Desenvolvimento Pessoal e Profissional IV

Prof. Francisco Wandemberg Rodrigues dos Santos

prof.wandemberg@unifor.br
Exames laboratoriais 4

Hipercalcemia
 Eletrólitos

Minerais que carregam uma carga elétrica quando estão dissolvidos no

sangue e contribuem com importantes funções.

São essenciais na regulação das funções dos nervos e músculos, e na

manutenção do equilíbrio hídrico e ácido-base.
Eletrólitos
 Cálcio - Calcium

Adulto SI Units1
Plasma ou soro 8,6-10 mg/dL 2,15-2,5 mmol/L
Urina 24 horas < 40 mg/dL < 1 mmol/L
1 Sistema Internacional de Unidades
 Cálcio - Calcium

O cálcio é essencial para a formação dos ossos e a função neuromuscular.

Aproximadamente 99 % do cálcio corporal estão nos ossos; a maior parte do 1

% restante fica no líquido extracelular.

Quase 50 % do cálcio sérico é ionizado (livre), enquanto o restante forma

complexos com albumina (40 %) e ânions do tipo fosfato (10 %).

O equilíbrio do cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH) e pelo calcitriol.

O PTH faz aumentar o cálcio sérico para estimular a reabsorção

óssea, aumentando a recuperação do cálcio nos rins e promovendo a
conversão renal da vitamina D em calcitriol. O cálcio sérico regula a secreção
de PTH por um mecanismo de feedback negativo: a hipocalcemia estimula e a
hipercalcemia suprime a liberação de PTH.
O calcitriol é a forma ativa da vitamina D. Estimula a absorção
intestinal de cálcio e representa um dos muitos fatores que proporcionam um
feedback para as glândulas paratireoides.
 Hipercalcemia

Cálcio sérico > 10 mg/dL com a albumina sérica normal ou um cálcio ionizado >
5,2 mg/dL.

A hipercalcemia clinicamente significativa é provocada pelo aumento do cálcio

no líquido extracelular e redução na depuração renal de cálcio.

Mais de 90 % dos casos são consequentes a hiperparatireoidismo primário ou a

um processo maligno.

Hiperparatireoidismo primário – maioria dos casos em pacientes ambulatoriais.

Trata-se de um transtorno comum, especialmente mulheres idosas, nas quais a
incidência anual é de aproximadamente 2 em 1.000. Quase 85 % dos casos
são consequentes a um adenoma de uma única glândula paratireoide, e 15 %
devido a hiperplasia das quatro glândulas paratireoides, e 1 % se deve a
carcinoma das paratireoides.
 Hipercalcemia

Processos malignos – são responsáveis pela maioria dos casos de

hipercalcemia nos pacientes hospitalizados. Em geral, os pacientes apresentam
doença clinicamente óbvia em estágio avançado. Nesses casos, a
hipercalcemia é decorrente da estimulação da reabsorção óssea osteoclástica
por parte dos produtos das células tumorais, do peptídeo relacionado com o
PTH derivado do tumor, e da produção de calcitriol pelo tumor.
 Hipercalcemia

Causas menos comuns são cerca de 10 % dos casos de hipercalcemia.

Atividade aumentada da vitamina D – ocorre com a exposição exógeno à

vitamina D ou em virtude de maior geração de calcitriol nas doenças
granulomatosas crônicas (ex:. sarcoidose e tuberculose).

Síndrome leite-álcali – descreve o desenvolvimento agudo de hipercalcemia,

alcalose e insuficiência renal que pode resultar da ingestão de grandes
quantidades de antiácidos que contém cálcio.

Outros – hipertireoidismo, insuficiência suprarrenal, imobilização prolongada,

doença de Paget, e acromegalia. A hipercalcemia hipocalciúrica familiar é um
distúrbio autossômico dominante raro dos receptores sensíveis ao cálcio que se
caracteriza por hipercalcemia sintomática da infância r história familiar de
hipercalcemia.
 Hipercalcemia

Manifestações clínicas

Geralmente, só existem manifestações clínicas quando os níveis séricos de

cálcio ultrapassam 12 mg/dL, e tendem a ser mais grave a hipercalcemia se
instala rapidamente.

Pacientes com hiperparatireoidismo primário apresentam hipercalcemia

assintomática, que é identificada incidentalmente.

As manifestações renais incluem poliuria e nefrolitíase. Se os níveis séricos de

cálcio se elevarem acima de 13 mg/dL, torna-se possível a ocorrência de
insuficiência renal com nefrocalcinose e de calcificações ectópicas dos tecidos
moles.

Os sintomas gastrintestinais incluem: hiporexia, vômitos, constipação intestinal

e, raramente, sinais de pancreatite.

Os achados neurológicos incluem: fraqueza muscular, fadiga, confusão mental,

torpor e coma.
 Hipercalcemia

Osteopenia e fraturas frequentes podem ocorrer em virtude da reabsorção

desproporcional do osso no hiperparatireoidismo. Raramente, ocorre osteíte
fibrose cística quando o hiperparatireoidismo é profundo e prolongado,
resultando em “tumores marrons” e substituição da medula óssea.

Se a hipercalcemia persistir por mais de 6 meses sem uma etiologia óbvia, sua
causa é quase certamente o hiperparatireoidismo primário.
 Hipercalcemia

Exames complementares

Níveis séricos de cálcio devem ser interpretados com base no resultado da

albumina sérica, ou então do cálcio ionizado.

Ca2+ corrigido = Ca2+ sérico + [0,8 x (4 – albumina sérica)]

Nível sérico de PTH – é mandatório para avaliar hipercalcemia.

Cálcio sérico elevado com PTH normal ou elevado –
hiperparatireoidismo primário.
Cálcio sérico elevado com PTH suprimido – o peptídeo relacionado ao
PTH (PrPTH) pode ser medido para investigar uma possível causa de câncer.
As causas de transtornos da vitamina D também devem ser aventadas. Os
níveis de 1,25(OH)2D3 estão elevados nos distúrbios granulomatosos, no
hiperparatireiodismo primário, na superdosagem de calcitriol e na acromegalia.
Os níveis de 25(OH)D estão elevados com a intoxicação pela vitamina D (sem
ser o calcitriol).
 Hipercalcemia

Nível sérico do fósforo – pode ajudar a identificar o distúrbio subjacente na

hemostasia do cálcio. Com frequência, o hiperparatireoidismo reduz os níveis
séricos de fósforo por estimular a fosfatúria, enquanto na doença de Paget e a
intoxicação por vitamina D tendem ambas a aumentarem os níveis de fósforo.

Cálcio urinário – pode estar elevado no hiperparatireoidismo primário em virtude

de uma carga filtrada de cálcio que ultrapassa a capacidade de reabsorção
renal.
Se a história familiar e o quadro clínico forem sugestivos, os pacientes com
hipercalcemia hipocalciúrica familial podem ser distinguidos do
hipoparatireoidismo primário ao se documentar uma baixa depuração de cálcio
pela coleta de urina de 24 horas (< 200 mg de cálcio / dia) ou excreção fracional
de cálcio < 1 %.
 Hipercalcemia

Eletrocardiograma – por apresentar:

Intervalo QT encurtado
Variáveis de bloqueio atrioventricular
 Hipercalcemia

Tratamento

Tratamento agudo – justifica-se quando existem sinais e sintomas graves ou

com um cálcio sérico > 12 mg/dL.
Administração de líquidos – a correção da hipovolemia com soro
fisiológico é mandatória nos pacientes que demonstram uma depleção de
volume, pois a hipovolemia impede a calciurese efetiva. Os líquidos de
manutenção podem ser continuados após se ter conseguido a euvolemia a fim
de preservar o débito urinário de 100 a 150 mL/h, monitorar o paciente para
evitar sobrecarga de volume.
Diuréticos de alça – podem ser usados se a administração adicional de
soro fisiológico for limitada por sinais de sobrecarga de volume enquanto
persiste a hipercalcemia. Agem reduzindo a reabsorção paracelular de cálcio na
alça de Henle. Não devem ser usados nos pacientes euvolêmicos e
hipovolêmicos.
 Hipercalcemia

Os bifosfonatos intravenosos – podem ser usados para reduzir a

liberação de cálcio a partir do osso na hipercalcemia persistente.
O pamidronato na dose de 60 mg, infundido durante 2 a 4 horas; na
hipercalcemia grave (> 13,5 mg/dL) na dose de 90 mg, infundido durante 2 a 4
horas.
O tratamento pode ser repetido a cada 7 dias se a hipercalcemia recidiva.
O zoledronato na dose de 4 mg, infundido durante pelo menos 15 minutos.
A hidratação deve preceder sua utilização, e a insuficiência renal constitui uma
contraindicação relativa.

Calcitonina – inibe a reabsorção óssea e aumenta a excreção renal de

cálcio.
Calcitonina do salmão na dose de 4 a 8 unidades internacionais/kg por via
intramuscular ou subcutânea, a cada 6 a 12 horas, reduz os níveis de cálcio
sérico em 1 a 2 mg/dL dentro de algumas horas em 60 % a 70 % dos pacientes.
Apesar de ser menos potente que ou outros inibidores da reabsorção óssea, a
calcitonina é segura na insuficiência renal e pode exercer um efeito analgésico
nos pacientes com metástases esqueléticas.
 Hipercalcemia

Glicocorticoides – são efetivos na hipercalcemia decorrente de câncer

hematológico e em virtude da produção granulomatosa de calcitriol.
Dose inicial 20 a 60 mg/dia de prednisona ou equivalente, após a estabilização
do cálcio sérico, a dose deve ser reduzida gradualmente até o mínimo
necessário para controlar os sintomas de hipercalcemia. A toxicidade está
relacionada ao uso por longo prazo.

Nitrato de gálio – inibe a reabsorção óssea com a mesma eficácia dos

bifosfonatos intravenosos.
Administrado em infusão contínua de 100 a 200 mg/m2/dia durante 5 dias, a
menos que a normalidade seja obtida mais precocemente.
Devido a nefrotoxicidade, está contra-indicado quando a creatinina > 2,5 mg/dL.

Diálise – é utilizada para pacientes com hipercalcemia muito grave,

Ca2+ sérico > 16 mg/dL e insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência
renal.
 Hipercalcemia

Tratamento crônico

Hiperparatireoidismo primário – paratireoidectomia (95 % de sucesso)

indicada em:
Cálcio sérico corrigido > 1 mg/dL acima do limite superior da
normalidade;
Calciúria > 400 mg/dia;
Insuficiência renal;
Massa óssea reduzida (escore T ≤ 2,5 pela absorciometria de
energia dupla);
Idade < 50 anos
Impossibilidade de acompanhamento prolongado.

Terapia clínica – pacientes assintomáticos sem indicação cirúrgica.

Hidratação oral abundante, com uma dieta com alto teor de
sal;
Atividade física para reduzir a reabsorção óssea;
Diuréticos tiazídicos.
 Hipercalcemia

Hipercalcemia maligna

Podem ser utilizados os bifosfonatos, os glicocorticóides, e uma dieta

com restrição de cálcio (< 400 mg/dia), apesar dessas condutas só serem bem-
sucedidas raramente por um longo período de tempo, a menos que o câncer
responda ao tratamento.
 Objetivos de estudo

1. Conhecer os sinais e sintomas de hipercalcemia;

2. Diagnosticar clínica e laboratorialmente hipercalcemia;

3. Reconhecer as causas de hipercalcemia;

4. Compreender como avaliar paciente com hipercalcemia.

Grato