Anderson Ferreira da Silva – acadêmico de fisioterapia
Fluxos turbulentos (deslocamento de placa)
Perda repentina da função neurológica
causada por uma falha do fluxo sanguíneo ao
nutrir o encéfalo.
2 tipos:
 Isquêmico: ocorre pela interrupção do
fluxo sanguíneo, geralmente devido um
coagulo que bloqueia o vaso impedindo o
fornecimento de nutrientes e oxigênio ao
encéfalo.
 Hemorrágico: ocorre devido a ruptura
de um vaso, causando extravasamento de
sangue em torno do encéfalo.
Epidemiologia
Terceira principal causa de morte;
Primeira em deficiência entre adultos;
Incidência de 1,25 vezes maior em homens;
Risco aumentado para afrodescendentes e
idosos (65 – 74 idade).
A taxa de mortalidade depende do tipo de
AVE:
- hemorrágico: 38% das mortes no primeiro
mês
- isquêmico: 8% das mortes no primeiro mês.
A sobrevida depende de vários aspectos
como:
 Idade
 Doenças associadas
 Nível de consciência
 Tamanho da lesão
 Recidivas
Preditores de mortalidade precoce
Etiologia
Aterosclerose é o principal fator.
Formação de uma placa de gordura
 artérias e veias que se dilatam com a idade e
Estreitamento progressivo do vaso

Comuns em áreas de bifurcações de vasos
(artéria carótida na bifurcação para a cerebral
medial e basilar).
 Trombos (formação de coagulo na sua
artéria cerebral);
 Embolismos (coagulo de área não
cerebral);
 Baixa perfusão sistêmica (ICC);
 Hipotensão sistêmica (perda de
sangue).
Produzem baixa pressão de perfusão
cerebral, reduzindo o aporte de oxigênio e
nutrientes (glicose), levado a lesão e morte
tecidual (infarto cerebral).

AVE isquêmico
Quadros hipertensivos e fragilidade capilar
 Desencadeam ruptura de vaso cerebral
 Extravasamento anormal de sangue
 Culminando em hipertensão
intracraniana
 Restrição de irrigação de áreas distais
a ruptura
 Causando lesões e morte tecidual

AVE hemorrágico
Existem vários tipos de hemorragias:
Hemorragia intracerebral: ruptura de vaso
cerebral com sangramento no interior do
encéfalo.
Hemorragia cerebral: primaria – espontânea
sem trauma associado, ocasionado por
ruptura de pequenos vasos aterosclerótico
(aneurisma)
Hemorragia subaracnóidea: ocorre no interior
do espaço subaracnóidea com ruptura de
grandes aneurismas.
A formação desses aneurismas geralmente
associa-se a defeitos congênitos que causam
o enfraquecimento do capilar.
Malformação arteriovenosa
Defeito congênito é uma espécie de nó em
podem se romper e levar a morte devido
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ocasionar grande extravasamento
(hipertensão intracraniana).
Fatores de risco
Não modificáveis
Hipertensão (160/95 mmHg causa um risco de
5 a 6 vezes maior);
Diabetes
Cardiomiopatias;
Hipercolesterolemia (LDL aumentado e HDL
diminuído)
Hematócrito aumentado (devido a diminuição
do fluxo sanguíneo causando isquemia)
Acidente isquêmico transitório
Modificáveis
Tabagismo (fragilidade capilar);
Obesidade (ligada a hiperlipidemia);
Sedentarismo (pressão alta nos vasos);
Alcoolismo
Não modificais
Idade (65 anos)
Sexo (masculino)
Raça (afrodescendentes)
Histórico familiar.
Fisiopatologia AVE isquêmico
A interrupção completa do fluxo pode causar
danos irreversíveis em uma área central
(focal). As células que ficam em volta desse
foco são chamadas de células viáveis, porem
letárgicas é o que chamamos de cascata
isquêmica. Neste caso, ocorre elevada
liberação de aspartato e glutamato causando
perda homeostasia celular e despolarização,
deixando a célula incapaz de produzir energia,
principalmente ATP.
Por conta disso, ocorre um influxo de cálcio e
falência da bomba da membrana neuronal. O
influxo de cálcio estimula a liberação de oxido
nítrico e citocinas que danificam fortemente as
células cerebrais causando morte de 3 a 4
horas das células da penumbra, isso faz com
que o acometimento seja maior, daí a
importância de um socorro rápido, pois pode-
se utilizar medicamentos que revertam o
suprimento sanguíneo e por consequências
as alterações.
AVE isquêmico  edema cerebral (morte por
AVE agudo)
A isquemia pode levar ao edema cerebral que
a causa mais frequente de morte por AVE
agudo, pelo acumulo de fluido decorrentes do
rompimentos de membranas causada pela
necrose tecidual, essa ruptura de membrana
causa movimentação da agua nos vasos para
o interior do tecidos, esse edema chega ao
auge em 3 ou 4 dias após o ocorrido. Podendo
levar o aumento de pressão intracraniana.
Sinais clínicos de edema cerebral
 nível de consciência (letargia e coma)
 pressão do pulso
 FC
Vômitos
Respiração de cheyne-stokes
Ausência de reação pupilar (interrupção de
fluxo axonal – III nervo)
Extrínsecos:
III óculo motor – reto medial
Reto inferior
Reto superior
Elevador da pálpebra superior
Obliquo inferior
IV troclear – obliquo superior
VI abducente – reto lateral
Intrínseco: oculomotor
Musculo ciliar
Musculo esficter da pupila
O oculomotor também é responsável pela
inervação de musculatura intrínseca do bulbo
ocular, que são: musculo ciliar – convergência
da pupila e musculo esfíncter da pupila
(midríase e miose). Assim, em caso de
interrupção do fluxo axonal do III nervo, pode
causar dificuldade de fechar a pálpebra
inferior, elevar o olho para cima, elevar
supeior e lateral, superior e medial, desvio
medial e inferior.
Fisiopatologia AIT (ataque isquêmico transitório
Interrupção temporária do suprimento
sanguíneo do cérebro, podendo ser
ocasionada por episódios oclusivos, êmbolos,
hipotensão, arritmias e excesso de anti-
hipertensivos.
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Sintomas não duram mais de 24 horas, não
havendo evidencia de dano cerebral.
Forte preditor de susceptibilidade ao infarto
cerebral e miocárdio.
Fisiopatologia do AVE isquêmico
Síndromes vasculares podem desencadear o
AVE, caso nesses vasos ocorra:
Processos oclusivos (estreitamento)
Doenças coronarianas que restringem o fluxo
Prejuízos dependerão do local da lesão,
tamanho da área isquêmica, natureza e
função das estruturas envolvidas.
Fluxo sanguíneo cerebral
O encéfalo possui uma elevada demanda
energéticas e pouca reservas metabólicas
pequenas e isso faz com que necessite de
perfusão sanguínea continua para carregar
oxigênio e glicose aos tecidos. Esse fluxo é
regulado quimicamente por alterações na
concentração de CO2 e O2.
 O aumento da PaCO2 ou diminuição de
Po2: causa vasodilatação, aumente o fluxo.
 Diminuição de PaCO2 e aumento de
Po2: causa vasoconstrição e diminuição do
fluxo.
Alterações de pH influenciam no fluxo
sanguíneo
Queda do pH (acidez) causa vasodilatação
concordando com a queda do O2.
Aumento do pH (alcalinidade) causa
vasoconstrição
De acordo com a função e cada área cerebral,
a regulação neurogênica altera a 
vasodilatação de modo diretamente
proporcional.
Fluxo sanguíneo cerebral
Alteração na viscosidade ou nas pressões
intracranianas podem influenciar o fluxo
sanguíneo cerebral, e alterações na pressão
sanguínea, produz alteração mínima no fluxo
cerebral. Conforme aumenta a pressão, a
artéria se estira e isso estimula a contração
(constrição) do vaso. Então é necessário
maior atenção durante a manipulação do seu
paciente, pois grandes alterações de pressão
culminaram em maiores potenciais de
contração do vaso, o que o deixa mais
susceptível a ruptura e por tanto a AVE
hemorrágico ou em caso de grandes
aumentos de pressão sanguínea, pode
ocorrer tanta contração do vaso a ponto de
inibir uma nutrição do tecido nervoso,
caracterizando um AVE isquêmico.
Síndrome da artéria cerebral anterior
Faz o suprimento sanguíneo do aspecto
central do hemisfério cerebral (lobo frontal e
parietal) e estruturas subcorticais. Sendo a
característica mais comum a hemiparesia
contralateral e perda sensorial mais
significante em MMII (somatotopia)
Comprometimentos:
 Incontinência urinaria
 Hemiparesia contralateral
(principalmente MMII)
 Perda hemisensorial contralateral
 Dificuldade com tarefas bimanuais
Síndrome da artéria cerebral media
Supri toda a porção lateral do hemisfério
cerebral, abrangendo lobos frontal, temporal e
parietal. A oclusão produz dano neurológico
com edema significativo com aumento da PIC
levando a perda da consciência, hérnia
cerebral e possivelmente a morte. Comum o
aparecimento da hemiparesia espatica
contralateral, perda da sensibilidade da face.
Comprometimentos
 Hemiparesia contralateral
(principalmente MMSS e face)
 Perda hemisensorial contralateral
Comprometimento motor da fala (afasia
de wernicke)
 Negligencia unilateral
 Apraxia
Síndrome da artéria carótida interna
Sua oclusão produz infarto encefálico maciço
pois é essa artéria que supre o fornecimento
de fluxo tanto para artéria cerebral media e da
artéria cerebral anterior podendo causa
inclusive o coma e a morte.
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AVE hemorrágico
Diagnostico

Histórico e avaliação – para o diagnóstico, é

necessário uma avaliação clínica minuciosa.
 Investigar sintomas ocorridos antes do No ave hemorrágico: aneurismas,
episódio; demonstração de focos hemorrágicos, desvio
 Histórico familiar; de linha media, coagulo.
 Sintomas como dor de cabeça com a
perda de consciência Ressonância magnética nuclear (RMN)
 Ocorrência de AITs Possibilita maior resolução do encéfalo e suas
 Traumas de cabeça estruturas, sendo mais sensível ao
A avaliação neurológica estressa a função dos diagnóstico de AVE.
hemisférios cerebrais, cerebelo e nervos, e, os É capaz de detalhar extensão da lesão e de
sintomas apresentados durante a avaliação verificar lesões menores que não seriam
darão ideia da localização da lesão e a detectadas pela TC.
comparação bilateral dará a ideia do lado
lesionado. Caso verifique-se sinais bilaterais, RNM
teremos indicativo de lesão de tronco Ave isquêmico
encefálico.
Alguns testes diagnósticos, podem ajudar no
diagnostico:
- punção lombar pode diagnosticar com
hemorragias subaracnóideas.
- exame de sangue pode fornecer contagem
Aspecto esbranquiçado da lesão, verificação
plaquetaria e contagem de hemácias.
de penumbra e boa definição da lesão.
(Aumentado), indicando riscos de AVE
Ave hemorrágico
isquêmicos.
Imaginologia
Tomografia computadorizada (TC) – em caso
de ave hemorrágico é feito varredura para
verificar se não há outras lesões como
abcessos ou tumores.
Útil para verificar em
AVE isquêmico – assimetrias de sulcos, Inundação ventricular, desvio do hemisfério,
colapso ventricular, herniações, edema, herniação, hidrocefalia, edema,
gliose.
Acometimentos

Principais acometimentos no paciente com

AVE hemorrágico – aneurismas,
demonstração de focos hemorrágicos, desvio
de linha media, coágulos, apagamento de
estruturas devido edema hipertensivo.
A extensão da lesão na TC pode não estar
correlacionada aos sinais clínicos e alterações
da função.
AVE são:
Alterações na sensibilidade
 Superficial e/ou profunda
 Hipoestesia em face, MMII e MMSS
 Perda da propriocepção com perda do
controle motor, função postural e equilíbrio
 Perda da sensibilidade térmica e
dolorosa
 Hiperestesia
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Dor Cerca de 20% dos pacientes não conseguem
Tanto no AVE hemorrágico, como isquêmico recuperar a função de MMSS.
pode causar fortes dores Alteração do tônus
 Dores de cabeça  Hipotonia (flacidez)
 Dores musculares desencadeadas ao  Hipertonia (espaticidade em músculos
toque (hiperalgesia) antigravitacionais)
 Lesões em região talâmica  Padrão de wernick-man
desencadeiam a dor talâmica (dor forte e  Clônus
ardente constante) impedindo o empenho na Incoordenação motora
reabilitação.  Ataxia sensorial (perda da
Alterações visuais propriocepção e artrestesia)
 Perda da visão na metade contralateral  Bradicinesia
do lado do campo visual  Hemibalismo
 Falta de consciência do lado  Ataxia da marcha (marcha ceifante)
hemiplégico  Disdiadococinesia
 Negligencia visual Outros acometimentos
 Dificuldade com percepção de  Déficit cognitivo
profundidade e espaço  Equilíbrio
 Paralisia do olhar  Linguagem
 Desvio do olhar para o lado não  Alteração do estado emocional
acometido  Disfunção urinaria e fecal
 Diplopia
 Distorções visuais
Função motora
 Paralisia flácida (1 fase)
 Espasticidade (2 fase)
 Hiperreflexia
 Sinergias obrigatórias (padrão motor
alterado)
 Hemiplegia contralateral a lesão

Fraqueza / paresias
 Incapacidade de gerar movimentos por
fraqueza (hemiparesia)
 Fraqueza ipsilateral
 Alterações do trofismo
 Perda de quantidade de fibras rápidas-
tipo II (atrofia)
 Diminuição das taxas de descargas
elétricas para gerar potencial de ação
 Fadiga
 Incoordenação motora por ineficiência
muscular