ou
trimetoprim.
Tratamento Hipercalemia
a. Deve ser a primeira medida se houver alterações ao ECG.
Cuidado no paciente que usa digital: diluir a ampola e correr em 20 minutos.
Não administrar se houver suspeita de intoxicação digitálica.

b. Mais eficaz em pacientes com acidose metabólica. Dose pode variar de acordo com a
severidade da acidose. Não administrar junto com cálcio ou em pacientes congestos.
No paciente hipovolêmico, hipercalêmico, e acidótico, diluir 15 ampolas de NaHCO3
em 850 ml de SG5% (150 meq/L) e usar como expansor no lugar de SF 0,9%.

c. Administração de glicose é desnecessária se o paciente estiver

muito hiperglicêmico (> 250 mg/dl).

d As doses utilizadas para hipercalemia são bem maiores que as habitualmente usadas
para broncoespasmo. Além do fenoterol, pode-se também utilizar o salbutamol.
Outra opção seria terbutalina por via subcutânea.

e. No paciente hipervolêmico, usar apenas furosemida. No paciente hipovolêmico, iniciar

com SF 0,9% e associar furosemida apenas após estabelecer normovolemia.
Preferir NaHCO3 como expansor se houver acidose associada.

f. Para administração VO, o sorcal deve ser diluído em manitol (200 ml)
para evitar constipação. Outra alternativa é o sorbitol.

g. Método de eleição no paciente com IRA ou DRC estágio V.

A hemodiálise convencional é mais confiável que os
métodos contínuos na hipercalemia aguda severa.
Definindo a urgência dialítica

A decisão de iniciar diálise frente a uma LRA ainda é um desafio.

Na prática médica, e seguimos as recomendações internacionais, a decisão
de iniciar diálise é baseado mais frequentemente no casos refratários de:

• Sobrecarga volume associado a oligúria ou anúria.

• Síndrome urêmica: Pacientes com LRA que apresentam convulsões ou derrame

pericárdico grave atribuídos à uremia devem ser submetidos à diálise com urgência.

• Hipercalemia severa > 6,5 mEq/L com alterações no ECG, refratárias a medidas para
promover o deslocamento intracelular ou espoliação de potássio, incluindo uso de
insulina e diuréticos de alça.

• Acidose grave, com pH menor que 7,1, refratária ao uso de bicarbonato de sódio.

• Intoxicações: outra indicação formal para diálise de urgência é em pacientes com

intoxicação grave por substância conhecidamente dialisáveis, como venenos,
• overdoses de drogas e compostos tóxicos
• por exemplo, salicilatos, etilenoglicol, metanol, metformina.
Metilprednisolona
O que é
anti-inflamatório; imunossupressor
[corticosteroide; glicocorticoide; anti-inflamatório esteroide].

Para que serve

inflamação; imunossupressão.

Como age
deprime a formação e a atividade de mediadores endógenos da inflamação.
A resposta imunológica também é modificada.

Como se usa

Uso injetável – Preparação

Acetato de Metilprednisolona 80 mg/2 mL – Via intramuscular
Atenção: Apenas por via intramuscular.
Administração: em adultos, nas nádegas (quadrante superior externo); em crianças, na
face lateral da coxa.
Uso injetável – Doses • dose em termos de acetato de Metilprednisolona.
Adultos - 10 a 80 mg, cada 1 ou 2 semanas.

Uso injetável – Preparação

Succinato sódico de Metilprednisolona equivalente a
Metilprednisolona 125 mg – Via intramuscular reconstituição
Diluente: 2 mL, acompanha o produto.
Administração: em adultos, nas nádegas (quadrante superior externo); em crianças, na
face lateral da coxa.
Metilprednisolona
Metilprednisolona 125 mg – Via intravenosa direta
Diluente: 2 mL, acompanha o produto / Tempo de injeção: acima de 1 min.

Metilprednisolona 125 mg – Infusão Intravenosa

Diluente: 2 mL, acompanha o produto.
Diluição
Diluente: Cloreto de Sódio 0,9% ou Glicose 5%. Volume: 50 mL.
Estabilidade após diluição com Cloreto de Sódio ou Glicose 5% temperatura entre
20ºC a 25ºC: 48h; protegido da luz. / Tempo de infusão: acima de 30 min.

Metilprednisolona 500 mg – Via intravenosa direta

Diluente: 8 mL, acompanha o produto /Tempo de injeção: acima de 1 min.

Metilprednisolona 500 mg – Infusão intravenosa

Diluente: 8 mL, acompanha o produto.
Diluição - Diluente: Cloreto de Sódio 0,9% ou Glicose 5%. Volume: 50 mL.
Estabilidade após diluição com Cloreto de Sódio ou Glicose 5% temperatura
entre 20ºC a 25ºC: 48h; protegido da luz. / Tempo de infusão: acima de 30 minutos.

Uso injetável – Doses

• dose em termos de Metilprednisolona

Adultos
iniciar com 10 a 40 mg, via intravenosa, lentamente (acima de 1 minuto).
Dar doses subsequentes, aplicadas por via intramuscular ou intravenosa.
Ivermectina
O que é
parasiticida [anti-helmíntico; derivado da avermectina;
as avermectinas são obtidas a partir da fermentação do Streptomyces avermitilis].

Para que serve

estrongiloidíase intestinal (infecção por Strongyloides stercoralis;
oncocercose (infecção por Onchocerca volvulus);
filariose (infecção por Wuchereria bancrofti);
escabiose (sarna; infestação da pele pelo ácaro Sarcoptes scabiei);
pediculose (piolho; Pediculus capitis).

Como age
mata o parasita por alteração da permeabilidade da
membrana celular de células musculares e nervosas.

Como se usa
Uso oral – Doses •doses em termos de Ivermectina.
•com o estômago vazio; 1 hora antes da primeira refeição.

Adultos e Adolescentes
oncocercose: dose única de 150 mcg por kg de peso; como o produto não mata
os parasitas adultos, pode ser necessário repetir a intervalos de 3 a 12 meses.

estrongiloidíase: dose única de 200 mcg por kg de peso; checar com exame
de fezes para certificar-se do tratamento. Em pacientes imunocomprometidos,
pode ser necessário repetir o tratamento.

filariose: dose única, variando de 20 a 200 mcg por kg de peso.

escabiose (sarna): dose única de 150 mcg por kg de peso.
pediculose (piolhos): dose única de 200 mcg por kg de peso.
Clonidina
O que é
comprimido: hipotensor; injetável: analgésico
[imidazolina (derivado); agonista alfa2-adrenérgico seletivo].

Para que serve

comprimido: hipertensão arterial.
injetável: analgésico potente de curta duração
(4 a 6 h, por mediação espinhal ou supra-espinhal); adjuvante em anestesia

Como age
por estímulo alfa 2-adrenérgico central diminui os impulsos simpáticos que vão aos vasos
periféricos, aos rins e ao coração; diminui assim a resistência periférica, a resistência
vascular renal, a pressão arterial sistólica e diastólica e a frequência cardíaca.
Absorção: gastrintestinal (boa). Biotransformação: no fígado (50% da dose absorvida).
Ação - início: 30 a 60 minutos; duração: até 8 horas.
Eliminação - urina: 40 a 60%, como Clonidina; bile/fezes: 20%

Como se usa
Uso oral – Doses / • doses em termos de cloridrato de Clonidina.
• tomar o produto sempre à mesma hora do dia.
Adultos - hipertensão: iniciar com 0,1 mg, 2 vezes por dia; se necessário, aumentar a dose
em 0,1 mg por dia, com intervalos de 7 dias. Manutenção: 0,2 a 0,6 mg por dia,
em doses divididas (a última dose deve ser administrada antes de dormir).
Limite de dose para adultos: 2,4 mg por dia.
Idosos: podem ser mais sensíveis às doses usuais.
Crianças abaixo de 12 anos: eficácia e segurança não estabelecidas.

Uso injetável - Doses • doses em termos de cloridrato de Clonidina.

Adultos - dor (em câncer): esquemas de doses segundo os serviços especializados.