TEMA: Reflexos do Tronco Encefálico

INTRODUÇÃO
No tronco encefálico ocorrem reflexos semelhantes aos que ocorrem na medula
espinhal, como o reflexo bicipital ou o reflexo patelar. Os reflexos do TE são mediados
pela formação Reticular e pelo fascículo longitudinal medial. Esses reflexos são de
extrema importância clínica, haja vista que a análise de suas aferências e eferências
pode indicar se o(s) nervo(s) craniano(s) envolvidos estão íntegros ou comprometidos
por algum processo patológico.

REFLEXO MANDIBULAR
Também conhecido como reflexo mentoniano ou masseteriano, é um dos
reflexos mediados pelo nervo trigêmeo (V). Pesquisa-se esse reflexo percutindo-se o
mento, com a interposição do dedo indicador e estando o paciente com a boca
entreaberta. Observa-se, com isso, o fechamento da boca por contração dos músculos
mastigadores inervados pelo trigêmeo, especialmente o masseter. Lesões traumáticas
podem afetar o nervo trigêmeo, comprometendo o reflexo.
A resposta a esse reflexo pode ser mínima ou mesmo ausente em pessoas
normais, estando patologicamente ausente em lesões periféricas do trigêmeo e
hiperativo em lesões piramidais acima do núcleo motor do trigêmeo, podendo haver
desencadeamento de clônus pela pesquisa do reflexo.
 Ação: Percussão no mento de cima para baixo com a boca entreaberta;
 Resultado: Fechamento brusco da boca;
 Aferência: Ramo mandibular (V3) do Nervo Trigêmeo;
 Eferência: Ramo mandibular (V3) do Nervo Trigêmeo;
 Função: Manter a boca fechada involuntariamente;
 Mecanismo: As fibras ASG do ramo mandibular fazem sinapse com os neurônios
do núcleo do trato mesencefálico do nervo trigêmeo. Esses neurônios fazem sinapse
com o núcleo motor via fascículo longitudinal medial, que emitem fibras EVE para
os músculos da mastigação, especialmente o masseter, permitindo a contração.

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REFLEXO CORNEANO
Também conhecido como reflexo corneopalpebral, é um dos reflexos
responsáveis pela proteção dos olhos contra objetos estranhos. É um reflexo de grande
importância clínica, visto que havia a integridade do nervo trigêmeo (aferência) e do
nervo facial (eferência). A córnea é uma estrutura avascular e extremamente sensível,
sendo que uma simples poeira pode causar irritação. É importante ressaltar que esse
reflexo encontra-se diminuído ou ausente nos estados de coma ou de anestesia profunda.
Para a avaliação do reflexo, tem-se o seguinte processo: o toque leve na córnea
deve gerar fechamento bilateral dos olhos. Ao fazer o estímulo em um dos olhos e o
indivíduo não piscar com nenhum deles, há um comprometimento do nervo
trigêmeo, que se confirma caso o reflexo seja feito no olho contralateral e ocorra
contração bilateralmente. Caso apenas o olho contralateral piscar, o nervo facial está
lesado ipsilateralmente (local do estímulo), como se observa na paralisia periférica.
 Ação: Toque na córnea;
 Resultado: Fechamento bilateral dos olhos;
 Aferência: Ramo oftálmico (V1) do Nervo Trigêmeo;
 Eferência: Ramos motores do Nervo Facial para o músculo orbicular do olho;
 Função: Proteção ocular contra corpos estranhos;
 Mecanismo: As fibras ASG do ramo oftálmico do trigêmeo (V1) fazem sinapse
com os neurônios do núcleo sensitivo principal e do núcleo do trato espinhal do
nervo trigêmeo. Via fascículo longitudinal medial, esses neurônios farão sinapse
com neurônios do núcleo motor facial dos dois lados (cruzado e não-cruzado), cujas
fibras EVE seguirão para o músculo orbicular do olho, responsável pelo fechamento
da pálpebra.

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REFLEXO LACRIMAL
Assim como o reflexo corneopalpebral, o reflexo lacrimal está relacionado com
a proteção dos olhos, todavia a eferência é mediada pelo nervo intermédio, ou seja, a
porção visceral do nervo facial. Suas principais funções é permitir a nutrição da córnea
e evitar a entrada de corpos estranhos na estrutura ocular, como a poeira e bactérias (a
enzima lisozima é a principal agente antibacteriano). Na chamada Síndrome de
Sjögren, há um comprometimento desse reflexo, uma doença autoimune que causa
degeneração das glândulas lacrimais e das glândulas salivares. O mesmo se observa na
paralisia periférica, na qual há comprometimento da glândula lacrimal ipsilateralmente
à lesão.
 Ação: Toque na córnea;
 Resultado: Aumento da secreção lacrimal;
 Aferência: Ramo oftálmico do Nervo Trigêmeo;
 Eferência: Nervo Intermédio do Nervo Facial;
 Função: Proteção ocular contra corpos estranhos;
 Mecanismo: As fibras ASG do ramo oftálmico do trigêmeo (V1) fazem sinapse
com os neurônios do núcleo sensitivo principal e do núcleo do trato espinhal do
trigêmeo. Esses neurônios fazem sinapse com os neurônios dos núcleos lacrimais do
nervo facial via fascículo longitudinal medial, cujas fibras EVG seguirão para as
glândulas lacrimais, permitindo o aumento da secreção.

REFLEXO DO PISCAR
Também é um dos reflexos de proteção ocular. Envolve o nervo óptico, o
colículo superior, o nervo facial e os nervos espinhais. É interessante notar esses
últimos, haja vista que são eles permitem os movimentos da mãos e dos braços em caso
de estímulo intenso contra os olhos. Vale ressaltar que esse reflexo encontra-se
diminuído na esclerose múltipla na medida em que ocorre degeneração das fibras do
nervo óptico. Na paralisia periférica, há um comprometimento do olho do lado da
lesão, haja vista a ruptura na inervação do músculo orbicular dos olhos.
 Ação: Movimento rápido como se fosse tocar o olho do indivíduo ou ressecamento
da córnea;
 Resultado: Fechamento das pálpebras;
 Aferência:
Fotorreceptores na Retina
↓
Células Horizontais → Células Bipolares ← Células Amácrinas
↓
Células Ganglionares
↓
Nervo Óptico
↓
Quiasma Óptico
↓
Trato Óptico
↓
Colículo Superior
↓
Braço do Colículo Superior

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 Eferência: Ramo motor do Nervo Facial e Nervos Espinhais;
 Função: Proteção ocular;
 Mecanismo: O estímulo é captado pela retina, cujo impulso segue pelas fibras ASE
do nervo óptico até o colículo superior no mesencéfalo. Os neurônios do colículo
superior fazem conexão com os neurônios do núcleo motor do nervo facial através
do braço do colículo superior, que origina as fibras EVE para o músculo orbicular
dos olhos. Em casos de estímulo intenso, as fibras do braço do colículo superior que
fazem sinapse com neurônios do teto mesencéfalico enviam impulsos para o trato
tetoespinhal, que permite o movimento das mãos e dos braços para favorecer a
proteção.

REFLEXO VESTIBULAR
É um reflexo extremamente importante para a clínica, pois permite avaliar a
integridade do cerebelo, dos nervos responsáveis pela inervação dos músculos do bulbo
ocular e dos núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo. Alterações patológicas
nessas estruturas podem gerar o nistagmo. O nistagmo é uma oscilação involuntária do
globo ocular, podendo ocorrer fisiologicamente, como quando uma pessoa olha para
objetos em movimento rápido, ou por rotação rápida do corpo. Isso se deve ao fato dos
movimentos da endolinfa nos canais semilunares da orelha interna. Patologicamente,
ocorre nas doenças do sistema nervoso, como a compressão do assoalho do IV
ventrículo por um tumor, nos olhos e na orelha interna. Nas doenças cerebelares, o
nistagmo advém de ataxia dos músculos que movem o globo ocular. Há incoordenação
entre os agonistas e antagonistas implicados nos movimentos oculares. O nistagmo pode
ser constatado na manobra de Dix-Hallpike. A principal função desse reflexo é
coordenar os movimentos da cabeça com os movimentos dos olhos. Ao cavalgar, por
exemplo, conseguimos manter o olhar fixo no horizonte pois, no movimento em que a
cabeça se desloca para cima, por exemplo, os olhos deslocam-se para baixo, e vice-
versa.
 Ação: Movimentar a cabeça do indivíduo;
 Resultado: Ausência de tontura e olhos fixos;
 Aferência: Porção vestibular no Nervo Vestibulococlear;
 Eferência: Porção motora do nervo Nervo Oculomotor, Nervo Abducente e Nervo
Troclear;
 Função: Manter a fixação do olhar em um objeto alvo, quando esta fixação tende a
ser rompida por movimentos do corpo inteiro ou somente da cabeça;
 Mecanismo: O movimento da endolinfa nos canais semilunares da orelha interna é
captado pelas fibras ASE da porção vestibular do nervo vestibulococlear, cujas
informações são levadas para os núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo,
que também recebem informações do cerebelo acerca dos movimentos da cabeça.
Axônios de neurônios dos núcleos vestibulares fazem sinapse com neurônios dos
núcleos da porção motora do oculomotor, troclear e abducente através do fascículo
longitudinal medial, cujas fibras ES inervam os músculos do bulbo ocular,
permitindo a coordenação dos movimentos dos olhos com os movimento da cabeça.

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REFLEXO FOTOMOTOR DIRETO E CONSENSUAL
É um dos reflexos mais importantes da clínica, pois avalia o estado de vigília do
indivíduo através da reação da pupila a estímulos luminosos. O reflexo direito diz
respeito ao olho estimulado e o reflexo consensual diz respeito ao olho contralateral O
comprometimento desse reflexo é observado na paralisia do nervo oculomotor
(eferência), tal como por um trombose do seio cavernoso, por um aneurisma da artéria
carótida interna ou por uma fratura da fissura orbital superior. Também se observa
comprometimento na síndrome de Horner e na esclerose múltipla. Para um estímulo
no olho direito do paciente, há contração bilateral das pupilas no reflexo normal.
Caso não haja contração de nenhuma das pupilas, observa-se comprometimento da via
óptica ipsilateralmente, que se confirma caso o reflexo seja feito no olho esquerdo e
ocorra contração bilateral. Caso haja contração apenas consensual, o nervo oculomotor
direito está lesado.
 Ação: Apontar um jato de luz em direção ao olho;
 Resultado: No reflexo fotomotor direito, contração da pupila ipsilateral; no reflexo
fotomotor consensual, contração da pupila contralateral;
 Função: proteção dos olhos contra o excesso de luminosidade.
 Aferência:
Fotorreceptores na Retina
↓
Células Horizontais → Células Bipolares ← Células Amácrinas
↓
Células Ganglionares
↓
Nervo Óptico
↓
Quiasma Óptico
↓
Trato Óptico
↓
Colículo Superior

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Eferência:
Braço do Colículo Superior
↓
Área Pré-Tetal do Mesencéfalo
↓↓
Comissura Posterior Trajeto Direto
↓ ↓
Núcleos de Edinger-Westphal
↓
Fibras EVG do Nervo Oculomotor
↓
Reflexo Direto e Reflexo Consensual

REFLEXO DO VÔMITO
É um reflexo complexo, como muitas aferências e eferências de importância
para a preservação da mucosa gastrointestinal. É estimulado por irritação mucosa
gastrointestinal, tais como a ingestão excessiva de bebida alcoólicas ou alimentos
contaminados. Envolve especialmente o nervo vago e a formação reticular, ou seja, o
centro do vômito, localizado no funiculus separans no assoalho do IV Ventrículo na
porção mais caudal (bulbo). Também há contribuição do nervo glossofaríngeo, havia
vista que este inerva músculos da faringe, que atuam na eliminação do vômito. Lesões
do nervo vago e do nervo glossofaríngeo, como uma fratura do forame jugular,
causam perda do reflexo do vômito ipsilateralmente.
 Aferência:
Irritação da Mucosa Gastrointestinal
↓
Fibras AVG do Nervo Vago
↓
Núcleo do Trato Solitário
↓
Centro do Vômito

 Eferência 1:
Núcleo Dorsal do Vago
↓
Fibras Pré-Ganglionares Parassimpática para o Estômago
↓
Abertura da Cárdia e Contração Estomacal

 Eferência 2:
Trato Reticuloespinhal
↓
Coluna Lateral da Medula Espinhal
↓
Neurônios Pré-Ganglionares Simpáticos
↓
Nervos Esplênicos
↓
Fechamento do Piloro

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 Eferência 3:
Trato Reticuloespinhal
↓
Coluna Lateral da Medula Cervical
↓
Neurônios Motores da Coluna Anterior
↓
Nervo Frênico
↓
Contração do Diafragma

 Eferência 4:
Trato Reticuloespinhal
↓
Coluna Lateral da Medula Torácica
↓
Neurônios Motores da Coluna Anterior
↓
Nervos Toracoabdominais
↓
Aumento da Pressão Intra-abdominal

 Eferência 5:
Núcleo Ambíguo
↓
Fibras EVE dos Nervos Vago e Glossofaríngeo
↓
Contração dos Músculos da Laringe e da Faringe

 Eferência 6:
Núcleo do Hipoglosso
↓
Fibras ES do Nervo Hipoglosso
↓
Projeção da Língua

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

A pupila de Argyll Robertson caracteriza-se por uma pupila pequena, de
tamanho fixo e não reativa à luz, mas se contra à acomodação. Geralmente é causada
por uma lesão de neurossífilis interrompendo as fibras que seguem do núcleo pré-tetal
para os núcleos parassimpáticos (núcleos de Edinger-Westphal) do nervo oculomotor
nos dois lados. O fato de que a pupila se constringe à acomodação significa que as
conexões entre os núcleos parassimpáticos e o músculo esfíncter da pupila da íris estão
intactas.

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SÍNDROME DA PUPILA TÔNICA DE ADIE
Na síndrome da pupila tônica de Adie, a pupila tem reflexo fotomotor reduzido
ou ausente, contração lenta ou tardia à visão para perto e dilatação lenta ou tardia no
escuro. Essa síndrome benigna, que provavelmente resulta de um distúrbio da inervação
parassimpática do músculo esfíncter da pupila, deve ser distinguida da pupila de Argyll
Robertson, que é causada pela neurossífilis. Pode-se confirmar a síndrome de Adie
avaliando a hipersensibilidade a agentes colinérgicos. As gotas comumente usadas nesse
teste são metacolina a 2,5% (Mecholyl) ou pilocarpina a 0,1%. A pupila tônica de Adie
deve se constringir quando essas gotas são instiladas no olho. Tais agentes colinérgicos
não causam constrição pupilar na midríase causada por lesão do nervo oculomotor ou na
midríase medicamentosa.

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