Movimentos oculares extrínsecos(parte teórica):

3 PARES de músculos agonistas-antagonistas que permitem que o olho rode em torno de 3 eixos(vertical, horizontal
e de torção- direcionado ao longo do eixo de visão)

1. Reto medial e lateral- movimento vertical

2. Reto superior e inferior- movimento horizontal e de torção
3. Oblíquo superior e inferior- movimento horizontal e de torção

Motoneurônios dos Músculos Extraoculares

Três núcleos de nervos cranianos inervam os músculos extraoculares: OCULOMOTORES

3. Oculomotor

Motoneurônios para os retos medial e inferior ipsilaterais, oblíquo inferior ipsilateral e reto superior contralateral

4. Troclear

Motoneurônios do músculo oblíquo superior contralateral situam-se no núcleo do troclear

6. Abducente

Motoneurônios do músculo reto lateral ipsilateral

Esses motoneurônios formam algumas das menores unidades motoras, o que é compatível com o controle muito
fino necessário para o movimento ocular preciso.

• A maioria tem atividade espontânea quando o olho está na posição primária (olhando diretamente à frente),
e sua taxa de descargas se correlaciona com a posição e a velocidade do olho;
Essa atividade espontânea permite que pares de músculos antagonistas atuem de maneira a empurrar-
puxar, o que aumenta a responsividade do sistema. Isso quer dizer que, à medida que os motoneurônios que
inervam um músculo são ativados e causam aumento da contração, os que inervam seu antagonista são
inibidos, o que leva ao relaxamento.

Além dos motoneurônios, os núcleos abducentes têm neurônios internucleares. Esses neurônios projetam-se através
do fascículo longitudinal medial para os motoneurônios do reto medial no núcleo oculomotor contralateral. Essa
projeção facilita a ação coordenada dos músculos retos medial e lateral, o que é necessário para os movimentos
conjugados, como os que ocorrem no RVO.

5 TIPOS DE MOVIMENTOS OCULARES, que, tirando a vergência, realizam movimentação conjugada: Olhos vão na
mesma direção e em ângulo igual. É uma coordenação que permite que um alvo seja mantido em ambas as fóveas
durante o movimento ocular- é necessário manter visão binocular sem diplopia.

1. Sacadas voluntárias:
• Movimento mais rápido dos olhos- Desvio dos olhos em direção a algo
• Função de:

-Junto com SEGUIMENTOS: Mover o olho em relação ao mundo e focalizar imagens na fóvea(alta resolução da retina)
para serem analisadas

-Varrer ambiente visual

 • Normalmente em resposta a alvos visuais, mas pode ser por estímulos sensoriais diferentes, como
auditivo, no escuro e alvos memorizados

Lobo frontal(motricidade-campo ocular frontal→ fibras se direcionam para colículos superiores do mesencéfalo→
se direcionam para ponte contralateral-PPRF(formação reticular paramediana pontinha - região de vários núcleos da
motricidade ocular)→ Se projeta para 3,4 e 6 NC

6 nervo: reto lateral- abdução → Para ocorrer integração para ocorrer movimentação dos 2 olhos, é necessário
integrar resposta com núcleo do 3NC contralateral, por meio do fascículo longitudinal medial→ 3NC inerva o
retomedial, aduzindo olho

• Obs: sacadas reflexas; Informações da retina→Colículo superior direciona olho de forma reflexa ao alvo

Lesões:
• No lobo frontal E: Hemiparesia contralateral→ dificuldade para olhar para o lado contralateral D, maior
tendência a olhar para lado ipsilateral E(lado da lesão)
• PPRF E: Impede sacada para lado ipsilateral E(lado da lesão)

Via corticoespinhal E só cruza no bulbo, se pegar lesão pegar ela na ponte, junto com PPRF, tem hemiparesia facial
ipsilateral, olhando para lado contralateral D(lesão central)//Lesão nos NC(periférica) é diferente

• Lesão vestibular D(parece que o D funciona menos e E mais)→ cérebro tem impressão que ta virando cabeça
para lado E →Vertigem(alucinação do movimento)
• Nistagmo: Alternância entre movimento oscilatórios ou rítmicos com fase rápida e lenta em direções
opostas. Girando em uma direção por um tempo(ROC E ROV não permite deslizamento da imagem na retina,
fazendo rotação ao contrário dos olhos para menter imagem estável), mas chega uma hora que os olhos
alcançam limite mecânico e não conseguem mais realizar esses reflexos→ Deslizamento de imagem na
retina(pois perdeu compensação)→Para impedir isso, há sacada na direção oposta→ redefini posição dos
olhos para ver cena visual de novo→Nova contrarrotação induzida por ROC e RVO

Fase rápida: Mais fácil de ver: se for direita, nistagmo é direito.

Esse é a forma fisiológica por ROC e RVO, mas lesões nos circuitos vestibulares(8 NC ou núcleos vestibulares) podem
causar também.

• Destruição do labirinto D→ Sensação de estar sempre estimulando os núcleos vestibulares E→Desvio

ocular para lado lesado D

Mas, voluntariamente ele desvia do lado esquerda pela sacada(Lobo frontal→rapidamente para E VS vestíbulo→
lento e gradual para lado D→ Nistagmo(fase lenta e rápida-corretiva E)

É interessante notar que o processamento visual parece ser suprimido imediatamente antes dos movimentos
sacádicos e durante eles, particularmente na via visual magnocelular relacionada com o movimento visual. Esse
fenômeno é conhecido como supressão sacádica e pode evitar as sensações de movimento súbito e rápido do mundo
visual que resultariam durante um movimento sacádico na ausência de tal supressão.

2. Seguimento/perseguição
• Sacada traz imagem de interesse para fóvea e o seguimento permite manter imagem estável na fóvea
apesar da continuação do movimento(observação contínua e prolongada de uma imagem em movimento)
• Maior alvo= Menor distinção entre alvo e fundo/ Mas para pequenos alvos em movimento, se precisa
suprimir a ROC no seguimento

Retina→Corpo geniculado lateral(tálamo)→Córtex visual occipital→Via dorsal→chegando no lobo parietal→Se

projeta para campo ocular frontal(lobo frontal)→ Tronco encefálico(Núcleos dorsolaterais da ponte)→
 Arquicerebelo(vermes e lobo floconodular)→Volta para tronco encefálico(núcleos vestibulares da ponte→
Nervos cranianos(3, 4 e 6) da movimentação ocular extrínseca

MOVIMENTOS MAIS LENTOS ABAIXO:

3. Reflexo vestíbulo-ocular horizontal
• Mantém imagem do mundo exterior parada, pois acuidade visual se degrada rápido quando há
movimento ocular em relação ao mundo exterior, pois cena visual move-se pela retina, o que o movimento
da cabeça poderia fazer- compensado por mecanismos, como esse reflexo, que produz movimento dos olhos
igual e oposto ao da cabeça
• Cabeça pode realizar 6 movimentos diferentes- 3 translacionais e 3 rotacionais

Para compensar, tipos de RVO: translacionais e angulares e subsistemas(organizam movimento em torno de

diferentes direções)

• Canal semicircular horizontal E ou D(indivíduo parado tem atvd tônica simétrica com mesma frequência-
entende que está parado); Sensíveis a aceleração da cabeça não a estímulos visuais, então ocorre nos escuro
também.
• Se virar cabeça para lado E passivamente, aumenta frequência de disparo no labirinto E(despolariza mais
células ciliadas- sinais proporcionais a velocidade) e diminui frequência do D

Canal semicircular E→ Nervo vestibulococlear→ Núcleos vestibulares(4) ipsilaterais →Músculo do abducente

contralateral(Núcleo do 6 nervo)-musculo reto contralateral→ Fascículo longitudinal medial→Núcleo do 3 nervo-
reto medial(aduzindo)→Olho vira para lado D

• Mantem imagem da retina estável, sem vertigem- oscilopsia quando se movimenta(mundo girando)

4. Reflexo optocinético:
• Normalmente em conjunto com RVO para estabilizar cena visual
• RVO só é ativado pelos movimentos da cabeça, mas o ROC é ativado pelo movimento da cena visual(da
cabeça ou da cena externa); ROC é o que é eficiente em mov. lentos da cabeça
• Estímulo sensorial= Deslizamento da cena visual na retina detectado pelas células ganglionares da retina
sensíveis a movimentos

Fotorreceptores→Células ganglionares da retina (sensíveis a movimento)→ Mesencéfalo(Núcleo do trato óptico e

núcleos ópticos acessórios= centros essenciais do tronco para esse reflexo com grandes campos receptivos)

Aferências lobos occipital e temporal(via visual primária e de ordem alta)→Mesencéfalo

• As células do NTO e dos NOA têm grandes campos receptivos, e suas respostas são seletivas para a direção e
a velocidade do movimento da cena visual. É interessante o fato de que as direções de movimento preferidas
das células do NTO e dos NOA correspondem estreitamente ao movimento causado pela rotação em torno
de eixos perpendiculares aos canais semicirculares, facilitando, assim, a coordenação de RVO e ROC para
produzir imagens estáveis na retina.
• Há vias polissinápticas para os núcleos do oculomotor e do abducente + Aferência monossináptica para os
núcleos vestibulares, as quais permitem interação com o RVO.
• Existem projeções para vários núcleos pré-cerebelares, incluindo o núcleo olivar inferior e os núcleos
pontinos. Essas vias, então, fazem conexão através do flóculo e voltam aos núcleos vestibulares.
• Em resumo, por meio de muitas vias que operam em paralelo, a atividade finalmente chega a vários núcleos
oculomotores cujos motoneurônios são ativados, resultando em uma apropriada contrarrotação dos olhos.
5. Vergência
• Não é lento como ROC E RVO
• Único movimento que não é conjugado- convergência ou divergência→ tríade da acomodação→
divergência; objeto próximo →manter no foco/ convergência; objeto se afasta do foco
• Quando os objetos estão próximos (< 30 m), para manter um alvo em ambas as fóveas, é necessário fazer
movimentos diferentes dos dois olhos- fixação de ambos os olhos em objetos que estejam se aproximando
ou recuando.
• Estímulos desencadeantes: Diplopia e as imagens borradas.
• Ao rastrear um objeto que se aproxima, além dos movimentos de convergência, o cristalino acomoda-se
para a visão de perto e ocorre uma constrição pupilar.

• Os circuitos neurais subjacentes aos movimentos de vergência não são ainda bem conhecidos. Existem
neurônios pré-motores (neurônios que se projetam para motoneurônios) localizados em áreas do tronco
encefálico em torno dos vários núcleos oculomotores.
• Em algumas áreas visuais corticais e nos campos oculares frontais, existem neurônios cuja atividade está
relacionada com a disparidade da imagem nas duas retinas ou com a variação da imagem durante os
movimentos de vergência.
• O cerebelo também parece ter uma função nos movimentos de vergência porque as lesões cerebelares
comprometem esse tipo de movimento ocular.
• Lesões do fascículo longitudinal medial que resultam em perda do RVO não comprometem a vergência.

Diferenciar paralisia dos nervos relacionados a movimentação ocular

(oculomotor, troclear, abducente):
A paralisia dos nervos relacionados à movimentação ocular refere-se à disfunção ou lesão dos nervos cranianos
responsáveis pelos movimentos oculares. Existem três principais nervos envolvidos nesses movimentos: o nervo
oculomotor (III par craniano), o nervo troclear (IV par craniano) e o nervo abducente (VI par craniano). Cada um
desses nervos tem funções específicas na movimentação dos olhos.

1. Nervo oculomotor (III par craniano): Esse nervo é responsável pelo controle de vários músculos oculares,
incluindo os músculos reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo inferior e o músculo levantador da
pálpebra superior. A paralisia do nervo oculomotor pode resultar em uma série de sintomas, como ptose
(queda da pálpebra), estrabismo (desvio do olho) e dificuldade em mover o olho para cima, para baixo e para
o lado.
2. Nervo troclear (IV par craniano): O nervo troclear é responsável pelo controle do músculo oblíquo superior
do olho. Esse músculo é responsável pela rotação do olho para baixo e para dentro. A paralisia do nervo
troclear pode levar a dificuldade em mover o olho para baixo e uma tendência a elevar a cabeça ou inclinar a
cabeça para compensar o movimento deficiente.
3. Nervo abducente (VI par craniano): O nervo abducente controla o músculo reto lateral do olho, que é
responsável pela abdução ou movimento do olho para o lado. A paralisia do nervo abducente resulta em
dificuldade em mover o olho para o lado afetado.

Em resumo, a paralisia do nervo oculomotor afeta vários músculos oculares e pode resultar em ptose, estrabismo e
dificuldade nos movimentos oculares verticais e horizontais. A paralisia do nervo troclear causa dificuldade na
rotação do olho para baixo. A paralisia do nervo abducente leva a problemas na abdução ou movimento do olho para
o lado. Cada uma dessas paralisias tem características específicas relacionadas aos músculos e aos movimentos
oculares afetados.
A oftalmoplegia internuclear é uma condição na qual ocorre uma disfunção nos núcleos nervosos
responsáveis pelo movimento dos olhos. Essa disfunção afeta principalmente o sistema de coordenação dos
movimentos oculares horizontais, resultando em dificuldade em mover os olhos de forma sincronizada.

O principal núcleo envolvido na oftalmoplegia internuclear é o núcleo abducente (também conhecido como núcleo
do nervo abducente ou VI par craniano), localizado no tronco cerebral. Esse núcleo é responsável por controlar o
músculo reto lateral do olho, que é responsável pela abdução (movimento do olho para o lado) quando ambos os
olhos estão olhando para a frente.

A oftalmoplegia internuclear ocorre quando há uma lesão ou disfunção no fascículo longitudinal medial (FLM), uma
estrutura nervosa que conecta o núcleo abducente a outros núcleos oculomotores no tronco cerebral, como o
núcleo oculomotor (III par craniano) e o núcleo troclear (IV par craniano). Essa lesão ou disfunção pode ser causada
por uma variedade de condições, como esclerose múltipla, acidente vascular cerebral (AVC), tumores ou traumas
cranianos.

Núcleo oculomotor (III par craniano)

Fascículo longitudinal medial(FLM)

Núcleo abducente (VI par craniano)

Músculo reto lateral do olho

Na oftalmoplegia internuclear, a lesão ou disfunção no FLM interrompe a comunicação entre o núcleo abducente e o
núcleo oculomotor. Como resultado, o olho contralateral (do lado oposto à lesão) não consegue realizar a abdução
adequadamente quando o olho ipsilateral (do mesmo lado da lesão) está olhando para frente. Isso causa uma
incapacidade de mover os olhos de forma coordenada, especialmente ao olhar para o lado contralateral à lesão.

SEMIO: ROTEIRO S4

UTILIZAR ADEQUADAMENTE O TERMO DIPLOPIA, HEMIANOPSIA, ESCOTOMA

• Diplopia: Visão dupla de um único objeto. Pode ser causada por estrabismo, paralisia de um músculo ocular,
traumatismo craniano, lesões no nervo craniano III, IV ou VI, doenças neuromusculares ou patologias do
sistema nervoso central.
• Hemianopsia: É a perda de metade do campo visual em um ou ambos os olhos. Pode ser causada por lesões
ou danos no trato óptico, no córtex visual ou em áreas cerebrais relacionadas ao processamento visual.
Acidente vascular cerebral (AVC), tumores cerebrais e lesões traumáticas são algumas das causas comuns.
 • Escotoma: Refere-se a uma área de perda ou redução da visão em uma região específica do campo visual.
Pode ser causado por lesões no nervo óptico, doenças retinianas, degeneração macular, glaucoma, entre
outras condições oculares.

DIFERENCIAR PARALISIA DO III, IV, VI

A paralisia dos nervos relacionados à movimentação ocular refere-se à disfunção ou lesão dos nervos cranianos
responsáveis pelos movimentos oculares. Existem três principais nervos envolvidos nesses movimentos: o nervo
oculomotor (III par craniano), o nervo troclear (IV par craniano) e o nervo abducente (VI par craniano). Cada um
desses nervos tem funções específicas na movimentação dos olhos.

4. Nervo oculomotor (III par craniano): Esse nervo é responsável pelo controle de vários músculos oculares,
incluindo os músculos reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo inferior e o músculo levantador da
pálpebra superior. A paralisia do nervo oculomotor pode resultar em uma série de sintomas, como ptose
(queda da pálpebra), estrabismo (desvio do olho) e dificuldade em mover o olho para cima, para baixo e para
o lado.
5. Nervo troclear (IV par craniano): O nervo troclear é responsável pelo controle do músculo oblíquo superior
do olho. Esse músculo é responsável pela rotação do olho para baixo e para dentro. A paralisia do nervo
troclear pode levar a dificuldade em mover o olho para baixo e uma tendência a elevar a cabeça ou inclinar a
cabeça para compensar o movimento deficiente.
6. Nervo abducente (VI par craniano): O nervo abducente controla o músculo reto lateral do olho, que é
responsável pela abdução ou movimento do olho para o lado. A paralisia do nervo abducente resulta em
dificuldade em mover o olho para o lado afetado.

Em resumo, a paralisia do nervo oculomotor afeta vários músculos oculares e pode resultar em ptose, estrabismo e
dificuldade nos movimentos oculares verticais e horizontais. A paralisia do nervo troclear causa dificuldade na
rotação do olho para baixo. A paralisia do nervo abducente leva a problemas na abdução ou movimento do olho para
o lado. Cada uma dessas paralisias tem características específicas relacionadas aos músculos e aos movimentos
oculares afetados.

DIFERENCIAR PARALISIA FACIAL CENTRAL DE PERIFÉRICA:

A paralisia facial periférica é uma condição em que ocorre a paralisia dos músculos do rosto devido a uma disfunção
ou lesão do nervo facial (VII par craniano) na periferia, geralmente próximo ao ou dentro do ouvido médio. Existem
diferenças nas características, causas patológicas e nas lesões fisiológicas e anatômicas.

Características: A paralisia facial periférica resulta em fraqueza ou paralisia dos músculos faciais de um lado do rosto.
Pode haver dificuldade em fechar o olho afetado, alteração no movimento dos lábios, perda do controle da salivação
e do paladar no lado afetado.

Causas patológicas: As causas mais comuns de paralisia facial periférica são a paralisia de Bell (causa desconhecida),
infecções virais (como o vírus herpes simplex), lesões traumáticas ou fraturas do crânio, doenças autoimunes e
tumores.

Diferenças nas lesões: Na paralisia facial periférica, a lesão ocorre no nervo facial após sua origem no tronco
cerebral. Isso resulta em uma paralisia que afeta apenas um lado do rosto. A lesão é geralmente unilateral e não
afeta outras funções neurológicas além dos músculos faciais.

A paralisia facial central é uma condição na qual ocorre a fraqueza ou paralisia dos músculos faciais de um lado do
rosto devido a uma lesão ou disfunção no sistema nervoso central (SNC). A principal diferença entre a paralisia facial
central e a paralisia facial periférica é a localização da lesão.
Locais de lesão ou disfunção:

• Córtex cerebral: O córtex motor primário, localizado na área pré-central do cérebro, é responsável por enviar
os comandos motores para os músculos faciais. Lesões nessa região podem resultar em paralisia facial
central.
• Trato corticobulbar: O trato corticobulbar é uma via que se origina no córtex cerebral e desce pelo tronco
cerebral até os núcleos motores do nervo facial (VII par craniano). Lesões nesse trato, em qualquer ponto ao
longo do seu percurso, podem causar paralisia facial central.
• Núcleos motores do nervo facial: Os núcleos motores do nervo facial estão localizados no tronco cerebral,
especificamente no núcleo do nervo facial no tronco cerebral. Lesões ou disfunções nessa região podem
afetar o controle dos músculos faciais e levar à paralisia facial central.
• Conexões entre o córtex cerebral e o tronco cerebral: Além do trato corticobulbar, existem outras conexões e
vias entre o córtex cerebral e o tronco cerebral que podem ser afetadas. Isso inclui as conexões cortico-
pontinas e cortico-reticulares, que desempenham um papel na coordenação dos movimentos faciais.

Causas comuns: Acidente vascular cerebral (AVC); Lesões traumáticas; Tumor; Doenças neurológicas: Condições
como esclerose múltipla, doença de Parkinson e esclerose lateral amiotrófica (ELA)

Ao contrário da paralisia facial periférica, na paralisia facial central a fraqueza ou paralisia afeta apenas os músculos
faciais inferiores, preservando os músculos da testa e do olho. Isso ocorre devido à inervação bilateral desses
músculos pelo córtex cerebral. Outra diferença é que a paralisia facial central geralmente é acompanhada por outros
sinais neurológicos, como fraqueza em outros músculos do corpo ou dificuldades de linguagem e de movimentação
dos membros.

UTILIZAR ADEQUADAMENTE O TERMO DISARTRIA E RECONHECER O USO INADEQUADO DO

TERMO DISLALIA

• Disartria é um distúrbio da fala que ocorre devido a uma fraqueza ou incoordenação dos músculos
responsáveis pela produção dos sons da fala. Pode resultar em dificuldade em articular palavras
corretamente, alterações no ritmo da fala, pronúncia imprecisa, entre outros sintomas. As causas
comuns da disartria incluem acidente vascular cerebral (AVC), lesões cerebrais traumáticas, doenças
neuromusculares (como a doença de Parkinson), esclerose lateral amiotrófica (ELA) e algumas
doenças genéticas.
• O termo dislalia é frequentemente usado de forma inadequada para descrever a dificuldade na
articulação correta dos sons da fala. No entanto, dislalia refere-se especificamente a um distúrbio
de articulação dos sons da fala de origem funcional, ou seja, não relacionado a uma causa
neuromuscular ou estrutural. Portanto, é importante distinguir entre disartria (déficit
neuromuscular) e dislalia (dificuldade funcional de articulação) ao fazer um diagnóstico adequado.

REALIZAR ADEQUADAMENTE A PESQUISA DO REFLEXO VESTÍBULO-OCULAR

ENTENDENDO SUA UTILIDADE NA DIFERENCIAÇÃO DE SÍNDROMES VESTIBULARES
CENTRAIS DE PERIFÉRICAS

O reflexo vestíbulo-ocular (RVO) é um mecanismo neurológico que coordena os movimentos dos olhos em
resposta aos movimentos da cabeça. Ele é essencial para manter a estabilidade visual durante os
movimentos da cabeça. O RVO é utilizado na diferenciação de síndromes vestibulares centrais e periféricas,
pois as características das respostas oculares podem ajudar a determinar a origem da disfunção vestibular.
• Síndromes vestibulares centrais: Nesse caso, há uma lesão ou disfunção nos centros vestibulares
localizados no tronco cerebral ou no sistema nervoso central (SNC) superior. As respostas oculares
do RVO podem ser preservadas ou apresentar apenas uma leve redução. Outros sinais neurológicos,
como fraqueza ou alterações sensoriais em membros, geralmente estão presentes.
• Síndromes vestibulares periféricas: Aqui, a disfunção ocorre no ouvido interno ou no nervo
vestibular. O RVO é frequentemente afetado, levando a respostas oculares anormais, como
nistagmo (movimentos oculares involuntários) ou perda completa das respostas do RVO.
Geralmente não há outros sinais neurológicos além dos relacionados ao sistema vestibular.

EXPLORAR ADEQUADAMENTE O SINTOMA DE ALTERAÇÃO VISUAL (BAIXA ACUIDADE,

ALTERAÇÃO DE CAMPO VISUAL, DIPLOPIA)

• Baixa acuidade: Refere-se à diminuição da nitidez visual, ou seja, a incapacidade de enxergar detalhes finos.
Pode ser causada por problemas refrativos (miopia, hipermetropia, astigmatismo), catarata, degeneração
macular, glaucoma, retinopatia diabética, entre outras condições oculares.
• Alteração de campo visual: É a perda ou redução da visão em uma determinada área do campo visual. Pode
ser causada por condições como glaucoma, neuropatia óptica isquêmica, retinopatia, tumores cerebrais ou
lesões no córtex visual.
• Diplopia: Também conhecida como visão dupla, é a percepção de duas imagens de um único objeto. Pode
ser causada por estrabismo (desalinhamento dos olhos), lesões nos músculos oculares, lesões no nervo
craniano III (oculomotor) ou em outras condições que afetam a coordenação dos movimentos oculares.