fibrilação atrial

Anormalidade no sistema de condução

É mais frequente em idosos, cardiopatas e pctes com hipertireoidismo

Normalmente: Nó sinoatrial → Fibras intermodais → nó atrioventricular → Feixe de His e fibras de Purkinje

Na FA: Não é só o nódulo sinusal que manda o comando. Vários pontos no coração mandam estímulos ao mesmo
tempo.

No ECG: Tem vários focos de comando no átrio: Não vejo a onda P. Posso não ver nada ou ver ondinhas F. Ritmo
irregular. FC variável.

Obs: No ritmo sinusal, eu vejo a onda P entre D1 e D2.

Critérios de FA no ECG:

• FC entre 90 - 170 bpm

• Irregularidade no intervalo R-R
• Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica atrial irregular
• QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), a não ser em casos de bloqueio de ramo associado.

Tipo clínicos:

• Paroxística (autolimitada): Cessa espontaneamente ou com intervenção em até 7d. Geralmente dura menos
de 24 horas e se resolvem espontaneamente. Pode ser recorrente.
• Persistente: Dura mais de 7d. Ela se mantem por tempo indefinido caso o pcte não seja cardiovertido (não
se resolve espontaneamente). Pode ser recorrente e pode evoluir para uma permanente.
• Permanente: É o tipo mais comum. Se mantém por mais de um ano ou é refratária a cardioversão.

Obs: Uma FA que dure mais de 48 horas não costuma reverter espontaneamente (átrio entra em um ciclo vicioso).
Quanto mais tempo os átrios estiverem fibrilando, menor a chance de reversão.

Sinais e sintomas: Palpitação (se for acompanhada de ritmo cardíaco irregular, considerar FA), dispneia (como o
esvaziamento atrial é precário, há um aumento de pressão no AE, gerando congestão pulmonar), tontura, sudorese
fria, urgência urinária e síncope (por instabilidade hemodinâmica - ↑ o consumo energético pelo miocárdio, ↓ DC
pela perda de contração atrial [contribui cerca de 20 – 40% para o enchimento do ventrículo durante a diástole)

Exame físico:
• Ritmo cardíaco irregularmente irregular
• Déficit de pulso

Fatores predisponentes: Alteração em alguma estrutura do coração (Ex: Por Chagas, por IAM, hipertensão,
tireoideopatia e apneia do sono)
Além disso, obesidade, alcoolismo, uso de adrenérgicos como cocaína e anfetamina, distúrbios eletrolíticos
(hipomagnesemia, hipocalcemia e etc) e gasométricos (hipoxemia, acidose), doença reumática e DPOC
descompensada também contribuem para o surgimento da FA.

Diagnóstico:
FA é suspeitada pelo exame físico e confirmada pelo ECG

ECG, Holter, exames laboratoriais e etc. Investigar infecções e distúrbios eletrolíticos.

Principal complicação: Evento tromboembólico: Causa significativamente importante de AVCi

• Como os átrios não contraem, o sangue fica em estase. Com isso, existe a formação de trombos murais
(aderidos a parede atrial). Se esse trombo se descolar e cair na corrente sanguínea, pode ocluir um vaso.

• Obs: O local preferido para formação desses trombos é o apêndice do AE (“auriculeta”)

• O SNC é o local mais acometido, determinando AVCi cardioembólico. Podem ocorrer outros eventos, como
infartos enteromesentéricos, síndrome isquêmica dos membros e embolia femoral.

Tratamento:

Na fase crônica: Posso reverter o ritmo (reverter o ritmo de FA para sinusal) ou só controlar a frequência.

Terapia antitrombótica:
Instalação: < 48h: Reverter sem terapia antitrombótica
Instalação: > 48h, anticoagulação 3s, reverter, anticoagulação 4s

• Alto risco: maior ou igual a 2: Anticoagulação plena

• Intermediário: 1 ponto – considerar anticoagulação
• Baixo risco: 0 pontos – não anticoagular

Terapia crônica: Critérios para anticoagulação: CHADS2 e CHADS2VASc

Anticoagulantes:

• Varfarina
• NOACs (rivaroxabana, dabigatrana e etc): São anticoagulantes orais.

Antiarrítmicos:

• Amiodarona: Faço dose de ataque (para impregnar no organismo) para reverter e depois dose de
manutenção. Como efeitos colaterais, tenho alterações pulmonares e tireoidianas.
• Propafenona: Menos efeitos colaterais do que amiodarona
• Sotalol: Menos efeitos colaterais do que amiodarona

Terapia de controle de FC: betablocks (carvedilol e metoprolol), digitálicos (digoxina) e BCCs (verapamil e diltiazem)

Betabloqueador: Manter o pcte em uma FC que ele não sinta a arritmia.

Obs: Idoso: Melhor é tentar só controlar a FC, ao invés de tentar reverter.

Obs: Medcurso:

• Paciente instável
Instabilidade: choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica
Se a FA apresentar algum desses quadros, a conduta é cardioversão elétrica imediata! Sem anticoagulação prévia
A cardioversão elétrica é a maneira mais rápida de se restaurar o ritmo sinusal em qualquer taquiarritimia
Como o paciente instável tem risco iminente de óbito, é preciso estabilizá-lo (revertendo a arritmia) o quanto antes

• Paciente estável
Na ausência de critérios de instabilidade, não há urgência em restaurar o ritmo sinusal, logo, NÃO é preciso realizar
cardioversão elétrica imediata.
É a forma mais comum da apresentação de FA
Duas opções:
1. Controle do ritmo: cardioversão eletiva → amiodarona
2. Controle da frequência cardíaca
Drogas inibidoras no nódulo AV→ dose de ataque e depois dose de manutenção
 • Betabloqueadores: 1ª escolha. O metoprolol e esmolol são os mais utilizados.
• BCC: Diltiazem e verapamil
• Digitálicos: Digoxina

Risco cardioembólico sempre deve ser avaliado → CHADS-VASC → Quando este for significativo, anticoagulação!

Conduta:

0 pontos Não há necessidade de profilaxia tromboembólica

1 ponto 3 opções possíveis:
1. Não prescrever profilaxia tromboembólica
2. Prescrever apenas AAS
3. Anticoagular (preferencial)

2 ou mais pontos Anticoagular

Anticoagulantes: Dabigatran, rivaroxabatan, apixaban, edoxaban

Se o risco cardioembólico for alto (FA com estenose mitral moderada a grave ou CHADS-VASC > ou igual a 2), a
anticoagulação está indicada para o resto da vida do paciente, mesmo que ele retorne ao ritmo sinusal! Pois se
ocorrer episódios autolimitados de FA, as vezes até assintomáticos, a chance de formação de trombos nesses
episódios é significativa.

Obs: CHADS2