1- REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO SISTEMA VESTIBULAR (AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO).

ANATOMIA DO SISTEMA VESTIBULAR

O sistema vestibular localiza-se no ouvido interno e faz parte do labirinto membranoso, que se encontra dentro do labirinto
ósseo (localizado na parte petrosa do osso temporal). Este é composto pelos canais semicirculares e o vestíbulo (composto por
sua vez pelo utrículo e o sáculo, também denominados de órgãos otolíticos). Cada um destes órgãos tem funções específicas e
diferentes entre si: os canais semicirculares aparentam desempenhar funções à cerca da aceleração angular (em essência,
detectam movimentos de rotação e translação da cabeça), enquanto que os órgãos otolíticos detectam aceleração linear
(maioritariamente relativamente à posição da cabeça relativamente à gravidade).

Vestíbulo Membranoso: O vestíbulo é uma pequena cavidade colocada entre a cóclea e os canais semicirculares. É composto
por duas vesículas, o utrículo e o sáculo, também chamados de órgãos otolíticos. O utrículo é maior e ocupa a parte superior
do vestíbulo, o sáculo é inferior e menor. Uma pequena área de revestimento do utrículo e do sáculo se diferencia em órgão
sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é chamada lápilus (equilíbrio na posição ereta), e a do sáculo, rágata (equilíbrio em
decúbito).

As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustentação. Cada mácula é recoberta por uma
camada gelatinosa, na qual estão mergulhados os otólitos, formações de carbonato de cálcio. As milhares de células ciliadas
projetam cílios para dentro da camada gelatinosa. O peso dos otólitos inclinará os cílios em direção a força da gravidade.

Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para formar o ducto endolinfático que tem duas funções: equilibrar
a pressão entre sistema vestibular e sistema nervoso central e absorver endolinfa . A endolinfa é incolor, semelhante aos
líquidos intracelulares (rica em K+ e pobre em Na+, além de possuir glicose e proteínas) e preenche o labirinto membranoso.

A perilinfa localiza-se entre o labirinto membranoso e o ósseo com função de amortecer as vibrações ósseas . Sua composição
é semelhante à do líquido extracelular, sendo o Na+ o principal cátion e Cl- o principal ânion.

Canais Semicirculares: são três de cada lado, denominados de anterior, lateral e posterior. Cada canal tem uma extremidade
dilatada chamada de ampola.

O epitélio dos canais semicirculares se diferencia em órgãos sensoriais, denominados cristas ampolares. A crista é recoberta
pela Cúpula, uma estrutura gelatinosa composta por mucopolissacarídeos, que se estende à parede oposta da ampola e atua
como um meio elástico que pode ser deformado pelo movimento da endolinfa. A célula ciliada é o elemento receptor do
labirinto vestibular. Esta célula é pré-sináptica ao nervo vestibular, composto de neurônios bipolares, cujos corpos celulares
localizam-se no Gânglio de Scarpa. Cada neurônio bipolar envia um processo periférico (pré-ganglionar) para uma ou mais
células ciliadas, e um processo central para as estruturas do tronco encefálico.

FISIOLOGIA:

O sistema vestibular detecta a posição e o movimento da cabeça no espaço pela integração das informações dos receptores
periféricos localizados no ouvido interno. As células sensórias do labirinto posterior transformam energia mecânica que resulta
dos movimentos ciliares em sinal biológico. Os canais semicirculares são responsáveis pela mensuração de acelerações
angulares, causadas pela rotação da cabeça ou do corpo. Cada ducto tem um máximo de sensibilidade ao movimento angular,
em um eixo perpendicular à sua posição. Um movimento voltado para a máxima excitação de um membro do par funcional,
produz a máxima inibição do outro membro. Como os movimentos rotatórios da cabeça não ocorrem apenas nos planos exatos
dos canais, mais de um par deve ser excitado concomitantemente pela maioria dos movimentos. Com o movimento rotatório da
cabeça, há movimento uniforme da endolinfa no sentido contrário, porém com velocidade igual ao do ducto semicircular. Na
parada da cabeça, a endolinfa, por inércia, continua a deslocar-se no mesmo sentido até deter-se. Isso resulta em pressão na
cúpula que se deflete e movimenta os cílios que nela penetram.

O aparelho vestibular funciona continuamente, inclusive durante o sono, de forma inconsciente. A assimetria da resposta
labiríntica, seja pela estimulação excessiva ou pela hipoestimulação, leva a vertigem, nistagmo e reflexo vagal que são
sensações conscientes.

Funções do labirinto Vestibular: três funções: estabilização da imagem na retina, controle postural e orientação estática e de
movimento;
Todas essas funções são importantes para o equilíbrio (capacidade de manter a postura apesar de circunstâncias adversas).
Além do aparelho vestibular, o equilíbrio é também determinado pelos olhos, com sua percepção das relações espaciais, pelos
interoceptores (músculos, tendões, articulações, vísceras,...) e pelos esteroceptores da pele.

As informações provenientes destes três sistemas são conectadas ao cerebelo por meio dos núcleos vestibulares no tronco
encefálico. Qualquer doença que cause uma incompatibilidade de informações de qualquer um desses sistemas pode dar
origem a sintomas de vertigem.

CEL. CILIADAS CONVERTEM ENERGIA MECÂNICA DO MOVIMENTO EM ENERGIA ELÉTRICA -> IMPULSO ELÉTRICO
GERADO PELA CORRENTE ENDOLINFÁTICA -> NERVO VESTIBULAR -> NUCLEOS VESTIBULARES (TRONCO
ENCEFÁLICO) E CEREBELO -> RESPOSTA MOTORA

Resposta motora dos neurônios do sistema vestibular:

Reflexo vestíbulo ocular (VOR): Distribui os estímulos predominantemente dos canais semicirculares para o tronco cerebral,
objetivando estabilizar o olhar para promover a imagem na retina durante os movimentos da cabeça e do corpo.

Reflexo vestíbulo espinhal (VER): Distribui informações predominantemente do utrículo e sáculo para controle da musculatura
dos membros inferiores necessários para manutenção do centro de gravidade e postura.

2- COMPREENDER OS TIPOS DE VERTIGEM E SUAS DIFERENTES ETIOLOGIAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.

Vertigem é definida como alteração da percepção do espaço ou de movimento de si mesmo ou do ambiente , e pode ter
caráter rotatório ou oscilatório. Há uma sensação anormal de movimento. A pessoa sente o mundo ou si mesmo girar ou
oscilar.

A vertigem pode ser caracterizada quanto a sua duração, (segundos, minutos ou horas), seu padrão de instalação e evolução
(paroxística recorrente ou contínua), sintomas associados (náuseas e vômitos, sintomas auditivos) e desencadeantes. Ao final
da anamnese deve-se ter hipóteses bem estabelecidas da etiologia da vertigem. Por exemplo, deve-se diferenciar um episódio
único e prolongado sem outros sintomas de tronco ou cerebelo (uma possível neurite vestibular), de episódios com duração de
minutos a horas com sintomas auditivos (possível doença de Menière) ou ainda de episódios curtos de vertigem desencadeados
por movimentos da cabeça, uma possível vertigem posicional paroxística benigna (VPPB).

DIFERENCIAR:

A vertigem patológica pode ser causada por uma lesão periférica (labirinto ou nervo VIII) na maioria dos casos,
ou central no SNC (tronco encefálico ou cerebelo)

VERTIGEM DE EPISÓDIO ÚNICO E PROLONGADO

NEURITE VESTIBULAR
É o principal diagnóstico para um quadro de vertigem de origem periférica, unilateral, de início agudo ou subagudo e duração
prolongada. Caracteriza-se pela sensação de vertigem, desequilíbrio, alteração no reflexo vestíbuloocular e nistagmo típico. É o
segundo distúrbio periférico mais comum, perdendo apenas para a VPPB. Acomete igualmente homens e mulheres com pico de
30 a 60 anos, mas pode atingir também crianças e idosos.

É uma inflamação do ramo vestibular do nervo vestibulococlear (VIII), sendo esta uma vestibulopatia unilateral.

A instalação do quadro é aguda e o paciente refere vertigem rotatória constante, que piora com qualquer tipo de movimento e
tem uma melhora parcial com repouso. Nos primeiros dias, náuseas e vômitos são sintomas frequentes. Não há queixas
auditivas, como zumbido, hipoacusia ou surdez. Devido à presença de nistagmo, o paciente pode se queixar de oscilopsia. Há
desequilíbrio, com dificuldade tanto à marcha como para se manter em pé. Os sintomas são mais intensos logo após a instalação
do quadro e há uma melhora progressiva ao longo de dias. Na neurite vestibular o nistagmo rotatório e a sensação de rotação
do corpo ocorrem para o lado oposto ao da lesão, enquanto o ajuste do reflexo vestibuloespinhal e as quedas são para o lado
lesado. Isso faz que o paciente apresente dois tipos de sensação em direções opostas, podendo estar se referindo a uma ou a
outra. A primeira sensação é a impressão de estar se movendo na direção da fase rápida do nistagmo, o que é absolutamente
subjetivo. A segunda sensação é de estar caindo para o lado da lesão, o que, por sua vez, é acompanhado de um sinal objetivo: a
queda para o lado lesado ao fechar os olhos quando em ortostase.

O reflexo vestíbuloocular é alterado do lado da lesão. Em um paciente com neurite vestibular, ao se virar a cabeça para o lado da
lesão, o movimento ocular desencadeado pelo VOR é lento e de pequena amplitude, sendo necessária uma sacada de correção
para completar o movimento. O VOR pode permanecer alterado na evolução da doença, e mesmo na ausência de nistagmo
espontâneo ou nistagmo de provocação, o VOR pode permanecer patológico ao virar a cabeça para o lado lesado, o que explica
algumas queixas frequentes, como instabilidade ou “alteração visual” com instabilidade da imagem na retina com movimentos
bruscos.

Neurite vestibular inferior: O paciente com neurite vestibular inferior tem as queixas clássicas de lesão vestibular periférica:
vertigem, náuseas e vômitos e desequilíbrio. Os sinais clínicos, entretanto, diferem da neurite clássica (superior) e por isso o
quadro pode ser confundido principalmente com vertigem de origem central

LABIRINTITE: trata-se de um quadro infeccioso agudo do labirinto (usualmente bacteriano, podendo também ser viral)
secundário a uma mastoidite, otite ou meningite complicada, havendo extensão do processo infeccioso ao labirinto gerando
crise de vertigem aguda e duradora, associado a sintomatologia do quadro infeccioso adjacente (febre, cefaleia, rigidez de
nuca, dor auricular, hipoacusia, queda do estado geral etc). É um quadro que se resolve tratando a infecção (antibiótico, por
exemplo, nos quadros bacterianos; Achados de vestibulopatia periférica + hipoacusia.

VERTIGEM RECORRENTE

DURAÇÃO DE MINUTOS A HORAS

ENXAQUECA/MIGRÂNEA VESTIBULAR
Pacientes com vertigem associada a enxaqueca com frequência apresentam a vertigem como único sintoma de tronco ou como
única manifestação de aura, e diferente de outras auras, os episódios de vertigem podem ser muito longos ou muito curtos. A
vertigem pode ainda ser manifestada apenas em algumas posições da cabeça (vertigem posicional) ou o paciente pode ainda
manifestar apenas uma intolerância aos movimentos. A associação dos episódios de vertigem com a cefaleia não é constante em
um mesmo paciente em alguns episódios de vertigem.

Migrânea vestibular (origem central): Doença crônica, porém, esta pode ser a primeira crise. Associação com cefaleia migranosa.

QUADRO CLÍINICO:

 Sintomas vestibulares de intensidade moderada ou grave, com duração entre 5 minutos e 72 horas.
 Pelo menos 50% dos episódios associam-se a uma das três características seguintes de enxaqueca:
 Cefaleia com, pelo menos, duas das quatro seguintes características:
a. Unilateralidade;
b. Pulsatilidade;
c. Intensidade moderada ou grave;
d. Agravamento pela atividade física de rotina.
 Fotofobia e fonofobia.
 Aura visual.

DOENÇA DE MÉNIÈRE
A doença de Menière é uma síndrome vestibular periférica idiopática caracterizada por episódios recorrentes de vertigem
rotatória espontânea, associada a sintomas de desequilíbrio, náuseas e vômitos e sintomas cocleares que incluem a hipoacusia,
zumbido e sensação de pressão no ouvido (plenitude auricular). Com a persistência das crises, os pacientes podem evoluir com
hipoacusia e deficit vestibular permanentes.

A doença de Ménière é multifatorial, e a associação entre os fatores genéticos e ambientais são determinantes para o início da
doença. Em relação a possíveis etiologias para perda da homeostase do ouvido interno e da hidropisia endolinfática, destacam- -
se os fatores autoimunes, alérgicos e a expressão de aquaporina. Um estudo recente mostrou que 38% de 50 pacientes com
doença de Ménière apresentavam anticorpos anti-tireoide. As aquaporinas são canais de água, que desempenham a função de
regular o transporte de água através das membranas, controlando o volume e a pressão osmótica das células. Atualmente são
conhecidos 13 tipos de aquaporinas (AQP0AQP12). Foi demonstrada uma redução da expressão da aquaporina 4 no ouvido
interno de pacientes com doença de Ménière, o que significa uma alteração primária ou secundária no transporte de água, além
de um aumento da expressão da aquaporina 6, que está envolvida ao controle ácido-base.

QUADRO CLÍNICO: caracterizado por crises de vertigem rotatória espontânea, com duração de minutos a várias horas,
associadas a sintomas do ouvido interno: zumbido, perda auditiva neurossensorial e plenitude aural (sensação de pressão no
ouvido). Estes sintomas podem ser bastante variáveis, com predomínio dos sintomas auditivos, ou dos sintomas vestibulares, ou
ambos de maneira equivalente. Os episódios de vertigem são mais comuns nos primeiros anos da doença. Podem ocorrer
episódios isolados ou períodos de maior frequência, intercalados com longos períodos sem crises. Deve-se evitar os termos
“Ménière coclear” ou “vestibular”, com exclusividade dos sintomas cocleares ou vestibulares respectivamente, pois não há
evidência de que sintomas exclusivos de uma das funções possam ter a mesma fisiopatologia. Alguns pacientes podem relatar
fatores desencadeantes das ]crises de vertigem, como a ingestão excessiva de sódio ou cafeína e por mudanças na pressão.
Outros pacientes podem apresentar o fenômeno de Tullio, que consiste de vertigem de rápida duração, segundos à minutos,
desencadeada por sons de alta intensidade e baixa frequência.

A vertigem pode anteceder o aparecimento da perda auditiva por semanas a meses, mas o zumbido e a plenitude auditiva estão
presentes desde o primeiro episódio de vertigem na maioria dos casos. Há uma perda auditiva flutuante; no início o exame
pode ser normal entre as crises, e em estágios mais avançados pode haver hipoacusia do lado afetado. No intervalo entre as
crises não há nistagmo, mas durante a crise ocorre um nistagmo que bate ao lado afetado, devido a uma excitação do ouvido
acometido, seguido por um nistagmo transitório logo após a crise no sentido inverso, refletindo um deficit também transitório
do ouvido acometido. Os estudos concordam que a chance de acometimento bilateral aumenta com a evolução temporal da
doença, embora haja uma grande variação na porcentagem destes pacientes. Assim, no início do quadro, apenas 2% dos
pacientes apresentam os dois ouvidos afetados, e esta porcentagem aumenta até 30-40% em 10-20 anos. A audição também
tende a diminuir nos primeiros anos e depois se estabiliza, em uma perda na faixa dos 50-60dB. Perda auditiva ocorre tanto
para sons graves como agudos. No início para sons graves e posteriormente para agudos. Durante o curso da doença de Ménière
podem ocorrer episódios de queda súbita (“drop attacks”), com uma perda do tônus de membros inferiores, ou com a
sensação de ser empurrado para um dos lados, para frente ou para trás. Estes episódios são denominados de crises otolíticas ou
crises de Tumarkin, e provavelmente são devidos à deformação mecânica súbita da membrana otolítica, por causa de
gradientes pressóricos no ouvido interno. As crises de Tumarkin ocorrem de uma maneira geral em 3 7% dos pacientes, de forma
independente de outras manifestações. Embora possa ocorrer em qualquer fase da doença, há uma maior ocorrência das crises
de Tumarkin em pacientes com mais de 65 anos (presente em até 25% desta subpopulação). Alguns pacientes com doença de
Ménière podem apresentar síncope associada às crises de Tumarkin. Esta síncope é explicada por uma informação otolítica
errônea com consequente ativação do reflexo vestibular simpático e inativação paradoxal do barorreflexo, mimetizando uma
síncope vasovagal.

CURTA DURAÇÃO – DE SEGUNDOS A MINUTOS

FÍSTULA PERILINFÁTICA
A fístula perilinfática consiste em uma conexão anormal entre a orelha interna (através do espaço perilinfático que contém a
perilinfa) e a orelha média (preenchida de ar) através de microfissuras da membrana da janela oval e/ou da membrana da janela
redonda, com consequente extravasamento da perilinfa para a orelha média. Esta ruptura ocorre por um processo de
“explosão” (mudanças da pressão interna, como hipertensão intracraniana) ou de “implosão” (mudanças de pressão
externas, como ocorre no trauma acústico, pela onda de pressão sonora, ou no barotrauma em mergulhos aquáticos).

O espaço perilinfático conecta-se com o espaço liquórico através do ducto coclear, de modo que a perilinfa, rica em sódio,
apresenta uma composição igual ao líquor. Quando uma conexão anormal entre as membranas que separam orelha interna e
orelha média acontece, a perilinfa então extravasa para a orelha média devido à pressão hidrostática exercida pelo líquor e é
então reposta por este. Isto resulta em redução dos níveis habituais da pressão liquórica, podendo ocasionalmente produzir
sintomas de uma síndrome de hipotensão liquórica, como cefaleia ortostática.

QUADRO CLÍNICO: os sintomas mais comuns da fístula perilinfática são: sensação de plenitude da orelha (ouvido tampado,
cheio), hipoacusia flutuante ou fixa, desequilíbrio, oscilopsia, intolerância a movimentos, vertigem, náusea. Estes sintomas
podem ter como fatores desencadeantes ou agravantes as mudanças de altitude (percebida em voos, elevadores, viagens de
carro passando por montanhas), ou aumento da pressão liquórica, como em manobras de Valsalva. Estes sintomas podem
ocorrer de forma isolada ou agrupada. As crises são habitualmente de curta duração (segundos à minutos) e recorrentes, em
alguns casos podem ser prolongadas ao longo de dias. O prognóstico é favorável, uma vez que os sintomas têm resolução
espontânea na maioria dos casos.

Todo paciente com quadros recorrentes de vertigens e/ou sintomas cocleares desencadeados por situações que induzam a
realização de manobra de Valsalva, tais como pegar peso, tossir, espirrar, prensa abdominal (ato da defecação), ruídos intensos
(fenômeno de Tullio), voos, passeios de carro atravessando regiões com montanhas, entre outros, devem ser investigados para a
possibilidade de fístula perilinfática. Uma vez que trauma craniano é a principal situação causadora de fístula perilinfática, a
busca ativa na anamnese da ocorrência deste evento é obrigatória. Outros fatores de risco para a ocorrência de fístula
perilinfática são: trauma de orelha, perfuração timpânica, abordagem cirúrgica da orelha média (estapedectomia), mergulho,
falhas nas trocas de pressão entre orelha média e tuba auditiva que podem ocorrer em decolagens e aterrissagens, e rápido
aumento de pressão intracraniana (levantamento de peso ou parto).

DEISCÊNCIA DE CANAL SEMICIRCULAR

A deiscência de canal semicircular é uma síndrome clínica caracterizada por crises recorrentes e de curta duração de sintomas
vestibulares, tais como vertigem e/ou oscilopsia, associados ou não a sintomas cocleares (hipoacusia, zumbido, etc.), induzidas
por sons intensos (Fenômeno de Tullio), mudanças na pressão do canal auditivo externo (sinal de Hennebert) ou ainda por
manobra de Valsalva. O canal semicircular predominantemente acometido é o anterior (ou também chamado superior),
havendo, ainda, relatos de comprometimento do canal semicircular posterior. É, portanto, um subtipo de fístula perilinfática.
Para muitos autores, é a mais frequente forma de fístula, apesar de subdiagnosticada. A deiscência de canal acomete pacientes
em quaisquer faixas etárias, porém com predominância entre a quarta e quinta décadas de vida, com acometimento uni ou
bilateral com predominância à esquerda, e esta característica epidemiológica intriga pesquisadores quanto à sua patogênese.

A teoria vigente até o momento é de patologia congênita com provável caráter genético, caracterizando uma descontinuidade
no depósito ou na maturação óssea das paredes dos canais semicirculares, principalmente o posterior. Essa teórica fragilidade
do arcabouço ósseo dos canais semicirculares seria o fator predisponente para uma eventual ruptura do canal, secundária à
rotura da dura-máter ou ao trauma mínimo do osso temporal. A justificativa para prevalência em faixas etárias mais avançadas
seria um balanço negativo progressivo no metabolismo ósseo do labirinto, promovendo a deiscência em locais com alteração
congênita prévia dessas estruturas.

A denominação de síndrome advém das múltiplas manifestações clínicas possíveis em pacientes com tal patologia, mimetizando
síndromes otológicas variadas, com uma combinação de sintomas auditivos e/ou vestibulares, entre eles:

1. Autofonia (escutar a própria voz desproporcionalmente alta);

2. Amplificação de sons internos (p.ex., sons da mastigação, zumbidos etc);
3. Vertigem e/ou oscilopsia desencadeados por sons de elevada intensidade (sons metálicos, por exemplo);
4. Hipoacusia;
5. Sensação de plenitude em conduto auditivo;
6. Nistagmo evocado com estímulo auditivo intenso (Fenômeno de Tullio). O achado de pacientes com imagem sugestiva de
deiscência de canal, porém completamente assintomáticos, também é descrito.
PAROXISMIA VESTIBULAR
Denominada inicialmente de vertigem posicional incapacitante, a paroxismia vestibular acomete cerca de 2% dos pacientes
atendidos em ambulatório especializado.

Esta síndrome já bem definida de vertigem episódica recorrente de curta duração, associada à hipersensibilidade ao
movimento e perda auditiva atribuída à compressão vascular do VIII nervo craniano, apresenta mecanismo similar a outras
entidades de compressão neurovascular, tais como neuralgia do trigêmeo, espasmo hemifacial (comprometimento do nervo
facial) e neuralgia glossofaríngea. Uma artéria anormalmente alongada e/ou dilatada no ângulo ponto-cerebelar tem sido
assumida como a provável fisiopatologia, gerando pressão local. Frequentemente uma alça vascular da artéria cerebelar
anteroinferior é o achado mais frequentemente encontrado. Este contato neurovascular leva a uma compressão pulsátil e
consequente desmielinização do nervo no ponto do contato e deflagração e transmissão anormal do potencial de ação
resultando em assimetria episódica e paroxística da função vestibular. Esta assimetria transitória do tônus vestibular se
manifesta clinicamente por uma queixa de vertigem e nistagmo fugaz.

Quadro clínico: As crises de vertigem tipicamente duram segundos, raramente minutos, podendo ou não ser acompanhadas de
sintomas cocleares. Quando presentes, os sintomas cocleares podem persistir mesmo no intervalo entre as crises vertiginosas.
Em muitos pacientes, as crises são precipitadas por posições específicas da cabeça, podendo também ser deflagradas por
hiperventilação. O diagnóstico é, assim, sugerido pelo quadro clínico e pela presença de nistagmo de provocação. Alguns casos
são acompanhados de espasmo hemifacial ipsilateral.

É importante diferenciar a paroxismia vestibular de outras síndromes que cursam com vertigem episódica de curta duração,
como VPPB, doença de Ménière e pacientes com neurite vestibular parcialmente compensada com intolerância a movimentos
rápidos. Na paroxismia vestibular os pacientes não têm a perda auditiva flutuante característica da doença de Ménière; sua
vertigem, desencadeada por movimentos da cabeça, não é fatigável como nos pacientes com VPPB, e seus sintomas não são
aliviados com uso de supressores vestibulares.

VERTIGEM POSICIONAL:

VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB):

É a principal causa de vertigem recorrente de curta duração e também está por trás da maioria dos casos de queixas de
vertigem/tontura nos ambulatórios especializados em desequilíbrio.

Mulheres são duas vezes mais afetadas que os homens e sua incidência e prevalência aumentam com a idade , de modo que
pacientes com mais de 60 anos são sete vezes mais acometidos quando comparados com indivíduos com menos de 40 anos.
Como sua prevalência aumenta com a idade, deve ser considerada como uma das causas de quedas no grupo de idosos caidores
crônicos, levando à redução dos escores indicadores de qualidade de vida, a um maior grau de dependência, atitude de
insegurança durante a marcha e até mesmo traumas e fraturas.

FISIOPATO: A VPPB é causada pelo deslocamento de cristais de carbonato de cálcio, denominados otólitos, que normalmente
permanecem aderidos à mácula dos órgãos otolíticos (utrículo e sáculo), para o lúmen de canal semicircular. A partir daí se
movimentam através da endolinfa impulsionados pelo movimento da cabeça e criando uma corrente da endolinfa, que, por sua
vez, promove uma inclinação anormal da cúpula da ampola do canal semicircular acometido, conforme a teoria da canalolitíase.
Há ainda a teoria da cupulolitíase, que postula que os otólitos permanecem aderidos à cúpula da ampola, a qual se torna
vulnerável à força gravitacional exercida pelo otólito, durante mudanças de posição da cabeça. Essas teorias foram baseadas na
observação durante procedimentos cirúrgicos de pacientes com VPPB, nos quais foram encontradas partículas de carbonato de
cálcio flutuando no interior dos canais semicirculares posteriores. Este estímulo anormal exercido pelos otólitos no canal
semicircular afetado resulta na ativação de pares específicos de músculos extrínsecos oculares, a depender do canal afetado,
gerando um nistagmo característico compatível com o canal comprometido.

Quadro clínico e anamnese: doença autolimitada, com resolução espontânea em muitos casos. Essas remissões espontâneas
são atribuídas tanto ao autorreposicionamento dos otólitos, conseguido naturalmente por movimentos cefálicos corriqueiros
sem, portanto, ter-se realizado qualquer manobra de reposicionamento, quanto pela dissolução dos otólitos pela endolinfa.

O quadro clínico típico é caracterizado por episódios recorrentes de vertigem rotatória súbita e de curta duração (segundos)
desencadeados por movimentos cefálicos bruscos tais como deitar-se na cama, levantar-se da cama, olhar para cima ou para
baixo (flexão e extensão da cabeça), rodar de um lado para o outro na cama. Geralmente há uma consciência de que o quadro
é desencadeado por movimentos cefálicos bruscos, levando o paciente a uma série de limitações e adaptações de suas
atividades diárias a fim de evitar ou diminuir a intensidade dos sintomas, tais como dormir sentado em uma cadeira ou usar
muitos travesseiros ao deitar-se, evitando assim uma alavanca de movimento muito ampla capaz de promover o deslocamento
dos otólitos no interior do canal semicircular, o que acarretaria a geração do nistagmo e a sensação de vertigem decorrente
deste.

O quadro de vertigem comumente é acompanhado de náuseas, vômitos e sudorese profusa. Após a ocorrência de vários
episódios, uma sensação de desequilíbrio constante pode ocorrer, ou ainda uma grande insegurança em relação ao
movimento, levando a uma interpretação errônea de que a vertigem é prolongada. Por se tratar de patologia que acomete o
labirinto vestibular exclusivamente, a ausência de sintomas cocleares relacionados aos episódios de vertigem é muito
importante para o diagnóstico diferencial da VPPB.

VERTIGEM CENTRAL:

As vertigens de origem central geralmente estão relacionadas às lesões de tronco ou fossa posterior. As síndromes de vertigem
central são divididas não de acordo com a etiologia, mas de acordo com o comprometimento topográfico do sistema
vestibular. Utiliza-se, para tanto, a divisão do sistema vestibular em planos: frontal, vertical e horizontal. As síndromes
vestibulares centrais são síndromes bem definidas, com topografias específicas.

VERTIGEM POSICIONAL CENTRAL: a VPPB é a principal causa de vertigem posicional. Existem outras causas periféricas de
vertigem posicional como a paroxismia vestibular e a deiscência de canal semicircular, mas o principal diagnóstico diferencial é
a vertigem posicional central, uma vez que esta é causada por comprometimento de tronco ou cerebelo. Este diagnóstico
diferencial, entre VPPB e vertigem posicional central, se inicia pela avaliação do nistagmo posicional.

Fisiopatologia, etiologias e investigação: Quando a cabeça é mantida em posições diferentes da posição vertical (lateralizada ou
em flexão/extensão), estas posturas provocam uma modificação nas aferências gravitacionais (otolíticas), que são o fator
desencadeante na vertigem posicional central.

As lesões orgânicas que causam Vertigem Posicional Central (VPC) se localizam em torno das estruturas do quarto ventrículo
ao nível da transição bulbopontina (núcleos vestibulares, nódulo cerebelar e vias vertibulocerebelares), sendo as principais
causas as doenças cerebrovasculares, tumores do SNC, malformações crânio-cervicais, doenças desmielinizantes, infecções
locais, e dilatação do IV ventrículo. Portanto, pacientes com diagnóstico clínico de vertigem posicional devem ser investigados
com RM de encéfalo. Nos casos de vertigem posicional central e exames de imagem sem alterações, devemos considerar o
diagnóstico de (1) vertigem posicional associada à Migrânea e (2) vertigem posicional secundária a medicamentos (p. ex.,
amiodarona, fenitoína).

SÍNDROME DE NISTAGMO DOWNBEAT:

Caracteriza-se por nistagmo vertical para baixo no olhar primário, podendo ser exacerbado ao olhar lateral ou à manobra
posicional para trás. Muitas vezes, é acompanhada de ataxia cerebelar ou sintomas visuais, como oscilopsia ou alteração no
seguimento vertical.

Ocorre em lesões bilaterais de flóculo e paraflóculo (comumente por atrofia cerebelar ou intoxicação por drogas
anticonvulsivantes) ou, em menor frequência, por lesões no assoalho do IV ventrículo. Os neurônios do núcleo vestibular
superior e do grupo Y (um grupo de neurônios localizados próximo ao núcleo vestibular) são os principais constituintes da
reserva de motoneurônios responsável pelo olhar vertical. Estes neurônios recebem informações dos órgãos otolíticos e dos
canais semicirculares anteriores e estão envolvidos no olhar para cima, porém, sua ação é inibida pelo flóculo cerebelar. Uma
vez que o flóculo se encontra lesado, os neurônios do grupo Y perdem sua inibição, fazendo que o olhar desvie lentamente para
cima. Consequentemente, a sacada de correção para baixo dá origem ao nistagmo downbeat,

Os pacientes com nistagmo downbeat geralmente não se queixam de vertigem rotatória, pois a lesão é bilateral e não há
desbalanço direita-esquerda. As queixas mais comuns são de desequilíbrio, com sensação de balançar, às vezes como uma
vertigem oscilatória. Classicamente, é descrita uma melhora dos sintomas ao longo do dia. Uma vez que a lesão no flóculo
interfere com a capacidade do paciente de suprimir o nistagmo por meio da fixação ocular, os portadores de nistagmo
downbeat apresentam nistagmo constante, fazendo que a queixa mais incapacitante do quadro seja a oscilopsia.

SÍNDROME DE NISTAGMO UPBEAT:

Caracterizado por nistagmo vertical para cima com o olhar na posição primária, geralmente apresentando também um
componente posicional.

É causado por um desbalanço do tônus vestibular no plano vertical, principalmente modulado por aferências otolíticas
gravitacionais. As lesões que estão relacionadas ao nistagmo upbeat são bilaterais e envolvem a região ponto-mesencefálica
(acometendo braquium conjuntivo bilateral – fibras do pedúnculo cerebelar superior), a ponte (decorrente de uma lesão no
fascículo longitudinal medial bilateral), e o bulbo (acometendo o núcleo prepósito do hipoglosso). A via responsável pelo olhar
vertical é uma via bilateral, portanto, a ocorrência de nistagmo vertical depende do comprometimento desta via
bilateralmente. Uma vez que o flóculo encontra-se preservado nestes casos, mecanismos adaptativos cerebelares comumente
levam a uma redução do desvio do olhar para baixo e consequentemente do nistagmo, o que confere à síndrome de nistagmo
upbeat um caráter transitório na maioria das vezes. As etiologias podem ser: atrofia e degeneração cerebelar, esclerose
múltipla, processos expansivos, encefalopatia de Wernicke, lesões vasculares (isquêmicas ou hemorrágicas), intoxicação
(organofosforados), efeito da nicotina, e no contexto nacional, neurocisticercose. Em um estudo recente, foi encontrado
nistagmo upbeat na posição supina em quase metade dos indivíduos normais participantes da pesquisa, tendo esse achado sido
associado a diferenças estruturais individuais no volume das tonsilas cerebelares.

Quadro clínico: O nistagmo upbeat ocorre na posição primária do olhar e não é inibido pela fixação visual. O nistagmo aumenta
ao olhar para cima, e diminui ou desaparece ao olhar para baixo, e pode não se modificar ao olhar lateral. Frequentemente há
modulação quando o paciente muda a posição da cabeça em relação à gravidade, ou seja, ao levantar e deitar. Nestas mudanças
de posição o nistagmo pode aumentar, diminuir ou até mesmo inverter e bater para baixo. Durante a convergência o nistagmo
também pode aumentar, ser suprimido ou inverter e bater para baixo.

SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL NO PLANO FRONTAL (DESVIO SKEW E NISTAGMO ROTATÓRIO):

Caracteriza-se pelos seguintes sinais: ciclorrotação ocular, desvio skew, alteração na percepção de verticalidade, inclinação da
cabeça e, às vezes, nistagmo rotatório.

A síndrome completa tem todos os componentes vestibulares:

• Alteração do VOR: há ciclorrotação ocular e desvio skew;

• Alteração da postura: ocorre inclinação da cabeça e tendência à queda para o lado ou na diagonal;
• Alteração na percepção do espaço: o paciente perde a noção de verticalidade e ajusta linhas verticais de uma maneira
alterada (inclinação da Visual Vertical Subjetiva – VVS). Estas alterações, quando estão todas presentes, são todas na mesma
direção, ou seja, se no desvio skew houver hipotropia direita (olho direito mais baixo), a ciclorrotação é para direita
(exciclodução do olho direito e inciclodução do olho esquerdo), a inclinação e a queda são para direita, assim como o ajuste
de linhas verticais, que também são inclinadas para direita. Estes sinais têm um forte valor topográfico da seguinte maneira;
• Decorrem de lesões unilaterais;
• Todos estes componentes são ipsiversivos (para o lado da lesão) em lesões do núcleo vestibular (lesão bulbar do lado do
olho mais baixo);
• Todos estes sinais são contraversivos nas lesões pontomesencefálicas e indicam lesão do FLM ou do NIC (lesão
mesencefálica do lado do olho mais alto);
• Lesão acima do NIC se manifesta com alterações de percepção de verticalidade, sem alterações motoras oculares e sem
inclinação da cabeça;
• Desvio skew, quando presente nas lesões talâmicas, indica comprometimento mesencefálico concomitante do NIC;
• O nistagmo rotatório, quando presente, é na direção oposta ao desvio skew. As causas mais comuns da síndrome vestibular
frontal são as lesões isquêmicas bulbopontinas (síndrome de Wallenberg) ou mesencefálicas, as hemorragias talâmicas
(com comprometimento mesencefálico), tumores de tronco e lesões desmielinizantes.

Quadro clínico: O paciente com síndrome vestibular frontal tem todos os sintomas de uma síndrome vestibular unilateral
aguda: vertigem rotatória, desequilíbrio, náusea e vômito. Devido à lesão de tronco encefálico, na maioria das vezes têm-se
outros comprometimentos neurológicos: sintomas piramidais, sensitivos, cerebelares e de outros nervos cranianos. Embora o
desvio skew tenha bastante importância no diagnóstico topográfico, este sinal não está presente em todos os pacientes. A
alteração na percepção de verticalidade, é o sinal mais sensível de lesões de tronco acometendo as vias graviceptivas, sendo
encontrado em 94% dos pacientes.
SITUAÇÕES ESPECIAIS:

TONTURA PERCEPTUALPOSTURAL PERSISTENTE (TPPP): é a denominação atual, já ganhou diversos nomes e facetas na
literatura: vertigem postural fóbica, vertigem visual, desconforto de espaço-movimento e tontura subjetiva crônica.

O quadro clínico consiste em uma sensação de tontura e instabilidade que, não raro, os pacientes têm dificuldade em expressar
em palavras. Comparações com sensação de estar balançando ou se movendo, de estar flutuando, de estar prestes a cair ou
de estar com cabeça estranha são frequentes. Os sintomas nitidamente pioram com a posição de pé (alivia deitado ou
sentado), com a movimentação (deambulação, por exemplo) e em ambientes visuais complexos, conflitantes e poluídos. Uma
característica marcante da TPPP é uma sensação de instabilidade e ocasionalmente um distúrbio funcional da marcha, mas sem
quedas usualmente. O receio de cair gera estresse e incômodo, prejudicando muito a qualidade de vida, levando, muitas vezes,
pacientes a deixarem de sair de casa ou de exercer suas atividades usuais.

VESTIBULOPATIA BILATERAL: a perda bilateral da aferência vestibular está associada a instabilidade pronunciada e
distúrbios da marcha. Trata-se de situação pouco usual dentro dos distúrbios vestibulares e ocorre por diversas etiologias. As
queixas apresentadas por quem perde a função vestibular periférica dos dois lados são desequilíbrio, em praticamente todos os
pacientes e oscilopsia (ilusão visual na qual a pessoa percebe o mundo movendo ou tremendo. Pode ocorrer por duas situações:
perda do reflexo vestíbuloocular (VOR) bilateralmente (vestibulopatia bilateral) ou pela presença de nistagmo).

 Causas autoimunes/vasculíticas, infecciosas e carenciais d

 Progressão de uma Doença de Menière ao longo de décadas
 Associada à ataxia cerebelar e à neuropatia periférica

CINETOSE: É a tontura provocada pelo movimento. Ocorre durante viagens em carro, trem, metrô, avião ou navio. Como
exemplos atuais, podemos citar a cinetose desencadeada em filmes (em especial com a nova tecnologia 3D) ou em uso de
realidade virtual (como em alguns videogames). É mais frequente em mulheres que homens, costuma iniciar por volta dos 7-9
anos.

OSCILOPSIA: Trata-se de uma ilusão visual na qual a pessoa percebe o mundo movendo ou tremendo. Pode ocorrer por duas
situações: perda do reflexo vestíbuloocular (VOR) bilateralmente (vestibulopatia bilateral) ou pela presença de nistagmo.

MAL DO DESEMBARQUE: É uma tontura caracterizada como uma sensação persistente de estar balançando descrita por
algumas pessoas após o desembarque de algum veículo em movimento (p. ex., viagem aérea ou de carro longa, cruzeiro
marítimo). Essa sensação pode iniciar imediatamente ao desembarque, ou até 1-2 dias após. Pode durar meses, anos ou até
mesmo se tornar permanente. A etiologia é indeterminada e parece estar relacionada a uma má adaptação do sistema
vestibular após uma hiperexposição a um estado de movimento contínuo. A percepção relatada por quem sofre do mal de
desembarque são diversas: sensação de balançar ou oscilar constantemente, sensação de estar sendo puxado e empurrado
continuamente ou até mesmo sensação de caminhar em um terremoto. Curiosamente, os sintomas aliviam quando a pessoa
se coloca em movimento (p. ex., ao dirigir ou caminhar) e pioram muito quando em repouso, em especial em pé, parado.
Ocorre também piora dos sintomas em ambientes com muita informação visual, como mercado ou ao assistir um filme. Dores
de cabeça, fadiga e perda de concentração podem também estar associados a síndrome. Pode haver remissão espontânea e,
naqueles prolongados, sugere-se o uso de benzodiazepínicos ou antidepressivos (inibidores seletivos da recaptação de
serotonina ou duais).