Medcurso (Aula oficial + Apostila)
Medcel (Aula)
Parada Cardiorrespiratória
Definição:
 Cessação súbita da atividade elétrica que provoca:
o Irresponsividade.
o Respiração anormal (agônica/apneia).
o Ausência de circulação.
Morte súbita cardíaca
Morte natural de causa cardíaca que se manifesta pela
perda de consciência dentro de 1h após início dos sinto-
mas (geralmente são imediatos, sem sintomas premoni-
tórios) – “PCR não revertida”.
Nem sempre evolui para óbito.
Quando é revertida chama-se morte súbita cardíaca
abortada.
A PCR é a emergência das emergências.
Epidemiologia: crianças menores de 1 ano, adultos entre
45-75 anos, raça negra e homens.
Fatores de risco: aterosclerose coronariana, tabagismo,
obesidade, sedentarios ao realizar atividade física vigo-
rosa, cardiopatias com menor fração de ejeção do ventrí-
culo esquerdo (alto risco se extrassistoles ventriculares
frequentes, TV não sustentada), fatores genéticos e bio-
psicossociais.
Até 2/3 dos casos ocorre em pacientes que não perten-
cem a grupos de risco!
Morte biológica (óbito)
Perda irreversível da consciência associada à perda irre-
versível da função cardiopulmonar.
É antecedida pela PCR e pode ocorrer de forma súbita ou
progressiva.
A PCR torna-se óbito a partir do momento em que as fun-
ções encefálicas (cérebro + tronco cerebral) são irreversi-
velmente extinguidas.
Tipos de PCR
Súbita – pode ser revertida com RCP (manobras de res-
suscitação cardiopulmonar).
Evolução do quadro clínico.
Etiopatogenia:
 Ritmo cardíaco que possa gerar um estado de ausência
de fluxo sanguíneo:
o Fibrilação ventricular.
o Taquicardia ventricular.
o Assistolia.
o Atividade elétrica sem pulso.
PCR extra hospitalar
Fibrilação ventricular é a mais comum (60-80%) – evolui
para assistolia após uma média de 10 minutos (injúria is-
quêmica generalizada do miocárdio).
Cardiologia: volume 01 – capítulo 04
Cardiologia: volume 01 – capítulo 12
Taquicardia ventricular sem pulso – bradiarritmia culmi-
nando em assistolia e atividade elétrica sem pulso são
menos comuns.
PCR intra hospitalar
Fibrilação ventricular – 1/3.
Assistolia ou atividade elétrica sem pulso – 2/3.
Isso ocorre pois pacientes internados possuem condições
que aumentam a proporção de ritmos não FV.
 Causa da PCR:
o Extra-hospitalar:
 Doença coronariana aterosclerótica – 80%.
Isquemia miocárdica  Trombose oclusiva, lesões de re-
perfusão e vasoespasmos.
A isquemia e área infartado gera uma lentificação da con-
dução + área de fibrose (substrato arritmogênico), de for-
ma que se houver um gatilho (extrassístole ou TV) pode
gerar FV.
A reperfusão pós oclusão é capaz de gerar uma arritmia
ventricular maligna.
O influxo de cálcio nos miócitos, bem como os radicais li-
vres produzidos induzem as extrassístoles e TV.
 Cardiomiopatias – 15%.
Fatores de risco para morte súbida com cardiomiopatia:
baixa fração de ejeção (FE < 40%) e história prévia de sín-
cope.
A cardiomiopatia dilatada pode ser causada por sarcoi-
dose ou doença de Chagas.
Já a cardiomiopatia hipertrófica é um risco independente
para morte súbita. Associa-se com HAS, doença corona-
riana e valvopatia aórtica.
-O aumento da massa ventricular torna-se um substrato
arritmogênico.
-Cardiomiopatia hipertrófica hereditária possui risco de
65-70% de morte súbita, principalmente em crianças e
adolescentes em atividades esportivas. É a causa mais co-
mum de morte súbita em indivíduos assintomáticos com
menos de 35 anos. Fatores de risco: jovens, história
familiar de morte súbita, episódios prévios de síncope.
 Displasia arritmogênica de VD.
 Valvopatias.
 Cardiopatias congênitas.
 Arritmia induzida por drogas.
O uso de cocaína leva a oclusão coronariana por trom-
bose ou vasospasmo ou até mesmo um efeito arritmogê-
nico direto.
Ação adrenérgica e anestésico local-simile.
 Drogas que aumentem o intervalo QT.
 Antiarritmicos – devido ao efeito pró-arritmico.
 Morte súbita cardíaca sem cardiopatia estrutural.
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White (fibrilação atrial pa-
roxística): taquicardia de QRS alargado + frequência rápi-
da + resulta em FV.
Síndrome de Brugada (genética): pseudo BRD + supra-
desnivel de ST em V1, V2 e V3 + ritmo sinusal + propensão
a FV + ausência de cardiopatia estrutural.
Síndrome do QT longo congênito.
Fibrilação venticular idiopática.
Commotio cordis: FV após impacto do tórax.
Ritmos cardíacos na PCR
Fibrilação Ventricular:
-Ondulações irregulares no traçado eletrocardiográfico.
-Frequência geralmente superior a 320 por minuto.
-Sem discernimento de complexo QRS.
-Ocorrem múltiplos focos de reentrada, gerando movi-
mentos anárquicos.
-Se não for realizado choque acaba se transformando em
assistolia, devido a degeneração do miocárdio e do siste-
ma de condução.
-Para ocorrer a FV existem dois pré-requisitos: Mocárdio
“eletricamente doente” com áreas de condução lentifi-
cada (arritmias premonitórias) + “Gatilho” que pode ser
extrassístole ventricular ou taquicardia ventricular.
Atividade elétrica sem pulso:
Ritmo cardíaco que não a FV ou TV + Ausência de pulso
arterial detectável.
Coração não consegue realizar uma contração mecânica
eficaz, embora receba o estímulo elétrico.
Pode haver contração ventricular, mas é tão fraca que é
incapaz de desencadear um pulso palpável – pseudo
AESP.
Causas: insuficiência respiratória, hipóxia, acidose respi-
ratória e hipovolemia.
Pode ocorrer ausência do fluxo devido bloqueio no retor-
no venoso do ventrículo esquerdo ou doença miocárdica
grave que leve a alterações bioquímicas (miócitos então
param de se contrair).
Assistolia:
Consequência tardia da FV.
Fatores de risco para falência no automatismo do nódulo
sinusal, AV ou fibras de Purkinje: cardiomiopatia não
isquêmica, insuficiência cardíaca avançada, disitúrbios de
condução, distúrbios sistêmicos graves (hipóxia, acidose,
choque, falência orgânica múltipla, acidente vascular en-
cefálico).
Diagnótico:
 Irresponsividade.
 Respiração agônica ou apneia.
 Ausência de pulso em grandes artérias.
o Carótida ou femoral – entre 5 e 10 segundos.
Cardiologia: volume 01 – capítulo 04
Cardiologia: volume 01 – capítulo 12
Primeiros passos
1) Avaliar a segurança da cena/paramentação para então
iniciar o BLS/ACLS.
2) Avaliar a responsividade (segurar nos ombro e sacudi-
lo).
3) Após diagnóstico de irresponsividade = chamar ajuda
(carrinho de parada, DEA ou SAMU).
4) Checar pulso e respiração simultaneamente (5 a 10s).
-Se dúvida: presumir que sem.
-Se Gasping = parada.
-Leigos não devem checar o pulso.
5) RCP de alta qualidade ou ventilações (se apenas parada
respiratória)!
6) Se chegar o DEA (Desfibrilador Externo Automático):
após chegar deve-se ligar, conectar pás e conectar os ca-
bos ao aparelho.
É autorizado abandonar a vítima para chamar por ajuda
antes de iniciar a RCP se não houver como outros aciona-
rem enquanto realiza o primeiro atendimento.
Se a causa for asfixia (hipoxia – afogamento, OVACE), pri-
meiro realiza-se 1 ciclo de 2 min e então busca ajuda, pois
há chances de reverter antes de chamar ajuda.
RCP de alta qualidade
30 compressões seguidas de 2 ventilações.
100/120 compressões torácicas por minuto (sístole).
Profundidade de 5 a 6 cm.
Deixar o tórax retornar a posição inicial (diástole).
Minimizar interrupções.
Ideal que durante o tempo de parada permaneca pelo
menos 60% do tempo recebendo compressões torácicas
(ideal: > 80%).
Alternar compressões a cada 2 minutos ou menos (se can-
saço).
BLS – Basic Life Support
C:
 Compressões torácicas.
o Braços com ângulo de 90°.
o Alta qualidade.
Leigos realizam apenas as compressões! Socorristas rea-
lizam compressões + ventilações, mesmo se sozinho.
A:
 Abrir via aérea.
o Se trauma: sem extensão cervical + elevação do quei-
xo.
o Sem trauma: extensão cervical + elevação do queixo.
B:
 2 ventilações após 30 compressões OU assíncrona com
as massagens se ambu ou via aérea definitiva:
o Ambu x máscara.
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o Boca x máscara. No afogamento/hipóxia: ABCD.
o Boca x boca. Se decorrente de abuso/intoxicação de opioides: naloxo-
30 compressões x 2 ventilações. na.
A cada 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) = troca de Parada respiratória
posições. Pulso presente + Ausência de respiração.
Tempo inspiratório de 1 segundo = discreta elevação to- 1) Ventilação a cada 6 segundos.
rácica bilateral. 2) Cada ventilação durando 1 segundo.
D: 3) Verificar elevação do tórax – se técnica correta.
 Desfibrilação: choque não sincronizado (coração recebe 4) Evitar hiperventilar!
o choque em qualquer momento do ciclo).
5) Checar o pulso a cada 2 minutos.
o Se ritmo chocável/desfibrilável – Fibrilação ventricu-
Manobras
lar ou Taquicardia ventricular sem pulso.
Inclinação da cabeça + Elevação da mandíbula.
Anteriorização da mandíbula (se trauma).
Técnica de acoplar válvula-mascara: C-E / 2C + 2E (se em
2).
ACLS – Advanced Cardiovascular Life Support /
Suporte Avançado de Vida
Via aérea avançada:
 Permite ventilação assíncrona com as compressões.
o Ventilar 10x/minuto – 1x a cada 6 segundos.
o Não é cardioversão! o 1-2 litros de volume – volume corrente aproximado de
 Utilizada nas taquiarritmias. 600 ml.
 Choque sincronizado com onda R. o Deve-se hipoventilar, pois a hiperventilação aumenta
Choque a pressão intratorácica, diminuindo o retorno venoso
e ainda mais o débito cardíaco, além de gerar hipo-
1º - Gel nas pás (se não for o DEA).
capnia e vasoconstrição cerebral e redução da perfu-
2º - Posição. são cerebral (maior risco de dano).
 Agora as trocas serão a cada 2 minutos e não mais a ca-
da 30:2.
 Opções:
o IOT – melhor método.
o Máscara laríngea.
o Tubo laríngeo.
Se a causa da parada for hipóxia, a intubação deve ser fei-
3º - Afastar + chocar. ta o quanto antes!
- Choque único: monofásico (360 J) / bifásico (120 a 200 Se a ventilação com bolsa valvula máscara estiver sendo
J). eficiente, não é necessário intubar!
4º - Imediatamente voltar para compressão cardíaca – Riscos da IOT: intubação do esôfago (distensão estoma-
RCP 30:2 (5x). cal = regurgitação e broncoaspiração) ou desposiciona-
5º - Checar o ritmo: mento do tubo durante o transporte.
-Se organizado – conferir pulso. Acesso venoso.
-Se ainda alterado - ACLS/Suporte avançado de vida:  Ou intraósseo.
VA avançada. Tratar a arritmia:
Acesso venoso.  Após a sequência em que houve o 1º choque.
 Se persistência da TV sem pulso/ FV:
Tratar a arritmia.
o Desfibrilar + RCP (5x 30:2 ou 2 minutos)  Adrenali-
Identificar e corrigir causas. na/Epinefrina – 1 mg a cada 3 a 5 minutos (ou seja, a
Cuidados pós parada. partir de finalizar o 2º ciclo de RCP).
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o Se permanecer sem retorno: Desfibrilar + RCP (5x 30:2
ou 2 minutos)  Amiodarona – 300 mg (2 ampolas de
150 mg) ou Lidocaína – 1 a 1,5 mg/kg (antiarrítmicos).
o Novamente o ciclo.
o Se precisar reutilizar o antiarritmico – metade da dose
anterior (amiodarona 150 mg – lidocaína 0,72 mg/kg)
e somente mais essa 2ª vez.
o A adrenalina pode ser reutilizada na mesma dose.
o Após acabar os ciclos com o antiarritmico, intercala-se
um ciclo com adrenalina/um ciclo sem adrenalina...
Assim sucessivamente.
Intervalos entre drogas
Adrenalina: 3 a 5 minutos.
Amiodarona: 3 a 5 minutos.
Lidocaína: 5 a 10 minutos após.
Cuidado
Lidocaína a dose máxima é de 3 mg/kg!!
Após a ingesta da droga deve-se elevar o membro + 20 ml
de solução salina após o bolus (se EV).
Adrenalina
Vasopressor.
Provoca vasoconstrição periférica e desvia o fluxo gerado
pela massagem cardíaca para órgãos nobres.
Antiarrítmicos
Aumentam a chance de retorno a circulação espontânea
em FV/TV refratária.
FV/TV refratária
Se necessário uso de antiarrítmico.
 Se Assistolia ou Atividade elétrica sem pulso:
o Assistolia = protocolo linha reta.
 Conferir cabos – CA.
 Ganhos (“zoom no batimento”) – GA.
 Derivação (mudar a posição das pás e as derivações
do monitor) – DA.
o Adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos + RCP 5x 30:2 ou
2 minutos.
 Adrenalina deve ser o mais rápido possivel, ja ini-
ciando no primeiro ciclo.
 Intercalar um ciclo com adrenalina/um ciclo sem
adrenalina.
o Chegar novamente pulso e se necessário retornar o ci-
clo.
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Cardiologia: volume 01 – capítulo 12
Uma taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, um ritmo
sinusal... se sem pulsos são considerados AESP!
Identificar e corrigir causas reversíveis:
 Hidrogênio – acidose.
 Hiper K/ Hipo K.
 Hipovolemia.
 Hipotermia.
 Hipóxia.
 Hipoglicemia (não mais considerado).
 TEP.
 Toxinas.
 Tamponamento.
 Tensão no tórax – pneumotórax.
 Trombose coronariana – IAM.
 Diagnóstico dos 5H/5T:
o Cervical:
 Se turgência jugular = tamponamento, pneumotó-
rax, TEP e IAM.
 Traqueia desviada = pneumotórax hipertensivo =
punção no 2º espaço intercostal.
 Traqueia não desviada = pericardiocentese as cegas,
ou então guiada se USG disponivel.
 Se supeita de IAM com supra/TEP = trombolítico.
o Se ausência de turgência jugular = pensar em hipovo-
lemia, hipoxia, acidose, hipo/hipercalemia, hipoter-
mia e toxidade = tratamento específico.
Cuidados pós-PCR:
 Elevar cabeceira a 30°.
 UTI.
 IOT (se ainda não houver), para manter ventilação ade-
quada + evitar broncoaspiração.
 Acesso venoso central (cuidado se trombolíticos).
 Sat O2 – 92-98% com menor FiO2 possível.
 Evitar hiperventilar.
 PaCO2 entre 35 a 45 mmHg.
 PAS > 90 mmHg / PAM ≥ 65 mmHg.
 Glicemia entre 140 e 180 mg/dL.
 Manter eutérmico.
 Tratar a etiologia da PCR + angiografia coronariana.
 Se voltou comatoso:
o Controle direcionado de temperatura (hipotermia)
durante 24 horas (32-36°C).
o Determinar prognóstico neurológico somente após 72
horas.
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Betabloqueadores
Reduz a mortalidade pós IAM e em cardiomiopaita dila-
tada.
Devem ser utilizados nesses casos em conjunto com os
antiarrítmicos, visando prevenir novos episódios de
TV/FV.

Injúria de isquemia-reperfusão
Radicais livres em excesso (gerados a partir do oxigênio),
gerando dano exacerbado, principalmente na microcir-
culação.
Há vasodilatação generalizada + Aumento da permeabili-
dade vascular promovem tendência a instabilidade he-
modinâmica progressiva (má perfusão tecidual) seme-
lhante ao choque séptico.
Deve-se manter uma perfusão sistêmica adequada a fim
de evitar a síndrome de falência orgânica multipla.
Sobreviventes de morte súbita cardíaca
Condutas visando prevenir a recidiva da PCR (senão o in-
díce de nova PCR é de até 45%):
-Revascularização miocárdica (ecocardiograma – função
cardíaca, lesões estruturais, trombos – + coronariografia
= avalia necessidade de revascularização cirurgica ou an-
gioplastia).
-Restante dos casos = teste provocativo de isquemia.
-Drogas antiarrítmicas – utilizar do holter e do estudo ele-
trofisiologico para definir se serão usadas como adjuvan-
te nos casos de alto risco, somado ao cardiodesfibrilador.
Drogas antiarrítmicas
Classe I – quinidina, procainamida, disopiramida, mexile-
tina, encainida, fecainida, propafenona, morizicina.
Classe III – amiodarona, sotalol, dofetilida.
A classe I é mais prejudicial, com aumento da mortalida-
de.
Muitos optam por iniciar com a classe III empiridcamente,
sem holter/EEF.
-Amiodarona 1200/1800 mg/dia, VO por 1-2 semanas +
manutenção com 200-400 mg/dia, VO.
-Sotalol 240-480 mg/dia, VO em 2-3 tomadas.
Cardiodesfibrilador implantável
Subcutâneo.
Endocárdio, no VD.
Reconhece FV/TV e emite um choque.
Em alguns casos funciona como marca-passo e reverte Quando cessar PCR?
outras taquicardias.  A capnografia < 10 mmHg por pelo menos 20 minutos
Superior a farmacos isolados, principalmente se FE < 35% pode ser utilizada para considerar encerrar os esforços.
(se normal não possui vantagem).  Esgotamento da equipe.
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PCR e Covid-19
EPI + minimizar o número de pessoas no cenário.
Se paciente em parada e pronado, pode-se realizar a mas-
sagem assim (entre T7 e T10).
A – Priorizar IOT, podendo até mesmo parar as compres-
sões para IOT (diferente da RCP normal que deve ser com
as compressões) + Usar filtros HEPA + Manter ventilação
mecânica (se já estava) + FiO2 100% + Modo de pressão
controlada.
D – Desfibrilação se ritmo chocável:
Capnografia
Permite analisar a qualidade da RCP.
Pode ser utilizada no dispositivo bolsa válvula mascara ou
na via aérea avançada.
Pelo menos 10 mmHg devem ser alcançados, sendo ideal
20 mmHg ou mais.
Se menor que 10 mmHg deve-se melhorar as
compressões torácicas.
Se houver elevação abrupta e prolongada (> 40 mmHg)
indica que o paciente voltou!
PA invasiva
Se menor que 20 mmHg = melhorar compressões!
Saturação venosa central
Se menor que 30% = melhorar compressões!
O que salva mais vidas ? (utilizando a adrenalina como
referência)
Chamar ajuda: 10x mais efetivo.
RCP de alta qualidade: 8x mais efetivo – mantém a per-
fusão do cérebro e do miocárdio, aumentando a chance
de sucesso da desfibrilação.
Desfibrilar rapidamente: 20x mais efetivo – a cada minuto
sem desfibrilação a chance de reversão diminui a cerca de
10%.
Observações
Amiodarona e lidocaína não alteram a sobrevida!
A AHA recomenda ter um instrutor de RCP durante a pa-
rada, para avaliar a qualidade das compressões e venti-
lações!
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Cardiologia: volume 01 – capítulo 12
Deve-se carregar o desfibrilador 15 segundos antes do fi-
nal do ciclo e manter-se preparado para o choque, se não
houver necessidade é possivel cancela-lo.
Se for necessário trocar quem está nas compressões torá-
cicas, isso não pode demorar mais que 5 s.
Se for necessário a IOT, não deve demorar mais de 10 s.
Não deve-se utilizar bicarbonato de rotina na PCR! Pois
desloca a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina,
de modo que a hemácia não irá liberar o oxigênio. Só é in-
dicado se acidose previamente conhecida, hipercalemia,
intoxicação com triciclicos. Dose: bolus EV + elevação do
membro por 10 a 20 segundos (chegar mais rapido ao
coração), se não possivel, optar por IO ou então endotra-
queal (dose usual de 2 a 2,5x a dose EV, sendo necessário
interromper a RCP + ventilar).
Se necessário (últmos casos), pode-se utilizar na via endo-
traqueal: epinefrina, vasopressina ou lidocaína.
Elos ACLS
6º - Recuperação: cuidados como um todo, incluindo
mentalmente (e de seus familiares).
PCR em gestantes
A medida que o útero cresce há compressão da aorta e
cava.
-Compressão Aorta = aumento da pós carga.
-Compressão Veia cava = redução do retorno venoso.
Dessa forma, a partir da 2ª metade da gestação deve-se
deslocar o útero para a esquerda (descompressão aorta-
cava) de modo contínuo.
A desfibrilação e medicações é igual!
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Existe maior risco de hipóxia, sendo uma via aérea avan-
çada extremamente importante.
Ofertar O2 a 100% + Priorizar manejo de via aérea.
Se não voltou após 5 minutos de RCP = cesária perimor-
tem + manter compressões.
Paciente com marca passo ou cardiodesfibrilador
implantável
Choque deve ser próximo ao gerador (localizado no sub-
cutâneo infraclavicular a direita) poderá danific-lo, de-
vendo manter as pás a uma distância de 8 cm do gerador,
podendo ser na configuração antero-posterior.
Se contrações espontâneas dos músculos peitorais, suge-
re-se que o cardiodesfibrilador esta em plena atividade,
devendo esperar cessar o ciclo (30-60 segundos) e então
acoplar as pás do desfibrilador.
Observações
Se Torsades de Pointes (TV polimórfica com QT longo) =
Sulfato de Magnésio 1-2 g, IV.
Se TV/FV por hipercalemia, acidose metabólica, intoxica-
ção por tricíclicos ou cocaína ou salicilatos = Bicarbonato
de sódio – 1 mEq/kg.
Se suspeita de hipovolemia = solução salina isotônica.
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Gestantes
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