Fluidoterapia e distúrbios eletrolíticos

Fluidos corpóreos (60% -PC)

 40%: Intracelular
 20%: Extracelular
o Plasma (5%)
o Intersticial (15%)

Força de Starling
Relação entre os vasos, o meio extravascular e o meio intravascular

→ Pressão hidrostática (pressão nos vasos)

- Força a saída de água para o espaço extravascular

→ Pressão oncótica (proteínas)

- Força a entrada de água para o espaço intravascular
Redução da PONC = água escapa dos vasos para o meio extravascular > edema, ascite, efusões

Hipoalbuminemia, cirrose hepática -> diminuição Pressão oncótica -> liquido livre -> ascite
Aumento da PH = água é forçada para fora dos vasos > edema, ascite, efusões

Neoplasia, I. Cardíaca

FLUIDOTERAPIA

Função primária = repor perdas (Vômito, Diarréia, I. Renal oligúrica)

Restaura a perfusão dos órgãos > volume e pressão são necessários para adequada perfusão

Correção das desordens metabólicas > acidose/alcalose metabólicas, alteração dos eletrólitos do sangue

Quando indicar?

 Restabelecer e manter a volemia

 Corrigir alterações eletrolíticas e ácido-básico
 Estimular a diurese
 Manter um acesso venoso
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% de desidratação

Até 5%: histórico de perdas (êmese, diarreia), não ingestão de líquido. Turgor de pele normal, TPC normal, mucosas úmidas
5 a 6%: turgor mais reduzido > semelhante ao turgor de pele do gato normal quando presente em cães

7 a 9%: xerostomia > “boca seca”

10 a 12%: Taquicardia compensatória a hipotensão, pulso mais fraco

13 a 15%: sinais de choque

Avaliação de desidratação
TPC: aumento conforme a % de desidratação aumenta, assim como as mucosas ficam opacas e secas

Elasticidade cutânea/ turgor cutâneo: sempre avaliar turgor cutâneo com animal em pé. Levar em consideração mudança
de elasticidade da pele por fatores secindários – caquexia reduz elasticidade, dermatopatia crônica gera hiperqueratose
que dificulta avaliação do turgor cutâneo por tornar a pele mais rígida
Enoftalmia: aprofundamento do olho na órbita. Quadros de desidratação grave.
Xerostomia: sensação crônica e subjetiva de boca seca

Exames laboratoriais:

 PT x VCM
o Aumento de ptn e ht, diminui VCM (célula perde água e, consequentemente, reduz de tamanho)
 Urinálise (densidade urinária > 1,035)
o Densidade aumentada – osmoralidade aumenta
o Reabsorção do máximo de água possível nos túbulos renais na tentativa de conter a perda de água >
Perda de líquido aumenta a osmolaridade do sangue (hemoconcentração) – células sensíveis ao
aumento da osmolaridade estimulam a neurohipófise a liberar ADH = aumento da reabsorção de água
no túbulo coletor
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Vias de administração
Intravenosa: melhor para situações hipovolêmicas

Intraóssea →em filhotes

Subcutânea: em casos que não consegue achar veia, por
exemplo. Tutor consegue fazer em casa

Oral: tutor consegue fazer em casa

Calibre: se basei no peso do anima. E de acordo com a

vazão necessária

Fases da fluidoterapia
Reanimação (Terapia de perfusão): reposição intravascular. Prova de carga > hipotensão

Fase de reidratação ou reposição: reposição intersticial e intracelular. Ausência de hipotensão > apenas reposição da
desidratação apresentada

Manutenção: pacientes com hidratação normal, mas incapazes de ingerir água o suficiente para manter o equilíbrio de
fluidos

Tipos de fluidoterapia
Cristaloides: moléculas pequenas, conseguem ir para qualquer lugar – atravessam membrana plasmática

 SF de cloreto de sódio a 0,9%

o 0,45% (hipotônica). Manutenção (reposição apenas de água). Hipernatremia branda
o 0,9% (isotônica). Reposição de água e eletrólitos
o 7,5% (hipertônica). Choque agudo. Não pode ser administrado em animais desidratados
 Ringer com lactato
o Metabolizado no fígado em bicarbonato, sendo indicado nas acidoses metabólicas.
o Ringer lactato é conceitualmente contraindicado nas doenças hepáticas.
o Deve ser evitado em pacientes com neoplasias devido a produção aumentada de lactato pela glicólise
anaeróbica dos tumores
 Ringer simples
 Glicofisiológico
o Solução de NaCl a 0,9% e glicose a 5%
o Geralmente é indicada nos pacientes
o Com doença hepática (exceto gatos com lipidose)
o Hipoglicêmicos
o Hipercalêmicos (aumenta K +)
 Glicose 5%
o Considerado uma solução hipotônica
o Não contém eletrólitos
o A glicose é metabolizada e a reposição é apenas de água indicada para pacientes cardiopatas,
hipoglicêmicos e hipercalêmicos.
 Cardiopatas: REVER
 hipercalêmicos: insulina facilita entrada da glicose na célula, junto com o K +. Por isso é
recomendado o uso de glicose, pois ela puxa o K +.
 Solução NaCl 0,45%
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Soluções Isotônicas Soluções Hipotônicas Soluções Hipertônicas
Cloreto de sódio 0,9% Glicose 5% Solução de NaCl 7,5%
Ringer com Lactato Soluções NaCl 0,45% Coloides
Ringer simples
Glicofenol

Coloides: moléculas grande que fica dm dentro do vaso. Seguram mais tempo a água no vaso.

 Base de amido
 Hipoalbuminemia : Alb < dL
 Se o colóide não for uma opção: albumina canina; albumina humana
 O plasma não é uma opção: 60 ml/Kg de plasma aumenta a albumina em 1g/ dL

Qual fluido escolher?

1) Presença de síndrome choque que requer ressuscitação volêmica imediata? Recomendado uso de hipertônico
2) Taquicardia ou bradicardia grave, extremidades frias, pulsos fracos, mucosas pálidas, TPC prolongado, estado
mental alterado, hipotensão? Hipertônico ou coloide
3) Aumento de lactato? Evitar uso de RL
4) Alterações torácicas observadas pelo T FAST? Em casos de efusão/edema não fazer com Na. Solução hipotônica.
5) Distúrbio eletrolítico conhecido?
Hipocalemia > cristalóide com potássio na composição
Hipernatremia > fluido hipotônica (glicose 5%, dextrose 5%) – reposição de água
Hiponatremia > cristalóide com sódio na composição
6) Diabetes? Hipotônicos
7) Êmese e diarreia? Isotônicos
Cálculos de fluidoterapia

Reposição De Hipotensão / Reanimação – Choque > Prova De Carga

Fluido = solução fisiológica hipertônica

10 a 20 mL/Kg em 15 a 30 minutos > BOLUS

REAVALIAR APÓS 1ª PROVA DE CARGA PARA DECIDIR A PRÓXIMA CONDUTA: Reavaliar parâmetros, histórico clínico,
comorbidades (novo bolus pode predispor um edema pulmonar? Se sim não faz e parte para os fármacos)
2º BOLUS (= PRIMEIRO)
Vasopressores > Noradrenalina

Ação principal em receptor alfa 1 > vasos sanguíneos

Inotrópicos > Dobutamina . Ação em receptor beta (aumenta força de contração do coração)

CARDIOPATAS > CUIDADO COM EDEMA PULMONAR INDUZIDO E SOBRECARGA CARDÍACA

Se 1º BOLUS não resolver > NORA E DOBUTA – dobuta evitar em cardiomiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída
ou desadaptada (deficit de contração) = SOBRECARGA CARDÍACA
Reposição de rehidratação/reposição

Canino, 4 anos, macho, 40 Kg - Desidratação 7%

Reposição = 40 x 7% x 10 = 2800 ml (24h)
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2800/24 = 116 ml/h

Solução: isotônico cristalóide; substituir eletrólitos se necessário

Reposição de manutenção

Pacientes que não estão comendo normalmente ou não estão se hidratando

 60 ml/Kg/dia cães
 45ml/kg/dia gatos: menor complacência vascular = maior risco de edema pulmonar
Monitoramento da fluidoterapia
Pressão arterial (pulso, TPC)

Auscultação pulmonar (crepitações > excesso de fluido desencadeando edema pulmonar)

Diurese:

 Oligúria: < 0,7 ml/kg/hora

 Normal: 1 a 2 ml/kg/hora
 Poliúria: > 2 ml/kg/hora
DISTÚRBIOS DE ELETRÓLITOS

Potássio
Hipercalemia (>5,5 meq/L)
Concentração maior intracelular (140 mEq/L) do que no liquido extracelular (4 mEq/L)
Hipercalemia (> 5,5 mEq/L)

Normal = 4 mEq/L
Etiologias:

 Diminuição da secreção tubular/excreção renal: doença renal anúrica ou oligúrica;

 Obstrução uretra: pelo acumulo de urina que não consegue ser eliminada
 Hipoadrenocorticismo (Na/K < 27:1): redução na produção de aldosterona: elimina Na e retém K (aldosterona tem
a função de reter Na e eliminar K)
 Uroperitôneo: reabsorção do potassio que seria eliminado na urina
 Fármacos: espironolactona (diurético poupador de K – antagonista da aldosterona), beta bloqueadores não
seletivos, inibidores de ECA (retém potássio)
 Pseudo hipercalemia: trombocitose , leucocitose: Aumento das células sanguíneas > potássio está em grande
quantidade no meio intracelular

Sintomatologia:

 Fraqueza muscular: dificuldade de repolarização celular – dificulta propagação do estimulo nervoso que irá gerar
contração muscular secundariamente
 Arritmias: hipercalemia reduz permeabilidade membrana celular ao K
 Inativa canais Na/ K responsáveis pelo saída de K + da célula: prolonga repolarização (se não repolarizar atrasa
a despolarização seguinte) – reduz FC (bradicardia)
 Alterações eletrocardiográficas: aumento da onda P/onda P achatada, aumento da onda T – pontiaguda, aumento
do intervalo PR e QT, infradesnivel do segmento ST
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Tratamento: associar com monitorização por ECG

Gluconato De Cálcio:

 Dose: solução 10%: 0.5-1.5 ml/Kg, IV, sob monitoração ECG

 Infusão lenta 20 min, início da ação: 3-5min. Excesso de Ca também é um problema > aumenta o limiar de
despolarização > pode piorar arritmias
 Excesso de K+ = redução do potencial de repouso > facilita despolarização
 Administração do Ca2+ aumenta limiar de despolarização > contrabalanceia os efeitos do excesso de K+ - evita
hiperexcitabilidade

DEXTROSE 25%:

 1g/Kg –5 min
 Aumenta índice glicêmico > induz absorção de glicose pelas células = glicose carreia K+ junto com ela para o
meio intracelular > reduz [K+] no meio extracelular
 Associação com administração de insulina > facilita processo de entrada da glicose na célula e, consequetemente,
influxo de potássio para o meio intracelular
o Insulina com dextrose 25% -0.5UI/Kg
 Visualização do efeito do tto inicia no ECG > conforme reduz concentração de potássio extracelular onda T começa
a reduzir amplitude
 Início da ação 15 -30 min
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Hipocalemia
Normal = 4 mEq/L > níveis baixos de K+ no sangue

Mais frequente em gatos do que em cães > insuficiência renal, uso de diuréticos de alça de forma crônica (icc) – eliminação
excessiva de potássio

Manifestações clinicas:

 Fraqueza muscular
 Ventroflexão do pescoço
 Hipermetria de membros torácicos (eleva muito o MT ao dar passada) e abdução dos membros posteriores (andar
com as patas abertas)
 Paralisia muscular, falência da musculatura e morte
 Alterações eletrocardiográficas : aumento da onda P, achatamento da onda T, aumento do intervalo PR e GT,
infradesnivel do segmento st
 Arritmias
Reposição de potássio –Empírica

Reposição Empírica: nunca exceder 0,5 mEq/Kg/h na taxa de infusão (risco de desencadear hipercalemia). Sempre
determinar causa associada ao distúrbio eletrolítico > interrupção ou alívio da causa. Na impossibilidade de tratar a causa
> manutenção dos níveis normais de potássio sérico .

Reposição de acordo com a concentração sérica apresentada > restabelecimento dos níveis séricos (não ultrapassar 0,5
mEq/Kg/h)

 Concentração sérica de 3 A 3,5 mEq/L > KCl: 2 A 3 mEq/Kg/24h

 Concentração sérica de 2,5 A 3,0 mEq/L > KCl: 3 A 5 mEq/Kg/24h
 Concentração sérica < 2,5 mEq/L > KCl: 5 A 10 mEq/Kg/24h

Sódio
Hipernatremia
Maior concentração no meio extracelular (142 mEq/L) do que no meio intracelular (10 mEq/L)
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Causas:

 Perda De Fluido (Desidratação)

Perda De Água Pura > Normovolemia

o Origem Renal: Diabetes Insipidus > Origem central (neurohipófise) ou Nefrogênica

o Origem Extrarenal: Hipodipsia, Acesso Inadequado À Água, Febre, Hiperventilação
Perda De Fluido Hipotônico > hipovolemia

o Origem Renal: DRC, Diurese Pós Obstrução, Diurese Osmótica

o Origem Extrarenal: GastrointestinaL – Diarréia, Perdas Para O 3º Espaço, Perda De Fluido Cutânea

Ganho De Sódio > Hipervolemia

o Ingestão tóxica de sal

o Administração de solução hipertônica
o Administração de bicarbonato de sódio
o Alterações endócrinas:
o Hiperaldosteronismo/hiperadrenocorticismo > aumento da retenção de sódio (aumenta retenção de
água também)
o Dependendo da causa pode-se instituir um tratamento
Manifestações clinicas da hipernatremia
Desidratação das células do snc: liquido intracelular é atraído para o vaso sanguíneo

Depressão do snc, irritabilidade, espasmos musculares, tremores, hiper-reflexividade, rigidez muscular, fraqueza
muscular, ataxia, mioclonia, espasmo tônico, convulsões, coma e morte
Anorexia, letargia, vômitos diarreia
Choque hipovolêmico: taquicardia, mucosas secas, hipotensão, extremidades frias, pulso fraco

Tratamento da hipernatremia

Depende da resolução/atenuação da causa

Perda de água pura (normovolemia) > fluido hipotônica (DEXTROSE/GLICOSE 5%) e pode ou não usar diurético (se não
melhorar apenas com a dextrose pode administrar diuréticos de alça)

Perda de fluido hipotônico (hipovolemia) > reposição de fluido hipotônico e isotônico.

 Fluidoterapia e distúrbios eletrolíticos
o Hipervolemia > fluido hipotônica (DEXTROSE/GLICOSE 5%) + diurético de alça (FUROSEMIDA > eliminação do
excesso de sódio)

Hipernatremia Aguda (<48h)

Com sinais neurológicos:

 Dextrose 5% para reduzir 2-3 mEq/L/hpor 2-3 horas -melhorar os sinais clínicos.
 Após melhora dos sinais neurológicos –mensurar Na+ e continuar a correção gradualmente: 1-2 mEq/L/hora
Sem sinais neurológicos:

1-2 mEq/L/hora

 Tratar causa de base

 Repetir Na+: depois 20-30 min de tratamento, 1h, 2h e a cada 4-8 horas. Dosa até chegar na concentração sérica
desejada

Hipernatremia Crônica (>48h)

Com sinais neurológicos:

 Dextrose 5% para reduzir 2-3 mEq /h por 2-3 horas melhorar os sinais clínicos
 Após melhora dos sinais neurológicos mensurar Na+ e continuar a correção gradualmente (considerando o
decréscimo já alcançado não ultrapassando decréscimo 10 mEq /L em 12 horas (0.5mEq/L/hora)
Sem sinais neurológicos:

 Correção 0.5 mEq /L/hora

 Total 10 mEq /L primeiras 24 horas; Redução de 18 mEq /L em 48 horas
 Tratar causa de base § Repetir Na+: depois 20 30 min de tratamento, 1h, 2h e a cada 4-8 horas

Correção Da Hipernatremia
Causa = perda de água pura

Calcular o déficit de água – reposição compensatória

0,6 x PESO (Kg) x [(Na atual]/Na desejada) – 1]
EX:

Cão 10Kg – 200 mEq/L de Na (Na normal = 150 mEq/L)

Déficit de água livre = 0,6 x 10 x [(200/150) – 1] = 6 x (1,33 – 1) = aproximadamente 2L de déficit de água

o Não perder mais do que 0,5mEq/L/h de Na

o Usar Glicose/Dextrose 5%