LARISSA LOYOLA

BLOCO SÍNDROMES NEURO PSIQUIÁTRICAS

GT 3

Acidente Vascular Encefálico

Conceito Interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, gerando uma isquemia ou uma hemorragia que gera danos cerebrais.
Epidemiologia - Principal causa de morbimortalidade, em adultos
- Principal causa de ↓ da funcionalidade e incapacidade física
- 2ª causa de demência (Alzheimer é a 1ª causa)
- Incidência: 156 casos por 100.000 habitantes/ano
Fatores de Risco - HAS - Obesidade - Idade Avançada (> 65 anos)
- DM - Tabagismo - Raça: Negra
- Dislipidemia - Etilismo - Sexo: masculino (♂)
- Sedentarismo - Obesidade - ↓ Nível socioeconômico ($$)
Classificação 1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)
2. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP)
3. Hemorragia cerebral subaracnóidea (HSA) ou meníngea
4. Trombose venosa cerebral (TVC) → menos comum
Diagnóstico Clínico De Imagem
- Anamnese - TC sem contraste: diferencia isquemia de hemorragia
- Sinal patognonômico: déficit neurológico focal, central, de instalação aguda - RNM: é superior a TC, porém muito cara e tem certas CI: marcapassos, clipes metálicos,
- Manifestações clínicas: comprometimento de memória, ↓ do nível de consciência, déficits claustrofobia
neurológicos focais de rápida evolução - Exame do LCR: confirma diagnóstico de HSA quando TC for negativa
Diagnóstico - Diagnóstico alternativo: hipoglicemia, hiperglicemia, encefalopatia hepática, epilepsia
Diferencial - Déficits neurológicos focais de rápida evolução: síndrome de Guillain-Barré, Paralisia de Bell, tumores e abcessos cerebrais, enxqueca

Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Fisiologia 𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑜 𝑐𝑒𝑟𝑒𝑏𝑟𝑎𝑙 (𝐹𝑆𝐶) =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑑𝑒 𝑃𝑒𝑟𝑓𝑢𝑠ã𝑜 𝐶𝑒𝑟𝑒𝑏𝑟𝑎𝑙 (𝑃𝑃𝐶)
𝑃𝐶𝐶 = 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑑𝑎 𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑎 𝑚é𝑑𝑖𝑎 (𝑃𝐴𝑀) − 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑟𝑎𝑛𝑖𝑛𝑎 (𝑃𝐼𝐶)
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝐶𝑒𝑟𝑒𝑏𝑟𝑜𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 (𝑅𝐶𝑉)
- Autorregulação do FSC: se ↓ do FSC → vasoconstrição; se ↑ do FSC → vasodilatação das artérias cerebrais
- PAM normal: entre 60 a 140mmHg
Fisiopatologia - PAM > 140mmHg → encefalopatia hipertensiva → ↑ FSC
- PCC < 60 mmHg → vasodilatação ineficiente → ↓ do FSC
- Para compensar tais alterações, há ↑ da fração de extração de oxigênio (FEO) que é eficiente só até a isquemia se instalar; depois é ineficaz
- AVCI há oclusão arterial (parcial ou total); a severidade depende da patência da circulação colateral → FSC < 20ml/100g/minutos → SINTOMATOLOGIA
- Zona Central isquêmica: ↓ drástica do FSC (< 8-10ml/g/minutos) → morte neuronal irreversível
- Área de penumbra isquêmica: local cujo FSC situa-se entre 18-20 e 8-10ml/g/minutos → neurônios funcionalmente comprometidos, mas viáveis por um período (JANELA TERAÊUTICA)
Cascata de eventos bioquímicos após isquemia
Após 20 segundos de isquemia - Cessa atividade eletroencefalográfica (comprometimento do metabolismo energético + glicólise aeróbica)
- Prod. de lactato
Após 5 minutos de isquemia - ↓ ATP
- Sai potássio (K+) e entra Na+ e Ca2+ nas células → edema citotóxico
- Liberação de neurotransmissores excitatórios → prod. De radicais livreis → ativação da lipase e protease → apoptose e necrose
celular.
- Ativação de mediadores inflamatórios (citocinas, moléculas de adesão, NO) → lesão neuronal 2ª → define o tamanho final do
infarto
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GT 3

Etiopatogenia Aterosclerose de Grandes Artérias Embolia Cardiogênica Oclusão de Pequenas AVC de outras etiologias AVC de etiologia
- Oclusão distal por embolia artério- - Oclusão arterial devido a um êmbolo Artérias (lacuna) - Adultos jovens com causas indeterminada
arterial por meio de trombos originário do coração - Infartos < 15 mm de diâmetro – locais incomuns de AVCI – - Quando há extensa
fibrinoplaquetários em bifurcações de - Fontes alto risco: válvula prostética - Causa: lipohialinose e lesões microateromatosas que arteriopatias não investigação e não se
artéria carótida e vertebral. mecânica, estenose mitral com FA, acometem o óstio das artérias perfurantes profundas ateroscleróticas encontra causa, ou
- Estenose ou oclusão de artéria, devido trombo no AE ou VE, IAM < 4 semanas - Estado lacunar: múltiplos infartos lacunares, que se - Dissecções arteriais encontra várias causas
a aterosclerose. - Fontes de médio risco: prolapso de caracterizam por distúrbio de equilíbrio com marcha a (pcts com 2 ou + causas
- Lesões isquêmicas corticais, válvula mitral, calcificação do anel pequenos passos, sinais pseudobulbares (disartria, potenciais de AVCI)
cerebelares, do tronco encefálico ou mitral, estenose mitral sem FA, disfagia), declínio cognitivo e incontinência urinária
hemisféricas subcorticais > 15mm de aneurisma no septo atrial, FA isolada, - Predileção: ramos da artéria cerebral média; ramos da
diâmetro, definidos na TC e RM IAM com 4 semanas a 6 meses artéria cerebral posterior; ramos da artéria basilar
- Comprometimento: afasia, - Evidência de isquemia cerebral prévia - Comprometimento: hemiparesia motora pura,
negligência, envolvimento motor em + que um território vascular, indica hemiparesia atáxica, AVC sensitivo puro, AVC sensitivo
desproporcionado embolia cardíaca motor, disartria mão desajeitada
Quadro Clínico Síndromes carotídeas (anterior)
Território/artéria Quadro Clínico
Artéria Oftálmica (face temporal da região retro bulbar) - Cegueira monocular ipsilateral, transitória (amaurose fugaz) ou permanente
Artéria coroidéia anterior (lobo parietal) – cápsula interna, - Hemiplegia severa contralateral
globo pálido, hipocampo, núcleo caudado - Hemipoestesia contralateral
- Hemianopsia contralateral
Artéria cerebral anterior (face medial do cérebro) – - Déficit de memória
hipocampo, lobo frontal - Hemiparesia de predomínio crural ou contralateral
- Abulia
- Distúrbios esfincterianos
Artéria cerebral média (lobo frontal, parietal e temporal) - Hemiparesia de predomínio braquiofacial contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
- Afasia
Síndromes vertebro basilares (posteior)
Território/artéria Quadro Clínico
Artéria vertebral (lobo occipital → bulbo, cerebelo) - Ataxia cerebelar ipsilateral
- Paralisia bulbar ipsilateral
- Síndrome vestibular periférica
Artéria cerebelar póstero-inferior (parte lateral do bulbo e - Ataxia cerebelar ipsilateral
parte posterior e inferior do cerebelo) - Síndrome vestibular com vertigem, vômitos e nistagmo
Artéria basilar (sulco basilar da ponte) - Dupla hemiplegia
- Paralisia de olhar
- Coma
Artéria cerebelar anteroinferior (cerebelo, lobo temporal) - Ataxia cerebelar ipsilateral
- Surdez
- Vertigem, vômitos, nistagmo
Artéria cerebelar superior (nervo oculomotor, pedúnculo - Ataxia cerebelar ipsilateral
cerebral, nervo troclear, cerebelo) - Tremor braquial postural
Artéria cerebral posterior (hipocampo, córtex pós central) - Amnésia
- Hemihipoestesia térmica e dolorosa contralateral
Ataque - AIT: ausência de infarto cerebral nos exames de imagem e duração dos sintomas < 1 hora
- Sinal de alerta, pois pode evoluir para AVCI (após um AIT, 20% dos pcts evolui para AVCI em 3 meses e 50% desses pcts ocorre 48h após)
isquêmico
- Risco de AVC pelo ABCD²
Transitório * 0-3 – baixo risco
* 4-5 – moderado risco
* 6-7 – alto risco
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Investigação Exames básicos: Exames complexos:

- Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, coagulograma, radiografia de tórax, ECG, TC do
Laboratorial
crânio sem contraste
- TC: perda da diferenciação córtico-subcortical a nível da insula, discreto apagamento
dos sulcos corticias, perda da definição dos limites do núcleo lentiforme e hiper densidade
na topografia da artéria cerebral média
Tratamento Tratamento na Fase Aguda (janela terapêutica – 3 horas)
- Cuidados Clínicos: monitoramento de funções vitais e correção de deficiências
circulatórias e oxigenação tecidual
* 3H: hipotensão (anti-hipertensivo apenas em HAS severa), hiperglicemia (pode
produzir ácido lático → acidose tecidual → lesão neuronal isquêmica → EVITAR soluções de
glicose – soluções cristoloides), hipertermia (↑ acidose lática → aceleração de morte
neuronal → controle de temperatura com antipiréticos e compressas frias)
- Tratamento Trombolítico: ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) endovenoso em até
4,5 após o evento
* rt-PA (alteplase) – 0,9mg/kg 10% em bolo e o restante em 60 minutos mediante bomba
de infusão
* não fazer em: pcts TC com sinais de acometimento isquêmico > 1/3 do território da
artéria cebral média
* não prescrever anticoagulantes e antiagregantes nas 24h após + controle da PA a
cada 15 minutos nas 2h horas → a cada 60 minutos nas 6 horas → a cada hora até 24h
* trombólise intra-arterial → janela terapêutica maior de até 6h após o evento (necessita
de equipe instrumental neuro-radiologista)
- Terapia antitrombótica: a fim de evitar piora do quadro, prescreve heparina endovenosa
→ varfarina desde excluído sangramento na TC (prescrever em caso de infartos extensos,
por 7 dias → risco de transformação hemorrágica)
* pequenas ou grandes artérias, sem indicação de anticoagulação: anti-agregante
plaquetário (ASS 100 a 300mg/dia)
- Anticorpo antifosfolípide: trombose venosa e abortos de repetição
- RM: bom para avaliar isquemia; não emite radiação ionizante, porém é $$ e tem CI:
marca-passos, claustrofobias, clipes metálicos (bom para infarto de cerebelo e tronco
encefálico)
- Estudo de perfusão cerebral: detecta áreas de penumbra → intervenção na janela
terapêutica
- Ecocardiograma – doença de chagas/embolia cardiogênica
- Doppler: estenose arterial intracraniana/embolia paradoxal
- Angiografia cerebral (risco de morte de 1%)
Tratamento Profilático
- Controle de Fatores de Risco (DM, HAS, DISLIPIDEMIA, OBESIDADE, SÍNDROME MTABÓLICA
→ MEV)
- Antiagregantes Plaquetários: (não associar, exceto em angioplastia com instalação do stent)
* Aspirina (bloqueio da cicloxigenase → inibição da síntese de tromboxano A2, a partir
do ácido araquidônico) AAS de 100 a 300mg/dia
* Triclopidina (inibe a exposição do sítio de ligação do fibrinogênio no complexo
glicoproteico IIB- IIIA) – BID (neutropenia, púrpura trombocitopênica trombótica)
* Clopidogrel
- Anticoagulantes: fonte cardíaca de alto risco embólico (FA crônica; estado de
hipercoaguabilidade; estenose arterial intracraina)
- Angioplastia com Stent
- Endarterectomia de carótida

Hemorragia cerebral intraparequimatosa

Conceito Lesão vascular seguida de hemorragia cerebral

Epidemiologia - ↑ morbi-mortalidade (+ 1/3 dos pcts morrem em 30 dias e só 1/5 se recupera após 6 meses)

Etiopatogenia - HAS (pcts de 50 a 70 anos)

- Malformações vasculares (aneurismas, malformações arteriovenosas e angiomas cavernosos) → adultos jovens
- Uso de drogas (lícitas e ilícitas) → adultos jovens
- Angiopatia amilóide cerebral (idosos não hipertensos)
- Severidade da anticoagulação
- HIPS hipertensivas:+ comum no tálamo → topografia locar, cerebelar
Quadro Clínico - HIC aguda: cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência
- Sítio de sangramento → comum a progressão
Características clínicas do AVCH, segundo sua localização
Território/área Quadro Clínico
Putaminal Hemiparesia, hemianestesia, afasia global, paralisia do olhar conjugado horizontal contralateral
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Talâmica Hemiparesia, hemianestesia, afasia, paralisia do olhar

Lobar Hemiparesia e hemianestesia, afasia, paralisia do olhar conjugado contralateral (frontal), hemianopsia (occipital),
convulsões
Cerebelar Ataxia, paralisia do olhar conjugado horizontal e paralisia facial periférica
Pontina Dupla hemiparesia e hemianestesia, paralisia do olhar conjugado horizontal bilateral, pupilas puntiformes, postura
descerebrada, instabilidade respiratória
Exames - TC de crânio → se piora do quadro, repetir
Complementares - RM (pouco acrescenta) → em casos atípicos (ex: hemorragias lobares em adultos jovens) detecta angiomas cavernosos ou malformações arteriovenosas
- Angiografia cerebral: suspeita de sangramento por aneurismas saculares e malformações arteriovenosas
- LCR: contraindicado pelo risco de herniação uncal ou tonsilar. Útil em vasculite ou processos infecciosos intracranianos
Diagnóstico - Consequência da lesão isquêmica por oclusão arterial embólica (embolia cardiogênica)
Diferencial - Embolias sépticas (endocardite infecciosa)
- Infarto por oclusão venosa (TVC)
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
Tratamento Cuidados Gerais Tratamento da HIC Tratamento cirúrgico
- Monitoração de sinais vitais - Monitoração da PIC → PCC mantida > 70mmHg e - Indicação: cirurgia e hemorragia > 3 cm;
- Proteção de vias aéreas → PIC < 20 mmHg hidrocefalia ou obliteração da cisterna
* se score GCS ≤ 8 → intubação orotraqueal - Monitorar PIC se GCS > 9 ou evidencias clínicas de quadrigêmea
- Controle dos 3H (hiperglicemia, hipertermia, HIC - Monitorização por 2 semana
hipotensão) - Manitol (),25 a 1 grama/kg em infusão rápida a - Drenagem estereotáxica do hematoma
cada 4h) – deterioração neurológica com risco de herniação eminente - Craniotomia para drenagem do hematoma: pcts
- Hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 55) - deterioração com hemorragia lobares volumosas com
neurológica com risco de herniação eminente
deterioração clínica
- Analgesia + sedação (morfina) - deterioração neurológica com
risco de herniação eminente
- Corticoesteroides: hemorragia intraventricular ou
subaracnóidea associada
- Derivação ventricular externa: hidrocefalias
obstrutivas agudas

Hemorragia Subaracnóidea

Conceito Corresponde a hemorragia vascular, devido a ruptura de um aneurisma intracraniano (AIC)

Epidemiologia - Morte de 10% dos pcts antes de receber cuidados médicos

- Taxa de mortalidade de 40% em 1 semana e 50% em 6 meses
- Idade de incidência: entre 50 a 55 anos (♀)
Fatores de Risco - Sexo feminino (1,6:1) - HAS
- Raça Negra - Etilismo
- Tabagismo - HF+ de HSA
Etiologia - Aneurisma sacular ou congênito (90%) – polígono de Willis → em ♂ artéria cerebral comunicante anterior → em ♀ artéria carótida interna com a
comunicante posterior
- Aneurisma fusiformes ou arterioescleróticos (7%) → síndromes compressivas do tronco cerebral e neuropatias cranianas
- Aneurisma Micóticos: artérias distais intracranianas
- Outras causas: mal formações arteriovenosas (cerebrais ou espinais), angiomas, discrasias sanguíneas, uso de drogas, tumores intracranianos, TVC
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BLOCO SÍNDROMES NEURO PSIQUIÁTRICAS
GT 3

Fisiopatologia Aterosclerose + HAS + predisposição congênita às alterações da lâmina elástica interna das artérias intracraninas → fragilização das paredes →
aneurisma sacular
Quadro Clínico - Severa cefaleia (pior da vida → instalação súbita)
- Dor cervical - Náuseas
- Vômitos - Fotofobia
- Cefaleia sentinela (presente em até 40%) - Perda de consciência
- Exame físico: sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, rebaixamento do nível de consciência; paralisia do nervo III, VI;
- Mau prognóstico: depressão dos níveis de consciência à admissão hospitalar, idade avançada, quantidade de sangue visualizada na TC inicial
Diagnóstico - TC de crânio – sangue no espaço subaracnóideo; hidrocefalia, hematoma intraparenquimatosa, edema crebral
- LCR – TC duvidosa ou negativa
- Angiografia cerebral (padrão ouro para aneurismas intracranianos)
- Angiografia por TC
- RM do crânio → indicada se nenhuma lesão vascular for encontrada na angiografia → pode mostrar mal formações
- ECG
Tratamento - Estabilização de funções respiratórias, cardiovasculares e hemodinâmicas
- 3H
- Analgesia: paracetamol
- Nimodipina – via oral, 60mg 4/4h durante 3 semanas
- Fenitoína 3,5mg/kg/dia VO ou IV → profilaxia 1ª e 2ª de crises convulsivas
- Corticoesteroide – dexametasona → ↓ a reação inflamatória causada pelo sangramento meníngeo e/ou intraventricular
Complicações - Crises epilépticas
- Vaso espasmo sintomático
- Hidrocefalia
- Ressangra mento
- Arritmias cardíacas