Introdução
Patogênese
Dividimos em dois grandes grupos: acidente vascular
cerebral isquêmico (quando faz lesão neuronal por conta
da isquemia) e ataque isquêmico transitório.
No ataque isquêmico transitório, mesmo que façamos TC
ou RM, não vamos encontrar nenhum tipo de dano.
Quando falamos do AVC isquêmico também temos o
conceito do AVC lacunar:
• Um infarto subcortical na distribuição das
pequenas artérias cerebrais penetrantes;
• Ramos da artéria cerebral média.
• Maior dimensão é ≤ 1,5 cm na TC ou ≤ 2,0 cm
em imagens de difusão de ressonância
magnética;
Epidemiologia
O AVC é a 2ª causa de morte;
3ª causa de incapacidade;
2019:
• 12,5 milhões de AVC/ano;
• 6,5 milhões de morte;
• 87% nos países mais pobres.
Julho/2022:
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
• No Brasil ocorreram 11 óbitos por AVC a cada 1h.
Lesão neuronal por falta de oxigênio e nutrientes, com
consequente diminuição das reservas de energia do
tecido nervoso (SNC).
Causas:
• Trombose;
• Embolia;
• Diminuição da perfusão cerebral.
Progressão da lesão ao longo do tempo. Em vermelho
temos uma área (infarct core) que já tem necrose mais
precocemente e em verde é a área de penumbra, que
geralmente são as colaterais. É justamente a área de
penumbra que queremos salvar quando fazemos uma
trombólise e trombectomia mecânica.
As causas do AVC são várias: pode ser por trombose,
embolia, diminuição da perfusão cerebral por uma parada
cardíaca etc.
É importante, quando estamos diante de um paciente com
AVC, além de termos a definição de um tratamento
rápido, pois a cada minuto são 1,9 milhões de neurônios
que morrem, também temos que investigar para
determinarmos a causa.
• Vamos definir a profilaxia de acordo com a causa
do AVC.
Zona de penumbra: importante para entender a seleção
de alguns pacientes para recanalização.
Fatores de risco
• Não modificáveis
Idade:
• < 40 anos raramente apresentam aterosclerose
grave.
Etnia;
1
Sexo:
• > Mulheres;
• Homens brancos > prevalência de estenose
carotídea;
• Mulheres na perimenopausa;
• Frequência < de aterosclerose;
Genética:
• Síndrome de CADASIL;
• Vamos ter história familiar com múltiplos
Subtipos de acidente vascular cerebral
familiares jovens com AVC, com isquêmico (classificação de TOAST)
bastante microangiopatia (doença de Aterosclerose de grandes artérias (intra e
pequeno vaso) precocemente. extracranianas);
• A intracraniana tem pior desfecho, pois não
• Obs: a microangiopatia é um processo
normal do envelhecimento, é esperado, temos como colocar um stent profundamente,
mas nesses pacientes com síndrome de ao contrário de uma artéria extracraniana, na
CADASIL vamos ver uma quantidade carótida, por exemplo.
acentuada de microangiopatia quando Lacuna ou infarto de pequenas artérias;
• São as lentículo-estriadas.
ainda são jovens. Esses pacientes
• Causado por aterosclerose de pequenas artérias.
também possuem histórias frequentes
de cefaleia. Cardioembolia;
• Pode ser por diversas etiologias. As mais
História familiar de AVCi ou AIT.
frequentes são fibrilação atrial e flutter.
• Modificáveis Outras causas (pouco frequentes);
• Vasculite, embolia séptica, endocardite etc.
Hipertensão arterial sistêmica;
Origem indeterminada ou criptogênico.
Diabetes melito;
• É o paciente que investigamos tudo, mas não
Dislipidemia;
encontramos a causa específica.
Fibrilação atrial;
Tabagismo;
Etilismo; Investigação
Estenose carotídea; Obs: todos os pacientes que formos atender, para a
Síndrome da apneia do sono; investigação inicial básica, conforme recomendação do
Obesidade; Ministério da Saúde, vamos pedir ECG em repouso,
Sedentarismo. ecocardiograma, eco doppler das artérias (carótidas e
vertebrais) e rastreio para dislipidemia e DM (fatores de
Etiologias risco modificáveis).
• Na rede particular o eco doppler, na maioria dos
Diversos mecanismos ou suas associações;
casos, nem é solicitado. É substituído por angioTC
• Pode ser que seja um mecanismo único.
ou angioRM.
A classificação de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute
Stroke Treatment); Pacientes < 45 anos ou ≥ 45 anos que não apresentam
• Subdivide o AVCi de acordo com o mecanismo
fatores de risco e com investigação inicial negativa:
• Ressonância magnética de crânio;
fisiopatológico.
• Estudo de imagem de vasos intra e
Importante para evitar a recorrência, tratar a causa e
estimar o prognóstico! extracranianos;
• Angiotomografia ou angiorressonância.

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 2

 • Rastreio para causas inflamatórias, trombofilias Etiologia cardioembólica
e doenças genéticas (quando história clínica
compatível);
Paciente sem etiologia identificada: solicitar Holter de 24
horas para avaliação de fibrilação atrial paroxística.

Aterosclerose
Isquemia pode ser decorrente da:
• Ruptura e embolização da placa aterosclerótica;
• Hemorragia da placa levando à estenose Etiologia cardioembólica: Fibrilação atrial e flutter.
progressiva;
• Isquemia distal decorrente do estreitamento do
vaso.
Locais mais comuns de aterosclerose:
• Bifurcação carotídea;
• Aorta;
• Artérias vertebrais.
Aterosclerose intracraniana:
• Maior risco de recorrência de AVCi;
• Diagnóstico diferencial com doenças autoimunes
e/ou reumatológicas.

Também podemos ter outras causas, como um trombo

A esquerda, uma placa de ateroma. A direita, a artéria
depois de ter sido feita uma aterectomia.
Obs: A isquemia por aterosclerose pode ser tanto pela
própria placa, que faz uma ruptura e emboliza, quanto
por uma hemorragia da placa, formando um coágulo que
vai causar a lesão isquêmica, ou por um estreitamento do
vaso, de acordo com o tamanho da placa, que vai ser a
causa do acidente vascular cerebral isquêmico.
Obs: Aterosclerose intracraniana tem maior risco de AVC
isquêmico e também entra no diagnóstico diferencial de
doenças autoimunes e reumatológicas.
dentro do VE, como na imagem. Ou um paciente que teve
um IAM nos últimos 30 dias ou que tenha fração de
ejeção < 40% ou IAM crônica com fração de ejeção <
28% ou endocardite infecciosa, mixoma de AE etc.
Tem várias causas possíveis de cardioembolia, mas que
são consideradas de baixo risco, como FOP, aneurisma do
septo atrial, ICC com FE < 30%, acinesia apical etc.
• Mesmo se pegarmos um paciente de baixo risco
e vermos uma imagem bem sugestiva de ser um
evento cardioembólico, vamos acabar optando
por fazer a anticoagulação nesse paciente.
Etiologias
No Brasil, não se pode esquecer a doença de Chagas
como causa de AVCi cardioembólico, principalmente em
pacientes com epidemiologia sugestiva.
Paciente jovem com cefaleia, dor cervical que,
normalmente, evolui com déficit motor, deve se pensar
em dissecção de vasos cervicais.

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 3


Dissecção que, pela formação do hematoma intramural,
acaba tendo um estreitamento do vaso, levando a
isquemia do segmento distal.
Embolia paradoxal:
• Um trombo da circulação venosa que passa para
a circulação arterial, usualmente por um defeito
da parede cardíaca ou shunt intrapulmonar;
• Defeito intracardíaco mais comum o forame oval
patente;
• Presente em 25% da população.
• Obs: nem todo mundo que tem FOP vai
ter isso como causa do AVCi.
Criptogênico:
• AVC embólicos de fonte indeterminada (ESUS);
• Principalmente em zonas de transição,
entre as áreas de irrigação. Por
exemplo, uma zona de transição da
artéria cerebral média com a artéria
cerebral posterior, ou um AVC bem na
cortical, sugestivo de que seja
cardioembólico etc.
• Quando é feito todos os exames e não
é encontrado nada.
• AVC detectado por TC ou RM que não é
lacunar.
Quadro clínico
Todo paciente que chegar com déficit neurológico súbito
na emergência, nosso primeiro pensamento vai ser AVCi.
Manifestação clínica X topografia anatômica.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
Manifestações clínicas que vão nos guiar para pensarmos
em algumas artérias específicas.
Paciente com amaurose fugaz, vamos pensar na artéria
oftálmica.
Paciente com hemiparesia ou hemiplegia contralateral,
déficit de sensibilidade contralateral, afasia ou
heminegligência, vamos pensar na artéria cerebral média.
Paciente com déficit crural contralateral (é o paciente
que chega com queixa de hemiparesia, mas o MMII vai
ter fraqueza maior do que o MMSS), alteração de
marcha e incontinência urinária, vamos pensar na artéria
cerebral anterior.
Obs: Os pacientes também podem ter alterações
comportamentais, pois a lesão acaba predominando no
lobo frontal.
Quando é na artéria cerebral posterior, que pega o lobo
occipital, o paciente vai ter hemianopsia.
Na artéria vertebral os pacientes vão ter queixa de
vertigem. Geralmente vão ter paralisia do nervo craniano
ipsilateral e déficit motor e sensitivo contralateral
(quando estivermos diante disso podemos pensar em
lesão do tronco).
• Por isso temos que ter cuidado com os pacientes
com queixa de vertigem na emergência.
Quando é na artéria basilar é um evento mais grave, o
paciente tem rebaixamento do nível de consciência,
tetraparesia ou tetraplegia e síndrome do cativeiro (o
paciente tem consciência do que está acontecendo no
meio, mas não consegue ter qualquer resposta motora).
Artéria cerebral anterior: paciente com abulia, dispraxia
e alterações emocionais.
• Devemos ter cuidado com lesões na artéria
cerebral anterior que acomete o lobo frontal,
pois podemos achar que o paciente está dando
4
 “piti”, fazendo manha, sendo que, às vezes, ele
pode ter uma lesão no lobo frontal.
• Sempre que estivermos na emergência e mesmo
que pensarmos que é um transtorno conversivo
e que o paciente não tem de fato uma lesão
estrutural, devemos fazer exame de imagem,
eletrocardiograma ou Rx, a depender da queixa
do indivíduo.
• Obs: uma lesão frontal no AVC, às vezes só dá
uma alteração comportamental.
Artéria cerebral média: desvio do olhar para o infarto,
déficit de sensibilidade contralateral, hemianopsia
homônima e afasia ou negligência.
• Negligência é quando vamos examinar o indivíduo,
estamos conversando com ele do lado do déficit
e ele nos ignora completamente e fica buscando
alguém do outro lado.
Artéria cerebral posterior: como acaba comprometendo
apenas o lobo occipital vamos encontrar mais queixas
visuais, hemianopsia.
Artéria lentículo estriada: é laminar. Vai causar síndrome
motora pura, contralateral a lesão.
Basilar: tetraplegia, “locked in” ou síndrome do cativeiro e
sem movimentos oculares horizontais.
• O paciente mantém o olhar vertical.
Cerebelar posterior inferior: quando a lesão pega em
tronco. Vai ter comprometimento do par craniano
ipsilateral a lesão e déficit sensitivo contralateral.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
• Em lesão em tronco devemos lembrar de
vertigens, ataxias, desequilíbrio etc.
Cerebelar anterior inferior: paralisia facial periférica
(paralisia de Bell), disfagia, alteração de equilíbrio etc.
• O que vai nos ajudar é a paralisia facial ipsilateral
e os déficits motores e sensitivos que vão ser
contralaterais.
• Vertigem, nistagmo, ataxia, dismetria.
Espinal anterior: pega a parte mais baixa do bulbo. O
paciente vai ter paralisia contralateral, língua desviada
para a lesão e perda de propriocepção.
Obs! Nem todos os pacientes chegam com todos esses
sinais e sintomas, mas, a depender do tipo de lesão, já
sabemos onde topografar.
Diagnóstico
Identificar o paciente com AVCi;
Excluir outras condições que podem mimetizar o quadro;
Estabilizar o paciente;
Instituir a recanalização do vaso comprometido o mais
rápido possível quando indicado.
• Quanto mais tempo demorarmos, mais dano
neuronal o paciente vai ter e a reperfusão ou
trombólise não vai ser tão eficaz.
Atenção! Determinar com segurança o momento do início
dos sintomas. Para aqueles que acordaram com o déficit
ou que não podem dar a informação, considerar a última
vez que o paciente foi visto acordado e sem déficits.
• Vamos marcar o horário que o paciente foi visto
bem. Se o paciente estava dormindo e acordou
com déficit, vamos considerar o horário em que
ele foi dormir bem.
Exame neurológico
Deve ser breve e objetivo, em razão da estreita janela
terapêutica;
5
Escala do do National Institutes of Health (NIHSS) 0 a 42
pontos:
1a - Nível de consciência;
1b - Orientação;
1c - Comandos;
2 - Motricidade ocular;
3 - Campos visuais;
4 - Paresia facial;
5 e 6 - Motor;
7 - Ataxia apendicular;
8 - Sensibilidade dolorosa;
9 - Linguagem;
10 - Disartria;
11 - Extinção/negligência.
Curso gratuito ensinando como aplicar a escala.
Obs: por mais que o paciente chegue hemiplégico direito
e temos certeza de que o déficit dele é exclusivamente
direito, mas quando estamos testando e pedimos para ele
segurar o braço levantado por 10 segundos, ele deixa cair
o braço esquerdo, também vamos pontuar o braço
esquerdo. Então, pontuamos tudo o vamos ver.
• Algumas coisas não vão ser contempladas. Por
exemplo, se o paciente chegar com um déficit só
na mão vai pontuar 0, pois não tem pontuação
para mão especificamente sozinha.
Ataque isquêmico transitório
Estratifica o paciente em relação ao risco mais precoce
de ter um acidente vascular cerebral isquêmico.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
Os riscos estimados de AVC em dois dias segundo
pontuação:
• 6 a 7: Alto (8%);
• Em 2 dias esses pacientes correm o
risco de ter um acidente vascular
cerebral isquêmico.
• 4 a 5: Moderado (4%);
• 0 a 3: Baixo (1%).
É um somatório dos fatores de risco.
Obs: o paciente que tem uma pontuação ≥ 4 no ataque
isquêmico transitório, geralmente internamos para, pelo
menos, fazermos um eletrocardiograma, um
ecocardiograma ou um doppler dentro da unidade, e para
definirmos o tratamento.
Exame de imagem
Tomografia de crânio sem contraste:
• Primeira escolha na emergência, mesmo que a
ressonância esteja disponível. É mais rápida de
ser feita e mais sensível para avaliar hemorragia.
• Obs: vai ser pouco sensível para vermos um AVC
lacunar, por exemplo, para avaliarmos uma lesão
no tronco, no cerebelo, mas na emergência, para
definição de conduta imediata é excelente.
• Excluir hemorragia intracraniana e causas não
vasculares;
• Devemos avaliar se tem hemorragia,
para vermos se o paciente tem ou não
critério para trombólise.
• Pouco sensível para infartos pequenos,
principalmente de fossa posterior;
• Atentar para sinais precoces de isquemia:
• Perda da diferenciação da substância
branca e cinzenta dos núcleos
lentiformes;
• Edema leve;
• Apagamento dos sulcos.
• Acometimento > 1/3 do território da ACM
correlaciona se com maior risco de isquemia;
• ASPECTS:
• Objetivo de quantificar a área isquêmica;
• TC normal = ASPECTS de 10.
• Não podemos usar os ASPECTS
sozinho para definir se vamos
realizar trombólise ou não.
6
10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de
crânio: na altura do tálamo e dos núcleos da base e o
próximo corte logo acima dos núcleos da base.
• A cada região comprometida, o radiologista vai
dar um ponto a menos.
• Se ao somar, tivermos um ASPECTS de 6 ou 7
pode ser um AVC extenso de artéria cerebral
média, que é contraindicação de trombólise. Mas
temos que correr a imagem, pois o que entra no
critério de exclusão é se estiver ≥ 1/3.
ASPECTS para a circulação posterior.
Se tiver algum comprometimento de mesencéfalo e
ponte ele pontua 2 e as outras áreas pontua 1.
O ASPECTS para a circulação anterior é 1 ponto para
cada área acometida.
Tomografia computadorizada
TC no dia zero. Vemos a artéria cerebral média
hipertensa (seta azul), já é um sinal sugestivo de evento
isquêmico nesta região.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
No lado contralateral vemos uma perda da diferenciação,
com apagamento dos sulcos quando olhamos para o lado
contralateral, é um sinal precoce de lesão isquêmica.
Diferença na TC do dia 0 para o dia 3.
Temos uma hipodensidade bem definida, com sinais de
desvio da linha média, já tem estruturas sendo
empurradas por conta do edema.
Tem alguns pontos de transformação hemorrágica.
TC no dia 5, depois do paciente ter feito uma
craniectomia descompressiva.
Quando o paciente tem um AVC na artéria cerebral média
fazemos uma craniectomia, pois o cérebro está preso
dentro de uma “caixa”, então se tem edema e não tem
espaço para crescer, vai acabar levando o paciente a
óbito. Então, às vezes, lançamos mão da craniectomia
para evitar o desfecho negativo.
No dia 1 o paciente tinha uma hipodensidade pouco
definida.
No dia 30 o paciente tem uma hipodensidade
praticamente da cor do líquor. Então, tudo o que for muito
próximo da cor do líquor, vamos pensar que é uma lesão
7
mais antiga, é uma área de gliose, de lesão pregressa. Perfusão
Não seria compatível com AVCi. TC ou RM com software adequado;
Diferencia a área central necrótica (núcleo ou core
Ressonância magnética isquêmico) de uma região potencialmente salvável com
Pode ser usada na emergência, mas sempre vamos terapias de reperfusão;
escolher primeiro a TC. Grande área de penumbra, com mismatch importante,
Difusão, perfusão, gradiente eco e Flair: significa que mesmo que o paciente já tenha extrapolado
• Demora de 15 a 20 minutos; a janela, uma terapia de reperfusão pode trazer
Difusão (DWI): benefícios.
• Permite visualizar a região da isquemia com
poucos minutos do início dos sintomas.
Flair:
• Aproximadamente em média 4 horas após o
ictus;
Mismatch DWI FLAIR:
• Wake up Stroke;
• Difusão alterada, com a sequência de Flair
normal;
• < 4,5h.
Obs: a ressonância traz uma vantagem. Por exemplo, nos
pacientes que despertaram com déficit motor, não
sabemos que horas exatamente aconteceu o AVC na
madrugada. Mas quando fazemos a RM, a lesão brilha na
difusão e não aparece no Flair, chamamos de Mismatch
e isso significa que a lesão tem menos de 4,5 horas. Em
teoria o paciente está em janela de trombólise.
• Também é bom para os pacientes encontrados
Em T0 aparentemente não tem nenhuma lesão.
em via pública. Em F, o paciente fez uma angioTC e vemos uma oclusão
da artéria cerebral média, no segmento proximal.
Quando foi feita a perfusão, ele tinha um Infarct core
relativamente grande, com uma área extensa de
penumbra, que seria o tecido “recuperavel”, que
queremos salvar na trombólise.
Esse mesmo paciente, após ter feito uma TC de controle
24h, observamos uma lesão bem definida extensa no
território da artéria cerebral média com alguns pontos
de transformação hemorrágica.
A perfusão é importante para selecionarmos aqueles
indivíduos para trombectomia mecânica.

Outros exames complementares

Investigação geral:
O AVCi vai “brilhar” na difusão, ele vai ter uma restrição • Glicemia capilar;
de difusão, ele vai ficar hiperdenso e no ADC vai ficar • Pode simular um déficit dimidiado.
hipodenso. • Hemograma completo;
• Coagulograma;

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 8

 • Eletrólitos básicos;
• Enzimas cardíacas;
• Função renal;
• ECG;
• Detectar arritmias.
É importante solicitarmos esses exames pois pode haver
alguma contraindicação de trombólise que só vamos saber
com esses resultados.
Preciso aguardar o resultado dos exames em todos os
casos? Não. Se o paciente não tiver histórico de
coagulopatia, não está usando nenhum anticoagulante,
não tem histórico de plaquetopenia, pode iniciar a
trombólise e, no decorrer da trombólise, se sair um
hemograma com plaquetas baixas, interrompemos a
trombólise.
Atenção! Aguardar exames:
• Pacientes com sangramento anormal;
• Suspeita de trombocitopenia;
• Uso de varfarina ou heparina ou uso incerto de
anticoagulantes.
Caso clínico
Sr. Pedro, 60 anos, hipertenso, diabético, em uso de
hidroclorotiazida 25mg/dia e metformina 1g/dia.
Subitamente perdeu força no hemicorpo direito e parou
de falar. Filha chamou o SAMU levando a paciente para o
hospital, chegando com 2 horas do início dos sintomas.
• Paciente ainda estava na janela da trombólise,
que consideramos até 4:30h.
• Algoritmo de atendimento ao AVC
Se os sintomas iniciaram com menos de 24h ou o
paciente tiver acordado com os sintomas, transferimos
para a unidade de AVC e desencadeamos o protocolo de
AVC, que seria o protocolo para, o mais breve possível,
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
definir se esse paciente vai fazer uma trombólise
endovenosa, trombectomia ou os dois associados.
Se a resposta for não, o ideal é que esse indivíduo faça
uma TC sem contraste até com 1h da sua chegada no
serviço de emergência, e ele também será transferido,
de acordo com outros critérios, para a unidade de AVC.
Quando os indivíduos chegam na emergência após dias do
evento, a depender do tempo e do tamanho da lesão na
TC, vão para o internamento na enfermaria e não unidade
fechada.
• Protocolo AVC
Transferido para unidade AVC;
Desencadeado protocolo de AVC agudo.
Médico emergencista:
• Confirmar hipótese de AVC e tempo do início dos
sintomas;
• Infelizmente existem pacientes que
mentem na triagem. Por isso, é
importante checar se o paciente está
orientado etc.
• Acionar equipe de AVC;
• Checar simetria de pulsos;
• Solicitar TC de crânio (+ angio TC) e laboratório;
• Escala do NIH;
• Prescrever o rTPA.
• E fazer monitorização do paciente.
Obs: Hemograma, plaquetas, glicemia, Na, K, uréia,
creatinina, TP, TTPA.
Enfermeiro:
• 2 acessos venosos calibrosos;
• Não colocar acesso venoso do lado parético;
• Via de acesso exclusiva para alteplase;
• Não deve colocar nada além do alteplase
naquele acesso!
• Coletar exames laboratoriais;
• Verificar sinais vitais e HGT;
• Tratar Tax ≥ 37,5ºC, hipoxemia (se Sat < 93%),
hipoglicemia ou hiperglicemia (≥ 180);
• Solicitar o rTPA.
Neurologista:
• Confirmar a hipótese de AVC;
• Revisar início dos sintomas;
• Escala de NIH.
9
Obs! Quanto mais precoce a realização do protocolo,
melhor o desfecho. Quanto mais próximo do final da
janela, maior a chance de uma
transformação hemorrágica.
• Na emergência
Na chegada não obedecia a comandos, tinha paresia da
face inferior direita, hemiparesia direita (elevava o
membro superior e inferior, mas em 3 seg caiam na
cama), hipoestesia à direita, dificuldade para falar e
compreender (afasia global).
NIHSS = 14;
PA 190 /90, HGT 140.
Obs! Provavelmente se trata de uma lesão na artéria
cerebral média.
O que fazer?
• Reduzir a PA < 180/105 mmHg;
• Esmolol IV ou nitroprussiato EV;
• Iniciar antes de ir para a TC.
O paciente Pedro fez a TC e apresentou uma
hiperdensidade na base. Ele teve um AVC hemorrágico,
sendo contraindicada a trombólise. Deve-se manejar esse
paciente como um AVC hemorrágico com uma meta de
pressão arterial muito mais rígida (<140mmhg).
Mas digamos que ele fez a TC que veio sem sinal de
isquemia precoce. Diante disso, avaliamos se o paciente
apresenta critérios para trombólise.
Critérios de elegibilidade para trombólise
O paciente do caso chegou com 2h a partir do início dos
sintomas, déficit neurológico com comprometimento da
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
função (chegou afásico, hemiplégico) e apresentou TC
sem sangue.
Obs! Idade ≥ 18 anos para fazer trombólise.
Critérios de exclusão para trombólise
Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina
(TP) > 15 segundos (RNI > 1,7);
• Ex: uso de varfarina. Se o RNI se encontrar >1,7
a trombólise é contraindicada.
Uso de anticoagulantes inibidores diretos da trombina ou
inibidores do fator Xa < 48h, considerando função renal
normal e sem possibilidade de uso de agente reversor;
Uso de enoxaparina em dose plena nas últimas 24h;
Uso de heparina com TTPA prolongado;
Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPa elevado,
ou plaquetas <100.000/mm³;
AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave
nos últimos três meses;
História pregressa de alguma forma de hemorragia
intracraniana ou de malformação vascular cerebral;
TC de crânio com hipodensidade precoce ≥ 1/3 do
território da artéria cerebral média;
• Se na TC observarmos sinais precoces de
isquemia, uma perda de diferenciação,
apagamento de sulcos, sugerindo um
acometimento maior do que 1/3 da artéria
cerebral média, contraindicamos trombólise.
Pressão arterial (PA) sistólica ≥ 185 mmHg ou PA
diastólica ≥ 110 mmHg refratária ao tratamento
antihipertensivo.
• Em uso de anti-hipertensivo, mesmo com o
controle a cada 10 minutos não está conseguindo
baixar a pressão. Tem que contraindicar a
trombólise.
Melhora completa dos sinais e sintomas no período
anterior ao início da trombólise;
Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional
significativa);
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro
das últimas 2 semanas;
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas
3 semanas), ou história de varizes
esofagianas;
Punção arterial em local não compressível na última
semana;
10
Glicemia < 50 mg/dL com reversão dos sintomas após a
correção;
• Se corrigir a hiperglicemia e o déficit for
resolvido podemos suspender a trombólise.
Evidência de endocardite ou êmbolo séptico;
Infarto do miocárdio recente nos últimos 3 meses
(contraindicação relativa);
Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea, mesmo
com TC normal, ou dissecção aguda de aorta.
• Queixa de cefaleia súbita, “a pior cefaleia da vida
dele”, sugerindo uma hemorragia subaracnóidea,
mesmo com a TC normal contraindicamos a
trombólise.
Critérios de exclusão relativos
Gestação;
• Já temos alguns casos de que foi feita trombólise
endovenosa com bons desfechos. Mas, se na
unidade também houver trombectomia
mecânica, recomenda-se que só a trombectomia
seja realizada, não sendo necessária a realização
da trombólise endovenosa.
IAM transmural nos últimos 3 meses (individualize e pese
risco benefício);
• Pesar na balança o risco de uma ruptura, discutir
sempre com a família se vai fazer ou não a
trombólise.
Crises epilépticas no início dos sintomas;
• Contraindicação relativa porque hoje em dia é
muito melhor trombolisar simulando um AVC, do
que deixar um AVC passar.
• Na crise epiléptica alguns pacientes têm o que
chamamos de paralisia de todd, eles têm um
déficit transitório que dura menos do que 2h,
pode simular um AVC e não ser de fato um AVC.
Aneurisma intracraniano não roto (<10 mm);
Glicemia > 400 mg/dl;
Para casos com início > 3 horas e menor que 4 horas e
meia, proceder com decisão individualizada nos casos de
pacientes com pontuação do NIHSS acima de 25.
• Pesar muito na balança, pois provavelmente
estamos diante de um AVC extenso da artéria
cerebral média ou uma lesão extensa de tronco.
Às vezes fazer uma trombólise nesses casos
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
tem muito mais chance de fazer uma
transformação hemorrágica.
Obs! Hemorragia. Indivíduos que já tiveram um AVC
hemorrágico pregresso nunca vão realizar uma
trombólise endovenosa.
Déficits de AVC incapacitantes versus não
incapacitantes
Qualquer um dos seguintes deve ser considerado déficits
incapacitantes:
• Hemianopsia completa: ≥ 2 na escala NIHSS;
• Afasia grave: ≥ 2 na questão 9 do NIHSS;
• Extinção visual: ≥ 1 na questão 11 do NIHSS;
• Qualquer fraqueza limitando o esforço
sustentado contra a gravidade: ≥ 2 na questão
NIHSS 5 ou 6;
• Qualquer déficit que leve a um NIHSS total > 5;
• Qualquer déficit remanescente considerado
potencialmente incapacitante pelo paciente,
família ou médico assistente.
Uso de anticoagulantes
Inibidores da vitamina K - varfarina, femprocumona - RNI
≤ 1,7;
Anticoagulante orais diretos (DOAC):
• Apixaban, rivaroxaban, edoxaban - 48 horas (no
mínimo) sem uso;
• Andexanet alfa - trombólise EV não
recomendada.
• Reversor, mas não dá para
fazer a trombólise.
• Dabigatran;
• Tem como reversor o idarucizumab -
paciente pode ser tratado minutos após
a utilização;
Heparina baixo peso molecular- 24h após o último horário
em que o indivíduo estava utilizando anticoagulação plena;
Heparina não fracionada - aguardar laboratório de TTPA
para fazer a trombólise;
Obs! Se no centro houver a possibilidade de realizar
trombectomia mecânica, e o paciente usou os
anticoagulantes novos nas últimas 48h, dá para pular
direto da trombólise para a trombectomia.
11
 • Infusão em 1h.
• Pode ser utilizada em pacientes com NIHSS
elevado, que chegam muito perto do final da
janela.

Cuidados gerais após trombólise

Supondo que o sr. Pedro teve um sangramento
Monitorar o paciente (PA não invasiva 15/15 min durante
geniturinário importante em menos de 21 dias,
a trombólise e a primeira hora após; 30/30min durante
contraindicamos a trombólise desse paciente, já que tem
as primeira 6 horas e de 1/1 hora até completar 24
critério de exclusão. Diante disso, fazemos o manejo do
horas, monitorização cardíaca contínua, oximetria,
ABC conservador, administramos 100-300mg de
temperatura axilar e glicemia capilar);
AAS, estatina, heparina não fracionada ou enoxaparina,
Dieta suspensa nas primeiras 24 horas;
para fazer profilaxia de tromboembolismo, e mantemos
Internamento em unidade fechada;
os parâmetros fisiológicos. Nas primeiras 24h mantemos
Cabeceira reta conforme tolerância clínica;
a pressão mais elevada, é a chamada hipertensão
• Se houver risco de broncoaspiração, manter a
permissiva, no máximo 220/120 mmhg. Após essas 24h
cabeceira elevada.
a PA começa a cair paulatinamente. Além disso, a glicemia
Manter PAS < 180mmHg e PAD < 105mmHg;
capilar deve estar entre 80 e 180, e a temperatura
Manter Temperatura Axilar < 37,6ºC;
axilar inferior a 37,6°.
Manter glicemia capilar > 80 e < 180;
Supondo que o sr. Pedro não tem nenhum critério de
Manter saturação de O2 > 94%;
exclusão e indicamos a trombólise endovenosa com rtPA.
Avaliação neurológica 30/30 min nas primeiras 6 horas
Para esse paciente, especificamente, não podemos usar
e, depois, de 1/1h (avaliação do NIHSS e pupilas);
heparina, AAS, nem qualquer antiagregante ou
Não utilizar antiagregantes plaquetários, heparina ou
anticoagulante nas primeiras 24h após a trombólise. Além
anticoagulante oral nas primeiras 24 horas pós
disso, vou repetir um TC de controle com 24h,
trombolítico;
independente de ele ter melhorado completamente ou
Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos
não, para afastar qualquer tipo de hemorragia.
do término da infusão do rtPA;
Não introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas
rtPA (alteplase) após a infusão do rtPA;
Ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante, • Paciente deve estar em jejum nas primeiras
uma glicoproteína que ativa o plasminogênio diretamente 24h.
para a plasmina. Não realizar cateterização venosa central ou punção
• A plasmina, por sua vez, promove a dissolução arterial nas primeiras 24 horas;
da fibrina do coágulo. Solicitar TC de crânio sem contraste para ser realizada
Dose: 24 horas após a trombólise, ou antes, se piora clínica.
• 0,9mg/kg EV (máximo de 90mg);
• 10% em bolus, restante em 60 minutos;
Suspeita de sangramento
Possibilidade de dose baixa (0,6mg/kg) em pacientes com
Piora neurológica através da Escala do NIHSS (aumento de
maior risco de sangramento; 4 pontos ou mais) ou do nível de consciência, cefaleia
• 15% em bolus;
súbita, náuseas ou vômitos.

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 12

 • Solicitar tomografia computadorizada de crânio
urgente.
• Durante a infusão da trombólise, não vou
descartar a solução do alteplase, vou
dar um estoque na bomba de infusão,
vou pausar, e vou levar esse paciente
com alteplase na bomba de infusão até
a tomografia. Se ao realizar a
tomografia não perceber uma
transformação hemorrágica, posso
continuar a infusão do alteplase. Se
houver transformação hemorrágica,
descarto a solução, solicito um
coagulograma e, geralmente, acionamos
a neurocirurgia.
• Colher coagulograma;
• Se sangramento SNC confirmado solicitar
avaliação da neurocirúrgica;
Outros locais de sangramento:
• Tentar compressão mecânica.
• Se conseguir estancar o sangramento,
pode seguir a trombólise normalmente.
• Em alguns casos de sangramentos importantes,
descontinuar o rtPA.
Tipos de transformação hemorrágica -
classificação ECASS
H1 → Pequeno sangramento petequial;
• Vemos pequenos pontinhos de sangramento.
HP1 → hematoma < 30% da área de infarto, sem efeito
de massa.
• Não empurra o que está ao seu entorno.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
H2 → Sangramento petequial confluente;
• Mais fácil de definir do que o H1.
HP2 → Hematoma ocupando > 30% da área de infarto
com efeito de massa.
• Empurra as estruturas próximas a ele.
Tratamento das Complicações
Hemorrágicas
Manejo de via aérea conforme necessário;
Manter cabeceira elevada 30-45º;
Manter PAS < 160mmHg;
Considere avaliação com neurocirurgia;
Solicite TP, TTPA, plaquetas, fibrinogênio;
Se houver confirmação da ocorrência da hemorragia
cerebral sintomática (particularmente, as hemorragias
intraparenquimatosas tipos I e II):
• Inicie crioprecipitado 10UI na primeira
administração (infundidas de 10 30 minutos) e
caso valor de fibrinogênio < 150mg/ dL em nova
coleta (após 1h), considerar nova administração
(0,15 unidade/kg) OU ácido tranexâmico 1g
infundido em 10 minutos (máximo de
100mg/minuto).
• Se nível baixo de plaquetas ou uso de
antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetas;
• Concentrado de hemácias: manter hemoglobina >
10mg%.
Monitorização e cuidados durante e após
o tratamento trombolítico
Pressão arterial não-invasiva: PAS < 180/105 e
>130mmHg monitorar a cada 15 min primeiras 6 horas,
depois a cada 30 min 24h, h/h 36h;
Monitorização cardíaca contínua;
Oximetria de pulso: manter saturação > 92%;
Glicemia capilar: manter HGT 80 e < 180;
13
Temperatura axilar: manter < 37,5;
Fazer ECG em todos os pacientes (após voltar da TC).
Trombólise em situações especiais
Em pacientes que acordaram com déficit neurológico
(wake-up stroke);
• RM de crânio em até 4,5 horas do momento que
o paciente foi visto com sintomas;
• Para que se realize a trombólise:
• Difusão alterada, com a sequência de
Flair normal.
Pacientes com AVCi com tempo indeterminado (incluindo
AVCi ao acordar):
• TC com perfusão mostrando uma pequena zona
já isquemiada;
• Podem ser considerados para trombólise
endovenosa dentro de 9 horas da última vez que
foram vistos bem.
• Esta recomendação ainda é
controversa.
Trombectomia mecânica
Já foi aprovada no SUS, mas ainda não a vemos em todos
os centros.
Pacientes com oclusões de grandes vasos proximais
intracranianos;
• Começamos a trombólise endovenosa e, se o
paciente preencher os critérios, selecionamos
ele para a trombectomia mecânica. Isso deve ser
feito porque a recanalização só é documentada
em cerca de 11 a 20% dos pacientes que
receberam alteplase (trombólise endovenosa).
Uso de stents e aspiradores para atingir a reperfusão;
Deve ser realizada o mais rápido possível e em conjunto
com a terapia trombolítica endovenosa em pacientes
elegíveis;
• Exceto em gestantes, para as quais a
trombectomia mecânica deve ser feita de forma
isolada.
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE
O stent se abre, “agarra o coágulo” e puxa, pode ser
feita a aspiração do coágulo e o solumbra, que vai ter o
stent e a aspiração de forma concomitante.
Paciente elegível:
• Paciente com escala de Rankin modificada prévia
ao AVC de 0 ou 1;
• Escala de Rankin é uma escala de
avaliação funcional dos indivíduos com
AVC, sendo 0 o indivíduo normal, sem
nenhum déficit, e 6 óbitos:
• Oclusão sintomática da porção proximal da ACM
(M1) ou artéria carótida interna;
• Idade ≥ 18 anos;
• NIHSS ≥ 6;
• ASPECTS ≥ 6;
• Visto bem pela última vez há menos de 6 h;
• Lembrar que para a trombólise
endovenosa o tempo é de 4,5h.
• Pode se considerar indicação de trombectomia
em casos selecionados de porções distais da
ACM (M2 ou M3), artéria cerebral anterior,
artérias vertebrais, artéria basilar e porções
proximais de artérias cerebrais posteriores;
Investigação Etiológica do AVC
Ecodoppler de artérias vertebrais e artérias carótidas;
Ecocardiograma transtorácico;
14
Ecocardiograma transesofágico com Bubble Test *; • Ticagrelor é uma alternativa, mas
Exames de neuroimagem; apresenta um custo mais elevado.
Ressonância magnética do crânio;
Angiorressonância ou angiotomografia dos vasos extra e Anticoagulação
intracranianos; Para indivíduos com identificação de fibrilação atrial no
Arteriografia digital. rastreio inicial, flutter, trombo, vamos iniciar a
anticoagulação, mas não vamos fazer isso de forma
Terapia antiplaquetária muito urgente. Podemos iniciar imediatamente nos casos
Aspirina: de ataque isquêmico transitório, se identificarmos uma
• Para pacientes com AIT ou AVC isquêmico agudo fibrilação atrial. Para os outros indivíduos vamos esperar,
que não apresentam uma fonte cardioembólica varfarina pelo menos 24h e outros anticoagulantes orais
conhecida na apresentação; pelo menos 48h, isso também depende do tamanho da
• Dose de 75 a 300 mg/dia; lesão.
• Geralmente usamos o AAS de 100mg. O início de anticoagulação plena e urgente na fase aguda
• Indicações: do AVCi não é recomendado, dado o risco de hemorragia
• AIT com baixo risco (ABCD² < 4); intracraniana.
• AVCi com escore NIHSS > 5. Avaliar o tamanho da área isquêmica e a relação
risco/benefício antes do início do tratamento.
Terapia antiplaquetária dupla de curta Início:
duração (DAPT) • Imediatamente para pacientes com AIT devido a
Associação de AAS com Clopidogrel. fibrilação atrial;
• Pode usar o ticagrelor. • Logo após o início para pacientes clinicamente
21 dias: estáveis com infarto pequeno ou moderado e
• AIT de alto risco, definido como uma pontuação sem complicações hemorrágicas;
ABCD² ≥ 4; • Varfarina > 24h;

• AVC minor (escore NIHSS ≤5); • DOAC > 48h;

• Obs! Manter dupla antiagregação por 21 dias e • Grandes infartos, lesão extensa da artéria

depois seguir só com aspirina, por exemplo. cerebral média, transformação hemorrágica
90 dias: sintomática ou hipertensão mal controlada;
• AVC devido a aterosclerose de grandes artérias • Aguardar de uma a duas semanas para

intracranianas; iniciar a anticoagulação por conta do

• Estenose aterosclerótica de grandes risco de ter inflamação e complicação
artérias intracranianas de 70 a 99%; hemorrágica.
• Obs! Também usamos dupla
antiagregação, mas com um tempo mais Manejo de complicações
estendido.
Dose:
• Aspirina (dose de ataque de 160 a 325 mg,
seguida de 50 a 100 mg ao dia) mais clopidogrel
(dose de ataque de 300 a 600 mg, seguida de
75 mg ao dia);
• Alternativa: aspirina (300 a 325 mg no primeiro
dia, seguida de 75 a 100 mg ao dia) mais Edema cerebral;
ticagrelor (dose de ataque de 180 mg seguida de • Incidência máxima entre 3 e 5 dias do ictus.
90 mg duas vezes ao dia);

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 15

 • AVCi com acometimento extenso do território da
ACM (50% do território da ACM na TC de crânio
ou 145 cm3 na RM de encéfalo).
Tratamento: esses indivíduos devem ser manejados para
hipertensão intracraniana;
• Elevação da cabeceira a 30°;
• Terapia hiperosmolar;
• Ex: salina hipertônica a 3%, 100 ml de
bolus. Monitorar o sódio (entre 145-155).
• Hiperventilação;
• Cirurgia descompressiva;
• Craniectomia. Geralmente reservada
para indivíduos mais jovens, com menos
de 60 anos e menos de 48h da
instalação do ictus.
• > 60 anos não altera a incapacidade;
• Indivíduos acima de 60 anos
geralmente são manejados com
terapia hiperosmolar, cuidado
intensivo de UTI, e não a
craniectomia descompressiva.
• Quando fazemos uma cirurgia
descompressiva nem sempre estamos
melhorando o desfecho, às vezes os
pacientes vão ficar com incapacidades
severas no leito. Por isso, quando
pesamos a mão, nem sempre vai ser
uma terapia tão efetiva, só estaremos
prolongando o sofrimento do paciente e
da sua família.
• Os corticosteróides não devem ser usados.
• Não são recomendados para o edema
por conta da lesão isquêmica.

BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 7º SEMESTRE 16

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