Primeira Integrada

Cardiologia 2
Endocrinologia 34
Farmacologia 52
Oncologia 60
Epidemiologia 80
DIP 89

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 Cardiologia
● Morte súbita ✅
● Fibrilação atrial ✅

● Síncope ✅

● Miocardiopatias ✅

● Edema agudo de pulmão ✅

● Choque cardiogênico✅
● Lesões orovalvares ✅

● Doença de Chagas ✅

Morte súbita

Definições:
Morte súbita: colapso súbito em até 1 hora do início dos sintomas, ou a morte não
testemunhada de uma pessoa que estava bem nas últimas 24h. Instantânea, na qual os
indivíduos ficam inconscientes segundos após o interrompimento do fluxo sanguíneo
cerebral. Uma causa de base não diagnosticada previamente está presente na maioria dos
casos.

Morte súbita cardíaca: morte de causa cardíaca definitiva ou provável dentro de 1 hora do
início dos sintomas.

Classificação:
Classificação por idade: Acima e abaixo dos 35 anos
Classificação por modo: Não cardíaca e cardíaca, entre as causas cardíacas, isquêmicas e não
isquêmicas.

A morte súbita cardíaca isquêmica pode acontecer na síndrome coronariana aguda, doença
arterial crônica e espasmo coronariano
A morte súbita cardíaca não isquêmica pode acontecer na miocardiopatia não isquêmica,
valvulopatias, cardiopatias congênitas, síndrome QT longo, síndrome de pré-excitação, BAV,
displasia do VD.
A morte súbita não cardíaca pode ser por morte súbita infantil, síndrome de Pickwick
(obesidade associada a hipoventilação), TEP, uso de drogas, obstrução de vias aéreas,
afogamento.

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Antes dos 35 anos a causa de morte súbita mais prevalente é por miocardiopatia
hipertrófica (48%). Enquanto acima dos 35 anos, a causa mais comum é a síndrome
coronariana (80%).

Epidemiologia: Normalmente existe alguma cardiopatia de base, mais comum em homens,

aumenta as chances com a idade. Em mulheres, quando acontece, normalmente não existe
doença cardíaca de base. Tem alta taxa de recidiva. Alta relação com doença cardíaca de base
não diagnosticada.

Tipos de morte súbita:

Por arritmia de base e morte súbita: Taquicardia ventricular monomórfica,
Bradicardia/Assistolia, Fibrilação ventricular, TV polimórfica:
63% dos casos de morte súbita estão relacionados a uma taquicardia ventricular
(monomórfica) sustentada, precedida por aumento de ectopias ventriculares.

Taquicardia ventricular: podem estar associadas a instabilidade hemodinâmica, com queda

da PA seguida de síncope. Em casos mais graves pode evoluir para fibrilação ventricular e
morte súbita se não houver intervenção médica adequada e imediata.

● Monomórfica: ocorre o fenômeno de reentrada, que consiste num estímulo que não se
extingue depois de haver ativado o coração e volta a excitar fibras previamente
ativadas. Mais comum nas miocardiopatias, doenças coronarianas e valvares.

A reentrada surge toda vez que um comprimento de onda for menor que o tamanho anatômico
do circuito. Um fármaco antiarrítmico importante nesses casos é a Amiodarona: tem ação
sobre os canais de potássio, prolongando a cauda do vetor, aumentando o período refratário e
comprimento de ondas do coração, prevenindo a arritmia.

● Polimórfica: atividade deflagrada por potenciais de ação que promovem automatismo

anormal em fibras musculares cardíacas. Mais prevalente na isquemia aguda,
cicatrizes de IAM, e síndrome do QT longo.

Decorre quando o potencial de ação normal pode iniciar despolarizações adicionais anormais,
que podem ser pós despolarização precoce (ocorre antes da repolarização) ou pós
despolarização tardia (ocorre depois da repolarização).

Em 30% dos casos de taquicardia ventricular ocorre o fenômeno R sobre T precoce, que
gera um impulso propagado que não se extingue, ativando o tecido atrial e/ou ventricular em
seu período refratário. No restante, a arritmia é iniciada por uma ectopia no final do ciclo
cardíaco.

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 Fenômeno R sobre T.

O diagnóstico da TV é feito pelo ECG. O complexo QRS tem a mesma morfologia, a FC

está entre 100 e 220 bpm. O ritmo é regular ou discretamente irregular. Ondas P não são
observadas com FC alta, e quando presentes, não têm relação com o QRS. QRS > 100ms.

TV monomórfica com morfologia de BRE: a origem (coração direito ou esquerdo) pode ser
definida. Quando se origina no ventrículo direito ou no septo interventricular, há um padrão
de bloqueio de ramo esquerdo no V1, com QRS com onda QS.

Quando elas se originam no VE, elas têm um padrão de bloqueio de ramo direito em V1, ou
seja, um complexo QRS com onda RSR linha.

TV polimórfica: complexos QRS com variação da morfologia, FC entre 100 e 220 bpm,
ritmo regular ou discretamente irregular e duração do QRS > 100ms.

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A Torsades de Pointes no ECG evidencia uma taquicardia ventricular polimórfica, com a
impressão de uma rotação em torno da linha de base. Pode estar associada a síndrome do QT
longo, que podem predispor a ondas RT com batimento prematuro no pico da onda T e
possibilidade de iniciar um batimento cardíaco prematuro e arritmia.

Fibrilação ventricular: ausência de complexos ventriculares individualizados que são

substituídos por ondas irregulares com amplitude e duração variáveis. Na FV, não há atividade
mecânica eficaz no coração e ocorre instabilidade hemodinâmica, não existe sincronização de
coração entre as fibras musculares cardíacas, ocorrendo contrações fracas e rápidas
(tremulações), que se originam em várias partes do ventrículo, incapazes de promover a
circulação sanguínea. Nesses casos, deve-se fazer a desfibrilação com o intuito de devolver ao
nó sinoatrial o comando do coração.

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Morte súbita após os 35 anos: doença coronariana é a principal causa. Pode estar
relacionado a doença aterosclerótica coronariana, infarto agudo do miocárdio e insuficiência
cardíaca. A morte súbita pode ocorrer por 4 mecanismos principais:
Placa estável que se torna instável e que leva a isquemia muscular.
Oclusão aguda do vaso levando ao infarto agudo do miocárdio
Oclusão crônica que causa cicatriz no miocárdio
Cardiopatia isquêmica que leva ao remodelamento do ventrículo e aumenta a chance de morte
súbita.

Morte antes dos 35 anos: maioria das vezes relacionadas a doenças cardíacas congênitas e
hereditárias como as cardiomiopatias hipertróficas e as canulopatias.

Cardiomiopatia hipertrófica: caracterizada por hipertrofia do VE sem dilatação, na ausência

de doença cardíaca ou sistêmica que justifique a magnitude dessa cardiopatia. É assimétrica
na maioria das vezes, acometendo mais o septo interventricular, que pode gerar obstrução
mecânica do fluxo sanguíneo na via de saída do VE. É a doença cardíaca hereditária mais
comum, padrão de herança autossômica dominante, prevalência > 2 em 1000 pessoas
carregam o gene, 90% dos casos considerados hereditários. É a principal causa de morte
súbita em jovens atletas.
Sintomas: falta de ar com exercício, dor no peito (geralmente com exercício), tonteira (em
repouso ou com exercício), síncopes, palpitações, ou mesmo sem sintomas. O exercício
intenso pode aumentar o risco de morte súbita. Normalmente é identificável no ECG e ECO.

Critérios maiores de ECG para diagnóstico: sobrecarga de VE, registro de ondas Q profundas
( > 40 ms na parede ínfero-lateral do VE) e inversão da onda T > 3 mm em V3 a V6, DI e
aVL e > 5mm em DII, DIII e aVF.

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Obs.: O treinamento de resistência leva ao aumento fisiológico de massa de VE em atletas,
porém, nesses casos, o septo não passa de 16mm, não há histórico familiar e função diastólica
está normal. Se descontinuar a atividade física o coração retorna ao normal, o que não
acontece em casos patológicos.

Tratamento: uso de beta bloqueadores, em alguns casos, pode ser realizada miectomepsilo ia
para desobstrução da via de saída do VE. Pacientes com cardiomiopatia hipertrófica devem
evitar esportes competitivos pois aumentam o risco de morte súbita.

Cardiopatia arritmogênica do VD: substituição total ou parcial do músculo do VD por

tecido adiposo e fibroso, associado com arritmias (TV com padrão de BRE. É geralmente
identificada em adultos jovens, mais prevalentes no sexo masculino. O exercício pode ser um
gatilho para morte súbita. No ECG há inversão de onda T em V1, V2 e V3, presença de onda
épsilon (presença de potencial tardio). O quadro é INCOMPATÍVEL com a prática de
esportes competitivos.

Diagnóstico: ressonância magnética cardíaca é a melhor técnica de imagem. Existem 5

critérios:
1) Áreas de alto sinal indicando substituição por gordura;
2) Ectasia do trato de saída do VD;
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 3) Aneurismas das paredes do VD;
4) Dilatação do VD;
5) Aumento do VD;
Tratamento: uso de antiarrítmicos, ablação por radiofrequência ou cardioversor desfibrilador
implantável (CDI).
Os antiarrítmicos em monoterapia ou em associação tem sido a terapia empírica mais
comumente utilizada. Amiodarona e Sotalol são as drogas de escolha, porém não há
evidências que o Sotalol seja capaz de prevenir morte súbita nesses pacientes. Devemos
definir os pacientes de alto risco: ressuscitados em PCR, que não respondem ao tratamento
com antiarrítmicos, história de morte súbita em pacientes de primeiro grau.

Canalopatias cardíacas: Grupo de doenças cardíacas hereditárias caracterizadas por

anormalidades nas proteínas de células cardíacas que controlam a atividade elétrica do
coração e podem causar distúrbios cardíacos. Ou seja, há mal funcionamento dos canais
iônicos que controlam a passagem de corrente elétrica ao longo das células cardíacas.
Brugada, QT longo, QT curto, TV polimórfica catecolaminérgica, FV idiopática.

Síndrome de Brugada: doença autossômica dominante, caracterizada pela presença de

bloqueio de ramo direito, com supradesnível de segmento ST persistente em V1, V2 e V3
com coração completamente normal.
Sintomas: síncope e morte súbita (durante o sono). Exame físico normal, história familiar
forte de morte súbita.
ECG: melhor teste para identificar a brugada. Pode requerer flecainida ou procainamida para
desmascarar o padrão típico. Supra de ST, BRD 3º grau.
Testes de estresse: sintomas e ECG não são reprodutíveis com estresse físico.

Brugada: critérios diagnósticos:

Maiores: (1) presença de ECG típico em coração estruturalmente normal e (2) aparecimento
de ECG típico após administração dos bloqueadores de canais de Na+.
Menores: (1) história familiar de morte súbita, (2) síncope de origem desconhecida, (3)
taquicardia ventricular/fibrilação e (4) mutação genética dos canais iônicos.

Tipo 1 de Brugada: supradesnível ponto J e segmento ST igual ou superior a 2mm, com

concavidade superior seguido de onda T negativa.
Tipo 2 de Brugada: supradesnível ponto J igual ou superior a 2mm, seguida de um segmento
ST gradualmente descendente, mas que se mantém pelo menos 1mm acima da linha de base,
onda T é positiva ou bifásica (forma de sela).
Tipo 3 de Brugada: semelhante a do tipo 2, mas o supradesnível é inferior a 1 mm.

Fatores e drogas que acentuam o padrão do ECG na Síndrome de Brugada:

Bloqueadores de canais de Na+, classe IA - disopiramida, procainamida, quinidina; Classe IB
mexiletina e classe IC propafenona). Agentes vagotónicos, beta bloqueadores, febre, álcool,
cocaína, isquemia grave, antidepressivo tricíclico, anti-histamínico.

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O tratamento é feito com desfibrilação. A ablação por cateter pode auxiliar em alguns casos.

Síndrome do QT longo: Doença genética caracterizada pelo prolongamento normal do

intervalo QT, ocorre por anormalidade dos canais de Na ou K do coração, e podem cursar
com arritmias graves em jovens e saudáveis. O diagnóstico é feito pelo ECG:
QT varia com sexo e FC. Limites superiores QTc: Homens < 450ms e Mulheres < 460ms.
Limite inferior 340ms. Orientações: uso de beta bloqueadores é essencial para todos os
pacientes. Implante de CDI nos pacientes recomendados.

Taquicardia Ventricular polimórfica catecolaminérgica: ECG de repouso sem alterações,

presença de arritmia ventricular bidirecional induzida por teste ergométrico ou isoproterenol.
História clínica de 30% com história de morte súbita na família, relato de síncopes desde a
infância e a adolescência, história familiar ou positiva associada com extrassístoles
ventriculares em FC entre 110 e 130 bpm, teste genético

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 .

Síndrome de morte súbita arrítmica: diagnóstico de exclusão. A morte súbita ocorre e é

consistente com distúrbio do ritmo cardíaco, mas o exame pós mortem não encontra nenhuma
anormalidade. Se o diagnóstico pós mortem não for feito com cuidado a causa estrutural da
morte pode ser perdida.

Fibrilação Atrial

● FA tem origem nos átrios e é caracterizada por ausência de onda P e intervalos R-R
irregulares no eletrocardiograma (ECG).
● A doença é mais comum em pacientes de idade mais avançada e do sexo masculino.
Apresenta implicações genéticas e de etnia, bem como relacionadas a hábitos como
alcoolismo, tabagismo e sedentarismo.
● Comorbidades como hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM),
dislipidemia, doença renal crônica (DRC), doença arterial coronariana (DAC),
insuficiência cardíaca (IC) e apneia obstrutiva do sono (AOS)!!! também são
importantes fatores associados.

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Classificação:
- Paroxística, quando há reversão espontânea da arritmia em até 48 horas
- Persistente, não termina espontaneamente, necessitando cardioversão química ou
elétrica,
- Permanente (crônica), não termina espontaneamente e é refratária a cardioversão

Classificação temporal:
- < 48h (aguda)
- > 48h ou de tempo indeterminado
A FA com mais de 48h de instalação tem mais chance de ter feito um trombo nos átrios

Quadro clínico:
● Muitas vezes a fase subclínica é assintomática. Os sintomas mais frequentes são
palpitações taquicárdicas, fadiga e dispneia, podendo ocorrer também fraqueza,
tonturas, intolerância ao exercício, angina, pré-síncope ou síncope.
● Qualquer evento liberador de catecolaminas, como quadros infecciosos e emocionais,
exercícios intensos e uso excessivo de álcool, pode ser um potencial desencadeante.
Uma complicação muito temida da FA é a embolização sistêmica de trombos
formados nos átrios, principalmente o AVC isquêmico.

Tratamento da FA, serve também para Flutter:

- Controle da frequência cardíaca
- Restauração do ritmo sinusal
- Manutenção do ritmo sinusal
- Prevenção de evento tromboembólicos

❖ Controle da Frequência Cardíaca

➢ Sem disfunção miocárdica: Betabloqueadores (metoprolol), antagonistas de
cálcio (verapamil, diltiazem)
➢ Com disfunção miocárdica: Amiodarona, digital

❖ Restauração do ritmo sinusal

➢ Cardioversão química

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 ■ Sem disfunção: propafenona, quinidina (IIb)
■ Com disfunção: amiodarona
➢ Cardioversão elétrica

Escore de Risco (CHA²DS²-VASc):

- Congestive heart failure: 1 ponto

- Hypertension: 1 ponto
- Age > 75 years: 2 pontos
- Diabetes: 1 ponto
- Stroke (previous): 2 pontos
- Vascular disease: 1 ponto
- Age 65-74 years: 1 ponto
- Sex Category (female): 1 ponto

❖ 0 ponto: não tratar

❖ 1 ponto: AAS 81-325 mg/dia ou varfarina
❖ 2 pontos: varfarina
Busca-se manter o INR entre 2,0 e 3,0 por tempo indefinido

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Fluxograma do tratamento:

No ECG, vamos acertar o diagnóstico por conta da irregularidade do ritmo:

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Já o Flutter Atrial, tem característica de onda em dente de serra, cuidado para não confundir

Novas drogas anticoagulantes orais:

- Dabigatrana (Pradaxa): 120 ou 150 mg 2x
- Rivaroxabana (Xarelto): 20 mg 1x
- Apixabana (Eliquis): 5 mg 2x
- Edoxabana (Lixiana): 60 ou 30 mg 1x
Doses sempre fixas, não precisando de monitorização por INR

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 Síncope

Síncope: perda transitória da consciência de início súbito, recuperação rápida total

espontânea, com perda do tônus postural com amnésia durante o evento.

Outras coisas que podem causar perda transitória da consciência: convulsão, psicogênica
(pseudosíncope, convulsão não epilética), causas raras (HSA, roubo da subclávia, Ataque
Isquêmico Transitório vertebrobasilar).

O que diferem as causas de perda de consciência é o mecanismo fisiopatológico.

A síncope ocorre por uma hipoperfusão cerebral global, ou seja, em determinado momento, a
PA cai muito a ponto de diminuir a perfusão cerebral global e o paciente evolui com síncope.

Para fechar o diagnóstico precisamos de todos os elos descritos a seguir: começando pela
certeza do mecanismo, hipoperfusão cerebral global confirmada, não pode ser responsivo
(perguntar à testemunha), gap de memória durante o evento (amnésia), não lembrando nem da
queda, perda do tônus postural, de início súbito com recuperação rápida e total espontânea
(segundos até no máximo 5 min). A partir disso, pensar em outros diagnósticos diferenciais.
Porém, as crises de síncope duram em média menos de 1 minuto.

O que importa na avaliação de uma síncope?

Saber se o coração é normal ou se existe alguma cardiomiopatia, através do

ECOCARDIOGRAMA e ECG, procurando pistas sobre alguma patologia, arritmias, IAM
prévio, distúrbios de repolarização ventricular, bloqueio de ramo, distúrbios de condução.

Se ambos os exames vierem normais, o risco é baixo. Se houver alguma alteração em algum
dos exames, nossa investigação vai ser mais criteriosa com o intuito de diminuir as chances de
uma morte súbita posteriormente causada por arritmia.

Causas da síncope:

Reflexa ou vasovagal (mais comum): síncope de acontece devido a uma hiperatividade

vagal exacerbada. O SN Parassimpático, disparado por algum gatilho, faz com que a PA e/ou
a FC caiam muito, diminuindo o fluxo cerebral e ocorre o desmaio. Pródromos.

Hipotensão ortostática: Quando estamos deitados temos uma PA, e ao levantarmos, a PA cai.
É uma condição que pode ser fisiológica, pela gravidade e etc, mas o nosso SN autônomo
costuma compensar espontaneamente. Alguns pacientes não tem essa compensação ou então
existem outros fatores, como hipovolemia, desidratação, algumas drogas, etc. Consideramos
hipotensão ortostática quando existe uma queda > 20 mmHg na PAs ou > 10mmHg da PA
diastólica. Que pode acontecer imediatamente, clássica (em até 3 minutos) e tardia
(neurogênica por alteração de compensação do SN autônomo).

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Cardíaca: origem no coração por alguma arritmia ou doença cardíaca.

Fluxograma:

Causas de Síncope Reflexa:

Reflexa clássica: estresse ortostático: ficar muito tempo em pé, diminuindo o retorno venoso
pro coração, em ambientes fechados, calor. Causando arcorreflexo vagal e síncope. Outros
gatilhos: dor intensa, fobia, medo.

Reflexa situacional: pós miccional, ao engolir, pós defecação, tosse, espirro, riso, pós
exercício, tocando instrumento de sopro, etc.

Reflexa por hipersensibilidade do seio carotídeo: mais relacionada com o envelhecimento >
40 anos, com enrijecimento da carótida que ativam com mais facilidade os barorreceptores
que por sua vez desencadeiam um processo vagal exacerbado. O diagnóstico é feito
comprimindo a carótida por 10 segundos, de um lado e de outro, confirma o diagnóstico se
houver queda > 50mmHg na PAs ou assistolia acima de 3 segundos. Com essa manobra o
paciente irá desmaiar ou quase desmaiar, confirmando o sentimento que ele apresentou antes
da síncope. Também chamada de síndrome do seio carotídeo, em situações de cardioinibição a
pausa é mais longa (> 6s).

Hipotensão ortostática:

Por uso de drogas: diuréticos, fenotiazinas e antidepressivos

Por depleção de volume: hemorragias, diarreia, vômito

Disfunção autonômica: primária (Parkinson, atrofia sist. Múltipla, demência por corpos de
Levy) e secundária (amiloidose, diabetes, insuficiência renal, paraneoplásica, auto-imune).

Síncope Cardíaca: arritmias (bradi ou taqui), doença cardíaca (doença que diminua o débito
cardíaco), doença cardiopulmonar (embolia, hipertensão pulmonar...)

Obs.: A síncope nem sempre acontece por causa isolada, podendo ser multifatorial. Mas toda
síncope acontece por uma hipoperfusão global cerebral, por queda da PA, por baixo débito
cardíaco ou resistência vascular sistêmica diminuída (que reduz o retorno venoso). Algumas
doenças e condições podem se associar no mesmo paciente. Ex.: Um paciente com Parkinson
(compensação diminuída ou abolida do Sist. Nervoso Autônomo), que também possui
hipertensão e faz uso de diurético, causando diminuição do DC e RVP e depleção de volume,
facilitando ainda mais os episódios de síncope.

Condições incorretamente diagnosticada como síncope:

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Com perda da consciência: hipoxemia, hipoglicemia, epilepsia, intoxicação, coma, AIT de
origem vertebrobasilar. Diferem-se dos elos apresentados ali em cima, principalmente sobre o
retorno total e espontâneo.

Sem perda da consciência: catalepsia (irresponsivo, porém alerta e escuta o que as pessoas
falam), drop atacks (crise convulsiva atônica ou hipotônica, em pacientes jovens ou doença de
labirinto), quedas, psicogênica, AIT de origem carotídea.

Cerca de 21% são síncopes reflexas, seguidas da cardíaca, hipotensão postural e

diagnosticadas corretamente. 37% são inexplicadas e que devem ser melhor investigadas.

Estratificação do risco de morte: é feita pela avaliação do coração pelo exame físico e ECG

Síncope de baixo risco: exame físico e ECG normais, longa história de síncopes recorrentes,
ausência de doença cardíaca estrutural, pródromos autonômicos típicos de síncope reflexa:
náusea, vômitos, sudorese, tonteira e sensação de calor. Recebe orientação, não necessita de
internação e encaminha para ambulatório da especialidade.

Síncope de risco intermediário: Idade > 50 anos, história prévia de doença cardíaca,
portadores de dispositivos cardíacos, clínica não compatível com síncope vasovagal, outros
achados de ECG (BAV de 1º e 2º grau Mobitz I) e julgamento médico

Síncope de alto risco: aqueles que possuem doença estrutural cardíaca grave, anemia ou
distúrbio HE, síncope durante exercício ou em posição supina ou precedida por taquicardia,
história familiar de morte súbita, TVNS, bradicardia sinusal, pausas sinusais, BAV de 3º grau,
pré excitação, QT longo ou curto, S. de Brugada, Onda T invertida V1 a V3 ou onda épslon
(cardiomiopatia arritmogênica VD), bloqueio bifasicular ou outro distúrbio de condução
intraventricular, bloqueio sinoatrial. Devem ser hospitalizados e monitorizados em telemetria.

Dicas para fechar a causa da síncope:

Síncope de origem cardíaca: doença estrutural cardíaca, distúrbio de condução ou alteração

de ECG, primeiro episódio no idoso, pródromos curtos ou inexistentes.

Síncope reflexa: episódios recorrentes com início antes dos 35 anos, com pródromos
autonômicos típicos (sudorese, mal estar, náuseas, palidez), presença de gatilhos clássicos,
coração e EC normal.

Hipotensão ortostática: desidratação, polifarmácia ou início recente de drogas suspeitas,

idosos, doenças que levam a disautonomia primária ou secundária, DM, IRC, HAS,
Parkinson, demência por corpos de Levy e síndrome paraneoplásica.

Miocardiopatias

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São doenças do músculo cardíaco, não coronariana, que se encontra estrutural e
funcionalmente anormal;
Possui fenótipos estrutural e funcional variáveis;
Frequentemente genéticas;
Manifestações:
● Assintomática (detectada em exames de imagem "por acaso");
● Sintomática (pode chegar a IC grave).
Avaliação: clínica + exames de imagem + testes genéticos;
CMP secundária: quando decorrente de doenças cardiovasculares conhecidas – HAS,
cardiopatia isquêmica e doença valvar, por exemplo;
● Ecocardiograma;
● RM ou TC: caracterização tecidual da doença.

Classificação MOGE(S):
● M: característica morfofuncional;
● O: órgãos envolvidos (envolvimento de outros órgãos pode representar doença
sistêmica);
● G: padrão de herança genética ou familiar;
● E: etiologia;
● S: status funcional (segundo AHA/ACC ou NYHA) - opcional

Cardiomiopatia dilatada: dilatação de VE, com espessura parietal preservada, associada a

uma contração insuficiente;
● Pode ser primária (genética) ou secundária (doença subjacente);
● Sintomas: dispneia e edema de mmii. Em casos graves, congestão intestinal,
distensão abdominal, falta de apetite, fadiga, caquexia cardíaca (pelo edema das
alças intestinais há dificuldade de absorção);
● Ao exame físico pode haver turgência jugular, taquicardia;
● ECO: dilatação de VE, com hipocinesia difusa.

Cardiomiopatia hipertrófica: sempre por causa genética!

● Hipertrofia de VE, sem dilatação - hipertrofia concêntrica;
● DF: hipertensão arterial, amiloidose, obesidade, estenose aórtica e treinamento
atlético;
● Sinais e sintomas: pode ser assintomática, palpitações (arritmias), síncope (por
baixo fluxo), dor torácica. B4, turgência jugular, refluxo hepatojugular, sopro
regurgitativo mitral e sopro ejetivo (que aumenta com Valsava, diferenciando da
estenose aórtica);
● ECG: complexo QRS com amplitude aumentada e inversão da onda T;
● ECO: volume de VE normal ou reduzido e, disfunção diastólica de VE
(decorrente de um déficit no relaxamento do músculo);
● O teste genético é importante para triagem familiar;
● Pode evoluir pra morte súbita, IC e fibrilação atrial – esses pacientes podem
precisar desde implante de CDI a transplante cardíaco;
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 ● Tto: diminuir FC e força de contração, pra dar mais tempo pro ventrículo se
encher, afastar as paredes e diminuir a obstrução de saída do VE (beta-bloqueador
e verapamil);
● Todos CMP com FA tem que anticoagular.

Cardiomiopatia restritiva: incapacidade de relaxamento de VE, aumentando a pressão em

seu interior, e os volumes nos átrios;
● É uma disfunção diastólica de VE sem sua dilatação;
● Amiloidose é causa comum (doenças infiltrativas);
● Sintomas: congestão pulmonar (causando hipertensão pulmonar -> sobrecarga de
VD), dispneia aos esforços e síncope;
● Se caracterizam por aumento biatrial e congestão venosa sistêmica.

Cardiomiopatia arritmogênica de VD: há uma substituição do miocárdio do VD por tecido

fibrogorduroso (displasia) -> movimentos anormais da parede do VD, dilatação de VD e
aneurismas;
● O melhor método diagnóstico é RM.

Cardiomiopatia do miocárdio não compactado: se manifesta como CMP dilatada;

● Há trabeculações do miocárdio que não se compactou (no período embrionário) se
projetando para dentro do VE, formando recessos intertrabeculares profundos,
onde o sangue entra, podendo formar trombos e embolizar.

Edema agudo de pulmão

Conceito: Síndrome clínica decorrente do extravasamento de líquido para o espaço

intersticial e/ou alveolar pulmonar. É uma emergência médica que apresenta risco iminente de
vida, necessita, portanto, reconhecimento clínico rápido e tratamento imediato. É uma das
principais causas de insuficiência ou desconforto respiratório na emergência e é a causa mais
frequente de internação pulmonar, seguido das doenças brônquicas.

Acúmulo de água no alvéolo dificulta a troca gasosa causando hipoxemia, alterando as ações
celulares.

Fisiopatologia: a fisiopatologia é variada, com diversos mecanismos que podem causar.

Cardiogênico: aumento da pressão capilar pulmonar, podem ser causadas por crises
hipertensivas, disfunção ventricular pós IAM, insuficiência mitral aguda, cardiomiopatias e IC
descompensada. É uma das causas mais comuns.

Outras causas:

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Aumento da permeabilidade capilar, hipóxia e súbito aumento da pressão capilar durante a
reexpansão sob pressão negativa, como na drenagem torácica de pneumotórax ou derrame
pleural.

Lesão do endotélio capilar pulmonar sem comprometimento do miocárdio, por inalação de

gases tóxicos, septicemia, uremia, radiações, SARA.

Obstrução linfática: linfangite, carcinomatose, silicose, pós transplante pulmonar

Sem mecanismo definido: TCE, narcóticos, pós anestesia.

Há um equilíbrio entre a pressão intersticial e oncótica assegurando que o líquido fique dentro
do espaço vascular, a pressão hidrostática aumentada promove a saída do líquido para o
interstício.

Exemplo: paciente com cirrose hepática com pouca produção de proteínas como a albumina,
por exemplo, associada com elevação da PA tem mais chances de desenvolver EAP, pois vai
interferir na diminuição da pressão oncótica somada ao aumento da pressão hidrostática.

O diagnóstico é CLÍNICO!

Sinais e sintomas: taquipneia, dispneia, tosse com expectoração rósea (com hemácias, mas
não é sempre assim que acontece), tiragem intercostal, uso da musculatura acessória, sibilos
(diferenciar de asma brônquica), roncos e estertores bolhosos, inquietação e ansiedade, ritmo
em galope (taquicardia associada a bulhas acessórias), B3 com ou sem hiperfonese de B2.

Radiografia:

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Aspecto algodonoso nos alvéolos. Padrão de congestão pulmonar. Não usa-se radiografia de
tórax para diagnóstico, mas esse é como aparece. Muitas vezes associado ao derrame pleural.

ECG: muito importante no edema agudo de pulmão. A presença da fibrilação atrial: ausência
de onda P, um serrilhado que são as múltiplas ondas f e irregularidade entre os complexos
QRS. Em boa parte das vezes, a FA é o gatilho para EAP, que passa a perder a contração atrial
e descompensa, aumentando a pressão diastólica final, a pressão capilar pulmonar e acontece
o EAP.

Outro ECG importante é o de síndrome coronariana aguda com supra de ST, que pode ser o
causador do EAP.

Diagnóstico diferencial: tromboembolismo pulmonar (TEP - dispneia súbita, taquidispneia,

sinais de hipoxemia - não apresenta ausculta respiratória tão rica quanto o do EAP, o que pode
ajudar na diferenciação), broncoespasmo, overdose de drogas ilícitas, linfangites.

Tratamento: melhorar a função respiratória, diminuir a pressão hidrostática capilar pulmonar

e eliminar ou controlar o fator de descompensação.

Obs.: o EAP (principalmente de origem hipertensiva) é muito dinâmico, o paciente deve ser
monitorado constantemente, reavaliado e feita a otimização terapêutica de acordo com sua
evolução.

Garantir ABC - vias aéreas pérvias, ventilação e circulação, O2 5-6 l/min, acesso venoso
periférico, monitorização cardíaca e PA, oximetria de pulso, avaliar sinais vitais, rever história
clínica, solicitar ECG e radiografia de tórax no leito (quando paciente mais estável)

A oxigenação pode ser feita com máscara facial com fluxo de oxigênio entre 5-6l/min, se
necessário deve-se usar pressão positiva (CPAP), se PaO2 (gasometria) < 60mmHg, mesmo
com O2 a 100% deve ser feita INTUBAÇÃO.

Tratamento farmacológico:
Morfina: opioide, porém com ação vasodilatadora venosa e arteriolar potente. Diminui a
pré-carga e tem ação ansiolítica.
Furosemida: diminui a hipervolemia e tem ação vasodilatadora;
Nitroglicerina: vasodilatador venoso, diminui a pré-carga, especialmente útil nas síndromes
coronarianas agudas.
Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial, especialmente útil nas emergências
hipertensivas.

Inotrópicas (dobutamina): somente se houver choque ou hipoperfusão concomitante.

Tratamento de causas específicas:

Síndrome coronariana aguda: trombólise, angioplastia, cirurgia de revascularização
Arritmias: farmacológico, cardioversão, ablação
Doença valvar: valvuloplastia, cirurgia de troca valvar.
Doença renal: diálise.

21
 Choque cardiogênico

É uma síndrome clínica caracterizada pela inadequada perfusão tecidual causada por
disfunção cardíaca;
● Ocorre redução do DC na presença de volume intravascular normal;
● Por falência da bomba cardíaca.
Alta taxa de mortalidade!
Normalmente é complicação de síndromes coronarianas agudas, principalmente COM supra
de ST (obstruções das coronárias epicárdicas que levam a lesões transmurais);
Fatores de risco:
● Idoso
● IAM de parede anterior
● Angina, IC ou infarto prévios
● DM
● Lesão da artéria coronária descendente anterior (relação com IAM de parede
anterior)
● Doença multiarterial

*a vasoconstrição periférica leva ao aumento da pós-carga, dificultando o esvaziamento do

coração na aorta e diminuindo o fluxo do sangue, piorando a disfunção miocárdica;
**a perfusão coronária se dá pela raiz da aorta, tendo um baixo DC na raiz há baixa perfusão
coronariana -> isquemia miocárdica;
***a resposta inflamatória tenta compensar a vasoconstrição de alguma forma, mas a
vasodilatação não supera

22
Causas:
● IAM: por grande perda de massa muscular, ou por falência de VD (pré-carga), ou
por complicações mecânicas - insuf mitral aguda por ruptura de músculo papilar,
ruptura do septo interventricular e ruptura da parede livre do VE;
● Cardiomiopatias e miocardites crônicas: por descompensação aguda ou, pela
progressão da doença;
● TEP;
● Lesões valvares: obstrução da via de saída de VE (estenose aórtica, cardiomiopatia
hipertrófica obstrutiva) ou da via de entrada de VE (estenose mitral, mixoma de
AE);
● Insuf aórtica aguda;
● Arritmias;
● Disfunções pós circulação extracorpórea (em cirurgias grandes, por exemplo).

Classificação hemodinâmica:

*quente x frio: perfusão capilar;

**úmido x seco: congestão pulmonar
B: mais comum nas emergências
C: maior mortalidade

Diagnóstico clínico:
● Síndrome de congestão: dispneia, edema, hepatomegalia, ascite, estase venosa;
● Síndrome de má perfusão: sonolência e confusão mental, hipotensão, oligúria,
extremidades frias, distensão abdominal, vômitos

23
*ajuda a determinar a etiologia, uma vez que o diagnóstico é clínico

Objetivos do tto:
● Restaurar o fluxo sistêmico, corrigindo alterações metabólicas para evitar danos
teciduais;
● Melhorar o fluxo coronariano, para evitar a retroalimentação da disfunção
miocárdica;
● Reduzir o trabalho cardíaco e o consumo de O2
Medidas:
● Tratar hipotensão;
● Garantir oxigenação e ventilação;
● Adequar volemia;
● Tratar arritmias;
● Tratar distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;
● Analgesia;
● Corrigir anemia (pode contribuir pro agravo);
Sujeitos a monitorização hemodinâmica (por cateter de swan-ganz): pacientes refratários ao
tto inicial ou, quando houver dúvida diagnóstica;
Inotrópicos (aumentam a força de contração): "mal necessário", utilizar pelo menor tempo que
for possível;
● +: aumentam a PA e o desempenho ventricular, consequentemente a perfusão
periférica;
● -: aumentam o consumo de O2 (piora a isquemia), miócito isquêmico é mais
instável eletricamente, por isso tbm é arritmogênico
Agonistas alfa e betadrenérgicos - pode ter efeito diminuído em pacientes que fazem uso
de betabloqueador (mais populares e acessíveis): dobutamina, dopamina, norepinefrina,
epinefrina;
Inibidores da fosfodiesterase: milrinone;
Sensibilizadores do Ca: levosimendan

24
Dobutamina: é o mais utilizado, sendo útil pro tto do choque, mas não diminui a mortalidade,
além de alterar muito pouco a FC, sendo pouco arritmogênico - iniciar com doses mais baixas
e aumentar progressivamente de acordo com as necessidades;
+ nitroprussiato de sódio (comumente): é um potente vasodilatador, principalmente
arterial, facilitando o "esvaziamento" do sangue – doses baixas e sob controle.
Ou
+ nitroglicerina: em casos de doença coronariana aguda, exceto em casos de IAM de VD,
por diminuir ainda mais o retorno venoso e a retenção de líquido no leito venoso.
Levosimendan: além de inotrópico positivo é vasodilatador periférico, é útil pra pacientes que
fazem uso de betabloqueador, porém é de alto custo;

Dispositivo de assistência circulatória:

● balão intra-aórtico (BIA): introduzido pela artéria femoral, com insuflação no
início da diástole (visa garantir perfusão na raiz da aorta) e colabamento na sístole
(permitindo que o sangue perfunda a periferia);
● ECMO venoarterial: joga sangue do VE pra aorta ascendente, além de ter uma
membrana de troca gasosa, possibilitando a oxigenação do sangue.

Lesões orovalvares

Valvulopatia aórtica
O aspecto mais importante para o diagnóstico de uma valvulopatia começa pela história
clínica e exame físico. A partir disso, podemos saber se existe história de febre reumática,
sopro na infância, qual o aspecto físico (Marfam?), idade e se há síndrome infecciosa.
Pelo tipo de sopro é possível saber se há regurgitação ou estenose aórtica, regurgitação mitral,
etc.
Uma válvula aórtica normal apresenta 3 cúspides, sendo a cardiopatia congênita e alteração
mais comum que afeta a válvula aórtica é a válvula aórtica bicúspide, na qual há uma rafi
fusionando os folhetos direito e esquerdo, ficando apenas 2 cúspides.

Estenose: dificuldade ao abrir

Insuficiência: fecha inadequadamente

Regurgitação aórtica
Pode ter origem de doença valvar (doença reumática, degeneração senil - calcificação,
congênita - valvula bicúspide, CIV, prolapso de valva aórtica, lesões agudas - trauma ou
endocardite, doença valvar mixomatosa, endocardite trombótica não bacteriana, etc), ou pode
vir decorrente de doença da A. aorta, como dilatação idiopática, HAS, dissecção aórtica,
síndrome de Marfam, colagenoses (LES), aortite sifilítoca e malformações congênitas.

25
A regurgitação aórtica aguda normalmente ocorre na dissecção aórtica aguda ou por
endocardite infecciosa. Na regurgitação aórtica aguda a manifestação clínica será da doença
de base.
Teremos: VE de tamanho normal, sinais de pressão de enchimento do VE elevada, pressão de
pulso pequena, curva do doppler será íngreme.

Quando estamos diante de uma regurgitação aórtica crônica é diferente: com a progressão da
doença o VE dilata e o paciente se mantém assintomático por um longo período. Os sintomas
de reserva cardíaca diminuída vem a ocorrer na quarta ou quinta década de vida, quando já
existe importante dilatação com disfunção sistólica global do VE, com sintomatologia de
insuficiência cardíaca.
Sintomas regurgitação aórtica crônica: angina pectoris é uma manifestação tardia, como
movimenta um volume sistólico muito grande ele se queixa do movimento da cabeça, da
cama; dispneia, também tardia, aparece quando o paciente já está desenvolvendo insuficiência
cardíaca. A dispneia é a principal queixa clínica e se apresenta de todas as suas formas:
dispneia de esforço, ortopneia e DPN.
O ideal é que haja intervenção da valvulopatia antes do aparecimento da dispneia.

Achados do exame físico da regurgitação aórtica crônica: Achados por uma pressão de
pulso larga, ou seja, uma diferença grande entre a PAs e a PAd. As manifestações periféricas
não são sinais de gravidade. Um sinal de gravidade é o Sinal de Hill: Pressão sistólica
poplítea > 60 mmHg da braquial.
Outros achados semiológicos (não entendi absolutamente NADA dessa parte, ele tbm
não explica):
● Sinal de traube - pistol shot >> artéria femoral - é sistólico e diastólico;
● Sinal de Muller;
● Duplo som de Duroziez - artéria femoral. Compressão proximal o sopro é sistólico,
compressão distal o sopro é diastólico.
● Pulso capilar de Quinck
● Sons de Korotkoff batem até 0
● Quando há IC, a pressão diastólica se eleva - não pensar que é leve
● Impulso apical - precórdio hiperdinâmico, com ictus deslocado para baixo e esquerda.
Exame dos pulsos:
Pulso em martelo d’água (pulso de corrigan), presente na insuficiência aórtica, anemia,
gravidez e jovens.
Sinais de aumento da pressão de pulso: Musset (balanço da cabeça), Muller (pulsação da
úvula) e pulso capilar de Quinck (transiluminação nos dedos), sinal de Minervini: pulsação na
base da língua.
PA diferencial ampla (PA diastólica zero ou perto de zero).
Existe uma grande pressão diferencial da sistólica e diastólica, podendo a diastólica bater até
0.

Ictus cordis: desviado para baixo e para a esquerda, extenso e hiperdinâmico devido a
sobrecarga do volume do VE. PA: diferencial ampla (PAd zero ou perto de zero).
26
Ausculta do precórdio: A ausculta típica: sopro diastólico no foco aórtico ou aórtico
acessório (melhor audível), suave, aspirativo em decrescendo e de alta frequência.
Quando o fluxo regurgitante é muito intenso, pode existir sopro sistólico (não por estenose
aórtica, mas sim pelo hiperfluxo através da via de saída do VE).
Além disso, B1 normo ou hipofonética, B2 inaudível (A2 hipo + P2 envolvida pelo SD).
Sopro de Austin-Flint: sopro mesodiastólico, no foco mitral, de baixa frequência (EM relativa
ou vibrações do folheto anterior da mitral).

Exames complementares: Ecocardiograma: avaliar se comprometimento é valvar ou na raiz

da aorta, avaliar tamanho e função do VE, avaliar grau de HVE, determinar o grau de
regurgitação aórtica.
Obs.: Quando ao ECO TT temos dúvida quanto à gravidade de uma regurgitação, é
importante que se lance mão de um ECO transesofágico ou RNM do coração.

Nenhuma lesão valvar é passível de terapia médica, porém, quando você tem um hipertenso
com regurgitação aórtica crônica cuja PAs > 140 é recomendada seu tratamento. Quando há
regurgitação aórtica crônica com sinais e sintomas de disfunção ventricular esquerda
importante, faz-se o tratamento clássico para insuficiência cardíaca.

Toda regurgitação aórtica sintomática é CIRÚRGICA! Os pacientes assintomáticos são

operados em casos especiais, como se houver necessidade de cirurgia de revascularização
miocárdica, realizando a troca valvar no mesmo ato cirúrgico.

Estenose aórtica

Pode ser subvalvar, valvar ou supravalvar. A estenose aórtica valvar pode ser de origem
congênita* (bicúspide, unicúspide), degenerativa*, reumática, adquirida, etc.

27
Fisiopatologia: há alteração na função sistólica, diastólica e alterações na oxigenação
miocárdica. O VE precisa vencer uma barreira na estenose (dificuldade ao abrir), se
hipertrofiando no início para manter o DC, até se cansar, logo, com a estenose aórtica severa
ele entra em depressão da função miocárdica, reduzindo o DC.
Ao mesmo tempo, essa hipertrofia com massa muscular do VE aumentada associada a rigidez
miocárdica e redução da complacência dos vasos, vai levar a restrição do enchimento do VE e
disfunção diastólica, piorando a sintomatologia.
Por fim, há desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e seu consumo, se manifestando com
angina e insuficiência do ventrículo esquerdo.

Quadro clínico: dispneia, angina, tonteiras, síncope, palpitações (quando faz FA).

Exame físico:
Exame do pulso arterial: parvus e tardus
Inspeção do precórdio: ictus de localização normal com intensidade aumentada (HVE).
Ausculta do precórdio: sopro sistólico de ejeção aórtico, áspero, com irradiação para as
carótidas e as vezes para foco mitral, click sistólico de ejeção na área aórtica, protossistólico,
desdobramento para B2 (EAo grave).
Exames complementares
ECG: padrão de sobrecarga de VE
Rx de tórax: O pulmão pode se apresentar congesto, com restrição respiratória e de atividades
físicas.
Ecodopplercardiograma: avalia a função do VE, calcificação, mede o gradiente VE/Ao,
dimensões e hipertrofia do VE, fração de ejeção do VE, área valvar aórtica.
Cateterismo cardíaco: solicitado quando há dúvida quanto a quantificação da lesão,
demonstrar outras doenças associadas e avaliar presença de doença arterial crônica.

28
Manuseio clínico: É realizado acompanhamento médico anual para monitorização dos
sintomas. Na estenose aórtica grave assintomática o acompanhamento é semestral. Realiza-se
profilaxia para endocardite infecciosa e acompanhar a progressão da estenose com
ecocardiograma. Todo valvulopata tem o tratamento definitivo feito de forma cirúrgica.

História natural e prognóstico: Ele cita um estudo antigo: A EAo se mantém latente até que
o indivíduo alcance 60 anos e o grau de obstrução aumenta. Quando os sintomas começam,
50% deles morrem aos 63 anos, uma vez feito diagnóstico de IC, 50% dos pacientes
sobrevivem por 2 anos. Quando se faz o diagnóstico de síncope, 50% deles estão mortos em 3
anos. Na presença de angina, 50% deles estão mortos em 5 anos. (??????????????)
Prognóstico: fatores que aumentam a morbimortalidade: idade avançada, presença de IC,
arritmias ventriculares e DAC associada.

Valvulopatia mitral
Anamnese e exame físico: Avaliar se há história clínica de febre reumática e/ou sopro na
infância, idade e se há síndrome infecciosa.

Estenose mitral

A válvula, que tem dificuldade de abrir, aprisiona o sangue no átrio e dificulta sua passagem
para o ventrículo, ou seja, o sangue represa dentro do átrio, que por sua vez represa dentro das
veias pulmonares aumentando a pressão capilar pulmonar.

O aparelho valvar mitral é formado por um folheto anterior, posterior, anel, cordas tendíneas e
músculos papilares. O miocárdio subjacente e o átrio esquerdo também podem fazer parte
desse aparelho valvar. É importante que na doença reumática (que causa 99% das estenoses
mitrais) verifique o acometimento dos anéis, cúspides, cordas tendíneas e músculos papilares,
que acabam se tornando um “túnel de fibrose” que dificulta muito a passagem do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo.

História natural da doença: Um paciente tem doença reumática dos 7 aos 14 anos. A
gravidade da doença cardíaca reumática progride e se agrava até os 30-35 anos e morre aos 47
anos. (?????????)
99% dos casos de EM é por doença cardíaca reumática, 25% de todos os pacientes com
doença reumática tem estenose isolada, 40% tem dupla lesão mitral, 38% tem acometimento
multivalvar, 35% tem lesão aórtica, 6% tem lesão tricúspide e ⅔ dos pacientes são do sexo
feminino.

29
Outras etiologias e patologia: congênita (válvula mitral em pára quedas - cordas se inserem
em um único músculo papilar); como consequência de doença carcinoide maligna, LES,
artrite reumatoide, mucopolissacaridose de Hunter-Hurler, doença de Fabry, doença de
wipple; depósito amiloide pode se depositar nas VM e simular estenose. Methysergide (raro),
síndrome de Lutembacher.

Fisiopatologia: PAE (pressão do átrio esquerdo) elevada > aumento da PVP (pressão venosa
pulmonar) e sobrecarga de VD; O aumento do AE leva à estase e aumenta o risco de
formação de trombos e embolia periférica. O VE na maioria das vezes está normal, ele só
aumenta se tiver insuficiência mitral associada. A sobrecarga de VD se dá pela hipertensão
pulmonar.
O primeiro episódio de dispneia nos pacientes com EM são precipitados por: taquicardia
resultante de exercício físico, gravidez, hipertireoidismo, anemia, infecção ou FA.

A FC elevada faz com que a diástole fique mais curta do que a sístole, deste modo o tempo
disponível para o fluxo através da valva mitral está reduzido. Tudo isso explica o fenômeno
da piora clínica com FCs mais elevadas e melhora quando a FC se normaliza. A presença de
fibrilação atrial pode ser o início dos sintomas.

Na estenose, há dificuldade na passagem de sangue do átrio para o ventrículo na diástole.

Quando ocorre taquicardia há encurtamento da diástole, fazendo com que mais sangue se
represe dentro do átrio e capilar pulmonar, causando no paciente um edema agudo de pulmão.

Quadro clínico: Está relacionado com pressão do átrio esquerdo elevada, pressão venosa e
capilar pulmonar elevada, hipertensão arterial pulmonar e sobrecarga do ventrículo direito.

30
Sintomas: dispneia, hemoptise, dor torácica, palpitação e eventos embólicos, outros sintomas.

Métodos diagnósticos: Ecocardiograma***, ECG, RX de tórax, cateterismo cardíaco, TC de

tórax, RNM.

Manuseio clínico: não existe manuseio clínico da lesão valvar, dentro do momento certo,
todo valvulopata é cirúrgico. O manuseio clínico do estenótico mitral é quando ele apresenta
fibrilação atrial (tratado com anticoagulante)

Manuseio cirúrgico: valvoplastia mitral percutânea***, comissurotomia mitral aberta,

comissurotomia mitral fechada, troca valvar mitral**.

Regurgitação mitral

Sopro característico: Sopro sistólico na ponta que se irradia para o dorso.

É a patologia de maior dificuldade de manuseio pois vários fatores influenciam no seu
comportamento hemodinâmico (HAS, descompensação, sobrecarga líquida, etc).

O aparelho da válvula mitral é uma estrutura dinâmica que tem interações complexas com
anatomia circundante. Perturbação de qualquer componente pode levar à regurgitação da
válvula mitral: átrio esquerdo, anel mitral, cúspides, cordas tendíneas, músculo papilar,
ventrículo esquerdo.

A regurgitação mitral é a doença valvar cardíaca mais comum. Sua incidência aumenta com a
idade e o número de hospitalizações tendem a aumentar nas próximas décadas.

A insuficiência mitral pode ser:

Primária: alteração intrínseca dos folhetos. Causa mais comum: degeneração mixomatosa
da valva mitral, mais frequentemente prolapso da valva mitral (PVM).
Outras causas: deficiência fibroelástica (focal), doença de barlow (espessamento difuso,
afetando múltiplos segmentos) e cordoalhas, infecciosa (EI), inflamatória (doenças do
colágeno) e congênita (Cleft, valva em para quedas).
Etiologia: o espectro de gravidade da degeneração mixomatosa varia de deficiência
fibroblástica, com folhetos finos e prolapso focal à doença de Barlow, com folhetos
difusamente espessados e redundantes. A deficiência fibroelástica geralmente se apresenta
com ruptura de cordas e folheto flail. A doença de Barlow geralmente causa RM de longa
data, mas está associado a resultados ruins, incluindo arritmias e morte cardíaca súbita.

Perfuração do folheto: Cleft congênito dos folhetos. Doença reumática, drogas, radiação e
doenças do tecido conjuntivo podem causar movimento do folheto restrito devido ao
espessamento dos bordos e aparelho subvalvar. Uma causa crescente de regurgitação mitral na
população idosa é calcificação do anel mitral, que é um degenerativo.

31
Secundária: alteração do ventrículo ou átrio E. Folhetos normais (pode haver leve
espessamento ou calcificação do anel), VE aumentado, causando repuxamento de um ou
ambos os folhetos, devido ao deslocamento apical dos músculos papilares.

Classificação de Carpentier: Dividida em 3 tipos:

Tipo I: os folhetos estão normais. Existe dilatação do anel ou perfuração da válvula.
Tipo II: tecido valvar mitral em excesso, com prolapso da valvula mitral ou folheto mitral
roto.

Tipo III: rigidez da válvula mitral de origem reumática ou redução do movimento do

aparelho mitral por doença do músculo cardíaco.

Ainda pode ser dividida em aguda X crônica:

Aguda: infarto com ruptura de músculo papilar e/ou cordas tendíneas pós IAM, destruição da
válvula mitral por EI, instalação abrupta de cardiomiopatias (Takotusubo, miocardite,
periparto). Apresentação clínica: taquicardia, edema pulmonar, hipotensão. A intervenção é
rápida.
Jato regurgitante de baixa velocidade devido a aumento da pressão do AE e hipotensão (VS
reduzido). Não é visualizado fluxo grande.
Crônica: ???????????????????????????????? caralho de aula ruim e sem nexo

Intervenção: o momento ideal de intervenção requer um ecocardiograma bidimensional para

determinar a causa da doença da valvula mitral, avaliar a gravidade da regurgitação e o efeito
da sobrecarga de volume no VE, bem como determinar se um reparo valvar durável pode ser
realizado. Os avanços nas terapias cirúrgicas e baseadas em cateter nos levou a um
procedimento mais precoce para a população idosa e mais doente.

A regurgitação mitral grave não tratada está associada a resultados ruins devido às
consequências adversas de sobrecarga de volume de longa data no VE, no entanto, a
intervenção precoce pode resultar em excelentes resultados de longo prazo em regurgitação
primária grave.

Fisiopatologia: Nas fases iniciais da RM, o estresse da parede ventricular esquerda devido à
sobrecarga de volume é contrabalanceada pelo aumento do encurtamento fracionário do VE,
devido a uma baixa resistência, o sangue volta para um AE de baixa pressão.
Com débito cardíaco mantido por esses mecanismos compensatórios, uma evolução de
estágio compensado crônico de RM ocorre.
Na fase compensada, a dilatação do VE mantém o estresse das paredes e a pressão diastólica
final do VE normal. Os pacientes permanecem assintomáticos durante essa fase por anos ou
décadas.

32
História natural da doença: quando você não intervém cirurgicamente no momento
adequado, o resultado tende a ser muito ruim. 90% dos pacientes que apresentou RM grave
devido a um folheto mitral roto estavam mortos ou precisaram de cirurgia em 10 anos de
acompanhamento. Neste mesmo estudo, a incidência de FA foi de 30% e de IC foi de 63%. O
paciente precisa ser operado ANTES que ocorra deterioração da função ventricular.
O resultado de pacientes com RM grave depende dos sintomas iniciais e a presença ou
ausência de disfunção ventricular. Pacientes com RM grave e classe funcional I e II de NYHA
que não se submeteram à operção tiveram uma taxa de mortalidade de 4,1% ao ano em
comparação com 34% naqueles com sintomas de classe III e IV.
Além disso, quando estratificado de acordo com a fração de ejeção, os pacientes com FE <
60% teve sobrevida de 10 anos significativamente menor em comparação com aqueles com
FE > 60%
Morte súbita é um evento catastrófico frequente responsável por aproximadamente um quarto
das mortes de pacientes em tratamento médico.

33
O ideal é manter a válvula mitral. Só realizamos a troca da válvula quando o reparo não é
possível. O ecocardiograma e a RNM podem ajudar na melhor hora para cirurgia.

Endocrinologia
● Diabetes mellitus 1 - complicações agudas e crônicas✅
● Diabetes mellitus 2 - complicações agudas e crônicas ✅

Diagnóstico e classificação do Diabetes

Definição: grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia. Hiperglicemia

resulta de defeitos na secreção de insulina pela célula beta pancreática ou na ação da insulina
nos tecidos.

Sintomas: poliúria, polidpsia, perda ponderal e polifagia, visão turva, déficit de crescimento
em crianças e suscetibilidade a infecções.

Complicações crônicas: retinopatia e cegueira, nefropatia e insuficiência renal, neuropatia

periférica e úlceras nos pés, amputação e Artropatia de charcot, neuropatia autonômica,
sintomas TGI, genitourinarios, CV, disfunção sexual, doença aterosclerótica coronariana,
periférica e cerebrovascular, ou seja, IAM, amputações, AVE.

Classificação baseada em etiologia

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Diabetes tipo 1: etiologia autoimune, ou seja, destruição autoimune das células beta levando
a ausência de produção de insulina. Pode ter espectro clínico variado quanto ao tempo de
evolução e taxa de destruição das células B, polis e cetoacidose diabética. Alguns indivíduos
podem entrar em hiperglicemia sem cetoacidose por vários anos, sendo estes classificados
como diabetes do tipo LADA, ou seja, autoimune que acontece em adultos com progressão
gradual com necessidade de insulina a médio prazo (não tão rápido quando o DM 1, que
necessita de insulina imediatamente).

É mais comum na infância e adolescência, mas pode acontecer em qualquer faixa etária e
pode estar associada a outras doenças autoimunes.

Diabetes tipo 2: perda progressiva da produção de insulina associada a resistência insulínica.

É a imensa maioria dos pacientes diabéticos. O pâncreas chega ao seu limite máximo de
secreção de insulina na tentativa de compensar a resistência insulínica e todos os fatores
abaixo, surgindo a hiperglicemia. Está muito associada a obesidade e depósito abdominal de
gordura. Normalmente os pacientes são assintomáticos por muitos anos, não sendo possível
definir há quanto tempo o paciente apresenta a doença no momento do diagnóstico, ou seja,
eles já podem ter complicações crônicas relacionadas ao diabetes, devendo sempre iniciar
uma investigação.

Fisiopatologia: hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos a ação da insulina,

aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento da lipólise com
aumento de ácidos graxos livres na circulação, aumento da reabsorção renal de glicose,
disfunção de NTs a nível de SNC e graus variados de deficiência na síntese e secreção de
insulina.

Fatores de risco: pré diabetes, história familiar, raça negra ou indígena, mulheres com
diagnóstico prévio de DMG, histórico de doença cardiovascular, HAS, hipertrigliceridemia e
HDL baixo, ovários policísticos, sedentarismo e acantose nigricans.

Diabetes gestacional: Condição que se desenvolve durante a gestação nas mulheres cuja
função pancreática é insuficiente para compensar a resistência insulínica associada com a
gestação. Secreção crescente pela placenta de hormônios diabetogênicos (GH, CRH,
lactogênio placentário e progesterona) para garantir ao feto um amplo aporte de nutrientes. A
maioria das mulheres reverte o quadro ao fim da gestação.

Outros tipos de diabetes: monogênicos (MODY), diabetes neonatal, secundárias a condições

endócrinas, pâncreas exócrino, infecções como CMV, rubéola, associadas a medicamentos
(corticoides e outros).

Diabetes MODY: Causado por mutações em genes específicos envolvidos na função da

célula beta pancreática, existindo cerca de 13 tipos diferentes, sendo uma herança
autossômica dominante. Tem diabetes de início precoce (antes dos 25 anos) com graus
variados de comprometimento de secreção insulínica dependendo do gene acometido.

Como classificar a diabetes de um paciente?

35
DM 1: início antes dos 30 anos, magros, necessidade de insulina como terapia inicial,
propensão para Cetoacidose diabética (CAD), associação com outras doenças autoimunes.

DM2: DM após os 30 anos, obesos, podem não necessidade de insulina inicialmente, mas sim
com hipoglicemiantes orais, e com outras condições associadas como resistência insulínica,
HAS, DCV, dislipidemia, ovários policísticos.

LADA: auto-Ac presentes (GAD, ICA), em geral < 50 anos, magros, história pessoal ou
familiar de doenças auto imunes, necessidade de tratamento com insulina em 5 anos.

Diagnóstico

Assintomáticos:

Exame alterado repetido em uma segunda ocasião: glicemia em jejum >/= a 126, ou uma
glicemia após sobrecarga de glicose >/= 200.

Hemoglobina glicada: >= 6,5 confirmado numa segunda ocasião.

Ou os dois exames alterados na mesma amostra.

Sintomáticos:

Glicemia ao acaso (jejum ou pós prandial) > ou = 200 com sintomas de diabetes confirma o
diagnóstico sem necessidade de repetição.

Pré diabetes: nesses indivíduos os resultados estão entre a normalidade e o limite superior.
Apenas um exame alterado já dá o diagnóstico para o pré-diabéticos. Glicemia em jejum entre
100 e 125, glicemia 2h pós prandial entre 140 e 200, e glicada entre 5,7 e 6,5.

O pré diabetes é um grupo de indivíduos sem critérios para DM porém com exames anormais.
Eles têm glicemia de jejum alterada (100-125) ou intolerância oral a glicose (TOTG 2g
140-199). São indivíduos com alto risco para desenvolver DM e DCV.

Conduta pré diabetes: modificação do estilo de vida (perda de peso – 5 a 10% do peso -,
atividades físicas de moderada intensidade - 150 min/sem - e cessação do tabagismo).
Considerar o uso de metformina especialmente quando < 65 anos, IMC >= 35, mulheres com
história de DMG, incremento da HbA1c apesar de MEV (aumento da glicada), e nível
glicêmico. É importante mudanças do estilo de vida também nesses pacientes.

Diabetes Mellitus tipo 2

Cerca de 90% dos casos, é a principal causa de cegueira, insuficiência renal, infarto e
amputação não traumática de MMII.

36
Definição: distúrbio metabólico crônico em que a resistência à ação da insulina se associa a
graus variáveis de deficiência na sua produção. 2 problemas fundamentais: resistência a ação
da insulina e progressiva diminuição da secreção de insulina.

Fisiopatologia

Resistência à ação da insulina, principalmente a nível hepático, com aumento da produção

hepática de glicose, redução da captação da glicose na periferia, e aumento da lipólise no
tecido adiposo. Essa resistência da ação da insulina leva a uma sobrecarga das células beta
pancreáticas que leva a uma hiperinsulinemia compensatória e uma progressiva disfunção das
células beta, tendo secreção insulínica deteriorada.

Além disso, ocorre secreção aumentada de glucagon pelas células alfa pancreáticas, redução
do efeito incretínico a nível intestinal, aumento na reabsorção renal de glicose e disfunção de
neurotransmissores.

Etiopatogenia

Fatores genéticos e ambientais: dentre os ambientais, o mais importante é obesidade, além de

idade, falta de atividade física e hábitos alimentares.

Genética: doença hereditária, alta prevalência em gêmeos, agrupamentos familiares de DM2 e

de grupos étnicos com a doença. O número de genes envolvidos, localização cromossomal e a
magnitude de seus efeitos na susceptibilidade ao DM2 são pouco conhecidos: herança
poligênica. A avaliação genética é feita pela história familiar.

A obesidade está relacionada com o envolvimento da gordura visceral na resistência a ação da

insulina, os adipócitos dessa gordura produzem citocinas inflamatórias que levam a lipólise
do tec adiposo levando a liberação de ácidos graxos livres na circulação e uma dislipidemia
heterogênica, além da própria resistência a ação da insulina. Essas citocinas diminuem a
sinalização da insulina, tanto no tecido adiposo quanto no fígado, diminuem a síntese de
GLUT-4, corroborando ainda mais pra resistência a insulina.

Então, no início temos uma resistência a ação da insulina, que evoluiu para disfunção
progressiva de célula beta nesses indivíduos com fatores de risco. Acaba desenvolvendo a
pré-diabetes, com aterosclerose e doença artérial crônica, recebe diagnóstico de diabetes,
começa a sofrer com hiperglicemia, pode sofrer as complicações microvasculares da diabetes,
como retinopatia, nefropatia e neuropatia, além do risco de agravamento da aterosclerose. Se
tratamento inadequado, a pessoa pode evoluir para incapacidade.

Hemoglobina glicada: utilizada no diagnóstico e acompanhamento do tratamento. A glicação

da HbA ocorre ao longo do período de vida do glóbulo vermelho, variando o percentual.
Quanto maior a glicemia, maior a hemoglobina glicada. A meta de controle glicêmico foi
estabelecida para < 7, com objetivo da redução do risco de complicações crônicas, micro e
macrovasculares, para TODOS os indivíduos com diabetes. Mas em algumas situações
podemos exigir alvos glicêmicos menos rígidos: menor expectativa de vida, comorbidades

37
limitantes, risco de hipoglicemia grave, função cognitiva e funcional comprometidas. Analisar
também glicemia pré e pós prandial. Segue tabela:

Tratamento:

Não farmacológico: mudanças no estilo de vida: orientação nutricional, cessação do

tabagismo, prática de atividade física e perda de peso. (5-10%). Devem ser recomendadas
durante TODAS as fases do DM2.

Tratamento medicamentoso: baseado nas alterações fisiopatológicas e não somente na

redução da HbA1c. Início do tratamento deve ser precoce para preservar células beta. E não
devemos esquecer que a DM2 é progressiva, sendo geralmente necessária terapia combinada
para atingir ou manter metas glicêmicas.

38
No SUS, temos disponível a glibenclamida, metformina, insulina NPH e regular.

A dapaglifozina é recomendado para pacientes com DM2 com idade >= 65 anos e doença
cardiovascular estabelecida que não conseguiram controle adequado em tratamento otimizado
com metformina e sulfoniureias (glibenclamida – estimulantes de secreção de insulina pelas
células beta).

39
A escolha do antidiabético depende da presença ou ausência de comorbidades, principalmente
doença cardiovascular, insuficiência cardíaca e DRC diabética, além de risco de DCV
naqueles que ainda não possuem, necessidade de perda de peso, nível de glicada, etc.

Metformina: agente de primeira linha para tratamento de DM2, segura, eficaz, reduz o risco
de eventos cardiovasculares e morte. Efeitos colaterais: dor abdominal, epigastralgia e
diarreia.

Obs: AJUSTE PARA FUNÇÃO RENAL: diminuir a dose em 50% quando TFG entre 30-45
ml/min/1,73m². E interromper de a TFG < 30, pelo risco de acidose lática. Além disso, os
40
níveis de vitamina B12 devem ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina
pelo risco de deficiência.

Terapia combinada: considerar em pacientes com diagnóstico recente de DM2 sem

tratamento e com HbA1c entre 7,5 e 9,0. Deve ser individualizada. Devendo sempre avaliar o
risco de hipoglicemia antes de iniciar uma terapia dupla ou associar um segundo agente a
metformina, principalmente se for um secretagogo e a glicada estiver próxima a 7,5.

Nos pacientes sem alto risco, doença aterosclerótica, DRC ou ICC estabelecida, quando a
terapia combinada estiver indicada podemos ter as opções:

Minimizar ganho de peso ou promover perda de peso: AR-GLP-1 ou iSGLT-2. Que possuem
grande benefício cardiovascular e renal.

Minimizar hipoglicemia: qualquer classe, menos os secretagogos. AR-GLP-1 ou iSGLT-2 ou

iDPP-4 ou TZD.

Minimizar custo: sulfoniureia (de preferência os de segunda geração), ou TZD (glitazona).

41
Nos pacientes com doença cardiovascular estabelecida, devemos fazer a prevenção
cardiovascular secundária com antidiabéticos. Devendo fazer terapia dupla, com metformina
+ AR-GLP1 ou iSGLT2, independentemente do nível de hemoglobina glicada.

Uso da insulina: pode ser utilizada no início do tratamento, condições clínicas específicas e
progressão natural da doença.

42
Esquemas de insulinoterapia:

Inicialmente, faz-se insulina basal associada a outros agentes antidiabéticos: 0,1-0,2U/Kg. Se

utilizar NPH, deve ser administrada antes da ceia (bedtime). E evoluindo o esquema conforme
necessidade, precisando até usar insulina de ação rápida para cobrir o pico de glicose prandial
do paciente, que é a insulina regular.

Basal para cobrir as necessidades de insulina entre as refeições e bloquear a gliconeogênese

hepática, e em bolus de insulina pré-prandial regular ou análogo de ação rápida para cobrir as
necessidades de insulina nas refeições.

Complicações agudas do Diabetes Mellitus

Emergências hiperglicêmicas

Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

Complicações metabólicas agudas mais graves do DM.

Cetoacidose diabética: acontece na maioria dos casos em DM1, pode ocorrer em DM2 com
infecções graves, IAM; DM secundário a doenças endócrinas, pancreatite, medicações,

EHHNC: acontece em DM2, principalmente em idosos.

Fisiopatologia da cetoacidose diabética: componente essencial: insulinopenia absoluta,

que pode vir acompanhada do aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, cortisol,
GH, catecolaminas). Em decorrência dessa insulinopenia absoluta, teremos uma lipólise

43
acelerada, liberação de ácidos graxos livres na circulação, produção hepática de corpos
cetônicos (acetoacetato, BOHburitato), que vão ser liberadas na corrente sanguínea e causar
acidose metabólica. Além disso, a insulinopenia absoluta associada ao aumento de
hormônios contra-reguladores leva a um aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas
que vão causar hiperglicemia, hiperosmolaridade plasmática, diurese osmótica (limiar renal:
180mg/dL), perda urinária de eletrólitos e água, causando desidratação intra e extracelular.
A acidose metabólica associada a desidratação intra e extracelular formam a
CETOACIDOSE DIABÉTICA.

Fisiopatologia estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico: cursa com insulinopenia

relativa e insulino-resistência, típico da DM2, que também vem associada aos hormônios
contra-reguladores aumentados. Pelo fato dessa insulinopenia ser relativa, não há lipólise
acelerada, isso ocorre porque a insulina necessária para bloquear a lipólise é 1/10 daquela
necessária para controlar a hiperglicemia. Logo, o que vai predominar neste quadro é o
aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática, que leva a uma hiperglicemia, que por
sua vez leva a uma hiperosmolaridade plasmática e diurese osmótica, perda urinária de água e
eletrólitos, e por fim, desidratação intra e extracelular, causando o quadro de estado
hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico.

Fatores precipitantes:

Relacionados ao diabetes: interrupção do tratamento*, início do diabetes (DM1);

Doenças agudas: infecção*, IAM/AVC, pancreatite aguda, queimaduras graves.
Medicações: anti-psicóticos atípicos (olanzapina, clozapina), corticoides, diuréticos em altas
doses.
Abuso de substâncias: cocaína
Fatores emocionais: transtornos alimentares.
* Mais importantes!!

Critérios diagnósticos: A cetoacidose diabética é classificada em leve, moderada ou grave,

de acordo com o nível de HCO3. Quanto mais baixo o bicarbonato, mais grave é a acidose
metabólica. No EHHNC, não há essa divisão, sendo classificada de acordo com a glicemia >
600 para configurar o diagnóstico.

Manifestações clínicas

44
Figura: as evoluções e quadros são completamente diferentes. A cetoacidose tem evolução
rápida, geralmente em menos 24h, com a poliúria e polidipsia clássicas da hiperglicemia
grave, e um quadro muito associado à própria acidose metabólica, com náuseas, vômitos, dor
abdominal, respiração rápida e profunda (Kussmaul). Enquanto o EHHNC tem evolução
insidiosa, que podem durar dias ou semanas, também a polidipsia e poliúria. Em decorrência
do aumento da hiperosmolaridade sérica predominam os sinais e sintomas neurológicos:
confusão mental, letargia, coma, crise convulsiva, sinais focais: hemiparesia, hemibalismo).

História clínica: Investigar se os sintomas são de diabetes ou são resultado de algum

diagnóstico diferencial, como a cetoacidose alcoólica, acidose lática, AVC, insuficiência renal
crônica com uremia, intoxicação por salicilato, metanol, etilenoglicol…

Exame físico: deve ser mais direcionado pela emergência médica: avaliar o estado mental,
estado volêmico e fatores precipitantes.

Exames complementares: No hemograma: glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria e

hemograma. Urina: cetonúria, urinálise (piúria, nitrito). Caso a caso, podemos lançar mão do
ECG, radiografia de tórax, culturas e TC de crânio.

Glicemias: entre 400-800 (mais comum), mas existe a CAD euglicêmica em até 15% dos
casos, com glicemias < 250, tipicamente jovens (com alta TFG), doença hepática (perda da
gliconeogênese) e em uso de iSGLT2 (induz glicosúria).

Ureia e creatinina: Ureia aumentada pela desidratação (azotemia pré-renal), com creatinina
falsamente elevada pela presença dos cetoácidos.

Potássio: é o eletrólito mais importante a ser vigiado!! Todos os pacientes com emergências
hiperglicêmicas estão sob risco de hipocalemia durante o tratamento, mesmo dque o K+ esteja
elevado à admissão. Causas para aumento: aumento do catabolismo, desidratação, acidose
(troca de K+ com H+ entre o MIC e MEC). Causas para diminuição: diurese osmótica,
vômitos, correção da acidose (troca de K+ com H+ entre o MEC e o MIC), insulinoterapia:
K+ entra nas células. As principais causas de hipocalemia são a correção da acidose
metabólica e insulinopenia.

Sódio: pode estar aumentado pela maior perda de água livre (desidratação), pode estar normal
ou diminuído em decorrência de uma hiponatremia dilucional. Logo, devemos sempre
acrescentar o fator de correção ao valor do sódio dosado: Fator de correção: acrescentar 1,6
mEq/l no sódio a cada aumento de 100mg/dl da glicemia, quando glicemia for > 100mg/dL).

Exemplo:

Acidose metabólica:

45
acidose metabólica compensada (compensada total ou parcialmente) por alcalose respiratória,
PaCO2 e HCO3 não variam significativamente se a amostra de sangue é arterial ou venosa,
deixando a gasometria reservada para os casos de hipóxia. Acidose metabólica com anion gap
aumentado.

Há um consumo de bicarbonato para tamponar os cetoácidos produzidos pelo fígado, com

isso o gap aumenta.

Cetonas: 3 corpos cetônicos são produzidos na CAD: 2 cetoácidos (Beta-hidroxibutirato

(principal) e acetoacetato) e 1 cetona neutra (acetona). No Brasil esse cetoácido mais comum
não é dosado, apenas o acetoacetato e acetona. Cetonemia tem pouca disponibilidade no SUS.

Tratamento:

CAD: o principal objetivo é corrigir a acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos

(principalmente potássio) e reduzir a glicemia.

EHHNC: o principal objetivo é corrigir a hiperosmolaridade da grave desidratação que o

paciente está passando, além de corrigir os distúrbios eletrolíticos e reduzir a glicemia.

1º passo) Hidratação

Deve ser feita de forma rigorosa se o paciente não possuir acometimento cardíaco grave. 1 a
1,5L na primeira hora.

A escolha pela reposição subsequente depende do estado de hidratação do paciente, débito

urinário e eletrólitos. Ela tem menor infusão (250 a 500 ml/hora).

2º passo) Insulinoterapia

Tem como objetivo a diminuição da produção dos corpos cetônicos (diminuição da lipólise) e
queda da glicemia (diminuição da gliconeogênese)

46
Obs.: Não iniciar a insulina enquanto o K+ estiver baixo, já que a insulina promove a entrada
de K+ para as células, piorando a hipocalemia.

Tratamento de escolha: insulina regular (insulina R), infusão venosa contínua. + Bolus IV
0,1 U/Kg/h. A aplicação de insulina pode ser feita também por via intramuscular nos locais
onde não há bomba infusora.

Obs.: Não se deve fazer bolus em crianças pelo risco aumentado de queda brusca de glicemia,
que são fatores de risco para edema cerebral.

Evolução: Quando a glicemia alcança 200 mg/dL na CAD e 300 mg/dL na EHHNC,
devemos diminuir a infusão de insulina pela metade (0,02-0,05 U/Kg/h) e associar a infusão
de SG5% (para prevenir a hipoglicemia) à salina hipo/isotônica, 150 a 250 ml/h. Devemos
manter a infusão venosa de insulina até a correção da acidosey metabólica na CAD e até a
osmolaridade plasmática < 315 mOsm/Kg na EHHNC.

3º Passo) Potássio

Principal eletrólito a ser vigiado. A repleção de volume + insulinoterapia + correção da

acidose vão diminuir os níveis séricos de K+, logo, se o K+ estiver baixo no início do
tratamento devemos corrigir primeiro a hipocalemia: atrasar a insulina e administrar 20-30
mEq/h até K+ > 3,3. Se K+ normal: podemos administrar insulinoterapia, porém devemos
administrar de forma associada: 20-30 mEq/L em cada litro de solução salina IV para manter
K+ 4-5mEq/L. Se K+ elevado, não precisa repor inicialmente, mas monitorizar a cada 2
horas.

Bicarbonato: a acidose metabólica grave tem efeitos vasculares indesejados. Se o pH < 6,9
há indicação para uso de bicarbonato: devemos fazer 100 mEq de NaHCO3 diluído em 400ml
de H2O + 20 mEq KCl IV em 2h. Repetir a administração de NaHCO3 a cada 2h até pH >/=
7 e monitorizar K+.

Obs.: Se pH >/= 7.1 não se deve repor pois não há benefício comprovado. Se pH entre 6.9 e
7.1: estamos autorizados a usar 50 mEq de NaHCO3, mas é controverso.

Critérios de resolução:

CAD: Glicemia < 200; Bicarbonato >/= 18; pH venoso > 7.3

EHHNC: Osmolaridade plasmática < 315; Alerta e capaz de se alimentar; Glicemias <
250-300.

Atingindo os alvos terapêuticos podemos liberar a dieta, iniciar insulina R ou UR via SC a

cada refeição, suspender a infusão venosa de insulina após 1-2h após aplicação da 1ª dose de
insulina R via SC (precisa de um tempo para a insulina SC começar a fazer efeito até
interromper a insulina venosa) e acrescentar insulina basal.

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Principais complicações: Hipoglicemia (se dose excessiva de insulina e não associar o soro
glicosado), hipocalemia (reposição de insulina e bicarbonato gera hipocalemia), hiperglicemia
(interrupção da insulina IV sem cobertura adequada com insulina SC), acidose hiperclorênica
(excesso de reposição com SF → trocar pra Ringer Lactato), edema cerebral (correção rápida
da hiperglicemia e da hiperosmolaridade).

Hipoglicemia no paciente diabético

Resulta de tratamentos que aumentam os níveis séricos de insulina: a própria insulina e os

secretagogos de insulina, ocorre mais frequentemente nos pacientes submetidos à controle
glicêmico intensivo, pode causar déficit cognitivo em crianças pequenas, queda e fratura em
idosos frágeis, pode causar morte em 4-10% dos pacientes com DM1, e está associada à maior
morbidade e mortalidade cardiovascular.

Definição: valor da glicemia capilar de alerta </= 70 mg/dL. Esse valor é mais alto que o
valor utilizado para diagnosticar hipoglicemia em pacientes não diabéticos e dá tempo do
paciente agir, repetir a medida e evitar tarefas de risco.

Manifestações clínicas:

Sintomas neurogênicos: decorrentes da ativação simpática: sudorese, fome, formigamento,

tremor, palpitação, ansiedade.

Sintomas neuroglicopênicos: acontecem quando os níveis de glicemia estão mais baixos sem
tratamento: calor, fraqueza, confusão mental, dificuldade de raciocínio, sonolência, cansaço,
tontura, visão embaçada, convulsão/coma.

Fatores de risco: dose excessiva de insulina ou secretagogo, menor oferta de glicose (omitir
refeições, jejum noturno), maior utilização de glicose (exercício), diminuição da produção
exógena de glicose (consumo de álcool), aumento da sensibilidade à insulina (perda de peso,
melhora do controle glicêmico) e diminuição da eliminação da insulina (insuficiência renal).

Estratégias para prevenir hipoglicemia: educação do paciente para reconhecer os sintomas

de hipoglicemia, monitorização frequente da glicemia capilar, uso racional das insulinas e
secretagogos, individualização das metas glicêmicas.

Tratamento:

Paciente consciente: é feito por ele mesmo. É necessário orientar o paciente quanto aos
sintomas de hipoglicemia e o que fazer nesses episódios em qualquer lugar. Além de evitar
tarefas de risco (dirigir, operar máquinas), o paciente adulto deve ingerir 15g de carboidrato
de ação rápida: 1 colher de sopa de açúcar com água, 1 colher de sopa de mel, 3 cubos de
açúcar, 1 banana ou maçã média, 150ml de refrigerante não dietético, 150ml de suco de
laranja.

48
Paciente inconsciente: devemos chamar atendimento! Esfregar açúcar entre a mucosa bucal e
os dentes, com a cabeça do paciente inclinada para o lado. Outra opção é aplicar glucagon SC
ou IM (tratamento ideal, mas pouco disponível).

Complicações crônicas do Diabetes Mellitus

O risco de ter complicações crônicas aumenta em função do grau e duração da hiperglicemia,

ou seja, quanto pior o controle glicêmico ou mais tempo o paciente é diabético, maior as
chances de complicações.

Nos pacientes com DM2, as complicações podem estar presentes já no momento do

diagnóstico, visto que muitos desses pacientes já são diabéticos há muitos anos sem saberem,
tendo tempo suficiente para desenvolver as complicações no momento do diagnóstico.
Enquanto nos pacientes com DM tipo 1 são necessários alguns anos de controle glicêmico
ruim até se estabelecerem algumas complicações. Tanto na DM1, quanto DM2, as
complicações microvasculares decorrem de hiperglicemia crônica. As complicações
macrovasculares nem sempre tem a ver com hiperglicemia crônica, e sim com outros fatores
de risco e doenças de base.

Complicações crônicas do DM: são divididas em:

Microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatia;
Macrovasculares: doença cardio/cerebrovascular (DCV), doença arterial periférica (DAP)
Misto: pé diabético (neuropatia + DAP)

Complicações microvasculares

Retinopatia

A retinopatia é assintomática até estágios muito avançados, o que justifica o rastreamento

dessa complicação antes mesmo da apresentação dos sintomas. É a principal causa de
cegueira em adultos, ocorrendo nos pacientes que têm retinopatia proliferativa e/ou edema
macular significativo.

A retinopatia diabética é classificada de acordo com os achados no fundo de olho em

proliferativa (alterações no calibre dos vasos venosos, anormalidades microvasculares intra
retinianas e neovascularização) e não proliferativa (microaneurismas - sinais clínicos iniciais
- , exsudatos hemorrágicos, manchas algodonosas). O edema macular pode ocorrer em
qualquer fase da retinopatia. Se não achadas e tratadas precocemente, a retinopatia não
proliferativa pode evoluir para a fase proliferativa e causar cegueira.

Fatores de risco: duração do DM, controle glicêmico, HAS, dislipidemia, nefropatia

diabética (muitas vezes, a nefropatia está presente nos pacientes com retinopatia),
susceptibilidade genética.

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Diagnóstico: feito com oftalmoscopia sob dilatação pupilar. Nos pacientes com DM2 o
rastreio deve ser feito no momento do diagnóstico. Nos pacientes com DM1 o rastreio deve
ser feito entre 3 a 5 anos após o diagnóstico. O exame deve ser repetido, nos dois casos,
anualmente ou bianualmente (dependendo do caso - controles glicêmicos adequados e vários
exames negativos).

Tratamento: o melhor tratamento é a prevenção, realizando controle glicêmico e de outros

fatores de risco (HAS, dislipidemia…), visto que uma vez estabelecida a retinopatia não há
remissão das lesões. Uma vez instalada, o objetivo é reduzir o risco de perda visual,
realizando controle glicêmico e de outros fatores de risco, acompanhar frequentemente
(mapeamento e/ou angiografia fluoresceínica) e tratamento específico.

Edema macular: Tratamento com anti-VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular)

intra vítreo.

Retinopatia não proliferativa: nos casos leves e moderados não requer intervenção
específica, enquanto nos casos graves e muito graves podemos considerar a realização de
pan-fotocoagulação (à laser) para diminuir o risco de progressão para retinopatia proliferativa
0de alto risco.

Retinopatia proliferativa: pan-fotocoagulação ou anti-VEGF intra vítreo.

Nefropatia

É uma importante causa de morbi/mortalidade relacionada ao DM, e a presença de micro e

macroalbuminúria estão associadas a maior risco de DCV e está frequentemente associada a
retinopatia diabética.

O rastreamento é feito com relação albumina/creatinina em spot urinário. Deve ser

rastreado no paciente com DM2 no momento do diagnóstico, enquanto no paciente com DM1
5 anos após o diagnóstico. O exame é feito anualmente, devendo dosar também creatinina
sérica isolada anualmente.

Estadiamento

50
 /

O estadiamento da nefropatia é baseado na albuminúria (normal < 30; moderada 30-299,

grave > 300) e TFG. A tabela ajuda a decidir o momento correto de direcionar o paciente para
o nefrologista.

Obs.: todo paciente com albuminúria > 300 e/ou clearence de creatinina < 30 deve ser
encaminhado ao nefrologista.

Tratamento: limitar a ingestão proteica a 0,8g/Kg/dia para diminuir a proteinúria e escórias

nitrogenadas, realizar controle glicêmico mais rigorosamente, adequar as classes de
hipoglicemiantes (iSGLT2 e aGLP-1), estas possuem efeito benéfico sobre os quadros renais,
e realizar também controle da PA com uso de IECA ou BRA (efeito nefroprotetor -
vasodilatação da arteríola eferente, diminuição da pressão intraglomerular e consequente
proteinúria).

Neuropatia diabética

É sempre um diagnóstico de exclusão. Um paciente com sintomas e portador de DM deve ter

todos os outros diagnósticos descartados antes de estabelecer o diagnóstico de neuropatia
diabética.

Classificação simplificada: polineuropatia (sensitiva periférica é a mais comum),

mononeuropatia (acometimento de um único nervo) e neuropatia autonômica (pode apresentar
diversas apresentações de acordo com a estrutura acometida).

O rastreamento é feito com uma boa história e exame físico, sendo importante avaliar no
exame físico a sensibilidade térmica e dolorosa (primeira alteração - função de fibras finas),
sensibilidade vibratória (diapasão 128 Hz - fibras grossas), risco de ulceração e amputação
(monofilamento de 10g - não é um exame diagnóstico, mas sim avaliativo de risco de

51
ulceração e amputação) e sinais e sintomas de neuropatia autonômica (taquicardia de repouso,
hipotensão postural, etc). Nos pacientes com DM tipo 2, o rastreio deve ser realizado no
momento do diagnóstico, e nos pacientes com DM tipo 1, o rastreio é feito 5 anos após o
diagnóstico. Deve ser repetido anualmente, mas o ideal é examinar os pés dos pacientes em
TODAS as consultas.

O diagnóstico é clínico! Não é necessário realização de eletroneuromiografia.

O tratamento é feito através de controle glicêmico, que previne o desenvolvimento e retarda

a progressão da neuropatia, mas não necessariamente melhora os sintomas. Tratamento dos
fatores de risco, (HAS, hipertrigliceridemia), evitar álcool e tabagismo, orientar ao exame
diário dos pés, prevenção de calosidades e úlceras com sapatos especiais. O tratamento da dor
da neuropatia pode ser realizado com inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina
(duloxetina) ou anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina), antidepressivos tricíclicos
podem ser utilizados também, como a amitriptilina e nortriptilina.

O melhor tratamento para as complicações relacionadas ao diabetes é a PREVENÇÃO,

através do controle adequado dos níveis glicêmicos e de outros fatores de risco, além da
orientação dos pacientes.

Farmacologia
Farmacologia

● Hipolipemiantes ✅
● Obesidade ✅
● Antidiabéticos orais ✅
● Insulina ✅
Fármacos hipolipemiantes

Os critérios para prescrição de medicamentos são a eficácia, segurança, aplicabilidade e custo,

e está relacionada ao risco cardiovascular apresentado pelo paciente (alto e muito alto risco),
enquanto os pacientes com risco moderado ou baixo primeiro opta pela mudança dos hábitos
de vida. O tipo de dislipidemia define a classe terapêutica.

Classes:
1) Ação no metabolismo endógeno: inibidores da HMG-CoA redutase no hepatócito, as
famosas ESTATINAS. É a classe de primeira escolha. Elas inibem a síntese hepática de
52
colesterol e aumentam os receptores de LDL que aumentam a remoção do LDL circulante
pelo fígado, já que a concentração do colesterol estará diminuída no interior dos hepatócitos.
Reduzem os TGs pelo aumento da expressão de LDL = remoção de lipoproteínas ricas em
TGs do plasma e elevam o HDL.

Efeitos pleiotrópicos: isto é, outros efeitos que advém do uso das estatinas: melhora na
função endotelial, diminuição da placa de ateroma, diminuição da oxidação da LDL, melhora
celularidade das placas ateroscleróticas e equilíbrio da coagulação sanguínea.

Efeitos colaterais: miopatia é o mais comum, varia de mialgia com ou sem elevação da CK
até rabdomiólise. E hepatopatia. Há possibilidade das estatinas aumentarem a glicemia.
Todas as estatinas são benéficas, a escolha delas deve ser individualizada para atingir a meta
terapêutica recomendada.

Melhor horário para usar estatinas: depende do tempo de meia vida. O TRATAMENTO É
PARA TODA VIDA. A dose costuma ser única ao dia, costumeiramente no jantar devido ao
aumento da síntese de colesterol durante a noite pelo ritmo circadiano, visto que a maioria das
estatinas tem meia vida curta (não é recomendado tomar antes de deitar).

Gestantes: CONTRA INDICA O USO DE ESTATINAS.

Em crianças: Algumas estão aprovadas para crianças com hipercolesterolemia familiar

heterozigota. Atorva, lova e sinvastatita são indicados para > 11 anos. Pravastatina > 8 anos.
Interação de drogas: genfibrozila + cerivastatina: rabdomiólise, insuficiência renal e morte.
Custo: Sinvastatina é o único disponível na farmácia popular.

2) Redutores de triglicerídeos
O consumo de bebidas alcoólicas pode interferir no aumento de triglicerídeos e deve ser
suspensa pelo menos 3 dias antes da realização do exame para evitar uma intervenção
medicamentosa desnecessária. Existem tipos de redutores:
1) Ácidos graxos ômega 3: pode ser de origem vegetal ou animal, tbm provenientes de
peixe de água fria. Relacionadas a redução da síntese hepática de triglicerídeos. Necessitam
de altas doses o que pode gerar intolerância e custo elevado. São terapias adjuvantes.
2) Niacina ou ácido nicotínico: diminui a ação da lipase tecidual, inibindo a lipólise de
TGL e levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Assim,
reduz a síntese de TG pelos hepatócitos. Devido aos seus efeitos colaterais ele deixou de ser
utilizado na prática.
3) Derivados do ácido fíbrico, os FIBRATOS: são as drogas de primeira escolha. Eles
agem diminuindo a síntese do LDL hepático e aumentam a ação da lipase lipoproteica (que
quebra os triglicérideos), ao reduzir a síntese de LDL, diminui o transportador dos
triglicerídeos. Isso se dá por uma ligação do PPRa alfa. Possui alto grau de ligação à albumina
e são metabolizados pelo citocromo P450 e excretada pelos rins.
Efeitos adversos: pouco frequentes: mialgia, distúrbios gastrointestinais
GESTANTES: CONTRA-INDICADO NA GESTAÇÃO.
53
Pode ser associada ao uso de fibratos com estatina.
Colestiramina: atua na via exógena ao se ligar ao ácido biliar, fazendo eliminação por via
fecal dos ácidos biliares, aumentando a excreção do colesterol. Pode causar constipação
intestinal e sequestrar outros fármacos, causando interação medicamentosa. Pode ser usado
na gestação.
Fitoesteroides: diminui a absorção intestinal de colesterol
Ezetimiba: Um dos fármacos mais prescritos isoladamente quando há intolerância
relacionada à estatina. Age seletivamente nos receptores Niemann-Pick, que inibe o
transporte de colesterol, além de bloquear a absorção de colesterol nos enterócitos jejunais. É
mais eficaz sozinha quando comparada ao uso isolado de estatina.
Inibidores da PCSK9: Ac humano monoclonal IgG2, que liga-se a enzima PCSK9 e impede a
sua ligação ao receptor LDL e consequente degradação do receptor. Aumentando o número de
receptores de LDL na superfície das células hemáticas, aumentando a taxa de eliminação de
LDL. Tem custo elevado.
1ª escolha para hipercolesterolemia: estatinas, caso não alcance metas, associar com
Ezetimiba, fitoesterois ou resinas sequestrantes de ácidos biliares (orlistate).
1º escolha para hipertrigliceridemia: fibratos, que podem ser associados com estatina.

Farmacologia da obesidade

Uma das causas de obesidade é o uso de alguns medicamentos, que influenciam tanto a
ingesta alimentar quanto o gasto calórico: benzodiazepínicos, corticoesteroides,
antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, antiepiléticos, insulina, contraceptivos orais,
anti-histamínicos e antagonistas serotoninérgicos.

Opções medicamentosas

Ação central: sibutramina (receptores adrenérgicos B1), mazindol, anfepramona,

femproporex, fluoxetina, sertralina, bupropiona, venlafaxina, topiramato, liraglutida e
outros. Propriedade anorética, inibidora de apetite (derivados anfetamínicos)

Ação periférica: age no trato gastrointestinal: orlistat, liraglutida, dibras, laxantes e outros.

Em negrito estão com indicação em bula, o restante são off-label (extra oficiais). O tratamento
deve ser revisto esporadicamente.

Os medicamentos de ação central podem ser:

● Adrenérgicos: efeito adrenérgico, derivados de anfetaminas. Tem meia vida curta.

Inibe o apetite e deve ser tomado antes das principais refeições.

Fenproporex: dose 25 a 50 mg/d

Mazindol: intenso metabolismo hepático, metabólitos sofrem excreção renal. Dose: 1 a

3mg/d. Não é derivado da anfetamina.

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Todos os adrenérgicos podem causar sintomas cardiovasculares e agitação, ansiedade e
síndrome semelhante ao pânico. Além disso, sintomas estimulantes do SNC: irritabilidade,
insônia, ansiedade, euforia, boca seca, visão borrada, taquicardia, sudorese, HAS...

● Serotoninérgicos: são sacietógenos, que inibem a recaptação neuronal de serotonina,

aumentando-a na corrente sanguínea. Como a fluoxetina e sertralina.

Fluoxetina: dose de 20 a 60mg. Efeitos adversos: ansiedade, sonolência, tremor, sudorese,

diminuição da libido. Tem metabolismo hepático e passa pela mesma via do clopidogrel
(trombolítico), correndo risco de inibir a ativação deste. Um comprimido por dia, começando
preferencialmente por dose menor. Seu efeito de perda de peso é temporário, normalmente
presente nos 6 primeiros meses.

Sertralina: dose de 50 a 150mg. Efeitos adversos: boca seca, náuseas, diarreias, tremor,
tontura, pode causar hiponatremia, aumenta TGO e TGP.

Síndrome serotoninérgica: Em uso de sertralina ou fluoxetina associadas a outras classes

como antidepressivos de segunda geração, IMAOs, linezolida, tramadol, meperidina, fentanil,
ondansetrona, sumatriptano, erva de São João, ginseng. E o paciente começa a apresentar
hipertensão, hiperreflexia, tremor, clonis, hipertermia, meteorismo intestinal, diarreia,
midríase, agitação, coma, início do ataque em horas. Terapia: sedação (benzodiazepínicos),
entorpecimento, intubação e ventilação; bloqueio do receptor 5-HT com ciproheptadina ou
clorpromazina.

Bupropiona: inibe a recaptação de NE e dopamina. Parece tbm envolver liberação

pré-sináptica de ambas. É utilizada para terapia anti tabaco e antidepressivo. Diminui vontade
de comer doce. Pode causar hipertensão e crise convulsiva.

Sibutramina: Inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina. Cuidado com efeito

adrenérgico. Tem efeito sacietógeno e anorético. Meia vida bastante longa. Deve ser usado
pela manhã.

Topiramato: droga off label, com apresentação diversas, utilizada para tratamento de
enxaquecas e crises convulsivas. Efeitos adversos: parestesias, falhas na memória e
concentração, alterações do humor e malformação fetal (CONTRAINDICADO NA
GESTAÇÃO).

Termogênese: Relacionada ao receptor B3 adrenérgicos. É influenciada pela atividade física,

dieta-induzida, glicose-induzida, metabolismo basal. Drogas calorigênicas atuam sobre o
metabolismo basal, nesse receptor, no tecido adiposo marrom. Usa-se hormônio T3 (QUE É
MUITO ERRADO), cafeína, etc.

O hormônio tireoidiano sensibiliza o tecido cardíaco para receptores beta adrenérgicos,

aumentando o risco de taquicardia, aumenta o risco de osteoporose, etc. Por isso, NÃO SE
DEVE usar hormônio tireoidiano para emagrecer.

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Ação periférica: age no trato gastrointestinal: orlistat, liraglutida, dibras, laxantes e outros.

Orlistate: custo mais alto, inibe a lipase gástrica pancreática, inibe parte da absorção de
rgordura ingerida, e não do corpo, tendo necessidade de correção da dieta para não ocorrer
diarreia. Dose: cápsulas de 120mg até 3x/dia às refeições. Se uso concomitante de vitaminas,
devem ser utilizados 2 horas antes ou 1 hora após a ingestão do orlistate. Alto custo.

Incretinas: GLP-1 e GIP. São peptídeos, não podem ser tomados por VO, mas ao ser
secretado ele age nas ilhotas pancreáticas para secreção de glucagon e inibidor de apetite.
Liraglutida: uso subcutâneo, efeito colateral: náusea e plenitude pós prandial,
emagrecimento.

Indicação de bariátrica: IMC acima de 40 ou IMC > 30 com comorbidades que ameacem a
vida.

Antidiabéticos orais

Insulino-deficientes: usar secretagogos (estimular a produção de insulina);

Insulino-resistentes: usar sensibilizadores;
Ter cuidado em adiar o tto farmacológico;
Sempre acompanhar com MEV (redução do peso e atividade física);

Incretinomiméticos: análogos de GLP1 e inibidores da DPP4

1. Sulfoniluréias: agem estimulando diretamente as céls beta para liberação de

insulina;
As de 1° geração não são mais usadas;
Glibenclamida é de 2° geração, e está disponível na farmácia popular;
É um secretagogo;
Mecanismo de ação: a ligação ao seu receptor, promove a despolarização da membrana e
entrada de cálcio na célula, com liberação dos grânulos de insulina. Ela promove a liberação
de insulina já sintetizada, por isso, deve haver céls beta funcionantes ainda;
Priorizar sua tomada perto dos horários de refeições principais (almoço), devido o risco de
hipoglicemia;
Meia vida rápida (3-5h);
Efeitos colaterais: hipoglicemia é o principal dele, além do possível ganho de peso;
Potente hipoglicemiante e da redução de HbA1C.

2. Biguanidas: metformina é a única no país;

Age sensibilizando a ação da insulina no fígado;
● Diminuindo a gliconeogênese (produção de glicose) hepática, principalmente a
noite, por isso é mais usada nesse horário;
● Promovendo a glicólise anaeróbia (risco de aumento de ácido lático);
Usado como monoterapia ou associado;

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Tem boa absorção gastrointestinal, mas pode ser prejudicada se houver diarreia;
Não passa por metabolização hepática e a excreção é renal: ter cuidado com pacientes
renais!!
● Reduzir em 50% a dose, caso a TFG<45 e parar o medicamento caso TFG<30
ml/min
Efeitos colaterais: acidose lática (evitar o medicamento em pacientes que já são
predisponentes com condições hipoxêmicas). Além de distúrbios gastrointestinais, que são
bem comuns, porém, tem melhores resultados com as formas de liberação prolongada;
● Com uso por tempo prolongado, pode prejudicar a absorção de vit B12;
Não é secretagogo, não causa hipoglicemia!
Importante redutor da HbA1C;
Pode ser usado por gestantes com risco de diabetes gestacional, no 2° tri;
A dose máxima é de 2000-2550mg por dia.
Metformina 1000-2550mg VO/dia, em 2 tomadas.

3. Inibidores da alfa-glicosidase: inibe uma enzima presente do tubo digestivo,

prejudicando a absorção de carboidrato, sendo eficiente na redução da glicemia
pós-prandial;
Acarbose retarda a absorção e não inibe, acaba retendo os carboidratos no TGI, promovendo
fermentação bacteriana, ocasionando em flatulências e desconforto abdominal;
Pouca contribuição pra queda da HbA1C;
Acarbose 150-300mg VO/dia, em 3 tomadas (refeições).

4. Glitazonas (tiazolidinedionas): pioglitazona;

Age aumentando a captação de glicose periférica, pelo músculo esquelético, por meio da
síntese de GLUT-4 – sensibilizadores periféricos de insulina;
● promove a lipogênese, por isso a possibilidade de ganho de peso;
Potente redutor da HbA1C;
Normalmente 1 tomada pela manhã;
Pioglitazona 14-45mg VO/dia, em 1 tomada.

5. Glinidas: mecanismo de ação semelhante as sulfoniluréias (por isso são

secretagogos), mas se ligam e desligam rapidamente do receptor, por isso são
menos potentes que as sulfoniluréias;
Devido ao risco hipoglicemiante, priorizar a tomada durante as refeições principais, para
potencializar a secreção de insulina;
Por ter meia-vida curta são utilizados antes das refeições para controle da glicemia
pós-prandial.

6. Inibidores da DPP4 (enzima que degrada GLP1): potencializam a ação da

incretina (inibem a atividade das cels alfa e estimulam a ação das cels beta, em
presença de glicose);
É de alto custo;
Não tem queda significativa da HbA1C;
57
Tem risco de pancreatite aguda;
Menor risco de hipoglicemia, uma vez que estimula a produção de insulina somente na
presença de glicose.

7. Inibidores da SGLT2: é a classe mais nova;

Age inibindo a reabsorção renal fisiológica de glicose no túbulo contorcido proximal;
Ainda é de alto custo;
Pouco eficaz na redução de HbA1C, mas tem efeito importante na redução de riscos
cardiovasculares, por contribuir pra eliminação de sódio (propriedade diurética);
Por aumentar a concentração de glicose na região renal e perineal, há maior risco de infecções
genitais.

ALGORITMO: primeira linha de tto é metformina + MEV;

● COM DCV ou renal estabelecidas -> análogo de GLP1 ou iSGLT2;

● SEM DCV ou renal estabelecidas
○ Evitando hipoglicemia -> iDPP4 ou análogo de GLP1 ou iSGLT2 ou
glitazona
○ Evitando obesidade -> iSGLT2 ou análogo de GLP1
○ Menor custo -> sulfoniluréias ou glitazonas

Antidiabéticos injetáveis

ANÁLOGOS DE GLP-1 (AGONISTAS DO RECEPTOR DE GLP-1)

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As incretinas são fisiologicamente produzidas no íleo, e liberadas após a ingesta alimentar,
diminuindo a secreção de glucagon e aumentando a secreção de insulina;
● Papel central de sinalização de saciedade, por isso é utilizado no tto de obesidade
tbm.
Pode ser usado para tto de DM1 e DM2;
Os AR-GLP-1 podem ter efeitos pleiotrópicos, ajudando na redução da PA e dos níveis de
lipídeos
É exclusivamente injetável;
É mais potente na contribuição pro aumento da secreção de insulina;
Por inibir o esvaziamento gástrico, pode causar náusea e vômitos;
Por lentificar o trânsito gastrointestinal, pode prejudicar a absorção de algumas drogas;
1. Liraglutida: inibe o apetite (perda de peso);
○ Aumenta o risco de pancreatite e de tumores de tireoide, além da
produção de anticorpos
○ Inicia com doses baixas e aumenta conforme tolerância do paciente;
2. Semaglutida: muito usado por ser 1 tomada semanal
A redução da HbA1c não é significativa, mas auxilia na perda de peso e redução do risco
cardiovascular;
É de alto custo.
Liraglutida 1,2-1,8mg SC, 1x ao dia.

INSULINAS

Deficiência da insulina: efeito catabólico (perda do tec adiposo e da massa muscular);

Quando a insulina é aplicada, recupera-se a captação de glicose e aminoácidos,
armazenamento de energia e viabilização de funções hepáticas.
Metabolizada no fígado, rins e músculo;
DM1 insulinização plena desde o início, DM2 pode precisar de insulina com o passar da
doença;
É associada a tampões (zinco, fosfato) para aplicação, ou a proteínas modificadoras, como a
NPH;
A absorção é mais rápida: abdome > braço > nádegas > coxa;
Subcutâneo: Aplicar ang de 90° para evitar intradérmico
NPH: tem que homogeneizar antes de aplicar
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Efeitos adversos: hipoglicemia (principalmente em horário errado, dosagem errada, falta de
alimentação e exercício não programado), além do ganho ponderal (efeito anabolizante);
● Hipoglicemia: usar açúcar!! Pode ser necessário fazer glucagon

Disponíveis na farmácia popular:

● Regular: tipo rápida;
Início de ação: 30-60 min
Pico: 2h;
Tempo de duração: 3-6h
● NPH: a protramina modifica seu tempo de ação - tipo intermediária;
Início de ação: 2h
Pico: 8h;
Tempo de duração: 16h
Insulina basal: todos precisamos de níveis basais – NPH;
● Usada ao deitar!
Insulina bolus: a partir da estimativa do consumo, ou da contagem de carboidratos – R
Insulinossensível: idoso, paciente renal e hepático - efeito insulínico potencializado;
Insulinorresistente: obeso, uso de glicocorticóide (aumenta a resistência a insulina) - necessita
de maior quantidade de insulina.

Oncologia

Oncologia

● Radioterapia ✅
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 ● Quimioterapia✅
● Câncer de mama ✅

● Câncer de colo uterino ✅

● Câncer de endométrio e ovário ✅

Quimioterapia

Modalidades terapêuticas na oncologia → cirurgia, radioterapia, quimioterapia, imunoterapia e

transplante de medula óssea.

Quimioterapia → utiliza drogas citotóxicas com o objetivo de erradicar ou controlar o clone maligno.
Clássicos → agem na DC, interferindo na síntese e replicação do DNA, transcrição do RNA ou síntese
de proteínas → morte celular
Nova geração → atuam em alvos específicos e não no processo de DC (interferon, anticorpos
monoclonais, agentes imunomoduladores, inibidores de proteassomas, entre outros).

Objetivos → variam de acordo com o estadiamento, tipo de doença e da sensibilidade à QT

Cura da doença → quando conseguimos erradicar o clone maligno

Controle da doença → diminuir o crescimento tumoral, prolongando a sobrevida e
promovendo melhor qualidade de vida
Paliativo → aliviar temporariamente complicações, como a dor

O ciclo celular da célula normal e da neoplásica é semelhante.

A QT atua preferencialmente nas células no ciclo celular que estão em divisão, sejam elas normais ou
tumorais.
As células normais que mais sofrem com efeitos colaterais da QT são as que apresentam alto
poder mitótico, sendo elas MO e epitélio do TGI. Assim, entre os efeitos colaterais temos anemia,
leucopenia, trombocitopenia, diarreia, mucosite.

QT eficaz deve → inibir acentuadamente o crescimento tumoral e causar efeitos tóxicos mínimos a
moderados, porém reversíveis.
Para que os tecidos normais se recuperem dos efeitos tóxicos, a QT é administrada em ciclos,
cuja duração e intervalo são variáveis de acordo com o esquema utilizado.

É importante termos em mente que a associação de quimioterápicos diferentes, com mecanismos de

ação e padrões de toxicidade distintos é muito utilizada e importante para se atingir o melhor
tratamento possível.

A cada ciclo de QT, apesar de haver inicialmente uma grande queda da massa tumoral, ao final do
ciclo ocorre uma recuperação da massa tumoral. A fração de morte celular deve ser sempre maior que

61
a fração de recuperação celular.
O crescimento tumoral depende do tamanho da população celular em proliferação (fração de
crescimento) e da fração de morte celular (apoptose natural ou induzida pela QT). A fração de
crescimento do tumores humanos não é exponencial, não sendo constante; ela decresce
exponencialmente com o tempo - Curva de Gompertz:
1a fase de crescimento → crescimento lento (fase lag) - subclínica
2a fase → crescimento acelerado (fase log) - subclínico inicialmente e quando chega a 109
células (1 grama), passa a ser um tumor clinicamente detectável.
3a fase → crescimento muito lento atingindo um platô (fase platô) - 1012 células (1
quilograma) - muitas vezes o tumor necrosa por baixo aporte sanguíneo; por ter crescimento lento e
pouca DC, é considerada uma fase ruim para a QT
A resposta à QT depende do local da curva que o paciente se encontra; quanto maior a taxa de
crescimento, melhor a eficácia da QT.
Esse modelo explica a eficácia da QT como tratamento adjuvante para controle de
micrometástases nos tumores sólidos ou para o tratamento para a erradicação de células residuais de
leucemias agudas. Os tumores hematológicos são altamente sensíveis à QT. Já os sólidos não são, de
modo que a QT entra de forma adjuvante para reduzir as micrometástases (não diagnosticadas nos
exames de imagem - se comportam como um novo tumor na curva de Gompertz).

QT em tumores sólidos em integração com a cirurgia e a radioterapia:

QT adjuvante → após o tratamento principal, que elimina o tumor; a QT objetiva eliminar
células residuais e micrometástases (se comportam como novos tumores)
QT neoadjuvante → realizada antes do tratamento principal para reduzir o volume tumoral e
para eliminar micrometástases.

Resistência tumoral→ é a causa mais importante da falha da QT. É observada quando o tratamento é
descontinuado sem indicação, é aplicada a intervalos irregulares e administrada em doses inadequadas.
As células normais nunca desenvolvem resistência, de modo que vão estar sempre sofrendo
pelos danos causados pela QT. Entretanto, elas sofrem menos danos que as tumorais pois elas têm
capacidade maior de reparar o DNA.
Um mecanismo importante que gera resistência é o bloqueio da apoptose. Entre eles, podemos
mencionar a mutação da fosfoproteína nuclear p53 e a presença da proteína bcl-2 em linfomas.

Teoria de Goldie-Coldman → afirma que as células tumorais muito precocemente sofrem mutações ao
acaso, que geram resistência aos agentes quimioterápicos, de acordo com a instabilidade genética do
tumor. Ocorreriam ainda em fase subclínica. Assim, a probabilidade de conter células resistentes está
relacionada ao número de células tumorais, de modo que quanto maior o tumor, maior a probabilidade.
Por isso, na maioria dos casos, quando diagnosticamos um tumor já consideramos que existem células
resistentes.
Assim, a resistência aos QTs ocorre mesmo nos tumores pequenos; um único agente citotóxico
não é capaz de curar o câncer já que podemos ter células resistentes a diferentes QTs e a cura só pode
ser obtida com a combinação de drogas citotóxicas.

Resistência primária → mutações genéticas espontâneas em populações de células virgens de

tratamento. A QT destruiria as células sensíveis, selecionando as resistentes.

Resistência secundária isolada → a célula, após ser exposta a um QT, desenvolve vias metabólicas
alternativas e resistência a uma droga a qual foi previamente exposta.
Exemplo → redução da captação do metotrexate (MTX) pelas células devido a alteração dos

62
receptores de folatos (agente anti-fólico) ou aumento da enzima alvo do MTX, a
metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR).
É por causa dessa resistência secundária que, sempre que formos tratar um tumor que já foi
tratado e que depois recidiva, não devemos usar as mesmas drogas.

Resistência a múltiplas drogas → decorre da amplificação do gene MDR1, provocando aumento da

produção da proteína transportadora glicoproteína P, causando efluxo das drogas por transporte ativo e
diminuição da sua concentração intracelular. A célula desenvolve essa resistência simultânea a
múltiplas drogas às quais ainda não foi exposta, resultando em mau prognóstico e resposta ao
tratamento. É uma resistência irreversível.

Drogas ciclo e fase específicas:

Somente as células em divisão e que se encontram na fase específica em que o medicamento age
sofrerão os efeitos do tratamento. Nestes casos, não adianta aumentar a dose do medicamento (isso não
vai aumentar a fração de morte celular), de modo que deve-se aumentar o tempo de exposição à droga,
o que aumenta a chance de mais células entrarem em divisão e chegarem à fase específica quanto
maior o tempo de exposição, maior a fração de células mortas.
Exemplos:
G1: Asparaginase, corticoides, cladribina
S: Citarabina, metotrexato, 5-fluorouracil, hidroxiureia, fludarabina, gencitabina
G2: Bleomicina, etoposide, paclitaxel
M: alcalóides da vinca

Drogas ciclo específicas e fase não específicas:

Eficazes em células em proliferação, não importando em que fase da divisão celular. Também
atuam em células em repouso (G0), mas com menor intensidade. Possuem curva dose-resposta linear,
ou seja, aumentar a dose é o que vai aumentar a eficácia do tto, quanto maior a dose da droga, maior a
fração de células mortas. Quanto maior a dose administrada, maior a fração de morte celular.
Exemplos:
Alquilantes: Clorambucil, ciclofosfamida, dacarbazina, melphalan, bussulfan
Compostos platínicos: Cisplatina e carboplatina
Antraciclínicos: Daunorubicina, doxorubicina, idarubicina

Drogas ciclo não específicas:

Atuam inclusive contra células em repouso (que não estão proliferando).
Exemplos:
Corticoides
Agentes alquilantes (mecloretamina, nitrosuréias, como BCNU e CCNU)

Categorias de agentes quimioterápicos

Alquilantes: mais antigos, danificam a estrutura do DNA transferindo radicais alquil, que formam
ligações covalentes com ácidos nucleicos e proteínas nucleares (causam lesão definitiva). Causam
mielossupressão acentuada, são leucemogênicos e causam infertilidade.
Exemplos: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, chlorambucil, bussulfan, melphalan,
dacarbazina, procarbazina, nitrosureias e derivados platínicos (cisplatina e carboplatina).

Antimetabólicos: tem estrutura semelhante a metabólitos naturais, interferindo na síntese de DNA.

Geralmente são fase S específicos.
63
 Antagonistas do ácido fólico: metotrexato. Inibe a enzima diidrofolato redutase, que
transforma o ácido fólico na forma ativa.
Antagonistas da purinas: 6-mecarptopurina, 6-tioguanina. Bloqueiam a síntese do anel
purínico.
Análogos das purinas: cladribina, fludarabina, pentostatina.
Antagonistas das pirimidinas: citarabina (inibe a DNA polimerase), 5-fluoro uracil (inibe a
timidilato sintetase), gencitabina.
Produtos de origem natural:
Antimitóticos: derivados de plantas, hoje produzidos industrialmente. Os alcalóides da vinca
inibem a formação do fuso mitótico (vincristina, vinblastina e vinorelbina) e os taxóides produzem
fusos mitóticos anormais (paclitaxel, docetaxel).
Epipodofilotoxinas: derivados de plantas, hoje produzidos industrialmente. Inibidores da
topoisomerase II, interferindo na replicação do DNA (etoposide e teniposide).
Antibióticos antitumorais: derivados de produtos de fermentação do fungo Streptomyces, hoje
produzidos industrialmente. Inibem a síntese de RNA e ligam-se ao DNA. Alguns inibem a
topoisomerase II (antracíclicos – doxo, dauno, epi e idarubicina – e mitoxantrone). Exemplos:
bleomicina, mitomicina.
Enzimas: produto bacteriano da E. coli, hoje produzido industrialmente. L- asparagininase,
que hidrolisa a asparagina, um aminoácido necessário para a sobrevivência da célula. Essa droga é
utilizada apenas no tratamento da LLA (principal CA em crianças), com boa eficácia. Como é
derivado de uma bactéria, pode provocar anafilaxia e, por isso, deve ser aplicado com muita cautela.

Atualmente, temos drogas que promovem terapias biológicas e terapias alvo, que podem ser usadas
isoladas ou em conjunto com a QT: anticorpos monoclonais, inibidores da transdução de sinais,
corticoides, interferon, inibidores de proteassoma, entre outros.

Vias de administração:
Via Oral: alguns medicamentos podem ser usados só por VO, outros por VO e via parenteral.
Via Tópica: alguns CA de pele, pouco utilizada.
Via Local (intraperitoneal, intrapleural, via intratecal, via vesical): são pouco usadas, pois não
são tão eficazes. A exceção é a via intratecal, que é muito usada no tratamento de LLA em crianças.
Na LLA, é comum a infiltração de células blásticas no SNC, o que pode promover complicações da
doença mesmo após o tratamento (leucemia meníngea) e, por isso, costuma-se administrar
quimioterápicos por essa via. A LLA é uma neoplasia grave, porém com altíssimas taxas de cura se
não ocorrerem complicações, então a leucemia meníngea deve ser sempre evitada. Faz-se punção
lombar para ver se há células blásticas e pode-se administrar os medicamentos para tratamento ou para
prevenir a infiltração de células no SNC. Também a via vesical, para instilação de quimioterápicos
para o CA de bexiga.
Drogas que podem ser aplicadas por via raquimedular → metotrexato, dexametasona e
citarabina.
Via parenteral (a mais usada): pode ser subcutânea, intramuscular ou intravenosa. O
metotrexato pode ser utilizado em todas estas vias (SC, IM e IV), além da via intratecal e também por
VO.
Ciclofosfamida → oral e venosa

Protocolos de QT → tratamento que combina diferentes drogas pré-estabelecidas, com doses

calculadas por superfície corporal, datas de aplicação, número de ciclos e intervalos programados.
Têm resultados terapêuticos semelhantes no mundo, com eficácia e efeitos colaterais previsíveis.
Podem ser usadas diferentes linhas de tratamento (protocolos) se não houver resposta ou se ocorrer

64
recidiva.

Avaliação da resposta à QT:

A regressão do tumor pode ser avaliada pela redução de seu tamanho (palpação, exame de
imagem) ou de produtos tumorais, como Ig monoclonal (mieloma múltiplo), B-HCG (coriocarcinoma
e CA de testículo) e PSA (CA de próstata).
Resposta ou remissão completa: se evidências do tumor desaparecerem totalmente por 4
semanas, temos resposta ou remissão.
Resposta parcial: se em 4 semanas, tivermos redução de pelo menos 50% da massa tumoral.
Doença estável: permanência com menos de 50% de redução até aumento de menos de 25%.
Progressão da doença: aumento em mais de 25% da massa tumoral ou aparecimento de novas lesões
indicam progressão da doença.

Toxicidade dos Quimioterápicos

A toxicidade varia com o agente antineoplásico, a dose e o esquema utilizados, a via de
administração e a predisposição do paciente.

Toxicidades agudas comuns:

Mielossupressão é efeito tóxico mais frequente, pode cursar com leucopenia, plaquetopenia e
anemia. A leucopenia aumenta a suscetibilidade às infecções, principalmente a neutropenia (aumenta o
risco de infecções bacterianas e fúngicas). A plaquetopenia pode levar a sangramentos e também
temos anemia. Podemos evidenciar também, frente à toxicidade do TGI náuseas, vômitos, diarréia e
mucosites. Por fim, pela toxicidade à pele, podemos evidenciar alopécia.
Toxicidades tardias: infertilidade, carcinogênese e cardiomiopatia.
Drogas vesicantes: algumas drogas causam flebite (lesão dos vasos) e provocam inflamação e
necrose se houver extravasamento para o tecido subcutâneo.

Toxicidades seletivas → vai além do TGI e da MO:

Alcalóides da vinca: neuropatias (mais comum em pacientes idosos) e vesicantes. Ifosfamida e
ciclofosfamida: cistite hemorrágica (lesam a mucosa da bexiga e podem levar a hemorragias graves).
Antraciclínicos: cardiotóxicos (cardiomiopatia) e vesicantes.
Bleomicina, metotrexato e bussulfan: fibrose pulmonar.
Atenção para o metotrexate podendo causar cirrose hepática.
Asparaginase, paclitaxel: reação anafilática.
Cisplatina e carboplatina: toxicidade renal, neurotoxicidade e vômitos intensos. 5-FU,
metotrexato: mucosite severa, rash e hiperpigmentação cutânea.

Para cortar o efeito do metotrexato, deve-se usar ácido folínico, o que deve ser feito no tempo certo no
caso de desenvolvimento de mucosite severa, sob risco de haver necrose de toda a mucosa do TGI
(desde a boca até o intestino).

Radioterapia

1) Histórico

Radioterapia são tratamentos que utilizam radiação ionizante, os quais temos controle sobre
os efeitos colaterais, das possíveis complicações e das doses terapêuticas.
65
A radiação é qualquer processo físico de emissão e propagação de energia, seja por
fenômenos ondulatórios, ou de partículas dotadas de energia cinética. Pode ser considerada
um pacote de energia na forma de fótons ( Raio X e UV) ou na forma de partículas ( prótons,
nêutrons e elétrons). Alguns elementos deixam de ser estável e começam a emitir energia.

Madame Curie, introduziu os conceitos atômicos do nosso século.

2) Tipos de Radioterapia

A radioterapia é um tratamento local ou loco-regional capaz de destruir células tumorais,

empregando feixes de radiação ionizante. Uma dose pré-calculada de radiação é aplicada por
um determinado tempo, sobre um volume de tecido que engloba o tumor, visando erradicar as
células tumorais e poupando as sanas que as circundam.

A dose a ser aplicada depende da finalidade do tratamento (se o tratamento é curativo,

paliativo ou apenas para reduzir o tamanho do tumor para permitir que haja uma cirurgia), a
localização do tumor e seu tipo histológico.

Há dois tipos de radioterapia: externa e interna.

● Irradiação externa: a fonte de irradiação está localizada fora do organismo. Realizada

pelo acelerador que projeta a radiação sobre o indivíduo, que está deitado na maca.
● Irradiação interna ou braquiterapia: a fonte de radiação é colocada em contato com o
corpo por um período pré-determinado de tempo, geralmente usando elementos
radioativos de meia vida curta mas que conseguem chegar mais perto do tumor em
comparação com uma fonte radioativa externa. Os isótopos radioativos (cobalto, césio,
irídio etc) são aplicados, geralmente, de forma cirúrgica= BRAQUITERAPIA

3) Efeitos da radiação

Os possíveis alvos celulares são as mitocôndrias, os receptores de morte celular, a membrana

citoplasmática, o núcleo e DNA, provocando apoptose celular. A radiação pode agir de forma
indireta, fazendo que haja perda de elétrons pela água e essa molécula de H2O se torna
instável e puxa o hidrogênio da cadeia de DNA que está ao lado, e no momento que esse
DNA se divide, se desequilibra e se torna instável também. (através de ataque de radicais
livres)

A radiação também pode agir de maneira direta sobre o DNA, o cortando e abrindo uma dupla
fita (ionização) . Esses dois mecanismos irão expor o DNA a dois tipos de dano: mutações
gênicas, que resultam em perda de informações que alteram a codificação dos genes, e
quebras, perda da integridade física do material genético.

66
A maior parte das lesões na dupla fita de DNA ocorrem nas primeiras 2 horas, mas o processo
continua por mais 24h. O principal alvo é comprometer a dupla fita de DNA, afim de impedir
a duplicidade dessa célula.

Alguns fatores são responsáveis pela radiosensibilidade: indivíduo, tecido de origem,

oxigenação do tecido, índice mitótico e a fase do ciclo celular (quando o DNA está aberto
para se dividir, ele está mais frágil e mais suscetível a destruição) .

4) Finalidade

Radioterapia Paliativa

Objetiva o controle local do tumor primário ou da metástase, e não influencia na taxa de

sobrevida do paciente, apenas melhorando a qualidade de vida do paciente. Pode ser usada
nos tratamentos paliativos da dor, compressão neurológica, sangramento, compressão vascular
e para fins estéticos.

Radioterapia Pré-operatória

Antecede a principal modalidade de tratamento - cirurgia, e visa reduzir o tumor e facilitar o

procedimento. A dose aplicada é sempre menor que a dose máxima.

Radioterapia Pós-operatória ou Profilática

Segue-se a principal modalidade de tratamento do paciente, com finalidade de eliminar

possíveis focos microscópicos do tumor, não é utilizada a dose máxima. Comum em casos de
CA de mama.

Radioterapia Curativa

67
Consiste na principal modalidade de tratamento e visa a cura. A dose máxima é utilizada.

Radioterapia Anti-hemorrágica

É uma radioterapia paliativa, onde o indivíduo tem um tumor sangrante que podemos fazer
uma dose única aplicada sobre o tumor.

Radioterapia Anti-álgica

É feita com o intuito paliativo, sempre com a dose menor que a máxima, aplicando radiação
na área em que o paciente refere dor para tentar diminuir o tamanho do tumor e seu
consequente estímulo álgico.

6) Complicações da Radioterapia

As complicações dependem da área irradiada, da dose e do tempo. Podem ser agudas ou

tardias e transitórias ou permanentes.

● Abdome: náuseas, diarréia, abdome agudo

● Pescoço e sup. de tórax: mucosites, cancer de tireóide, pneumonites de repetição e
hipotiroidismo
● Cabeça: alopecia e neurite actínica
● Pelve/inguinal: infertilidade, cistite e retite actínicas, estreitamento vaginal
● Pele: inflamação local em diferentes graus
● MO: leucopenia, aplasia medular
● Rim: insuficiência renal crônica

Câncer de mama

1a causa de câncer entre as mulheres e 5a causa de morte.

Fatores de risco → idade > 60 anos, exposição exagerada ao estrogênio (!) e progesterona, menarca
precoce, menopausa tardia, 1a gravidez após 30 anos, nuliparidade, exposição à radiação, terapia de
reposição hormonal, obesidade (conversão periférica de estrogênio), ingestão regular de álcool,
sedentarismo e história familiar (BRCA1 e 2, p53 e HER-2). Estilo de vida + mutações genéticas +
hormônios (estimulam a proliferação do tecido mamário).

O término da diferenciação celular das mamas ocorre apenas após a produção de leite e a
amamentação. Quanto mais tarde isso acontece, mais essa mama sofre com os agentes físicos e
químicos do ambiente, sendo mais suscetível a mutações.

Célula ductal → hiperplasia → atipia celular → carcinoma ductal in situ → carcinoma invasor ao
atingir e atravessar a membrana basal → tecido circunjacente → tecido linfático e sanguíneo →
metástase. Geralmente o carcinoma invasor demora cerca de 10 anos para se desenvolver, mas isso
varia de acordo com o tipo histológico e com a imunohistoquímica relacionada ao tumor.

68
Os mais prevalentes são o ductal invasor > lobular invasor que juntos totalizam 70% e cada um tem
um comportamento e prognóstico diferente.
Sempre que temos histopatológico é obrigatório termos imunohistoquímica até porque é por ela que
definimos o tratamento e predizer o prognóstico. Na imunohistoquímica avaliamos receptores de
estrogênio e de progesterona, HER 2 (presente ou ausente) e o Ki 67 (índice de multiplicação celular,
que temos como referência o valor de 14%).
HER 2 - proteína transmembrana que traduz agressividade

Disseminação → linfática!!! e hematogênica.

Linfática → axila!!! e infra mamária interna
Linfonodo sentinela → o primeiro gânglio que recebe a drenagem linfática da mama; se for +,
é possível que outros estejam positivos e se for -, fazemos uma cirurgia bem menor.
Hematogênica → metástases em ossos, pulmões, pleura, fígado e SNC, e são as causas da
morte por CA de mama em si.

Prevenção
Prevenção primária → relacionada ao controle dos fatores de risco já conhecidos do CA de
mama, envolvendo modificar estilo de vida, alimentação, atividade física, redução do consumo de
álcool, IMC adequado e fatores de risco já conhecidos.
Prevenção secundária → detecção e tratamento mais precoce possível de cânceres ainda
subclínicos, não detectados pelo exame clínico mas sim pela mamografia, pois tem chance de cura
muito mais alta e menor custo de tratamento. O INCA não recomenda o auto exame pois detecta
lesões já palpáveis; o certo é a mamografia que identifica quando a lesão ainda não é palpável. Como
ainda não existe mamografia para toda a população, o auto exame ainda é palpável. Mas isso aumenta
o estresse na mulher. A mamografia detecta alterações não palpáveis e o carcinoma in situ
(calcificações na mamografia).

Exame físico
Inspeção estática + dinâmica, palpação da cadeia linfática, palpação das mamas + expressão
papilar.
Linfonodos suspeitos → aderidos, coalescentes, pétreos, endurecidos, aderidos ao plano

69
profundo.
Manifestações clínicas que buscamos no exame físico → presença de nódulos abaulando,
principalmente os mais endurecidos e aderidos aos planos profundos, retrações na pele, hiperemia na
região, descarga papilar (principalmente a unilateral, uniductal, sanguinolenta ou em água de rocha),
retração e alteração do mamilo, edema em casca de laranja e destruição do mamilo.
Os nódulos suspeitos são aqueles que:
Têm consistência endurecida e fixo, independente da idade da mulher, com as características
mencionadas acima
Persiste por mais de 1 ciclo menstrual em mulheres > 30 anos ou presentes pós menopausa
Em mulheres com história prévia de CA de mama
Em mulheres com alto risco de CA de mama

Rastreio
Mamografia → a partir de 50 anos de forma bienal (INCA) e de de forma anual e a partir dos
40 anos (SBG) e ambas até os 69 anos

Imagenologia mamária
Objetivo da detecção precoce → até chegar a 1 cm (cura de 95%); a maioria chega entre 3 e 5 cm
(prognóstico comprometido e a chance de cura vai pra 50%).

A mama tem ducto principal, terminal e o lóbulo; no ducto terminal e no lóbulo que os tumores vão se
desenvolver.

Região densa da mama na mamografia → representa os ductos e os lóbulos

Quando o tumor cresce dentro do ducto e se situa unicamente lá, sem atingir a membrana basal,
classificamos como um “carcinoma in situ”. Na mamografia, se manifesta como calcificações em 80%
dos casos, ou como realces lineares na RM.

Quando ultrapassa a membrana basal e ultrapassa 1 cm, a chance de virar metástase é maior pois ele
pode ganhar a vascularização; na mamografia se mostra como um nódulo espiculado denso, na USG
como um nódulo hipoecóico espiculado e na RM como um nódulo de contornos espiculados.

Mamografia → mais importante método para diagnóstico mamário; indicações: Rastreio → paciente
assintomática (mulheres de 50 a 69 anos devem fazer com intervalos de até 2 anos)
Diagnóstico de alteração clínica → nódulo, descarga papilar
Usamos 2 incidências → crânio caudal, comprimindo a espessura, e incidência médio lateral.

Risco-benefício:
Acima de 50 anos → excelente
Entre 40-50 → benefício > risco
< 40 anos → considerações

Mama adiposa + tumor denso → vemos o tumor (mulheres pós menopausa)

Mama densa + tumor denso → geralmente não vemos (mulheres jovens)

Limitações do diagnóstico mamário → tamanho do tumor, achados incaracterísticos, tipo histológico,

tecido adjacente (menor sensibilidade em mamas densas), grandes variações, alterações benignas, etc

70
Mamografia digital → direta ou indireta
Direta → digital verdadeira → RX diretamente transformado em elétrons → sinais mais
precisos e sem borrosidades
Indireta → digitalizada → RX são convertidos a luz e depois em elétrons → dispersão da luz
com consequente borrosidades

Tomossíntese → evolução da digital para diminuir o prejuízo da mama densa; melhor detecção de
todos os cânceres invasivos e facilita a detecção em mamas densas

Resultados dos exames de imagem → classificamos pelo sistema BIRADS, que vai de 0 a 6: 3 -
traduz 2% malignidade; a imagem fica em acompanhamento de 6 em 6 meses de 2 a 3 anos; se for
modificada, vai para 4 ou 5, que conferem grau maior de suspeição e vão direto para biópsia; se não
mudar nada, a classificação muda para 2.
0 - identifica uma alteração mas necessita de exames adicionais pois apenas com a
mamografia não é possível estimar o risco, havendo uma avaliação incompleta. Complemento com
USG, TC, RM.

Achados suspeitos na mamografia → nódulos irregulares, radiopacos e espiculados,

microcalcificações pleomórficas (tamanho e densidades diferentes), áreas densas assimétricas,
distorção da arquitetura.

A biópsia é guiada pelo exame de imagem quando não visualizamos ectoscopicamente o nódulo.
Fazemos uma core biópsia, aspirando o tecido que deseja ser analisado. Pode ser também incisional e
excisional, mas ela não é recomendada quando há suspeita de CA.

Tratamento

Cirurgias radicais:
Patey → mastectomia radical modificada com exérese do músculo pequeno peitoral e linfadenectomia
axilar
Madden → mastectomia radical modificada com preservação dos músculos peitorais e
linfadenectomia axilar

Cirurgias conservadoras (precisam de RT após a cirurgia):

Quadrantectomia
Tumorectomia com margens de segurança + linfonodo sentinela -
Obs: Axilas positivas também são submetidas a RT pós cirurgia

Tratamento → cirúrgico + sistêmico + local (RT)

Sistêmico → QT + terapia alvo (HER-2) + hormonioterapia

QT → tratamento venoso, e pode ser adjuvante ou neoadjuvante; se a pessoa não tem veias fortes para
isso, pode usar um cateter de demora na subclávia. Geralmente de 6 a 8 ciclos com intervalos de 21
dias.

RT → aproximadamente diário entre 21 e 30 dias, sendo um procedimento indolor no momento mas

doloroso depois

Terapia alvo → anticorpo monoclonal direcionado à proteína HER-2; pode ser venoso ou oral; vão
71
atacar o HER-2 transmembrana. Uso de 6 meses a 1 ano e os efeitos colaterais são leves.

Hormônio terapia → ataca as células com receptor de estrogênio e progesterona. Inibe a síntese ou a
ação do estrogênio estimulando a proliferação celular. Uso de 5 a 10 anos.

Câncer de colo uterino

Fatores de risco: primeira relação sexual em idade jovem (menor que 16 anos); múltiplos
parceiros sexuais, tabagismo, raça negra, paridade elevada, baixa condição socioeconômica.

Objetivo do rastreamento: detecção e possibilidade de remoção das lesões precursoras e

detecção do câncer cervical em estágio inicial. Exames repetidos anualmente ou a cada 2 anos
reduzem em 93% a incidência cumulativa de câncer de colo de útero.

Métodos de rastreio: citologia convencional (Papanicolau), teste de HPV, citologia em meio

líquido, inspeção visual ácido acético (VIA) e inspeção visual com LUGOL (VILI).

Amostra deve conter células escamosas e glandulares no colo uterino.

Rastreio: Início de 25 a 64 anos de idade; citologia anual por 2 consecutivos, se os dois

vierem negativos, realizar a cada 3 anos.

Diagnóstico: o diagnóstico tanto das lesões precursoras quanto do câncer de colo uterino se
dá pela citologia, coletada através do exame especular, que é encaminhado para colposcopia,
que se encontrado alguma lesão, é encaminhado até a histologia para confirmação
diagnóstica.

Classificação citológica (Bethesda):

Lesão de baixo grau: neoplasia intraepitelial cervical (NIC) I = efeito citopatológico

compatível com HPV (coilocitose, discariose e disceratose).

Lesão de alto grau: Neoplasia intraepitelial (NIC) II e III

ASC-US (Atipias Escamosas Significado Indeterminado)

ASC-H não pode afastar lesão de alto grau

AGC (Atipias células glandulares).

NIC I: quando vc tira um pedaço do epitélio escamoso (células basais, parabasais,

intermediárias e superficiais) e apenas 1/3 desse epitélio é comprometido. NIC II quando 2/3 é
acometido e NIC III quando acomete toda a espessura.

72
Consideramos câncer quando ocorre invasão da camada de membrana basal.

Conduta:

ASCUS: repetição após 6 meses

LIE baixo grau: repetição após 6 meses

LIE alto grau: colposcopia

ASC-H: colposcopia

AGC: colposcopia

Na colposcopia: se lesão presente, realiza-se a biópsia.

Confirma NIC I: concordância cito-colposcópica. Faz o seguimento citológico semestral.

73
Presença de células parabasais/basais, discariose severa, caracterizando Lesão de alto grau.
Conduta: repetição citologia inaceitável, tem que ser encaminhada a colposcopia, Lesão
presente, faz a biópsia. Confirma NIC II/III, concordância cito-colposcópica.

O tratamento se dá pela excisão da lesão como conização do colo ou cirurgia de alta

frequência com uso de alça diatérmica para excisão.

Lesão de alto grau com iodo (teste de schiller): as células cancerígenas não se coram pelo
método devido a ausência de glicogênio, sendo capaz de diferenciar.

Quadro clínico:

Lesões intraepiteliais cervicais, tumores em fases iniciais: assintomáticos

Tumores em estágios mais avançados: sintomas inespecíficos: dor, corrimento vaginal e

perdas sanguíneas anormais. A hemorragia vaginal é o sintoma mais comum: geralmente fora
do período menstrual, muitas vezes durante ou após o coito.

Tipos histopatológicos: é o método padrão ouro

Carcinoma epidermoide (80%), adenocarcinoma (15%) e carcinoma adenoescamoso (3-5%).

74
Estadiamento:

75
Tipos de cirurgia:

Conização:

● No carcinoma in situ é diagnóstico e terapêutico;

● Procedimento: retirar grande parte da ectocérvice e do canal cervical em forma de
cone.
● Exclui câncer invasivo com segurança: maior quantidade de tecido retirada
comparando com a biópsia.
● Pode ser: clássica (bisturi de lâmina fria), LEEP (com uso de alça diatérmica de alta
frequência)
● Indicação: NIC II e III e Estágio 1A1

Histerectomia:

● Depende do estádio da doença

● Tipos:
○ Tipo I ou extra-fascial: retirada apenas do útero. Remoção do tecido cervical
sem exérese dos paramétrios, uterossacros ou vagina.
○ Tipo II ou histerectomia total modificada ou Piver II: histerectomia + ressecção
parcial dos paramétrios + linfadenectomia pélvica. Remoção de parte dos

76
 paramétrios e uterossacros, terço superior da vagina, linfadenectomia pélvica
sistemática e linfadenectomia paraaórtica seletiva.
○ Tipo III ou histerectomia radical ou cirurgia de Wertheim-Meigs: remoção de
todo o paramétrio e uterossacro, terço superior da vagina, linfadenectomía
pélvica sistemática (ilíacos externos, internos, comuns e obturadores) e
paraórticos seletivos.

Vantagens e desvantagens do tratamento cirúrgico:

Complicações do tratamento cirúrgico

77
Alternativas para tratamento das pacientes com tumores avançados: quimiossensibilização,
radioterapia exclusiva, quimioterapia neoadjuvante seguida de radioterapia e cirurgia,
quimioterapia neoadjuvante seguida de cirurgia, exenteração pélvica.

Câncer de endométrio e ovário

Epidemiologia: O câncer de ovário é o tumor de maior morbimortalidade e causa ascite,

sendo um importante diagnóstico diferencial. Não é tão frequente mas também não é
incomum.

O tumor de ovário é o mais grave em termos de malignidade que acomete o trato genital
feminino. É assintomático nas fases iniciais, tem o diagnóstico precoce difícil. Os ovários são
órgãos pequenos, intra-abdominais que, diante de neoplasias benignas e principalmente
malignas, crescem silenciosamente por muito tempo. É importante avaliar cuidadosamente
qualquer massa ovariana, principalmente se ela for completamente sólida, complexa ou mista.

Pela sua tríplice origem embrionária, ele tem a capacidade de formar um grande número de
tumores, e são divididos em 4 grupos: tumores epiteliais, tumores de células germinativas,
tumores do estroma gonadal e outros, sendo a maioria enquadrada nos 3 primeiros tipos.

Tumores epiteliais: mais frequentes. São originários da superfície ovariana, com origem
embrionária a partir do epitélio celômio. O câncer epitelial de ovário é mais comum entre as
faixas etárias de 50-60 anos (mas podem acometer outras idades). Existem variantes benignas
e malignas. Exemplos: cistoadenoma e cistoadenocarcinomas serosos (imitam o epitélio
tubário) - epiteliais mais frequentes; cistoadenoma e cistoadenocarcinomas mucinosos (tentam
imitar o epitélio endocervical, intestinal) - atingem maiores volumes; tumor endometrióide e
outros.

Tumores de células germinativas: são derivados das células primordiais. São mais comuns
na 1ª e 2ª décadas de vida. Exemplos: disgerminoma, teratoma imaturo, tumor do seio
endodérmico, coriocarcinoma.

Tumores do estroma gonadal: produtor dos hormônios esteroides sexuais femininos. É o

menos frequente dos 3. O tumor mais conhecido é o tumor da granulosa, com baixo grau de
malignidade e pode ser produtor de estrogênio em 30% dos casos. Outro tipo é o tumor de
células de Sertoli-Leydig (células que habitualmente estão no testículo), mas quando esse
tumor se instala no ovário pode causar masculinização da paciente.

Tumores metastáticos: principalmente o tumor de Krukenberg (células em anel de sinete na

microscopia), que é metástase de um tumor primário do trato gastrointestinal (gástrico,
colônico, pancreático, etc). Outros órgãos podem apresentar tumores malignos com
metástases ovarianas, como mama e endométrio.

Outros: menos frequentes: lipoma, linfoma, etc.

78
Fatores de risco: A maioria dos cânceres de ovário acontecem esporadicamente, sem
necessariamente haver casos na família. Porém, em 10% dos casos há história familiar forte, e
quando presente, o tumor está relacionado a fatores genéticos, sendo as principais mutações
nos genes BRCA 1 e 2 (genes supressores tumorais), relacionados ao câncer de mama e
ovário. Outra síndrome familiar importante que pode estar relacionada ao câncer de ovário é a
síndrome de Lynch II, que é o câncer colorretal não polipoide hereditário, que aumenta o
risco de câncer de ovário e endométrio.

Outros fatores menos importantes mas que são considerados: história reprodutiva, no qual o
risco é aumentado em casos de nuliparidade sem uso de anticoncepcionais orais (menstruou a
vida inteira sem interrupção) e duração do menacme (período reprodutivo muito longo),
menarca antes dos 12 e a menopausa após os 52 anos, parece que o maior número de ciclos
com rompimento e cicatrização da superfície ovariana levariam ao maior risco de câncer de
ovário.

O uso de contraceptivos orais por 5 - 10 anos é um fator de proteção contra o câncer de ovário
- tumores epiteliais - (por terem ovulado menos), assim como a gestação e a amamentação
prolongada.

O diagnóstico normalmente se faz nas fases mais tardias devido a evolução silenciosa, sendo
os sintomas iniciais muito vagos.

Os sintomas que levam os pacientes a procurarem ajuda são mais graves e tardios: ciclos
irregulares, aumento do volume abdominal, dispareunia (dor na relação sexual), compressão
do reto/bexiga (sintomas evacuatórios e incontinência urinária), e até ascite causando
dificuldade respiratória e saciedade precoce.

Ao exame físico podemos encontrar um abdome protruso com protrusão da cicatriz umbilical,
presença de massa pétrea, irregular, fixa e presença de ascite com piparote e macicez móvel
de decúbito positivas. Ao toque podemos encontrar ocupação do fundo de saco vaginal por
nodulações endurecidas.

Propedêutica complementar: citologia, bioquímica e biologia do líquido ascítico coletado

por paracentese. Se houver grandes massas pélvicas, associar USG abdominal e transvaginal,
RNM e cirurgia diagnóstica e/ou reparadora.

Marcadores tumorais: Tumores epiteliais: CA-125, CEA, HE 4, CA 19-9. Eles não devem
ser solicitados em pacientes assintomáticos, e não fecham diagnóstico, mas contribuem para
ele e também podem ser utilizados para acompanhamento do tratamento. Tumores de células
germinativas: alfa-fetoproteína (AFP), gonadotrofina coriônica. Tumores de estroma gonadal:
estrogênio/androgênios.

Tratamento e estadiamento cirúrgicos: feito em 9 passos.

1. Incisão longitudinal
2. Lavados peritoneais c/ 100ml de SF

79
 3. Citologia do diafragma
4. Inventário de cavidade + biópsia de nódulos suspeitos
5. Ressecção do tumor + congelação
6. Confirmado diagnóstico, realizar HTA + SOB
7. Omentectomia infracólica
8. Linfadenectomía pélvica
9. Linfadenectomia para-aórtica da bifurcação até vasos.

Para tumores epiteliais: se a cirurgia for realizada como tratamento principal, essa cirurgia
deve ser ampla com avaliação de toda a cavidade abdominal, colher líquido ascítico, retirada
da massa ou parte dela para confirmação diagnóstica (biópsia). A partir da confirmação,
realiza-se uma histerectomia total abdominal e salpingooforectomia bilateral ou ressectomia
bilateral associada a omentectomia, lavado peritoneal e biópsia de todas as lesões
encontradas no inventário da cavidade abdominal e linfadenectomía pélvica e para-aórtica.

Nos outros tumores, o tratamento depende da idade e desejo reprodutivo da paciente.

Tratamento complementar: feita principalmente com quimioterapia adjuvante (pós cirurgia)

ou neoadjuvante (antes da cirurgia) e radioterapia nos casos de disgerminoma.

Rastreamento: não existe método de rastreamento, pois é incomum e nenhum método

mostrou redução da mortalidade. A realização de exames pélvicos anuais, USG transvaginal,
doppler e CA-125 podem trazer às vezes mais danos do que benefícios quando feitos sem
necessidade.

Epidemiologia
● Vacinas ✅
● Declaração de óbito ✅
● Vigilância meningites ✅

● Vigilância Doença de Chagas ✅

Vacinas

PNI - Programa Nacional de Imunização

Tipos de vacinas:
● Agente atenuado

80
 ● Agente inativado
● Partículas do agente etiológico, toxóides, subunidades, entre outros

Coronavac - inativada
Astrazeneca - vetor viral

1ª vacina aplicada → hepatite B (IM), de preferência ainda na sala de parto

2ª vacina → BCG, após a consulta de 7 dias com o pediatra

● Protege contra as formas graves de TB
● 1 dose apenas
● As pessoas contactantes de pacientes com hanseníase também fazem BCG

Hepatite B → tomamos 3 doses

Profissionais de saúde - recomendamos dosar o HBS

Poliomielite / sabin / camp. / IPV

Tríplice bacteriana virou penta → hep B + haemophilus + tríplice

Vacina Haemophilus influenzae → apenas até 5 anos

Rotavírus → 2 e 4 meses; se não tomou, não toma mais

Pneumocócica → recomendada na infância (10 valente), aos 2 e 4 meses, com reforço aos 12
meses.
Idosos acamados → 23 valente (polissacarídica então protege por menos tempo) Fora do SUS → 13
valente. Quem pode fazer? Pacientes com alguma condição pulmonar crônica, imunológica

Meningocócica
Meningococos subtipos A, B, C, W e Y
Antigamente, as vacinas contra meningococo e pneumococo eram usadas para surtos, epidemias,
pois geram imunidade muito curta e não por período prolongado (são germes capsulados e a
vacina é polissacarídica).
Atualmente, a vacina conjuga uma proteína com o polissacarídeo, gerando uma resposta melhor;
assim, surgiram as “vacinas conjugadas” (ACWY) - fazemos reforço ao longo da vida,
principalmente profissionais da saúde.
Esquema infância → 3, 5 meses e 12 meses

Febre amarela → 9 meses e reforço com 4 anos

Atualmente, o MS fala que basta 1 dose para a vida toda

Tríplice viral → caxumba, sarampo e rubéola

1a dose → 1 ano

Tetra viral → tríplice + varicela

Aos 15 meses

Varicela → reforço aos 4 anos

Influenza → anual, até em crianças pequenas; feita em um período específico do

81
ano

Hepatite A → dose única 15 meses

HPV (vírus 6, 11, 16 e 18) - 2 doses

Meninos - 11 a 14 anos
Meninas 9 - 14 anos

Declaração de óbito

O atestado de óbito é auto-explicativo. Preencher os campos com maior detalhamento

possível.

1° bloco → identificação do paciente

Também fazemos para morte fetal a partir de 20a semana de vida intra uterina
2° bloco → residência
3° bloco → ocorrência (onde ocorreu o óbito em si)
4° bloco → exclusivo para menores de 1 ano e óbitos fetais - foca mais em dados epidemiológicos da
mãe e da gestação
5° bloco → condições e causas do óbito - é o atestado de óbito
6° bloco → dados do médico
7° bloco → apenas preenchido em situações de causas externas / não naturais
8° bloco → cartório
9° bloco → locais sem médicos, em que há um declarante não médico que declarou o óbito

Bloco V:
Campo 40: atestado de óbito, sendo o campo mais importante aquele que descreve a causa
básica do óbito.
Parte I: causas diretas do óbito. Deve ser escrito somente um diagnóstico por linha. as linhas
a, b, c e d estão ligadas e seguem um raciocínio interligado sequencial.
A linha “a” é a causa final da morte do paciente, o quadro final. O que diretamente causou a
morte. Essa causa “a” foi causada por consequência da causa “b”, que por sua vez foi causada
pela causa “c” que por sua vez foi causada pelo “d”, esta deve ser a causa basal, como
começou todo o processo. Não é necessário preencher todos os campos.

Parte II: deve ser colocado outras morbidades que o paciente possui que não necessariamente
estão ligados diretamente com as causas da morte, mas que possam ter contribuído.

O médico não preenche o campo de CID-10, quem faz isso é o codificador na secretaria de
saúde. O médico deve preencher o tempo aproximado de evolução dos quadros a, b, c e d nas
suas respectivas linhas.

A causa básica (parte d) tem que ser uma morbidade definida e estar presente no CID-10, não
pode ser um sinal ou sintoma ou causas mal definidas. Ex.: Sepse (muito mal definida devido

82
às múltiplas causas de sepse que provavelmente originaram o quadro), insuficiência de algum
órgão ou falência de múltiplos órgãos (nesses casos precisamos colocar o que levou aquela
insuficiência ou falência).

Exemplos:
Parte I:
a. Pneumocistose - 7 dias
b. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida - 7 meses
c. Infecção pelo HIV - 15 anos
Parte II:
Hipertensão arterial sistêmica - 10 anos

Óbito puerpério:
Parte I:
a. Sepse - 24 horas
b. Corioamnionite - 4 dias

Parte II:
Gravidez 33 semanas

Politraumatizado: queda de andaime → encaminha ao IML - causa acidental em via pública.

a. Sepse - 1 dia
b. Pneumonia nasocomial - 3 dias
c. Politraumatismo - 5 dias
d. Queda de andaime - 5 dias

Guias da D.O:
Branca: encaminhada à SMS
Amarela: entrega para a família e a família entrega ao cartório para emissão do certidão de
óbito
Rosa: junto ao prontuário.

Casos específicos:

83
Óbito por causa natural ocorrido fora de estabelecimento de saúde com assistência médica: o
médico que o assistiu deve preencher. Se o paciente faz acompanhamento regular com médico
de PMF pode ser solicitado para que ele preencha também.

Óbito por causa natural ocorrido fora do estabelecimento de saúde, sem assistência médica,
em localidade com SVO (Serviço de verificação de óbito), o médico plantonista de lá faz a
declaração. Se não possuir SVO, o médico do serviço público de saúde mais próximo ao local
onde ocorreu o evento ou o profissional/local designado pela SMS.

Óbito por causa acidental e/ou violenta em localidade com IML: encaminha para o IML.
Quando não tem IML, quem preenche é o médico da localidade ou outro profissional
investido pela autoridade judicial ou policial, perito ou médico legista etc.

A primeira via (branca) é encaminhada para a secretaria de saúde, ela digita para registro da
cidade e depois encaminha para o Ministério da saúde que joga os dados no SIM (sistema de
informação de mortalidade).

Além da declaração de óbito, a vigilância tem por obrigatoriedade investigar óbito fetal ou
infantil (até 1 ano de idade) e óbito de mulher em idade fértil e/ou óbito materno.

Fichas de notificação e de investigação - SINAN

A lista de notificação apresenta o agravo e a periodicidade que deve ser realizada a notificação
Exemplo → doença de chagas aguda requer notificação imediata, enquanto a doença de chagas
crônica requer uma notificação de forma semanal

Os agravos de notificação obrigatória são as doenças evitáveis por vacina, acidentes de trabalho (pela
gravidade), eventos adversos graves ou óbitos pós vacinação, doenças com suspeita de disseminação
intencional (bioterrorismo), violência.

SINAN - Sistema de Informação de Agravos de Notificação

Algumas doenças, devemos notificar não apenas com o diagnóstico fechado mas também com
suspeita, como sarampo e rubéola. Preenchemos antes mesmo de qualquer exame, simplesmente
porque eu suspeitei da doença.

Algumas doenças não precisam da primeira etapa de notificação pré diagnóstico pois são doenças de
evolução mais arrastada e que preciso do laboratório para confirmar. Assim, temos apenas a ficha de
investigação → AIDS, esquistossomose, hanseníase, outras

84
 Vigilância de meningites

Vigilância sindrômica: conceito que leva em conta de que várias doenças se apresentam de
forma semelhante no início. Ao identificar a síndrome predominante, partir para a
investigação epidemiológica.

Como a meningite pode se apresentar?

Ela pode se apresentar de forma evidente, que é a síndrome neurológica febril: componente
infeccioso que pode ter componentes de encefalite, irritação meníngea e hipertensão
intracraniana. O quadro neurológico já nos faz pensar em meningite.
Mas muitas vezes a doença começa como uma doença exantemática febril ou com
características hemorrágicas que acabam distraindo nossa atenção para outros quadros.

Principais doenças no Brasil que se apresentam como síndrome febril hemorrágica:

Vigilância das meningites: É uma doença grave, que embora tenha menor prevalência do que
outras doenças, ela tem altas taxas de morbimortalidade. Há em média cerca de 15.000
casos/ano, com incidência de 8 a cada 100.000 habitantes.

Principais agentes etiológicos: Predominam as meningites de etiologia viral (48%) -

Enterovírus e arbovírus, principalmente em crianças e adolescentes. Meningites não
especificadas (16%), meningites bacterianas (16%), doença meningocóccica (7%)
(meningites, meningococcemia, culminada), Meningite pneumococcica (6%), tuberculose
(2%) e haemophilus (1%) e outras causas (4%).

Principais faixas etárias: Acomete muito mais crianças menores de 1 ano. Sendo o maior
risco de adquirir meningite nessa faixa etária.

85
Principais agentes causadores de meningite bacteriana:
Neisseria meningitidis: a faixa etária de adultos jovens tem grande percentual de portadores
(10% ou mais), além das faixas etárias das extremidades: crianças e idosos.
Streptococcus pneumoniae: duas extremidades de idade. Crianças pequenas e idosos.
Haemophilus influenzae tipo b: Semelhante ao pneumococco. Lembrando que pela vacinação,
o acometimento por esse patógeno é bem menos frequente.

Histórico: Epidemia de meningite na década de 70, em época de ditadura, marcada pelo

negacionismo do governo.
Primeira vacina polissacarídica também na década de 70.
Novas ondas epidêmicas surgiram em meados da década de 80 e 90.

Surgiram então as vacinas conjugadas, que garantem imunidade prolongada, redução do

estado de portador e possibilidade de uso em crianças menores de 2 anos. Hoje temos as
vacinas para H. influenza, pneumococo e meningococo.

A vacina contra meningococo C teve forte influência nos casos de meningite no ano de 2010,
o qual houve um surto de meningite, com influência em outras idades também. Mesma coisa
aconteceu com a vacina contra o pneumococo, menos a questão da influência nas demais
idades.

Vigilância epidemiológica da meningite

É uma doença de notificação imediata! Avisa-se a secretaria municipal de saúde, interna o

paciente e começa a investigação. A ficha é preenchida a partir da suspeita clínica, mesmo
sem confirmação diagnóstica. Logo, demora-se um tempo para concluir o preenchimento.

A ficha se divide em 2 categorias: Doença meningocócica (mais grave e mais transmissível) e

outras meningites.

86
Dados complementares: questionamento sobre a vacinação (polissacarídica, conjugada C,
BCG, tríplice, tetra ou pentavalente e pneumococo).
É importante questionar sobre a transmissão: teve contato com alguém com sintomatologia
parecida? Para começar a entender o que está acontecendo.

Dados clínicos: questiona sobre a síndrome neurológica febril, bem característica dos quadros
de meningite e também sintomas hemorrágicos.

Vários exames devem ser solicitados e informados na ficha: aspecto do líquor, cultura (padrão
ouro!!) do líquor, sangue e raspado de petéquia se tiver, PCR, escarro para TB, aglutinação
pelo látex (detecta o antígeno - tem boa sensibilidade e especificidade para meningococo,
pneumococo e haemophilus, isolamento viral no líquor e fezes (busca de enterovírus), entre
outros.

Exames menos específicos: bacterioscopia, líquor, sangue e lesões petequiais, exame

citoquímico, celularidade, glicose, proteína e cloreto.

Ao confirmar, deve-se especificar o quadro na ficha e descrever qual o critério e exame

laboratorial utilizado para confirmação.

Pode notificar o caso mediante suspeita ou vínculo epidemiológico muito forte, como por
exemplo: há confirmação diagnóstica de um paciente, e alguns dias depois o irmão aparece
com quadro clínico semelhante.

Outra situação: quadro clínico suspeito e exames inespecíficos: confirma o caso pela
característica dos exames coletados.

Caso suspeito + evolução clínica compatível: confirma só pelo critério clínico e esse dado
entra como meningite não especificada.

Diante de um quadro de meningite, existem algumas preocupações quanto à quimioprofilaxia

da comunidade ao redor dele, procurando contactantes e comunicantes próximos, da casa,
creche, e faz quimioprofilaxia com rifampicina preferencialmente, com o objetivo de
eliminar a bactéria da nasofaringe dos portadores. Deve-se iniciar logo após a exposição, no
máximo 48h depois. A quimioprofilaxia tem boa eficácia e faz-se vigilância dos contatos por
10 dias.
Obs.: Se a suspeita é de meningite bacteriana causada pelas duas bactérias de grande
transmissibilidade (meningococo e haemophilus), está autorizado a iniciar a quimioprofilaxia.

Após cuidado e quimioprofilaxia dos comunicantes próximos, deve-se pensar na possibilidade

da ocorrência de surto de meningite, principalmente em ambientes pequenos, numa escola ou
creche. Faz então uma vigilância sobre os casos que estão acontecendo: se eles não forem
provenientes desse mesmo contactante, e sim de várias origens diferentes, faz o cálculo da

87
taxa primária de ataque: nº de casos primários (3 meses) / população sob risco x 100.000. Se
maior ou igual a 10/100.000 = surto.

Estratégias mediante de surto ou epidemia: bloqueio da doença!!! Faz a vacinação em

massa da população!
Bloqueio da Meningite:
Indicação: surto de doença meningocócica, sorogrupo responsável definido e vacina eficaz
disponível.
Estratégia: análise epidemiológica, características da população (faixa etária, etc), e área
geográfica de ocorrência dos casos.
Obs.: Após a vacinação, são necessários 7 a 10 dias para obtenção de títulos protetores de
anticorpos. Casos ocorridos neste período não devem ser considerados falhas da vacinação.

Vigilância da Doença de Chagas

No mundo, estima-se que cerca de 6-7 milhões de pessoas estejam infectadas com o
Trypanosoma cruzi, outros 75 milhões correm risco de infecção e há cerca de 10.000 mortes
por ano.

14 de abril - dia mundial da Doença de Chagas.

Vigilância: é importante coletar: casos novos de D. de Chagas, surtos, internações,

mortalidade, co-infecção HIV-T.cruzi, bancos de sangue e vigilância epidemiológica.

Casos novos: diagnosticados na forma aguda da doença.

Existe uma ficha de notificação de Doença de Chagas nos quadros agudos, que pode ser
preenchida na suspeita mediante critérios de risco para investigação e quando confirmada, é
necessário exame laboratorial comprobatório. Destacam os sintomas de fase aguda, etc. A
fase aguda tem maior prevalência nas regiões norte e nordeste.
Sintomas presentes na ficha: astenia, febre persistente, edema de face e membros, chagoma
chagásico, meningoencefalite, ICC aguda, etc.

Internações: A maioria dos casos são pacientes com doença de chagas na fase crônica com
suas complicações: insuficiência cardíaca, miocardiopatias dilatadas, megaesôfago,
megacólon, etc.

Mortalidade: A forma crônica ultrapassa 4.000 mortes/ano, os maiores números se

concentram na região sudeste, nordeste e centro oeste.

Magnitude: Na forma crônica, estima-se que cerca de 2% da população esteja infectada com
o T. Cruzi no Brasil.
Consulte a tabela:

88
Diante da incerteza da magnitude dos pacientes infectados, resolveu-se criar a ficha de
notificação compulsória para Doença de Chagas crônica.

Alguns estados já possuem essa ficha pronta, nela estão os fatores de risco, alguns sintomas,
etc. Deve ser preenchida nos casos suspeitos e confirmados (que também necessita de exame
laboratorial comprobatório), com dois testes positivos de naturezas diferentes.
Sinais e sintomas presentes na ficha: arritmias cardíacas, constipação intestinal, constipação
crônica, cansaço, hepatoesplenomegalia, edema de MMII, etc.

Co-infecção HIV-T.Cruzi: começou a notar co-infecção pelas duas doenças pela

imunodeficiência do paciente com HIV que promove a reagudização da doença de Chagas.
Não é muito frequente, mas ainda sim acontece. Nesses casos, o paciente com HIV já pode ser
considerado que desenvolveu a AIDS.

Bancos de sangue: atualmente há um controle mais rigoroso quanto a testagem para

sorologia da Doença de Chagas nos bancos de sangue, com poucos casos novos desse tipo.

Vigilância entomológica: o risco de transmissão vetorial da doença de Chagas persiste em

função da existência de espécies de triatomíneos autóctones com elevado potencial de
colonização. Presença de reservatórios de T. cruzi e da aproximação cada vez mais frequente
das populações humanas a esses ambientes e persistência de focos residuais de T. infestans em
alguns municípios da Bahia e Rio Grande do Sul.

DIP
● Doença de Chagas ✅
● Meningites ✅
89
 Doença de Chagas

Agente etiológico: trypanosoma; vetor: barbeiro

Hábitat do barbeiro: situações de pobreza, em países subdesenvolvidos: casas de pau a pique

> proliferação do barbeiro.

Sítio de entrada: mucosas – oral, nasal ou oral – através dos dejetos do barbeiro, causando
edema bipalpebral (Sinal de Romaña), linfadenopatia pré-auricular, cervical, dor e febre. Caso
o sítio de entrada seja através da pele, pode formar o chagoma de inoculação (ulcerada,
arredondada de bordas endurecidas, parecida com a da Leishmaniose).

O parasita no ser humano se apresenta na forma de tripomastigota, flagelado, circulante no

plasma (esta é a forma infecciosa), e amastigota intracelular (formas proliferativas).

A transmissão pode se dar também por via oral com alimentos mal higienizados (açaí) e
bebidas contaminadas (caldo de cana), além do modo convencional (pelo barbeiro), pode-se
transmitir também de forma vertical, transmissão sanguínea e por acidente de laboratório.

Sintomas:

Diagnóstico diferencial na fase aguda: leishmaniose visceral, malária, toxoplasmose,

esquistossomose aguda, dengue, febre amarela, mononucleose infecciosa, hepatites
infecciosas, leptospirose, febre tifoide.

Forma cardíaca: cardiopatia chagásica crônica, dilatação ventricular

90
Acontece na fase crônica (proliferação intracel): cardiomegalia, dilatação ventricular com
paredes finas e até mesmo aneurisma de ponta.

Fisiopatogênese: resposta inflamatória que alteram os vasos, causando disfunção endotelial,

agregação plaquetária, proliferação intimal e trombose vascular, causando disfunção
microvascular coronária, causando lesão e fibrose miocárdica, denervação autonômica
cardíaca, levando a dilatação e disfunção cardíaca progressiva, taquicardia ventricular e morte
súbita.

Megaesôfago e megacólon são possíveis complicações chagásicas, todas de notificação

compulsória, seja aguda ou crônica.

Diagnóstico:

Epidemiológico: paciente proveniente de região endêmica, residência em área rural com casa
de pau-a-pique, conhece o inseto transmissor (barbeiro), submetido à transfusão de órgãos ou
sangue, ingestão de sucos (cana ou açaí) processados com pouca higiene.

Na fase aguda, há alta parasitemia circulante, que pode ser identificada pelo esfregaço
sanguíneo, que aos poucos vai diminuindo e entrando na fase crônica, tendo pouca
parasitemia e mais parasitas intracelulares.

Diagnóstico laboratorial:

Fase aguda: visualização do T. cruzi (tripomastigota) em sangue periférico, esfregaço ou gota

espessa a fresco ou corada pelo Giemsa (método direto); Biósia de gânglio ou do chagoma de
inoculação; Pesqusa de Ac. Anti-T.cruzi (IgM) por IFI.

91
Fase crônica: exames sorológicos: pelo menos 2 testes com detecção de anticorpos IgG anti T.
cruzi.

Na gestação, é transmissível para o feto nas gestantes de fase aguda, na qual as

tripomastigotas atravessam a barreira placentária pelo sangue. 60% dos RNs são
assintomáticos, mas podem nascer prematuros, baixo peso, febre, hepatoesplenomegalia,
icterícia, equimoses, convulsões, meningoencefalite e até óbito.

O diagnóstico de chagas congênito:

92
Tratamento:

Benznidasol ou Nifurtimox

Nas fases crônicas avançadas (tardias) não é útil tratar o parasita, mas sim as complicações,
quando presente.

Na fase aguda: O Benznidazol sempre é o tratamento de primeira escolha, em todas as faixas

etárias.

O problema do tratamento são os grandes efeitos colaterais:

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A avaliação de cura se dá com a negativação sorológica por dois exames negativos
consecutivos, repetidos anualmente por 5 anos. Sendo infecção congênita demorando 1 ano;
fase aguda: 3-5 anos; fase crônica recente 5-10 anos; fase crônica de longa duração > 10 anos.

A profilaxia se dá mediante controle químico dos vetores e melhoria habitacional naquelas

casas de pau a pique. O cozimento dos alimentos e pasteurização deve ser realizado acima de
45ºC para evitar a transmissão oral.

Meningoencefalites bacterianas

Definição: processo inflamatório/infeccioso do SNC que pode acometer o parênquima

encefálico e/ou as meninges.

Etiologia: A maioria, no Brasil, são de etiologia viral (45,4%), meningocócica (11%),

hemófilos (0,6) e pneumo (5,1%). São divididas em líquor turvo e líquor claro:

Líquor turvo: exsudato purulento, polimorfonucleares, bactérias piogênicas - meningococo,

pneumococo, hemófilos.

Líquor claro: exsudato menos intenso, predomínio de mononucleares.

De evolução aguda (até 7 dias): vírus (enterovírus, herpes simples, caxumba, CMV, HIV,
Arbovírus)

De evolução insidiosa: TB, cryptococcus e outros fungos.

Etiologia: Importante para início do tratamento empírico de acordo com faixa etária.

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Patologia: via direta (traumatismos, fraturas, iatrogenia), sanguínea, contiguidade (sinusite,
otite, mastoidite) e ou bainha dos nervos (ameba - nervo olfatório, encefalite rábica).

Diagnóstico clínico:

Síndrome infecciosa: bem inespecífica, pode se apresentar como uma gastroenterite. Febre,
mal estar generalizado, palidez, astenia, anorexia.

Síndrome encefálica: alteração de consciência, torpor, sonolência, delírios, alucinações,

obnubilação, confusão mental e alterações de comportamento, sem necessariamente ter sinal
de irritação meníngea.

Hipertensão intracraniana: são mais tardios: irritabilidade, fotofobia, vômitos em jato, cefaleia
intensa, bradicardia, crises convulsivas, abaulamento de fontanela (RN).

Irritação meníngea: posição antálgica, opistótono, hiperestesia cutânea, hiperreflexia

superficial e profunda. SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA: rigidez na nuca, sinal de
Kernig e sinal de Brudzinski.

Manobra alternativa: Jolt maneuver: piora da cefaleia com “sacolejo” horizontal da cabeça:
rotação horizontal da cabeça com uma frequência de 2-3x por segundo: resultado negativo
não exclui diagnóstico, mas se positivo, mesmo se as outras estiverem negativas, já acende
um alerta para investigação.

Diagnóstico clínico: tríade clássica: febre, cefaleia, rigidez na nuca. Não se deve esperar
positividade em sinal de Kernig e Brudzinski pois eles aparecem com menos frequência e são
mais tardios. Deve-se investigar antes. Outros sintomas incluem: fotofobia, confusão mental,
déficit neurológico focal, rash, entre outros.

95
Formas clínicas:
1. Meningococcemia (sepse meningocócica)
2. Meningoencefalite
3. Meningococcemia com meningite

A mais temida é a meningococcemia: evolução geralmente grave, de início abrupto, que

chega toxêmico. Com febre, calafrios, artralgias, mialgias, cefaleia. Exantema petequial em
troncos, membros e rash purpúrico, equimoses, alterações progressivas do sensório.

Obs.: Em crianças, examinar regiões de dobra e pressão: nádegas, axila, pois a maioria das
vezes é onde se manifesta primeiro.

Diagnóstico laboratorial: Apesar de, pela facilidade, a maioria dos pacientes realizam TC
antes da punção, mas as indicações de TC antes da punção lombar: imunodeprimidos, história
de doença neurológica (efeito de massa?), crise convulsiva, papiledema, alteração do nível de
consciência, déficits neurológicos focais.

ATENÇÃO: cautela na indicação de punção lombar na presença de coagulopatia ou

trombocitopenia grave (sangramento ativo, plaquetas < 50.000 ou INR > 1,4). A punção
poderá ser realizada após correção das alterações. O antibiótico empírico deve ser realizado
de imediato, antes de qualquer exame.

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Acidente de punção: se o líquor vier sanguinolento, como saber se foi erro de acesso (pegou
algum vaso) ou se o sangue provém de hemorragia intracraniana: o líquor vai clareando à
medida que a coleta continua. Se coloração manter, fala a favor de hemorragia intracraniana.
Outra forma: para saber se o sangue provém da circulação ou do líquor, reduzir 1 leucócito a
cada 500 a 1000 hemácias no LCR. O cálculo tem boa acurácia para diferenciar a ME
bacteriana com cultura positiva de hemorragia intracraniana. (tendi nada dessa outra forma).

Diagnóstico laboratorial: LCR - etiologia presumida pelo GRAM. Auxilia a gente no

tratamento. Pela velocidade no GRAM, a gente consegue saber pelo laboratório qual o tipo de
bactéria e adequar o tratamento.
S. pneumoniae: diplococos gram +
N. meningitidis: diplococos gram -
97
 L. monocytogenes: bastonetes gram +
H. influenzae: cocobacilos gram -

Figura: sensibilidade e especificidade dos testes laboratoriais.

Complicações: hipertensão intracraniana, hipoglicemia, insuficiência renal, choque, crises

convulsivas, discrasias sanguíneas, hemorragia digestiva, SIADH, abscessos cerebrais,
tromboflebite de seios da dura-máter e coleções subdurais.

Tratamento empírico: de acordo com faixa etária e fatores de risco.

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Uso do corticoide: indicações bem estabelecidas: H. influenzae e S. pneumoniae (adultos),
deve ser iniciado junto ou antes da antibioticoterapia. Esquema: 0,15 mg/Kg/dia
dexametasona fracionada de 6/6h por 4 dias. Exceto quando excluída etiologia por
pneumococo ou hemófilo.

Isolamento respiratório por 24h após início do tratamento específico (máscara cirúrgica).

Profilaxia: vacinação
1. Menigococos:
1. Vacina quadrivalente: sorogrupos A, C, E e Y (não faz parte do esquema de
imunização do ministério da saúde). Na rede pública apenas da vacina
meningocócica conjugada sorogrupo C (3, 5 e 15 meses).
2. Hemófilo: Anti-Hib (tetravalente): aos 2, 4 e 6 meses, e CRIE para transplantados.
3. Pneumocócica
1. 10-valente conjugada: aos 2, 4, 6 e 12 meses.
2. Pneumocócica 23-valente.

Profilaxia pós-exposição:

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