Controle motor ocular:

● Os movimentos conjugados do olhar são movimentos de ambos os olhos na mesma

direção e em igual quantidade:
○ Esses movimentos são controlados pelo reflexo vestíbulo-ocular e por
sistemas de movimento optocinéticos, sacádicos e de perseguição suave;
■ Os olhos também podem convergir ou divergir sob o controle do
sistema de vergência;
● O reflexo vestíbulo-ocular é destinado a manter uma imagem estável na retina
durante a rotação rápida da cabeça;
○ Esse reflexo faz com que os olhos se movam simultaneamente na direção
oposta ao movimento da cabeça e em igual quantidade;
■ O reflexo optocinético é ativado quando ocorre movimento de campo
inteiro da cena visual (deslizamento retiniano), à medida que nos
movemos no mundo, ou movemos nossas cabeças – sob essas
condições, os olhos automaticamente se movem de forma
compensatória para estabilizar a imagem sobre a retina;
● Todos os movimentos dos olhos, com exceção dos vergenciais, são conjugados e,
algumas vezes, o olho se mantém fixo para um objeto, onde entra o sistema de
fixação;
○ Quando olhamos para um objeto de interesse, um sistema neuronal de
fixação impede, ativamente, que os olhos se movam (suprime os reflexos
anteriores, mas não o sistema de vergência);
■ O sistema de fixação não é tão ativo quando estamos fazendo
alguma coisa que não requer a visão, por exemplo, aritmética mental;
○ Alguns pacientes com transtornos no sistema de fixação – por exemplo,
aqueles com nistagmo congênito – possuem visão pobre não porque seus
olhos são anormais, mas porque eles não conseguem manter seus olhos
imóveis o suficiente para que o sistema visual trabalhe com precisão;
Reflexo vestíbulo-ocular (VOR): fixar o olhar e girar a cabeça não é VOR, mas sistema de
perseguição suave; VOR é quando o indivíduo é normal e consegue fixar o olhar;
● A explicação será a partir de um VOR rotacional horizontal para a esquerda: nessa
situação, a cabeça vai se movimentar para a esquerda e, para manter o olhar fixo,
os olhos têm um movimento contrário com a mesma velocidade da cabeça;
○ Nessa movimentação da cabeça para a esquerda, há a movimentação da
endolinfa no canal semicircular horizontal na orelha interna – de acordo com
cada movimento, há um (ou mais de um) canal semicircular;
● O movimento de um olho para um lado estimula o m. extraocular que o leva para
esse lado e inibe o m. que impede esse movimento;
○ Assim, há um estímulo do m. agonista e uma inibição do m. antagonista;
■ Obs.: na posição neutra, há a contração com a mesma intensidade de
todos os mm. extraoculares;
Conexões excitatórias:
● O movimento da cabeça para o lado esquerdo movimenta a endolinfa também para
o lado esquerdo, de modo a empurrar os pequenos cílios na direção dos cinocílios, a
fim de aumentar a frequência de disparos de PAs no n. vestibular, ligado a ampola
do canal semicircular;
○ A partir disso, no lado esquerdo, há um corpo celular no gânglio vestibular
que comunica a orelha interna ao núcleo vestibular lateral, no qual um
 neurônio projeta seu axônio ascendente até o núcleo oculomotor ipsilateral e,
nele, há outro neurônio que projeta seu axônio até o m. reto medial
esquerdo, de modo a causar sua contração;
○ Também a partir da orelha interna esquerda, há um corpo celular no gânglio
vestibular que comunica a orelha interna ao núcleo vestibular medial, no qual
um neurônio projeta seu axônio que cruza o plano mediano até o núcleo
abducente contralateral, onde há a sinapse com outro neurônio que projeta
seu axônio até o m. reto lateral direito, a fim de realizar sua abdução do olho
direito;
■ Nesse caso, também no núcleo abducente contralateral, há outro
corpo celular que projeta seu axônio para cruzar novamente o plano
mediano e estimular o núcleo oculomotor ipsilateral (esquerdo) para
amplificar o estímulo do m. reto medial esquerdo (fascículo
longitudinal medial);
● Por fim, há também o envio de informações para o núcleo
prepósito do n. hipoglosso por meio de um ramo colateral do
axônio em direção ao núcleo abducente;

Conexões inibitórias:
● Considerando o mesmo movimento da cabeça para a esquerda, é preciso inibir o m.
reto lateral do olho esquerdo e inibir om. reto medial do olho direito, a fim de manter
o olhar fixo:
○ A partir do mesmo canal semicircular horizontal esquerdo da orelha interna
esquerda surge um impulso elétrico para o núcleo vestibular medial que
 estimula um interneurônio inibitório, o qual inibe o n. abducente (em seu
núcleo) que realiza a inervação do m. reto lateral esquerdo;
■ Esse interneurônio também inibe o neurônio que projeta um axônio
que cruza o plano mediano e faria sinapse no n. oculomotor para
estimular o m. reto medial direito;
Avaliações para o VOR:
● O teste oculocefálico, também chamado de “olhos de boneca” consiste em abrir os
olhos do paciente e mover sua cabeça: a cabeça é movimentada em rotação lateral,
para ambos os lados, ou fletida e estendida, enquanto se observa o surgimento de
qualquer movimento ocular;
○ Se o paciente estiver morto, seus olhos permanecerão fixos; já em pacientes
comatosos que consequentemente perderam a fixação visual, e em
pacientes normais e acordados, os olhos deverão se movimentar em sentido
contrário ao da cabeça (olhos de boneca);
■ Em indivíduos normais e acordados, os circuitos cerebelares
envolvendo o vestibulocerebelo permitem a fixação visual superar o
reflexo vestíbulo-ocular (VOR) e é por esse motivo que o teste
oculocefálico não produz “olhos de boneca” em um indivíduo normal e
acordado caso decida fixar o olhar;
● Halmagyi e Curthoys descreveram em um teste para o VOR para ser realizado à
beira do leito: a manobra se assemelha a dos olhos de boneca, mas é realizada no
paciente consciente;
○ Pede-se ao paciente que mantenha os olhos fixos no nariz do examinador e
rapidamente vira-se a cabeça do paciente primeiro para um lado e depois
para outro; no indivíduo normal, este movimento rápido da cabeça gera um
movimento ocular na mesma velocidade e direção oposta;
■ Por exemplo, ao se virar a cabeça do paciente para direita se observa
um único movimento ocular para o lado esquerdo, e vice-versa –
neste exemplo se diz que o VOR é normal bilateralmente;
○ Em pacientes com lesão vestibular periférica, são observadas sacadas de
correção para manter o olhar fixado no objeto;
● O VOR pode ser suprimido pela fixação visual solicitando ao paciente que estenda
os braços para frente, unindo as mão e levantando o polegar;
○ Em seguida, deve virar o tronco e a cabeça, em bloco de um lado para outro,
fixando o olhar no polegar;
■ No indivíduo normal os olhos permanecem fixados, enquanto nos
pacientes com lesões do cerebelo (principal órgão relacionado com a
fixação do olhar) o movimento é desarmônico com sacadas de
correção;
● A acuidade visual testa a capacidade do doente para ler uma tabela de Snellen
enquanto sua cabeça está se movendo;
○ Inicialmente o paciente é posicionado de 3 a 4,5 m de distância da tabela de
Snellen e a esse paciente é pedido que leia em voz alta a linha mais próxima
da base da tabela de Snellen que ele conseguir, enquanto permanece com a
cabeça fixa;
○ Em seguida, a cabeça do paciente é rodada de forma passiva, enquanto o
mesmo tenta reler a linha previamente lida na tabela de Snellen ou outra
linha mais acima que ele conseguir ler;
 ■ Uma queda na acuidade de duas linhas ou mais a partir da linha de
base sugere um VOR anormal geralmente associada a lesão
vestibular;
Nistagmo:
● Com grandes rotações da cabeça, os movimentos oculares compensatórios
assumem uma forma diferente do que é visto no VOR rotacional: inicialmente, o
VOR posiciona os olhos lentamente na direção oposta à do movimento da cabeça
(fase lenta) e, quando o olho chega ao limite da distância a percorrer na órbita, ele
volta rapidamente a uma posição central, movendo-se na mesma direção que a da
cabeça (fase rápida);
○ Essa combinação de fases compensatórias lentas pontilhadas por fases de
retorno rápidas é chamada nistagmo;
■ Os movimentos do nistagmo tem seus nomes ditados pela direção da
fase de retorno rápida (convenção), por exemplo, como nistagmo de
batimento para a esquerda ou nistagmo de batimento para baixo;
● O nistagmo possui algumas características observáveis:
○ Latência: o nistagmo é desencadeado com um intervalo de tempo de um ou
mais segundos, após a manutenção de determinada posição da cabeça;
○ Paroxismo: a amplitude e a velocidade do nistagmo não são constantes;
○ Tipo e direção: o tipo está relacionado ao nistagmo horizontal, vertical,
oblíquo ou de torção;
■ A direção indica se a componente rápida do nistagmo ocorre para a
direita, esquerda, para cima ou para baixo;
○ Fatigabilidade: corresponde à diminuição ou ao desaparecimento do
nistagmo na(s) repetição(ões) da manobra, na posição que o desencadeou;
○ Tempo de duração: refere-se à duração do nistagmo;
● O nistagmo de origem periférica (órgão vestibular e n. vestibular) aparece com os
olhos fechados e desaparece com os olhos abertos, enquanto o de origem central
(núcleos vestibulares, vias vestibulares, cerebelo e córtex visual) somente aparece
com os olhos abertos;
○ Isso ocorre porque, de olhos abertos, o cerebelo (caso não haja lesão)
consegue fixar o olhar e “mascarar” a lesão periférica;
Avaliação do nistagmo espontâneo:
● Utiliza-se a lente de Frenzel quando há suspeita de nistagmo periférico, uma lenta
de alta dioptria que impede a fixação visual e “exclui” o papel do cerebelo de fixar o
olhar;
○ Se a fixação visual é impedida, o efeito do cerebelo é perdido e o nistagmo
pode se manifestar espontaneamente, caso haja a pessoa tenha uma lesão
periférica;
■ Se for a primeira vez que o paciente apresenta o quadro de nistagmo,
a fase rápida aponta para o lado da lesão, mas, caso seja algo
recorrente, a fase rápida deixa de ser tão precisa para indicar isso;
● É possível sensibilizar a avaliação do nistagmo semi-espontâneo com a lente de
Frenzel:
○ Hiperventilação: deve-se pedir ao paciente que respire profundamente por 30
a 60 segundos e então observar seus olhos através das lentes de Frenzel;
 ○ Manobra de Valsalva: deve-se pedir ao paciente que tente expirar com a
glote fechada (como se fosse levantar um peso) e depois com a boca e o
nariz tapados;
■ Pode-se observar o aparecimento de nistagmo, por aumento na
pressão intracraniana e na orelha média, em determinadas
patologias;
○ Pressão em conduto auditivo externo: a pressão no tragus pode ser
transmitida ao tímpano e cadeia ossicular desencadeando nistagmo;
○ Ruídos intensos: podem provocar nistagmo por mecanismo semelhante ao
da compressão em conduto auditivo externo;
Avaliação do nistagmo de provocação:
● É avaliado da mesma forma que o nistagmo semi-espontâneo: mas com destaque
para o uso das lentes de Frenzel ou outra lente especial que atrapalhe a fixação
ocular;
Avaliação do nistagmo semi-espontâneo ou direcional:
● É utilizado o exame de perseguição lenta/de segmento, sendo importante parar e
dar um tempo em cada ponto (um pouco diferente do exame de perseguição lenta
original);
○ Por ser direcional, o nistagmo pode surgir em várias direções: direção
alternada, direção fixa, rotatórios, verticais ou ondas retangulares;
Avaliação do nistagmo de torção cervical:
● Em lesões da coluna vertebral cervical, pode haver um descompasso entre o girar
da cabeça e as informações que são enviadas do pescoço para o cerebelo, o que
pode gerar vertigem e nistagmo e, para avaliação, testes específicos são realizados
para elicitar tanto o nistagmo quanto a vertigem;
Avaliação do nistagmo de privação vértebro-basilar:
● A a. carótida pode apresentar alguns ateromas que vão gradualmente diminuindo
seu diâmetro, desencadeando uma série de sinais e sintomas no paciente;
○ Quando o indivíduo apresenta um polígono de Willis bem desenvolvido, às
vezes o entupimento da a. carótida não causa nada, mas a maioria das
pessoas não apresenta essa desenvoltura;
● A a. vertebral também pode ser ocluída, o que pode causar nistagmo e vertigem e,
para ser avaliada, é necessário comprimi-la;
○ Por exemplo, comprime-se a a. vertebral direita com a rotação do pescoço
(manobra específica) e observa-se a a. vertebral esquerda – nesse caso, se
a a. vertebral esquerda estiver parcialmente ocluída, o paciente apresenta
nistagmo e vertigem;
Avaliação do nistagmo de posicionamento (paroxístico):
● A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é principal causa de vertigem do
tipo rotatória (paciente parado e tem a sensação do mundo estar girando);
○ A vertigem é a interpretação e impressão errônea do movimento: pode ser
rotatória, oscilatória (paciente caminha e parece que está andando em um
barco) e pode ser de outros tipos;
● Na VPPB, (o saco e o utrículo possuem cristais (estatocônias ou otólitos) em cima
de uma substância gelatinosa), os cristais da orelha interna se soltam para o interior
do canal semicircular (três de cada lado: anterior, posterior e horizontal/lateral) pela
endolinfa;
 ○ A presença desses cristais desequilibra a endolinfa, produzindo o nistagmo e
a vertigem (canalitíase quando eles estão soltos [nistagmo de curta duração]
e cupolitíase quando estão fixos [nistagmo de longa duração]);
■ Por haver três canais semicirculares, há três possibilidades para os
cristais entrarem: VPPB do canal posterior, do canal anterior e do
canal horizontal, cada uma com um nistagmo com batimento
diferente;
● A manobra de Dix-Hallpike ou Nylen-Barany serve para diagnosticar somente a
VPPB e pode elicitar formas diferentes de nistagmo (o diagnóstico só é completo
quando há nistagmo);
○ Para o diagnóstico de VPPB horizontal, além da manobra de Dix-Hallpike,
pode ser feito o roll teste, com o paciente deitado e a rotação de sua cabeça
para os lados;
■ Também pode ser feito o side-lying teste;
Avaliação do nistagmo por teste calórico:
● Esse teste é iniciado usando um otoscópio para avaliar a integridade da membrana
timpânica; após isso, coloca-se uma cânula na orelha do paciente que vai despejar
constantemente água na sua orelha externa;
○ Essa água vai bater na membrana timpânica e voltar, sendo escoada para
uma bacia que fica do lado do paciente;
● Há duas possibilidades da água que vai ser constantemente despejada e o nistagmo
resultante possível (considerando a orelha direita):
○ Na água fria, há a movimentação da endolinfa no canal semicircular
horizontal de modo a simular que a cabeça está girando no sentido oposto
(portanto, a endolinfa flui para a esquerda): então a fase lenta do nistagmo
será para a direita e, no limite do movimento, ocorre a sacada para a
esquerda (o nistagmo, portanto, é na direção oposta);
○ Na água morna, há a movimentação da endolinfa no canal semicircular
horizontal de modo a simular que a cabeça está girando na mesma direção
(portanto, a endolinfa flui para a direita): então a fase lenta do nistagmo será
para a esquerda e, no limite do movimento, ocorre a sacada para a direita (o
nistagmo, portanto, é na mesma direção);
Sistema sacádico:
● É o sistema relacionado com os saltos que os olhos dão: a fase rápida do nistagmo
é um movimento sacádico (uma sacada);
○ É possível controlar a sacada, visto que conseguimos controlar sua direção e
sua amplitude – por exemplo, quando estamos lendo um livro e terminamos a
linha;
● Quando vamos avaliar uma imagem, o movimento ocular realiza, na verdade, um
enorme número de sacadas;
○ Enquanto o olho está saltando, a informação visual é suprimida: a informação
visual é utilizada quando o olho para e é a montagem de todos os retratos
que forma a imagem;
■ O fator emocional também direciona as sacadas: olhos, nariz e boca
possuem uma quantidade maior de sacadas;
● Dessa forma, as sacadas possuem uma sequência: olhar com os mm. fixados →
explosão → fixação novamente, podendo ser divididas em duas “fases”:
○ Pulso de atividade (explosão): atividade muscular fásica;
 ○ Degrau de atividade (fixação): atividade tônica;
■ Nesse degrau de atividade, há o enrijecimento do m. para fixar o olho
na nova posição;
● Em uma figura dos olhos com os pulsos de atividades dos neurônios motores e dos
mm. extraoculares, é possível observar o n. dos mm. antagonistas silenciados para
a sacada;
○ No degrau de atividade, o n. volta a ser ativo, mas menos, a fim de manter o
olhar na nova posição;
Controle motor ocular horizontal:
● Há um neurônio chamado célula de omnipausa, no núcleo dorsal da rafe (na ponte),
que dispara PA o tempo inteiro, sendo um neurônio inibitório que inibe o neurônio de
surto excitatório, ou EBN, localizado na formação reticular pontina paramediana
(FRPP) [medial ao núcleo abducente];
○ O colículo superior inibe essa célula de omnipausa para que haja a sacada e
estimula (disparo em surtos) o neurônio de surto de longa duração
(localizado na região medial da ponte): esse neurônio de surto de longa
duração estimula o EBN, o qual envia um axônio até o núcleo abducente,
onde estimula o neurônio motor do
núcleo abducente, que manda
informações para o m. reto lateral
ipsilateral e para o m. reto medial
contralateral*, realizando a
atividade fásica;
■ Simultaneamente, o EBN
excita o neurônio de surto
inibitório (IBN) [também na
FRPP], que naturalmente
inibe o n. abducente
contralateral, silenciando os
mm. antagonistas ao
movimento horizontal;
■ *: o EBN faz sinapse com
um interneurônio que cruza
o plano mediano, forma o
fascículo longitudinal medial
(FLM) e faz sinapse no
núcleo oculomotor, de onde
sai o n. oculomotor para o
m. reto medial;
○ Após a sacada (descrita acima), o
sistema formado pelo núcleo
prepósito do hipoglosso, pelo
núcleo vestibular medial e pelo
flóculo do cerebelo envia axônios
para o núcleo abducente ipsilateral com uma frequência bem menor
(estimula) e para o núcleo abducente contralateral (inibe);
■ O núcleo vestibular medial se projeta para o núcleo do n. abducente e
estimula o neurônio motor do m. reto lateral, estimula o neurônio
 motor que vai para o núcleo oculomotor contralateral (estimula o n.
motor do m. reto medial) [esses estímulos não são em surto, mas em
uma atividade tônica do músculo];
● O núcleo prepósito se comunica com o mesmo núcleo do
outro lado, bem como com o núcleo vestibular (controle
bilateral);
○ A FRPP é, portanto, o centro do olhar horizontal;
■ Em uma lesão que pega a FRPP e o núcleo abducente de um lado
não é possível realizar sacada para o lado lesionado, não é possível
realizar perseguição lenta e não há VOR (nada que dependa do
abducente);
● Também afeta o m. reto medial do outro lado dos movimentos;

Controle motor ocular vertical:

● Quando o colículo superior inibe a célula de omnipausa pontina, ela deixa de inibir o
neurônio de surto do núcleo intersticial do FLM (porção rostral e cranial do
mesencéfalo), o qual se projeta para o núcleo oculomotor e troclear (pulso em
salvas) para a atividade fásica (sacada);
○ Esse neurônio de surto do núcleo intersticial do FLM se comunica, pela
comissura posterior, com o neurônio de surto contralateral, estimulando-o, o
que também estimula o núcleo oculomotor e troclear, gerando o pulso de
atividade e a atividade fásica do outro lado;
■ A sacada, nesse caso, é conjugada: um lado estimula o outro
positivamente, diferente da sacada horizontal;
○ Para o degrau de atividade, o núcleo intersticial de Cajal se comunica, pela
comissura posterior, com o outro lado, que controlam o n. oculomotor e o n.
troclear com um disparo de frequência menor, para induzir a atividade tônica
dos mm.;
● A comissura posterior passa na área pré-tectal, próximo de onde o pré-teto possui
conexão com a glândula pineal;
○ Um tumor na pineal, por exemplo, pode atrapalhar o funcionamento da
comissura posterior e o funcionamento desse olhar vertical;
 ● Todos esses núcleos estão no mesencéfalo, sendo o centro do olhar vertical;
○ Mais especificamente, o núcleo intersticial do FLM (no teto, principalmente na
porção superior);

Oftalmoplegia internuclear:
● É uma lesão do FLM e pode acontecer
especialmente na esclerose múltipla (uma
placa desmielinizante na FLM pode
romper a via), além do AVE, com as
seguintes consequências:
○ A perseguição lenta não funciona;
○ A sacada horizontal pode não
funcionar adequadamente;
■ Isso porque o m. afetado é
o m. reto medial (relação
núcleo abducente e FLM);
● Nesse caso, por conta da vergência ser
totalmente mesencefálica, ela não é
afetada;
Conexões do colículo superior:
● A retina manda informações para o
colículo superior e para o corpo
geniculado lateral;
● O colículo superior também se projeta
para o núcleo pulvinar e para o corpo
geniculado lateral;
● O pulvinar e o corpo geniculado lateral se
projetam para o córtex visual primário
(occipital) e para o córtex parietal;
○ No SNC, o córtex parietal e o
campo ocular frontal estão
 relacionados com a ordem do movimento (comandam o movimento);
● O campo ocular frontal se projeta para a cabeça do núcleo caudado, que se projeta
para a substância negra, a qual se projeta para o colículo superior;
○ Os campos oculares frontais
também podem se projetar
diretamente par ao colículo
superior;
● O córtex occipital pode se projetar para
o colículo superior ou para a parte
reticulada da substância negra;
Sistema de perseguição suave ou lenta:
● A perseguição suave é dependente da
imagem, isso é, totalmente dependente
das imagens da retina;
● O controle inicia na retina, vai para o
núcleo geniculado lateral e depois para
o córtex visual primário, para o córtex
temporal e para o campo ocular frontal;
○ Duas áreas do córtex temporal e
do campo ocular frontal se
projetam para os núcleos
pontinos, onde cruzam o plano
mediano e se projetam para o
vestibulocerebelo por meio do
corpo justarestiforme;
■ Do vestibulocerebelo há
uma projeção para os núcleos vestibulares, os quais se projetam pra
o núcleo abducente, troclear e oculomotor do FLM;
Vergência:
● Há dois tipos: divergência
(mm. retos laterais) e
convergência, a com mais
enfoque e que possui uma
tríade:
○ Os olhos convergem
pelos mm. retos
medial, há miose e
há aumento da
curvatura do
cristalino;
● Informações da retina (por
meio do quiasma óptico,
nervo óptico, trato óptico
etc.) se projetam para o
corpo geniculado lateral e
posteriormente para o
córtex visual primário, com
várias possibilidades de
 sinapses com áreas secundárias relacionadas à visão;
○ Uma das áreas secundárias tem um corpo celular que se projeta para a área
pré-tectal (área supraoculomotora, um núcleo) e posteriormente se projeta
para o núcleo de Perlia (mesencéfalo), para o núcleo de Edinger-Westphal e
para o núcleo oculomotor que controla o m. reto medial;
■ Alguns corpos celulares se projetam para o gânglio ciliar a fim de
controlar o m. esfíncter da pupila e o m. ciliar para controle da
curvatura do cristalino;
Reflexo optocinético:
● É um reflexo visual para movimentações
mais rápidas que funciona da seguinte
maneira:
○ A retina projeta um axônio para o
núcleo geniculado lateral e
posteriormente para o córtex visual
primário;
■ A via de associação visual
do córtex visual secundário
se projeta para o núcleo do
sistema óptico acessório;
● São quatro núcleos do sistema óptico
acessório, todos no mesencéfalo, os quais
se projetam para o núcleo reticular do
tegmento pontino, para o núcleo olivar
inferior e para os núcleos vestibulares;
○ Os núcleos olivar inferior e reticular
tegmentar da ponte se projetam
para o vestibulocerebelo e
posteriormente para os núcleos
vestibulares para controle direto dos
núcleos abducente, troclear e
oculomotor por meio do FLM;
Pálpebras e pupilas:
● O controle da pálpebra, bem
como da pupila, é feito tanto pelo
simpático quanto pelo
parassimpático;
○ O n. oculomotor controla o
m. levantador da pálpebra
superior e o simpático
controla o m. tarsal
superior;
● O controle da imagem é do
sistema simpático:
○ Um corpo celular no
hipotálamo se projeta para
o TE e para a ME no
máximo até ao nível de
 T3, onde faz sinapse com um corpo celular de neurônio nos segmentos
torácicos superiores que se projeta para o tronco simpático, onde faz sinapse
no gânglio cervical superior, a partir de onde outro corpo celular é projetado
para a superfície da carótida, ascende com ela e faz sinapse no m. tarsal
superior, no m. tarsal inferior (irrelevante) e com o m. dilatador da pupila
(causa midríase);
■ Na síndrome de Horner, uma lesão em qualquer um desses
neurônios, há miose, ptose e anidríase (não suar na face,
pescoçoetc.): o olho do paciente fica com uma queda leve da
pálpebra (ptose) e a pupila fica contraída (miose);
● No caso do núcleo oculomotor, ele se projeta para fazer sinapse com o m.
levantador da pálpebra superior e com o m. constritor da pupila;
○ Uma lesão nesse núcleo, portanto, pode causar ptose e midríase;
Reflexo fotomotor direto e reflexo fotomotor consensual:
● Na imagem, a retina foi dividida em uma linha sólida, a retina temporal, e uma linha
tracejada, a retina nasal;
○ A luz que incidiu na retina (temporal) desce pelo n. óptico e, ao chegar no
quiasma óptico, continua ipsilateral (trato óptico);
○ A luz que incidiu na retina (nasal) desce pelo n. óptico e, ao chegar no
quiasma óptico, decussa e se torna contralateral;
■ Desse modo, a informação visual vai para os dois lados!
● Considerando a retina temporal, a informação do trato óptico vai até o núcleo
pré-tectal olivar (região tectal do mesencéfalo), mantém-se do mesmo lado e cruza o
plano mediano;
○ Dessa forma, além da informação correr dos dois lados, sempre que chega
no núcleo citado,
ela vai ser
processada
também pelo
outro lado;
● Após cruzar o plano
mediano, há sinapse no
núcleo oculomotor de
Edinger-Westphal, que
se projeta até o gânglio
ciliar para realizar
sinapse com o m.
constritor da pupila
(também ocorre
ipsilateral);
○ Todo esse trajeto
explica o reflexo
fotomotor direto e
o reflexo
fotomotor
consensual (o
mesencéfalo é
avaliado nesses reflexos);
Diplopia:
● Diplopia (visão dupla) pode ser causada por anormalidades em vários locais:
○ (1) problemas mecânicos tais como fratura orbital com aprisionamento
muscular;
○ (2) distúrbios dos músculos extra-oculares, tais como doenças da tireóide, ou
miosite orbital (pseudotumor orbital);
○ (3) perturbações da junção neuromuscular, tais como na miastenia gravis;
○ (4) desordens do NC III, IV, VI e as suas vias centrais.
■ Também pode ocasionalmente ser causada por distúrbios envolvendo
as vias supranucleares oculomotoras como no caso da oftalmoplegia
internuclear (INO), desvio de inclinação, e ingestão de toxinas, como
o álcool ou medicamentos anticonvulsivantes;
● Ao tomar a história, pergunte se a diplopia foi embora quando o paciente fechou ou
cobriu um olho: se assim for, este sintoma sugere que a diplopia foi causada por
anomalia no movimento de um olho;
○ No olhar levemente desconjugado, os pacientes podem relatar somente
visão turva, sem diplopia real;
■ Diplopia monocular ou poliopia (três ou mais imagens) pode ser
causada por doença oftalmológica, desordens do córtex visual, ou
distúrbios psiquiátricos, mas não por anormalidades no movimento
dos olhos;
○ Além disso, os pacientes devem ser questionados se a diplopia piorou com a
aproximação ou distanciamento de objetos, ao olhar para cima ou para baixo
ou para a esquerda ou para a direita, porque essa informação pode ajudar a
localizar a causa da diplopia;
● O teste do vidro vermelho também pode ser útil ao examinar pacientes com diplopia:
○ Uma peça transparente de vidro vermelho ou plástico é mantida sobre um
olho, geralmente o direito, e uma pequena luz branca é mantida diretamente
na frente do paciente: a imagem vista pelo olho direito é, por conseguinte
vermelha, e a imagem vista pelo olho esquerdo é branca;
■ Ao paciente é, então, pedido para seguir a luz quando ela é movida
para nove diferentes posições do olhar, e reportar as localizações das
imagens brancas e vermelhas (normalmente as imagens brancas e
vermelhas estão fundidas em todas as posições do olhar);
Desvios oculares:
● Desvio lateral anormal de um olho é chamado de exotropia, e o desvio medial
anormal é chamado esotropia, enquanto desvio vertical para cima é chamado
hipertropia e para baixo é chamado hipotropia;
○ Um teste útil para a fraqueza sutil do músculo ocular é o teste
cobrir-descobrir;
■ Entrada visual normalmente ajuda a manter os olhos focados na
mesma direção;
■ Portanto, quando um olho é coberto ao olhar na direção de um
músculo fraco, ele pode deslocar-se ligeiramente de volta em direção
à posição neutra configurando uma tropia mais leve;
○ Outro teste, chamado de teste de cobertura cruzada, permite a avaliação das
forias;
■ Esta leve fraqueza latente presente apenas com o teste de cobertura
cruzada é chamada de foria (como em exoforia, esoforia, etc.), em
contraste com uma tropia;