1- COMPREENDER AS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS E ETIOLOGIA (GENÉTICA) DA
CONVULSÃO E DA EPILEPSIA.
CONVULSÃO:
 Representa um evento único anormal da função
cerebral provocado por uma descarga elétrica de
neurônios no córtex, não controladas e paroxísticas.
 A convulsão é um evento clínico específico, com
sinais e sintomas associados, que variam de acordo
com o local da descarga neuronal no encéfalo. As
manifestações de uma convulsão geralmente
incluem fenômenos sensoriais, motores, autônomos
ou psíquicos.
 Podem ocorrer como um sintoma reversível de
outra patologia ou como uma condição
recorrente, chamada epilepsia.
 ETIOLOGIA: Depois dos 20 anos, uma convulsão é
provocada na maioria das vezes por uma mudança
estrutural, traumatismo, tumores ou AVE.
Convulsões podem surgir no curso de quase todas
as doenças ou lesões graves que afetam o encéfalo,
como transtornos metabólicos, infecções, tumores,
uso abusivo de substâncias psicoativas, lesões
vasculares, deformidades congênitas e lesão
encefálica.
EPILEPSIA:
É uma doença cerebral crônica causada por diversas
etiologias e caracterizada pela recorrência de crises
epilépticas não provocadas.
CRISES EPILÉTICAS:
Classificação: A Classificação Internacional de Crises
Epilépticas determina o tipo de crise pelos sintomas
clínicos e pela atividade do EEG. Ela divide as
convulsões em duas grandes categorias:
CRISES FOCAIS: sinais de manifestação localizada,
com início em um dos hemisférios cerebrais.
CRISES GENERALIZADAS: início nos dois hemisférios
cerebrais simultaneamente.
CRISES CONVULSIVAS FOCAIS:
 São diferenciadas em dois grupos principais:
Crises sem comprometimento da consciência ou da
capacidade de resposta (parcial simples): Esse tipo
de convulsão geralmente envolve apenas um dos
hemisférios e não é acompanhado de perda de
consciência ou da capacidade de resposta. Essas crises
têm sido chamadas de convulsões parciais simples,
crises parciais elementares, crises parciais com sintomas
elementares. Os sinais e sintomas clínicos observados
dependem da área do encéfalo onde ocorre a descarga
neuronal anormal. Se a área motora do encéfalo está
envolvida, o primeiro sintoma é um movimento motor
correspondente ao local de início no lado contralateral
do corpo. O movimento motor pode permanecer
localizado ou pode se espalhar para outras áreas
corticais. Se a parte sensorial do encéfalo está envolvida,
pode não haver manifestações clínicas observáveis. Os
sintomas sensoriais correlacionados com a localização
da atividade convulsiva no lado contralateral do
encéfalo podem envolver uma perturbação somática
sensorial (p. ex., sensações de formigamento e arrepio)
ou um distúrbio sensorial especial (um fenômeno
visual, auditivo, gustativo ou olfatório). Quando a
descarga cortical anormal estimula o sistema nervoso
autônomo, podem ser evidentes sinais de rubor,
taquicardia, sudorese, hipotensão ou hipertensão ou
alterações pupilares. O termo pródromo ou aura
tradicionalmente significa um sinal de alerta
estereotipado de atividade convulsiva iminente
descrito pelo indivíduo afetado. A aura representa,
na verdade, uma crise parcial simples, refletindo apenas
uma pequena área de atividade elétrica anormal no
encéfalo. Crises parciais simples podem evoluir para
crises parciais complexas ou crises generalizadas tônico-
clônicas, que resultam em perda de consciência. A
maioria dos indivíduos percebe a aura como um sinal de
alerta de crises parciais complexas iminentes ou outras
crises generalizadas.
Crises com comprometimento da consciência ou da
capacidade de resposta (parcial complexa): envolve
a perda da consciência e frequentemente surgem do
lobo temporal. A crise convulsiva começa em uma área
localizada do encéfalo, mas pode evoluir rapidamente
para envolver os dois hemisférios. Essas crises são, por
vezes, denominadas convulsões psicomotoras,
refletindo suas manifestações típicas. Esse tipo de crises
costuma ser acompanhado por automatismos. Os
automatismos são atividades repetitivas e sem
propósito, como estalar os lábios, fazer careta, bater os
pés ou friccionar as próprias roupas.
 É comum o estado de confusão mental durante o
estado pós-ictal (depois de uma crise). Existem
relatos de alucinações e experiências ilusórias como
déjà vu ou jamais vu (falta de familiaridade com um
ambiente conhecido). O indivíduo pode manifestar
medo avassalador, ideia fixa sem controle ou
uma enxurrada de ideias e sentimentos de
distanciamento e despersonalização. O
indivíduo com esse tipo de distúrbio convulsivo,
por vezes, é diagnosticado erroneamente como
portador de um transtorno psiquiátrico. Essas crises
têm manifestação focal, mas se tornam
generalizadas à medida que a descarga
neuronal ictal se espalha, envolvendo
estruturas mais profundas do encéfalo, como o
tálamo ou a formação reticular. As descargas se
espalham para os dois hemisférios, resultando em
progressão para uma atividade convulsiva tônico-
clônica.
CRISES CONVULSIVAS GENERALIZADAS:
 São o tipo mais comum de convulsão.
 São classificadas como generalizadas quando os
sinais clínicos, sintomas e as alterações no EEG
indicam envolvimento dos dois hemisférios na
manifestação. Os sintomas clínicos incluem a
perda de consciência e envolvem diferentes
graus de respostas motoras bilaterais
simétricas, sem sinais de localização em um dos
hemisférios.
 São divididas em 6 categorias: tônicoclônicas,
ausência, mioclônicas, clônicas, tônicas e atônicas.
1. Crises tônicoclônicas: anteriormente chamadas
de grande mal, são o tipo mais comum de
convulsão motora. Frequentemente, o indivíduo
tem um aviso vago (provavelmente uma convulsão
focal) e sente uma contração tônica acentuada
dos músculos, com extensão das extremidades
e perda imediata da consciência. É comum
apresentar incontinência vesical e intestinal. Pode
ocorrer cianose por contração das vias respiratórias
e dos músculos respiratórios. A fase tônica é
seguida pela fase clônica, que envolve a contração
e o relaxamento bilateral rítmico das
extremidades. No final da fase clônica, o indivíduo
permanece inconsciente até o sistema ativador
reticular (SAR) começar a funcionar novamente.
Essa é a chamada fase pós-ictal. As fases tônico-
clônicas duram aproximadamente entre 60 e 90s.
2. Crises de ausência: são eventos epilépticos não
convulsivos generalizados e são expressos
principalmente como perturbações no nível de
consciência. Antes conhecidas como pequeno
mal, as crises de ausência tipicamente se
manifestam apenas em crianças e cessam na
idade adulta ou evoluem para crises motoras
generalizadas. As crianças podem apresentar um
histórico de fracasso escolar que antecede o
primeiro sinal de episódios convulsivos. Embora as
crises de ausência típicas tenham sido
caracterizadas como um olhar vazio, imobilidade e
apatia, o movimento ocorre em muitos casos de
crises de ausência. Esse movimento tem a forma de
automatismos, como bater nos lábios, leves
movimentos clônicos (geralmente nas pálpebras) e
aumento ou diminuição do tônus postural. Muitas
vezes, acontece uma breve perda de contato com o
meio ambiente. A convulsão dura apenas alguns
segundos, e o indivíduo consegue retomar as
atividades normais imediatamente. As
manifestações muitas vezes são tão sutis que podem
passar despercebidas. Crises de ausência atípicas
são semelhantes a crises de ausência típicas, exceto
por maiores alterações no tônus muscular e início e
cessação menos abrupto. É importante distinguir
entre crises focais com comprometimento da
consciência ou da capacidade de resposta e
crises de ausência, porque os medicamentos de
escolha para o tratamento são diferentes.
Medicamentos efetivos para crises focais podem
aumentar a frequência das crises de ausência.
3. Crises mioclônicas: breves contrações
musculares involuntárias induzidas por
estímulos de origem cerebral. Uma crise mioclônica
envolve abalo muscular bilateral possível de ser
 generalizado ou delimitado à face, ao tronco ou a
uma ou mais extremidades.
4. Crises clônicas: começam com a perda de
consciência e hipotonia súbita. A isto se seguem
abalos musculares nos membros que podem ou não
ser simétricos.
5. Crises tônicas: manifestação súbita de aumento do
tônus, que é mantido nos músculos extensores. Está
frequentemente associada a quedas.
6. Crises atônicas: súbita perda do tônus muscular
que dura uma fração de segundo, levando a
liberação da mandíbula, fraqueza dos membros ou
quedas ao chão. Essas crises são também
conhecidas pelo termo em inglês drop attacks.
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: Convulsão
prolongada ou convulsões múltiplas sem fase de
recuperação de consciência. O estado de mal epiléptico
deve ser considerado uma emergência neurológica, se
não for tratado rapidamente, pode levar à insuficiência
respiratória e à morte. Considera-se uma crise
prolongada aquela que ultrapassa de 5 minutos,
podendo causar lesões irreversíveis.
CRISES NÃO CONVULSIVAS (CNC)
São comuns em indivíduos internados em unidade de
terapia intensiva (UTI). Em média, 8% das pessoas em
coma em uma UTI geral apresentam CNC. A
prevalência de CNC é de aproximadamente 48% dos
indivíduos que permanecem em coma depois de uma
crise generalizada. Ela ocorre em pelo menos 20% das
pessoas com lesões encefálicas estruturais graves (lesão
traumática).
2-ENTENDER A RELAÇÃO DA FEBRE COM A
EPILEPSIA E A CONVULSÃO.
CRISES EPILÉTICAS FEBRIS:
A ILAE define crise epiléptica febril como “crises
associadas a alguma doença febril, sem infecção do SNC ou
distúrbio eletrolítico agudo, em crianças com mais de 1 mês
de vida, mas sem história pregressa de crises epilépticas
afebris”.
CONVULSÃO FEBRIL:
A convulsão febril é uma crise convulsiva benigna que
ocorre em crianças com > 1 mês de idade, decorrente de
doença febril, cuja causa não é infecção do SNC ou
alteração metabólica e a criança acometida não
possui histórico de crises neonatais ou crises
convulsivas na ausência de febre. Ou seja, a criança
acometida pela convulsão febril não preenche critérios
diagnósticos para uma crise sintomática aguda.
ETIOLOGIA: pode ocorrer em uma criança acometida
por qualquer doença que leve a febre intensa, seja em
intensidade ou cronologicamente.
 Febre: a temperatura máxima da febre, em vez da
taxa de ascenção dessa, pode ser o principal
determinante do risco de convulsão febril.
 Infecções virais: Infecções virais associadas a
febres altas, como o herpevírus humano e a gripe
por Influenzae parecem estar associados a maior
risco de convulsão febril. Pode ocorrer em casos de
IVAS diversas, exantema súbito, etc.;
 Infecções bacterianas: Embora menos comum
que as infecções virais, as infecções bacterianas
podem acometer em convulsões febris. A Faringite
Estreptocócica e Otite Média Aguda (OMA) são
possíveis exemplos desse acometimento.
 Imunizações recentes: O risco de convulsão febril
aumenta após a administração de algumas vacinas,
como a DTP e a Tríplice viral. Nesse caso, parece
haver uma susceptibilidade genética associada.
 Susceptibilidade genética: Sabe-se que há uma
predisposição genética para a ocorrência de
convulsões febris, embora o modo exato de herança
não seja ainda conhecido.
 Tabagismo durante a gestação: Acredita-se haver
uma relação entre o uso de nicotina pela gestante e
a ocorrência de convulsão febril na infância.
Existem dois fatores implicados na fisiopatologia da
convulsão febril:
1. Imaturidade do SNC: crianças abaixo de 5 anos
possuem um cérebro “imaturo”, sem
desenvolvimento completo, sendo mais susceptíveis
por esse motivo para a ocorrência de convulsão
durante episódios febris.
2. Hereditariedade: crianças com pais ou irmãos que
têm histórico médico de convulsão febril durante a
infância possuem 4 vezes mais chance de
desenvolvê-la. Entre as crianças que cursam com
convulsão febril, 10 a 20% dos pais e/ou irmãos
também a tiveram ou terão. Acredita-se que tal
risco se justifique por uma herança autossômica
dominante com baixa penetrância e expressão
variável, ou seja, um paciente ter histórico familiar
de convulsão febril não significa, necessariamente,
que ele também irá apresentar.
A convulsão febril possui dois modos de apresentação
clínica:
1. Convulsão febril simples: crise convulsiva, em
geral tônico-clônica generalizada, com duração de
 menos de 15 minutos. Por ser uma crise rápida, a
criança normalmente chega ao PA no período pós-
ictal, apresentando-se com uma sonolência breve,
sem déficit neurológico focal associado. Em geral, a
convulsão febril simples ocorre no começo da
doença febril aguda, não recorrendo durante a
doença.
2. Convulsão febril complexa ou atípica: crise
convulsiva focal, não generalizada. Pode ser
representada, por exemplo, por uma crise de
ausência. Além disso, usualmente se apresenta
como uma crise que dura mais de 15 minutos, e
possui um período pós-ictal prolongado,
podendo até apresentar déficits focais. Por fim,
pode-se apresentar como crises repetidas em um
período de 24 horas ou crises que recorrem
durante a mesma doença febril.
Os exames laboratoriais iniciais devem incluir:
coleta de sangue venoso para avaliar glicemia,
cálcio, eletrólitos, estudos de função hepática e
renal, hemograma completo, taxa de
hemossedimentação e toxicologia. Sabemos que as
células cerebrais dependem primordialmente de
glicose para manter suas atividades metabólicas
funcionantes. Por isso, é sempre imprescindível
solicitar a glicemia capilar do paciente. Em caso de
glicemia capilar < 60 mg/dl lembre-se de
administrar Dextrose 50 mL em solução a 50%, por
via intravenosa. Muitas vezes, o paciente chega ao
pronto-socorro após o término da crise, podendo
estar ainda confuso ou totalmente recuperado. No
entanto, se o paciente chega em crise, deve ser
instituído tratamento de urgência.

3- ENTENDER QUAL A CONDUTA EM CASOS CONDUTA:

DE CONVULSÃO.
A abordagem inicial do paciente deve seguir uma ordem
de atendimento clínico, baseada no “ABC” da
emergência.
A: O atendimento inicial é focado nas vias aéreas
(Airways). Inicialmente, a assistência ao paciente que
apresenta-se com convulsões consiste em assegurar
imediatamente que a via aérea do paciente esteja
permeável. Na presença de qualquer sinal de alteração
de vias aéreas, deve-se estabelecer uma via aérea
artificial, que pode ser temporária ou definitiva. O
paciente deve ser posicionado em decúbito lateral para
evitar a aspiração do conteúdo gástrico.
 Estabilização: evitar lesão cerebral
 Pesquisa de etiologia: tratar a causa
 Medicação: cessar as crises
1ª Linha -> BENZODIAZEPÍNICOS
Os medicamentos anticonvulsivantes atuam pela
potenciação inibitória (GABAérgica) ou pela
inibição excitatória (glutamatérgica) da transmissão
sináptica no cérebro, em uma tentativa de frear a
ativação dos neurônios. Os benzodiazepínicos
atuam principalmente estimulando a ação inibitória
do GABA, aumentando o limiar convulsivo dos
pacientes

B: observar se a oxigenação está efetiva (Breathing). Isso

pode ser observado por meio do padrão respiratório,
por isso é importante realizar inspeção, percussão,
palpação e ausculta, além da oximetria. É interessante
disponibilizar máscara de oxigênio ou cateter nasal para
melhorar a oxigenação do paciente e aspirar vias aéreas
se muito secretivas.

C: Pacientes com história de crise convulsiva sempre

devem ter seu sistema circulatório avaliado. Para essa
avaliação, é necessário instalar um monitor cardíaco, de
preferência incluindo um ECG, aferir pressão arterial,
avaliar glicemia capilar, coletar exames laboratoriais
iniciais e obter acesso venoso periférico.

Os sinais vitais do paciente devem sempre ser avaliados,

podendo indicar a etiologia da convulsão:

 Pressão arterial: exclui encefalopatia e choque

 Temperatura: exclui hipertermia
 Pulso: exclui arritmia cardíaca com risco à vida.