Renata D’Onofrio – 9º semestre
Arritmias
1. Introdução;
Arritmias cardíacas são o resultado
de uma anormalidade na geração ou
condução do impulso elétrico, ou
em ambas.
O coração não contrai de maneira
rítmica como de costume, o que
pode levar a situações complicadas
e graves, como por exemplo, a
diminuição do débito cardíaco e
insuficiência cardíaca (a contração
prejudicada leva a diminuição da
fração de ejeção),
tromboembolismo, e até mesmo a
assistolia e fibrilação ventricular.
Existem dois tipos predominantes
de arritmia cardíaca: com o ritmo
cardíaco acelerado, ou seja, acima
de 100bpm (taquiarritmia); e com o
ritmo cardíaco lento, ou seja,
abaixo de 60bpm (bradiarritmia).
A ativação elétrica do coração
normalmente surge no nó sinoatrial
(SA); no entanto, outros marca-
passos subsidiários, como o nó
atrioventricular, os sistemas
2. Fisiopatologia;
especializados de condução e o
próprio miocárdio podem iniciar a
ativação elétrica, quando o nó SA
não está funcional ou encontra-se
suprimido.
 Estímulos anormais gerados
tanto no nodo sinusal, ou nó
atrioventricular, constituem os
distúrbios da formação do
impulso.
Outra origem para a arritmia pode
estar envolvida com o sistema de
condução pelo qual o impulso
elétrico se propaga.
 Alterações nessa via nascem
como um bloqueio ou outra
alteração que levam a uma
situação onde o impulso
elétrico segue por um
caminho anormal e não
consegue despolarizar o
músculo cardíaco de forma
adequada.
Há também as arritmias causadas
por reentrada cíclica, como a
Síndrome de Wolff Parkinson-
White e o Flutter Atrial.
As arritmias podem ser
classificadas ainda como primárias
(aquelas de surgimento
espontâneo), ou secundárias
(consequência de outros distúrbios
cardíacos), estas últimas muito
presentes no IAM e na doença de
Chagas.
Renata D’Onofrio – 9º semestre

Alterações moleculares no coração impossibilidade de propagar o

predispõem ao desenvolvimento de estímulo despolarizante em

alteração no ritmo cardíaco, no alguma região do coração.

 Os bloqueios são
entanto, as propriedades celulares e
divididos em três
de rede do órgão não devem ser
grupos, segundo
esquecidas. modelo para os
A fisiopatologia das arritmias defeitos ocorridos na
cardíacas envolve mecanismos região

diversos, relacionados à atrioventricular; no

entanto, as alterações
automaticidade na geração do
da condução podem
impulso, pós-despolarização e
atingir qualquer nível.
disparo do automatismo e condução
Os bloqueios podem
do impulso. ser de primeiro,
 Alterações do Automatismo segundo ou terceiro
Cardíaco: a frequência de grau.
descarga de estímulos por  Bloqueios de

uma célula automática primeiro grau

são
depende, essencialmente, da
caracterizado
curva de despolarização
s pela
diastólica, do limiar de
transmissão
excitação e do potencial
de todos os
diastólico. estímulos à
 Com a alteração de região
um ou mais fatores, subsequente,
surgem arritmias por embora com
alteração do atraso.
automatismo cardíaco,  Os de
seja por aumento do segundo grau,

automatismo dos por sua vez,

marca-passos dividem-se
em dois
subsidiários ou por
subtipos:
surgimento de
mobitz I e II.
automatismos
o Os
anormais.
blo
 Alteração na Condução quei
Cardíaca: as arritmias os
consequentes a problemas na de

condução do impulso elétrico seg

und
são denominadas bloqueios,
o
caracterizados pelo atraso ou
Renata D’Onofrio – 9º semestre

gra são
u aqu
mo eles
bitz nos
I quai
curs sa
am dur
com açã
atra o
so dos
pro estí
gres mul
sivo os
dos pré
estí vios
mul àqu
os, ele
até falh
a oé
não fixa
con .
duç  Os bloqueios
ão de terceiro
de grau, por fim,
um representam a
dele ausência total
s
da
(fen
transmissão
ôme
de estímulos
no
através da
de
região
We
problemática.
nck
eba  Alteração Simultânea do
ch). Automatismo e da Condução
o Os Cardíaca: o mecanismo
blo
fisiopatológico mais comum
quei
para a produção de arritmias é
os
de
o fenômeno de reentrada,
seg caracterizado como o desvio
und de uma onda de ativação para
o ultrapassar um obstáculo
gra
inexcitável.
u
 Para que haja
mo
bitz
reentrada é necessária

II a existência de
Renata D’Onofrio – 9º semestre

circuito celular, frequentes naqueles com

anatômico ou cardiopatia estrutural, logo a
fisiológico, para que
determinação da presença ou
determinado estímulo
ausência de tal condição é de
possa percorrer, no
qual se tenha bloqueio
fundamental importância
unidirecional e diagnóstica e prognóstica quando
condução lenta em um há suspeita de arritmia.
dos ramos, tornando o 4. Diagnóstico;
tempo para percorrê-
A avaliação de um paciente com
lo maior que aquele
do período refratário
suspeita de arritmia cardíaca
dos tecidos de começa pela obtenção de uma
condução. história clínica detalhada,
3. Manifestações Clínicas; caracterizando o tipo, os fatores
O paciente com arritmia pode desencadeantes, a frequência, a
apresentar quadros clínicos duração e o comprometimento
variados, podendo ocorrer hemodinâmico.
palpitações, síncope, pré-síncope, Para maior facilidade diagnóstica,
dor precordial ou mesmo morte costuma-se dividir as arritmias em
súbita. bradiarritmias, taquiarritmias e
 A mais comum é a palpitação. extrassístoles.
As arritmias também podem ser
assintomáticas, e evoluir
diretamente para uma morte
cardíaca súbita, o que nos lembra
da importância do diagnóstico
precoce e da conduta adequada
diante do tipo de arritmia
encontrado.

Arritmias ameaçadoras à vida em

pacientes com sintomas são mais
Renata D’Onofrio – 9º semestre
O esclarecimento da origem
arrítmica de sintomas tais como
palpitações, tonturas, síncopes ou
equivalentes, depende do registro
5. Taquiarritmias;
do eletrocardiograma (ECG)
durante sua ocorrência, conseguido
com sistemas de monitoração
prolongada do ECG.
 No momento, estão
disponíveis duas técnicas para
esse registro: uma grava
continuamente o ECG,
conhecida como sistema
Holter; outra, com gravação
intermitente, é denominada de
monitorização de eventos
sintomáticos ou Loop Event
Recorder.
 O registro contínuo
(Holter) é
particularmente útil
nos pacientes que
apresentam sintomas
diários.
 Naqueles com
sintomas esporádicos
o uso do gravador de
eventos é o mais
adequado.
O teste de inclinação ortostática
consiste na monitoração contínua
da frequência cardíaca e pressão
arterial durante inclinação com a
cabeça para cima.
 É mais bem usado para a
confirmação diagnóstica em
pacientes com história
sugestiva de síncope
neurocardiogênica ou
naqueles com síncope, em que
a doença cardíaca estrutural e
outras causas de síncope
foram excluídas.
o Introdução e Definições;
As taquicardias são alterações do
ritmo cardíaco caracterizadas por
FC > 100 bpm.
o Fisiopatologia;
Os principais mecanismos de
taquiarritmia são o automatismo
aumentado e os circuitos de
reentrada. Ainda, existem as
arritmias por atividade deflagrada.
a) Automatismo: ocorre quando um
conjunto de células despolariza com
um limiar menor do que as outra.
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- A despolarização ocorre em
frequência aumentada, de forma a
assumir o controle do ritmo cardíaco.
- Alterações estruturais do tecido
miocárdico, autonômicas, distúrbios
hidroeletrolíticos e medicamentos
podem facilitar esse mecanismo.
- Essas arritmias são frequentemente
precipitadas por estimulação
adrenérgica, tendem a acelerar até a
frequência cardíaca máxima e não são
precipitadas por contrações
prematuras. Possuem variabilidade a
cada batimento e tendem a
desacelerar gradualmente.
- Taquicardia atrial focal e
taquicardia juncional.
b) Reentrada: nesse caso, há 2 vias de
condução do estímulo elétrico, uma
via de condução rápida e uma de
condução lenta. A via rápida possui
um período refratário mais
prolongado, enquanto a via lenta
conta como característica um
período refratário curto.
- O mecanismo de reentrada mais
comum se inicia com um estímulo
precoce, como uma extrassístole.
Nesse momento, a via rápida estará
em período refratário e o estímulo
será conduzido pela via que sobra, a
lenta. Durante o período que o
estímulo percorre a via lenta, a via
rápida não estará mais refratária. A
via rápida é estimulada (só que em
sentido retrógrado). O circuito se
completa quando a via lenta é
reestimulada, criando assim um ciclo
repetitivo de despolarização celular.
- As arritmias por reentrada são
frequentemente precipitadas por
contrações prematuras e iniciam-se na
sua frequência cardíaca máxima.
Além disso, não há variação de
frequência entre os batimentos (RR
regular) e cessam abruptamente, sem
desaceleração.
- Flutter atrial, taquicardia por
reentrada nodal e taquicardia por
reentrada atrioventricular.
c) Atividade Deflagrada: ocorre
quando o potencial de ação pode
deflagrar despolarizações anormais
adicionais.
- Arritmias ventriculares associadas a
QT longo, como Torsades de Pointes
e arritmias associadas a digoxina, são
causadas por esse mecanismo.
o Quadro Clínico e
Avaliação Inicial;
Entre as principais manifestações
clínicas estão: mal-estar
inespecífico, dor torácica, dispneia,
palpitações, alteração do nível de
consciência e hipotensão.
- É importante caracterizar as
palpitações: duração, início, percepção,
entrada e saída do episódio.
Anamnese: deve-se interrogar sobre
dispneia, síncope, precordialgia,
tontura e episódios de confusão
mental.
- Nos antecedentes patológicos,
questionar sobre histórico de arritmia
(tipo e tratamento), cardiopatias (IAM
prévio, IC), doenças respiratórias,
endocrinológicas e fatores de risco para
distúrbios hidroeletrolíticos (diarreia,
vômitos, DRC etc.).
- Os medicamentos em uso pelo
paciente e as drogas de abuso (se
usadas), devem ser investigados.
Renata D’Onofrio – 9º semestre

Pacientes com sinais de gravidade

devem ser examinados na sala
vermelha, com monitorização
continua e início rápido do
tratamento.
- Exame Físico: avaliar regularidade do
pulso e comparação com a FC;
A depender dos diagnósticos
pulsação visível em fúrcula (frogging);
diferenciais, outros exames podem
medida da PA em ambos os membros
ser solicitados, como eletrólitos,
e/ou em decúbito dorsal e posição
função renal, marcadores de
ortostática. Ainda, atentar para edema
assimétrico em MMII e sinais de necrose miocárdica, dosagem sérica
hipertireoidismo. de substâncias (p. ex., digoxina).
- Ausculta Cardíaca: avaliar presença o Taquicardia Sinusal;
de B3 ou B4, atrito pericárdico ou É a arritmia cardíaca mais comum e
abafamento de bulhas. pode ser causada por: hipoxemia,
Sinais de instabilidade: 4 D’s/5 anemia, febre, hipertireoidismo,
D’s. hipovolemia, choque,
a) Diminuição da PA: hipotensão.
tromboembolismo pulmonar,
b) Diminuição do nível de
ansiedade, atividade física,
consciência.
medicamentos, abstinência.
c) Dor torácica
Fisiopatologia: hiperautomatismo
d) Dispneia
do nó sinusal, sem necessariamente
e) Desmaio: síncope. *
o Exames representar uma condição
patológica. Na maioria das vezes a
Complementares;
taquicardia é apropriada para uma
O ECG é o principal exame a ser
condição clínica do paciente
realizado na suspeita de uma
(hemorragia ou febre, p. ex.), e
arritmia.
- O ECG realizado em período raramente uma taquicardia não

assintomático é menos sensível, mas apropriada.

ainda pode ajudar em algumas ECG: presença de ondas P
condições OU denunciar alterações precedendo cada QRS, positivas em
estruturais cardíacas. DI, DII, DIII, aVF e negativa em
- Diante de uma taquicardia, 3 aVR. A FC varia entre 100-160
perguntas devem ser feitas:
bpm.
1. O QRS é estreito ou largo?
2. O ritmo é regular ou irregular?
3. Existe onda P?
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Tratamento: tratar causa base.
o Taquiarritmia
Supraventricular;
Trata-se de uma arritmia comum na
prática médica, especialmente nos
setores de emergência. Pode
aparecer em qualquer idade, porém
concentra-se nas mulheres jovens.
É tipicamente paroxística e pode
ocorrer espontaneamente ou pode
ser provocada por exercícios
físicos, ingestão de café, chá ou
álcool.
Fisiopatologia: envolve um circuito
de reentrada formado dentro do nó
AV com via anterógrada lenta e
retrógrada rápida.
ECG: FC entre 150 e 250 bpm;
ausência de onda P precedendo o
QRS; QRS em geral estreito e RR
regular. Pode haver presença de
pseudo-ondas P e onda P
retrógrada.
Tratamento:
- Em casos estáveis, pode-se optar
pelas manobras vagais (massagem dos
seios carotídeos ou manobra de valsava
modificada).
- Caso não haja a reversão do quadro
com as manobras, opta-se pelo uso da
Adenosina.
A Adenosina age no nó AV
interrompendo a condução do impulso
elétrico proveniente dos átrios.
Dose: 6mg em bólus EV, em 1-2s + flush
de 20ml.
- Em pacientes instáveis, indica-se a
cardioversão elétrica sincronizada com
50-100J.
o Fibrilação Atrial;
A FA é a arritmia sustentada mais
comum no departamento de
emergência.
Fisiopatologia: é caracterizada por
hiperautomatismo de veias
pulmonares, gerando impulsos mais
precocemente que o nó sinoatrial.
ECG: ausência de ondas P;
presença de ondas irregulares,
denominadas ondas f; QRS estreito;
e RR irregular.
Classificação:
- FA Paroxística (autolimitada): os
episódios duram menos de sete dias,
geralmente menos de 24h, e se
resolvem espontaneamente. Pode ser
recorrente, ou seja, dois
ou mais episódios (FA paroxística
recorrente).
- FA Persistente: a arritmia persiste por
mais de sete dias, mantendo-se
indefinidamente, caso o paciente não
seja “cardiovertido” (não se resolve
espontaneamente).
Pode recidivar após a cardioversão (FA
persistente recorrente).
- FA Permanente: (tipo mais comum:
40-50% dos casos): a arritmia se
mantém por mais de um ano ou é
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refratária à cardioversão. A FA (Diltiazem ou Verapamil) e

persistente pode evoluir para digitálicos.
FA permanente (às vezes após diversas
recidivas pós-cardioversão).
Tratamento:
- Paciente estável: controle do ritmo e
3. Realizar anticoagulação.
controle da FC.
1. Deve-se avaliar o risco cardioembólico Se CHA₂DS₂VASC > 1 em homens
com os scores HAS-BLED e ou > 2 em mulheres, deve-se
CHA₂DS₂VASC. anticoagular.
Anticoagulação plena: Enoxaparina
Critérios HAS-BLED Pontuação
1mg/kg, SC, de 12/12h ou com os
HAS 1
novos anticoagulantes orais
Alteração renal ou hepática 1-2
(Rivaroxabana 20mg, 1x/dia).
AVC 1
Hemorragia 1
INR lábil 1
Idade > 65 anos 1
4. Controle do Ritmo: cardioversão
Drogas que interfiram na varfarina ou 1-2
química e elétrica.
uso de álcool
Se paciente instável: cardioversão
elétrica sincronizada (120-200J).
Critérios Pontuação Medicações usadas: Amiodarona
CHA₂DS₂VASC ou Propafenona.
IC 1
HAS 1 Amiodarona 150mg/3mL

Idade > 75 anos 2 Ataque: 1 amp., diluída em 100mL de SG 5%, IV,

em 10-30min.
DM 1
Manutenção: 6 amp., diluídas em 482ml de SG
AIT ou AVC prévio 2 5%, IV, em BIC.
- 1mg/min nas primeiras 6h (33,3 ml/h).
Doença Vascular 1
- 0,5 mg/min nas próximas 18h (16,6 ml/h).
Idade (65-74 anos) 1
o Flutter Atrial;
Sexo feminino 1
O Flutter Atrial é uma arritmia
2. Realizar controle da FC com drogas supraventricular.
inibidoras do nó AV. Fisiopatologia: causada por um
A meta é uma FC < 110 bpm em
circuito de macrorreentrada no átrio
repouso.
direito.
Medicações usadas: BB
ECG: taquicardia de QRS estreito,
(Metoprolol ou Esmolol), BCC
com ondas F, em “dente de serra”,
Metoprolol
Ataque: 5mg, IV, em bolus. Pode-se repetir
a dose até 3x a cada 5min.
Manutenção: 50-400mg/dia, VO, de
12/12h.
Renata D’Onofrio – 9º semestre
mais bem vistas em DII, DIII e
aVF; frequência das ondas F 250-
350 bpm; frequência ventricular
mais comum de 150 bpm com
condução atrioventricular 2:1, mas
podem existir outros padrões de
condução ou até condução
atrioventricular variável; e ausência
de período isoelétrico entre ondas
F, em razão da atividade atrial
contínua.
Tratamento:
- Paciente estável: usar BB ou BCC
OU cardioversão elétrica eletiva.
- Paciente instável: cardioversão
elétrica sincronizada (50J-100J).
- Tratamento definitivo: ablação por
radiofrequência.
o Taquiarritmia Atrial
Multifocal;
A taquicardia atrial multifocal
(TAM) é um ritmo atrial irregular.
Fisiopatologia: secundária a
múltiplos focos ectópicos de
automatismo dos átrios.
É associada a doença pulmonar em
60 a 85% dos casos, geralmente
quadros de exacerbação de doença
pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), mas também em
distúrbios eletrolíticos como
hipomagnesemia ou uso de
aminofilina ou teofilina.
ECG: observa-se FC >100 bpm,
ritmo irregular com ondas P de pelo
menos três morfologias diferentes
com intervalos PR irregulares.
Tratamento:
- Deve ser direcionado a causa base,
com correção da hipoxemia e
eletrólitos. A frequência pode ser
controlada com BCC (Verapamil,
Diltiazem) ou Amiodarona.
o TV Monomórfica;
São menos frequentes que as
taquicardias supraventriculares, no
entanto, representam maior
gravidade.
Fisiopatologia: surge por um
circuito de reentrada que se
desenvolve no miocárdio
ventricular.
Comumente estão associadas a
cardiomiopatias (isquêmica,
dilatada, hipertrófica, doença de
Chagas, estenose aórtica etc.) e
representam uma complicação
importante do infarto agudo do
miocárdio (IAM).
Classificação: sustentadas ou não
sustentadas.
- Sustentadas: ocorrem por mais de 30
segundos ou geram instabilidade
hemodinâmica.
- Não Sustentadas: ocorrem por menos
de 30 segundos e não geram
instabilidade.
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ECG: FC > 130 bpm, QRS
alargado e regular, com a mesma
morfologia, dissociação entre as
ondas P e o complexo QRS.
Tratamento:
- Sustentada: o paciente deve ser
levado para a sala de emergência e
monitorizado.
 Pacientes instáveis e com pulso:
cardioversão elétrica
sincronizada (100J-200J) +
antiarrítmico (Amiodarona).
 Pacientes estáveis:
antiarrítmico (Amiodarona ou
Procainamida*).
- Não Sustentada: consiste em procurar
e tratar a causa de base:
hipomagnesemia, hipocalemia,
isquemia, hipóxia etc. Não há
indicação de antiarrítmicos.
o TV Polimórfica:
É uma arritmia ventricular em que
há vários estímulos elétricos de
diferentes focos ventriculares.
Fisiopatologia: o mecanismo
eletrofisiológico é a reentrada no
miocárdio ventricular isquêmico. A
isquemia altera a repolarização dos
miócitos, encurtando o seu período
refratário e predispondo ao
surgimento de focos de reentrada
funcional.
ECG: FC tipicamente > 200 bpm,
complexos QRS com duração,
amplitude, eixos e morfologias
diferentes.
Classificação: pode ser com
intervalo QT normal ou QT longo.
- TV Polimórfica com QT Normal: é
secundária à isquemia aguda; o
paciente frequentemente se apresenta
com dor anginosa e alterações
isquêmicas no ECG.
- TV Polimórfica com QT Longo: é
chamada de Torsades de Pointes,
causada por distúrbios
hidroeletrolíticos, uso de algumas
medicações e Síndrome do QT Longo
Congênita (rara).
Tratamento QT Normal:
- Desfibrilação.
- Correção de distúrbios eletrolíticos,
especialmente hipocalemia e
hipomagnesemia.
Renata D’Onofrio – 9º semestre
- Prevenção de episódios seguintes
com amiodarona ou lidocaína.
- Betabloqueadores, como o esmolol ou
metoprolol, também podem ser
utilizados como segunda linha.
Tratamento Torsades de Pointes:
- A maioria das TdP são autolimitadas.
Se não reverter espontaneamente, a
conduta é desfibrilação com 200 J se
instável.
- Todos os pacientes com TdP devem
receber magnésio, mesmo que a
dosagem de magnésio esteja normal.
Sulfato de Magnésio 10%
Ataque: 2g, IV, em 10min.
Manutenção: 1-4g/hora.
6. Bradicardias;
o Introdução e Definições;
As bradicardias ou bradiarritmias
caracterizam-se por FC < 60/50
bpm.
A bradicardia pode ser considerada
normal em pessoas jovens com
bom condicionamento físico.
Atletas comumente apresentam
frequência cardíaca abaixo de 50
bpm sem repercussão
hemodinâmica.
A bradicardia é considerada
patológica apenas quando há
sintomas secundários a
repercussões hemodinâmicas na
condição do paciente.
o Etiologia e Fisiopatologia;
Todos os miócitos têm alguma
capacidade de despolarização
espontânea, conhecida por
automatismo. No entanto, existe um
grupo de células do coração
diferenciadas nas quais o
automatismo é maior, conhecido
por sistema de condução, que é
constituído pelo nó sinoatrial
(NSA), nó atrioventricular (NAV) e
sistema His-Purkinje (SHP).
- O NSA localiza-se no teto do átrio
direito, próximo à desembocadura da
veia cava superior e é o local onde as
células cardíacas dispõem de maior
automatismo.
Em condições normais, o impulso
elétrico é originado no NSA, que
envia o impulso ao átrio esquerdo
através de células denominadas
feixes de Bachman. A
despolarização segue então por
células específicas até o NAV e
então ao SHP, que se divide em
ramos direito e esquerdo.
NSA SHP
Ramo
direito
Átrio
esquerdo
NAV
- Quanto mais próxima do NSA, maior
o automatismo de determinada célula
cardíaca e maior a frequência cardíaca
que esta será capaz de gerar.
Quando uma região alta do sistema
de condução é acometida, incapaz
de desempenhar sua função, a
tendência é que a região seguinte
assume o comando.
- Assim, quanto mais distante o
acometimento estiver do NSA, mais
acentuada será a bradicardia.
Renata D’Onofrio – 9º semestre

o Achados Clínicos; o Bloqueios

A bradicardia desencadeará
sintomas normalmente quando a FC
< 50 bpm.
O paciente pode apresentar-se ao
pronto-socorro com queixa de
confusão mental, síncope, pré-
síncope, fraqueza inespecífica,
dispneia ou dor torácica.
Em todas as circunstâncias faz-se
necessário exame físico cuidadoso,
o qual deve incluir palpação de
pulsos, medida da pressão arterial,
avaliação da perfusão periférica,
ausculta cardíaca e exame
neurológico sumário.
o Exames
Atrioventriculares;
Nos bloqueios atrioventriculares
(BAV), a falha de condução ocorre
na transição entre átrios e
ventrículos.
Essa falha pode ser contínua ou
intermitente.
A relação entre as ondas P
(resultantes da despolarização
atrial) e o complexo QRS
(resultante da despolarização
ventricular) é o que determina a
classificação do bloqueio.
Bloqueio ECG
Primeiro Grau Intervalo PR > 200ms
Segundo Grau Ondas P bloqueadas

Complementares; Mobitz I Aumento do intervalo PR

progressivo
Na emergência, certamente o ECG
Intervalo PR antes da onda P
de 12 derivações é o exame de
bloqueada é maior do que o
maior valia.
intervalo PR após onda P bloqueada
- Além do ECG, pode-se solicitar na
Segundo Grau Intervalo PR constante
emergência eletrólitos,
Mobitz II Ondas P bloqueadas aleatoriamente
hemoglobina/hematócrito, função
Bloqueio 2:1 A cada duas ondas P, uma é
renal, gasometria, troponina, função
bloqueada
tireoidiana, ecocardiograma e dosagem
Bloqueio de Alto A cada 3 ou mais ondas P, apenas
de antiarrítmicos, conforme a suspeita
Grau uma conduz
clínica.
Bloqueio Total Não há condução do ritmo atrial
As bradicardias estáveis
para ventrículos
encaminhadas para avaliação
cardiológica ambulatorial podem
requerer avaliação complementar
através de outros exames como
Holter, monitor de eventos, teste de
ergométrico, tilt-test e até mesmo
estudo eletrofisiológico.
Renata D’Onofrio – 9º semestre
o Tratamento;
Bradicardias Estáveis: quando a
bradicardia não gera repercussões
hemodinâmicas e não há
necessidade de aumento imediato
da FC, é preciso avaliar se o
bloqueio é avançado ou não.
BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT
necessitam de internação hospitalar
em ambiente com monitorização
cardíaca e avaliação do
cardiologista.
- A passagem de marca-passo
transvenoso deve ser considerada para
pacientes com frequência de escape
ventricular < 30bpm e QRS > 120 ms e
naqueles com sintomas secundários à
bradicardia.
- A Atropina pode ser utilizada não
com o intuito de estabilização
hemodinâmica do paciente, mas com o
propósito de elucidação diagnóstica da
Atropina
capacidade de resposta cronotrópica do
É um antimuscarínico que bloqueia a ação da
paciente.nos receptores cardíacos.
acetilcolina
Apresentação: 0,25mg/mL; 0,5mg/mL; e, 1mg/mL.
Dose: 1mg, EV, em bolus a cada 3-5min.
Dose Máxima: 3mg.
Dopamina
É um agonista adrenérgico β1 e alfa, atua
estimulando os receptores dopaminérgicos,
aumentando a FC.
Apresentação: 50mg/10mL.
Diluição: 5 amp., + 250mL de SG 5% -
Adrenalina
É uma amina vasoativa, atua estimulando os
receptores alfa, β1 e β2.
Apresentação: 1mg/mL.
Diluição: 16mg + 250mL de SG 5% - concentração
Bradicardias Instáveis: deve-se
assegurar que o ritmo do paciente
seja a causa da instabilidade.
- A abordagem inicial deve ser a
estabilização do paciente, com suporte
de via aérea e ventilação, além de
oxigênio suplementar se necessário,
monitorização e avaliação de sinais
vitais (PA, FC, saturação periférica de
O²), além do estabelecimento de acesso
venoso central.
- Exames: ECG, marcadores de necrose
miocárdica, eletrólitos, função renal,
gasometria arterial, hemograma, perfil
Renata D’Onofrio – 9º semestre

toxicológico, função tireoidiana,

dosagem de digoxina etc.

7. Referências;
1. CARNEIRO, B. V. et al. Arritmias:
fisiopatologia, quadro clínico e
diagnóstico. Revista de Medicina e
Saúde Brasileira, v. 1, n. 2, p. 93-104,
2012.
2. Medicina de Emergência, 16ª ed.