1- COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, FATORES aracnóide e pia-máter, principalmente pelo

DE RISCO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE rompimento de aneurismas saculares.

ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO
Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão
encefálica secundária a um mecanismo vascular e não
traumático, caracterizado pela instalação súbita de um
déficit neurológico, geralmente focal, de rápida evolução,
com duração maior que 24 horas (ou menor, quando leva o
paciente à morte). Também conhecido como acidente
vascular cerebral (AVC) ou derrame cerebral, porém sua
nomenclatura mudou para abranger todo o encéfalo, visto
que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo
também podem sofrer esses eventos.

FISIOPATOLOGIA:

AVE ISQUÊMICO:
É causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial
encefálico, devido, em maioria, à uma causa embólica
(trombo proveniente da circulação) ou, mais
raramente, trombótica (o trombo é formado na
própria artéria envolvida no AVE). Quando não é
possível determinar a causa do AVE, o denominamos
O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o
AVE criptogênico.
hipertensivo. Causado pelo rompimento dos
A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera aneurismas de Charcot-Bourchard, durante um pico
isquemia, causando privação neural de oxigênio e hipertensivo, principalmente nas artérias perfurantes
glicose, assim levando à disfunção neuronal (quando (as mesmas acometidas pelo AVE isquêmico lacunar).
o fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo de O acúmulo de sangue no parênquima cerebral ou no
20ml/100mg/ min). Caso não haja reversão do espaço subaracnóide (por compressão) eleva
quadro, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a agudamente a pressão intracraniana, em razão do
morte do tecido e uma lesão irreversível. Ao redor da edema vasogênico causado em volta do hematoma
região infartada, existe a zona de penumbra, onde um pelo rompimento vascular.
mecanismo de extração aumentada de oxigênio
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume
apesar do baixo fluxo permite que a lesão causada
do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana
seja potencialmente reversível, contanto que o fluxo
e pior será o prognóstico. Além disso, outros fatores
sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso
podem piorar esse prognóstico, como a presença de
ocluído ou circulação colateral, altamente
sangue nos ventrículos (hemoventrículo) ou
dependente da pressão arterial – por isso, é preciso
hemorragia subaracnóidea. Esses parâmetros são
ter cuidado no controle da PA na fase aguda do AVE
analisados na Escala de Fisher modificada, criada
isquêmico).
inicialmente para análise seletiva de hemorragias
subaracnóideas, mas hoje utilizada para mensurar
prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. O
AVE HEMORRÁGICO: hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas
seguintes ao AVE, pela inflamação local, contribuindo
Ocorre pela ruptura de estruturas vasculares
para a piora clínica e para o pior desfecho.
cerebrais, fazendo compressão das estruturas
encefálicas e causando isquemia secundária e edema.
Pode ser devido a uma Hemorragia
Intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento
acontece dentro do parênquima cerebral,
principalmente devido à fragilidade da parede
vascular e rompimento dos aneurismas de Charcot-
Bourchard (causados pela adaptação do vaso à HAS);
ou devido a uma Hemorragia Subaracnóidea (HSA),
quando o sangramento ocorre entre as meninges

FATORES DE RISCO:
Os principais FR modificáveis para os dois tipos de acidente
vascular cerebral são:
 Hipertensão arterial;
 Níveis altos de colesterol
 Diabetes
 Resistência à insulina (resposta inadequada à insulina),
que ocorre no diabetes tipo 2
 Tabagismo
 Obesidade, particularmente se o excesso de peso
estiver ao redor do abdômen
 Consumo excessivo de álcool
 Falta de atividade física
 Dieta pouco saudável (como aquelas que apresentam
um teor elevado de gorduras saturadas, gorduras trans
e calorias)
 Depressão ou outros tipos de estresse mental
 Doenças cardíacas que aumentem o risco de que
coágulos sanguíneos se formem no coração, se
desprendam e se desloquem pelos vasos sanguíneos
como êmbolos (como em um ataque cardíaco ou em
uma arritmia cardíaca denominada fibrilação atrial)
 Endocardite infecciosa (infecção do revestimento do
coração e, geralmente, das válvulas do coração)
 Uso de cocaína ou anfetaminas
 Inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite)
 Muitos desses fatores também são fatores de risco
para aterosclerose, uma causa comum de acidente
vascular cerebral isquêmico. Na aterosclerose, as
artérias sofrem estreitamento ou obstrução por
depósitos gordurosos irregulares que se formam em
suas paredes
 Distúrbios coagulatórios que resultam em coagulação
excessiva constituem um fator de risco para acidentes
vasculares cerebrais, e distúrbios que aumentam
hemorragias elevam o risco de acidente vascular
cerebral hemorrágico. A hipertensão arterial é um fator
de risco especialmente importante para acidente
vascular cerebral hemorrágico.
 No caso do acidente vascular cerebral isquêmico, os
fatores de risco modificáveis também incluem:
o Fibrilação atrial
o Estreitamento (estenose) de uma artéria carótida no
pescoço
 No caso do acidente vascular cerebral hemorrágico, os
fatores de risco modificáveis também incluem:
o Uso de anticoagulantes (medicamentos que inibem a
coagulação sanguínea)
o Aneurisma cerebral (protuberância arterial)
o Uma ligação anormal entre as artérias e as veias
(malformação arteriovenosa) no interior do crânio
 O controle da hipertensão arterial e do elevado nível
de colesterol diminui o risco de aterosclerose,
diminuindo o risco de AVE.
 Os fatores de risco que não podem ser modificados
incluem: trauma vascular cerebral anterior; idade;
história familiar de AVE.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Muitos sintomas são comuns aos acidentes vasculares
isquêmicos e hemorrágicos, como:
o Dor de cabeça muito forte, de início súbito, sobretudo
se acompanhada de vômitos;
o Fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas
pernas, geralmente afetando um dos lados do corpo;
o Paralisia (dificuldade ou incapacidade de se
movimentar);
o Perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e
compreender o que se diz;
o Perda da visão ou dificuldade para enxergar com um ou
ambos os olhos.
AVE ISQUÊMICO:
Tontura, perda de equilíbrio ou de coordenação. Os
ataques isquêmicos podem manifestar-se também com
alterações na memória e na capacidade de planejar as
atividades diárias, bem como a negligência. Neste caso, o
paciente ignora objetos colocados no lado afetado,
tendendo a desviar a atenção visual e auditiva para o lado
normal, em detrimento do afetado.
AVE HEMORRÁGICO:
Náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de
consciência. O acidente vascular hemorrágico, por sua vez,
comumente é acompanhado por sonolência, alterações nos
batimentos cardíacos e na frequência respiratória e,
eventualmente, convulsões.
As artérias mais atingidas são os ramos perfurantes. Se
incluem nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no
lado contralateral à artéria afetada, alterações na visão,
afasias, rebaixamento de nível de consciência, tontura e
distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs
cerebelares), cefaleias súbitas (muito relacionadas à HSA),
dentre outros. O chamado “AVC isquêmico maligno” ou
“infarto maligno cerebral” é definido como o infarto de
mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral
média, representando grande parte do hemisfério cerebral,
e têm mortalidade de 80%. No AVE hemorrágico, os
sintomas aparecerão de acordo com o local em que a
hemorragia esteja concentrada.
Os locais mais acometidos na Hemorragia
Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen, Tálamo,
Cerebelo e Ponte.
Hemorragia no Putâmen: Costuma atingir a cápsula
interna, cursando com quadro súbito de hemiplegia
fasciobraquicrural contralateral. Desvio do olhar conjugado
contrário à hemiplegia também pode ocorrer. A hemorragia
pode se estender e causar hemoventrículo.
Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna,
gerando os mesmos sintomas da hemorragia no putâmen,
associada a hemianestesia para todas as sensibilidades.
Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e teto do
mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em direção ao
nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas mióticas;
anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia
(síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a
hemorragia se estender ao terceiro ventrículo.
Os sinais e sintomas dependem da área acometida do
encéfalo; O encéfalo é irrigado por dois sistemas
arteriais: um anterior (sistema carotídeo – 2 artérias
carótidas) e outro posterior (sistema vértebro-basilar
– 2 artérias vertebrais).
 Ramos da artéria carótida interna (após perfurar a
dura-máter):
o artéria oftálmica
o artéria comunicante posterior
o artéria coroidal anterior
o artéria cerebral média (ramos terminais)
o artéria cerebral anterior (ramos terminais)
o ramos centrais (perfurantes)
As artérias vertebrais D e E, dão origem às artérias espinais
anterior e posterior. Percorrem a face ventral do bulbo e
originam as artérias cerebelares inferiores posteriores, que
irrigam a porção lateral do bulbo e as porções posteriores e
inferiores do cerebelo. Ao nível do sulco bulbopontino, as
artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar.

Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE

isquêmico cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e
ataxia cerebelar aguda). Têm grande efeito expansivo,
podendo comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia
obstrutiva, piora da HIC e coma. A complicação mais
temível é a herniação através do forame magno e
consequente compressão de estruturas como amígdalas
cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e morte.

• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito

característico: quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas
e fototorregentes, além de perda dos reflexos
oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são
achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos casos.
A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal,
temporal e occipital) é um tipo de HIP que acomete
principalmente os idosos, em razão de sua causa: a
angiopatia amilóide que ocorre nesta idade, a rotura de
microvasos subcorticais cujas paredes contém depósitos
amilóides. Os pacientes com doença de Alzheimer são,
portanto, ainda mais propensos a esta condição! Já na
Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico é
caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de forte
intensidade do tipo “tunderclap” ou em “trovoadas”,
podendo evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca e
sinais de meningismo e associada ou não a déficit
neurológico focal – o principal é a paralisia do nervo
oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo
divergente. Crises convulsivas são uma complicação
frequente nestes casos.

2- REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DAS ÁREAS

FUNCIONAIS AFETADAS NO AVE.
As artérias cerebrais anteriores são unidas pela artéria
comunicante anterior. Perto de seu término, as
artérias carótidas internas são unidas às artérias
cerebrais posteriores pelas artérias comunicantes
posteriores, completando o círculo arterial do
cérebro, ou polígono de Willis, que é uma
anastomose arterial de forma poligonal e está situado
na base do cérebro, onde circunda o quiasma óptico.
A depender da região infartada diferentes manifestações
clínicas podem ser observadas:
SISTEMA CAROTÍDEO
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares
• Artéria cerebral anterior: paralisia e diminuição da
sensibilidade do membro inferior do lado oposto à lesão,
devido ao acometimento do lóbulo paracentral (movimento
dos membros inferiores).
• Artéria cerebral média (mais afetada no AVE
ISQUÊMICO): paralisia e diminuição da sensibilidade de
todo o corpo do lado oposto à lesão (hemiplegia facio-
braquio-crural - paralisia de um dos lados do corpo), exceto
no membro inferior. Isso ocorre devido à hipoperfusão do
giro pré-central e giro pós-central. Além disso, pode haver
distúrbios de linguagem (afasias) por lesão da Área de
Broca (área motora da fala) ou Wernicke (área da
compreensão); síndrome piramidal contralateral (por
interrupção da via corticoespinhal)
Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando
atinge as artérias perfurantes do sistema lentículo-estriado,
que irriga a cápsula interna (local mais atingido no AVE
lacunar). O paciente apresenta sincinesias, sinal de
Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações
de memória, hemibalismo, alterações do campo visual
(lesões no lobo occipital), rebaixamento do nível de
consciência (RNC), déficit sensitivo, alterações de funções
nervosas superiores.
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome
bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos,
nistagmo e ataxia ipsilateral) e síndrome de Horner
ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da
sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral,
disartria e nistagmo para o lado infartado).
Obs. Lesões corticais não cursam com perda total das
sensações porque as sensibilidades térmica e dolorosa não
são processadas apenas a nível cortical, mas também a
nível talâmico. Logo, o paciente com lesão cerebral pode
referir manutenção dessas sensações.
O encéfalo encontra-se o cérebro, cerebelo e tronco
encefálico. O tronco encefálico é formado pelo
mesencéfalo, ponte e bulbo.
O cérebro é formado pelo diencéfalo e o telencéfalo, que
corresponde a porção mais desenvolvida do encéfalo.
O diencéfalo compreende as seguintes partes: tálamo,
hipotálamo, epitálamo e subtálamo.
Os tálamos são duas massas volumosas de substância
cinzenta, de formato ovoide, dispostas uma de cada lado na
porção laterodorsal do diencéfalo, unidas pela aderência
intertalâmica e que delimitam a parte posterior do terceiro
ventrículo. O corpo geniculado medial faz parte da via
auditiva e o lateral da via óptica.
O tálamo é um dos mais importantes centros de integração
de impulsos nervosos. Acredita-se que algumas sensações
dolorosas, térmicas e táteis são identificadas
conscientemente ao nível do tálamo. Através de suas
inúmeras interligações, é possível que esse centro se
relacione também com o controle da vigília e do sono.
Síndrome talâmica: trata-se de uma condição que surge
após o derrame talâmico, um acidente vascular
cerebral (AVC) que causa danos ao tálamo. Caracteriza-se
por hemiplegia (paralisia da metade sagital do corpo, seja
direita ou esquerda), hemianestesia (anestesia ou perda da
sensibilidade em metade sagital do corpo), hemitaxia
(perda ou descontrole da coordenação em metade sagital
do corpo) e astereognosia (perda da capacidade de
reconhecer objetos pelo tato) e dores no lado hemiplégico.
O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais e a
lâmina terminal.
A superfície do cérebro, córtex cerebral, apresenta
depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros
cerebrais. Os sulcos mais importantes dos hemisférios
cerebrais são o sulco lateral (de Sylvius) e o sulco central
(de Rolando).
isso fica recoberto pelos lobos vizinhos (frontal,
temporal e parietal). Apresenta alguns sulcos e giros,
dentre eles: sulco circular da ínsula, sulco central da
ínsula, giros curtos e giro longo da ínsula.

Os sulcos ajudam a delimitar os lobos cerebrais, que
recebem o nome de acordo com a sua localização em
relação aos ossos do crânio: frontal, temporal, parietal e
occipital. Além desses, existe a ínsula, situada
profundamente no sulco lateral.
O cerebelo é importante para a manutenção da
postura, equilíbrio, coordenação dos movimentos
e aprendizagem de habilidades motoras.

LOBO FRONTAL  REFERÊNCIAS:

No lobo frontal, existem 3 sulcos principais: pré 1. MACHADO, A.; HAERTEL, L. M.

central, frontal superior e o frontal inferior. Entre o
sulco central e sulco pré central, está o giro pré
central, onde se localiza a principal área motora do
cérebro.
Além desse importante giro, o lobo frontal possui os
giros frontal superior, frontal médio e frontal inferior.
O giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo
é denominado giro de Broca, e aí se localiza, na maior
parte das pessoas, uma das áreas de linguagem do
cérebro. Além disso, o giro frontal inferior pode ser
dividido em três partes: orbital, triangular e opercular.
Neuroanatomia funcional: 3. Ed. São Paulo:
Atheneu, 2014.
2. NETTER, Frank H. Atlas de anatomia humana:
6. Ed. Philadelphia: Elsevier, 2014.
3. TORTORA, Gerard J. Fundamentos de
Anatomia e Fisiologia. 4 ed. Porto Alegre.
Artmed, 2004. 574 p.
4. MOORE: Keith L. Anatomia orientada para a
clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2014.

LOBO TEMPORAL

No lobo temporal, existem dois sulcos principais:

temporal superior e temporal inferior. Neste lobo,
evidencia-se a área da audição localizada no giro
temporal transverso anterior, que é a porção
posterior do giro temporal superior, visível afastando-
se os lábios do sulco lateral. 

Os giros existentes no lobo temporal são giro

temporal superior, giro temporal médio, giro
temporal inferior e giros temporais transversos. 

LOBO PARIETAL

O lobo parietal possui 2 sulcos principais: pós central e

intraparietal. Além disso, possui 3 giros: pós-central,
supramarginal e angular. O giro pós central fica entre
os sulcos central e pós-central, onde se localiza uma
das mais importantes áreas sensitivas do córtex, a
área somestésica.

LOBO OCCIPITAL 

O lobo occipital se localiza na face dorsolateral do

cérebro, ocupando uma área pequena. Apresenta
giros e sulcos irregulares. Este lobo cerebral é o de
menor crescimento durante o desenvolvimento, por