Acidentes Vasculares Cerebrais

Epidemiologia

● Alta prevalência e alta morbidade

● Segunda causa global de morte com 89% dessas mortes nos países de baixa e média renda

● No Brasil é a 2ª causa de mortalidade: Saiu de 1º lugar a partir de 2012 com a terapia trombolítica
sendo mais utilizada.
● 1ª causa de incapacidade neurológica grave em adultos.

Definição

Sinais clínicos de instalação rápida e que indicam a presença de distúrbio focal ou global em caso de
coma, da função encefálica, com duração superior a 24 horas ou que levam ao óbito, sem causa
aparente, a não ser a origem vascular.

Menos que 24 horas com reversão dos déficits é a definição de AIT (ataque isquêmico transitório)

Vascularização do encéfalo

● Sistema carotídeo – Irrigação anterior

● Sistema vertebrobasilar – Irrigação posterior

● Polígono de Willis – Anastomose da circulação anterior e posterior

● Vascularização dos hemisférios cerebrais

● Drenagem venoso – trombose venosa cerebrais está dentro de AVCs

Sistema carotídeo
Para o SN interessa a carótida interna que vem da carótida comum. O sistema carotídeo é dividido em 4
partes, sendo as duas artérias importantes nesse caso a cerebral anterior e cerebral média que são ramos
da carótida interna.
Um dos sintomas de um AVC no ramo terminal da carótida interna pode ser a amaurose por obstrução da
artéria oftálmica.

No AVC da cerebral média dá ramos finos profundos que vão irrigar a cápsula interna então obstruções
ou aneurismas nessa artéria podem dar sintomas que são de dimidiático contralateral a lesão.

Sistema vertebro basilar

Pega a parte cerebelar, tronco e mesencéfalo. A artéria cerebelar posterior inferior é responsável pela
Síndrome de Wallenberg, é um AVC de tronco cerebral.

Principais ramos colaterais e terminais

Artéria vertebral

● Artéria cerebelar posterior inferior

● Artéria espinhal anterior

Artéria basilar

● Artéria cerebral posterior

● Artéria cerebelar superior

● Ramos perfurantes

● Artéria cerebelar anterior inferior

● Artéria auditiva interna

Polígono de Willis

Anastomose do anterior com posterior para suprir toda vascularização encefálica. Os vasos do polígono
têm íntima relação com o quiasma óptico, a ponte e seus ramos perfurantes e com o lobo temporal onde
passa a artéria cerebral média. O que vai dizer a topografia da lesão é o sinal e sintoma neurológico do
paciente.

Hemisférios cerebrais

● Artéria cerebral anterior – irriga a face medial

● Artéria cerebral média – irriga a face lateral

● Artéria cerebral posterior

O AVC lacunar é um AVC que tem menos ou até 1cm de tamanho causado pela obstrução de artérias
perfurantes que são ramos da cerebral média, mas dependendo da localização causa mais sintomas e
estrago do que artérias e infartos maiores.

Dessa artérias perfurantes tem a artéria lenticuloestriada, que são artérias onde ocorre o aneurisma
Charcot Bouchard e fazem AVC lacunares devido obstruções nas artérias levando a hemiplegia
contralateral e paralisia periférica central.
Frequência e tipos de AVC

Existem dois tipos de AVC, o hemorrágico (ruptura do vaso sanguíneo) e isquêmico (obstrução) que
fazem parte de 85% dos casos.

Hemorrágico

● Intraparenquimatoso – como por exemplo, a ruptura das artérias lenticuloestriadas, ramo da

cerebral média, fazendo um hematoma intracapsular.
● Intraventricular – quando o sangue escorre ou deriva pro ventrículo

● Hemorragia Subaracnóidea – mal formação artério venosa, onde o sangue banha o espaço do
líquor.

Isquêmico

🡪 Criptogênico é o que não se consegue definir a causa.

O AVC pode ser precedido pelo AIT, déficit neurológico que geralmente reverte em 24h sem infarto
agudo e dano neurológico, sendo considerado uma emergência neurológica.

Um paciente com AIT que melhora com controle da pressão, você manda para casa se não houver
alternativa, mas precisa encaminhar para avaliação neurológica e investigação, mas se não tiver certeza de
que o paciente pode fazer isso, precisa internar para investigar a causa do AIT. É importante verificar os
fatores de risco, perfil lipídico, doppler de carótidas, arritmias que são as causas mais comuns que podem
levar ao AVC.

Trombose por aterosclerose

Geralmente ocorre a formação de placa na bifurcação das artérias, pois é onde ocorre o turbilhonamento
do fluxo em que ele bate e depois se divide e isso pode ser visto na arteriografia pela diminuição do
calibre da artéria.

Embolismo cardiogênico
O embolismo cardiogênico costuma acontecer no paciente que além de hipertenso tem cardiopatia ou
arritmia, ou seja, tem alto risco cardioembólico. Pode ocorrer, por exemplo, na fibrilação atrial pois se
não é um paciente com anticoagulação, forma micro coágulos durante a fibrilação e quando o sangue
consegue ser bombeado novamente para frente obstrui as artérias de pequeno calibre e pode fazer AVC
nas artérias terminais.

● Pacientes com IAM prévio pois são os mesmos fatores de risco.

● Endocardite pois a vegetação da válvula pode se desprender, formar um êmbolo séptico e causar
um AVC
● Miocardiopatias são fatores pois um coração aumentado tem maior risco de arritmia e o
bombeamento fica comprometido, então, ocorre AVC por baixo débito como na insuficiência
cardíaca.

Causas não comuns

● Dissecção das artérias cranianas é a separação das camadas das artérias.

● Arterite, a inflamação das artérias é um fator de risco aterogênico e de obstrução vascular.

● Drogas principalmente cocaína por causar vasoespasmo e lesão do endotélio vascular.

● Vasoespasmo decorrente de enxaqueca que faz infarto migranoso e até mesmo sem sintoma (ver a
aula de enxaquecas)

FATORES DE RISCO – Ponto mais importante da aula.

Dependendo do tipo de AVC a história familiar têm relevância, no AVC isquêmico não necessariamente
se o parente de primeiro grau teve, o paciente vai ter, pois depende dos fatores de risco inerentes ao
individuo.

● O motivo da raça não é esclarecido, pode ser pelo difícil controle da HAS, que é um dos fatores
de risco
● ACO é um fator trombogênico aumentando o risco principalmente se associado a outra doença
estrutural

AVC em pacientes jovens

● Paciente com menos de 55 anos

● FOP forame oval patente – é a comunicação interatrial, não se fecha ao nascimento e persiste
como um defeito, o dx por ECO transesofágico. Trombos se desprendem no sistema venoso e vão
para as artérias cerebrais.
 ● MAV – mal formação artério venosa geralmente com etiologia hemorrágica

Fisiopatologia

Ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral por uma obstrução diminuindo assim a oferta de
oxigênio e glicose, assim, diminuindo o pH intracelular, acidose, que vai levar a uma alteração da bomba
de Na+ e Ca2+ gerando aumento do Ca2+ intracelular, com isso, haverá quebra de barreira
hematoencefálica e resposta inflamatória com a liberação de radicais livres levando ao edema cerebral
que é o que vai causar a área de penumbra. Depois de 6h o dano é permanente, pois o neurônio é uma
célula sensível e depende exclusivamente de O2 e glicose, então quando esse aporte diminui ele não
consegue funcionar adequadamente. O aumento grave da área de isquemia, porém perto do local da
obstrução do vaso pode ser ocasionado pelo edema cerebral e a perpetuação da resposta inflamatória, o
que é definido como área de penumbra. Então, a área de penumbra é o aumento da área da lesão próximo
do vaso obstruído que acontece pelo edema cerebral e reposta inflamatória, então se você mantém uma
boa perfusão, controle pressórico e controle da homeostase vascular essa área de penumbra pode
diminuir, o que pode melhorar até mesmo o déficit inicial, pois a área cicatricial será menor.

Na TC mostra uma área hipodensa córtico-subcortical com uma área extensa da cerebral média poupando
o espaço da artéria anterior e posterior, respeitando o território vascular. A provável etiologia é vascular,
de uma AVC isquêmico. O aumento da permeabilidade vascular no meio da lesão (parte cinza) pode
indicar uma transformação hemorrágica.

-> Na primeira imagem, com a cicatrização ocorre retração do ventrículo, repuxa o ventrículo, ficando
mais dilatado, chamado de dilatação ex-vácuo (vem no laudo da TC).

-> A área de penumbra é uma área de sofrimento que sabemos que existe do ponto de vista
fisiopatológico, em volta da lesão, em alguns dias com o suporte, às vezes se repetir o exame o AVC
“parece que diminui”, mas não é porque diminui, é porque a área de penumbra foi bem perfundida e
restringiu o déficit de maior oclusão, onde o vaso mais atingiu e não estendeu a lesão para áreas vizinhas.
Síndromes corticais

Existem algumas síndromes corticais que acontecem por obstrução de ramos da artéria cerebral média do
hemisfério cerebral esquerdo que vão afetar a linguagem.

● Afasia motora - a capacidade de produzir palavras é prejudicada

● Agrafia – dificuldade da escrita

● Afasia sensorial – fala, mas não tem sentido

● Alexia – distúrbio da leitura

Então se acontece um AVC no hemisfério esquerdo, além do comprometimento motor, o paciente pode
ter um comprometimento na linguagem.

Quando tiver lesão no giro pré central, motor, dependendo de onde o homúnculo de penfield for afetado
vai ocorrer maior ou menor comprometimento do dimídio corporal, sempre contralateral.
Uma isquemia nas artérias lenticuloestriadas pega a região da cápsula interna, onde estão reunidas fibras
de toda área cortical motora (olhar a imagem acima).

Reparar como o território é diferente da mostrada anteriormente, que era uma oclusão da artéria cerebral
média, esse é da artéria cerebral anterior.

-> Na ressonância a interpretação é diferente da TC, não falamos de densidade e sim da intensidade do
sinal porque trabalhamos com princípio de ultrassom e não radiação.
Um AVC na cerebral anterior vai pegar mais a perna, pois a parte vascular está entre os hemisférios e a
representação da parte da perna fica na foice do cérebro.

Observar o território vascular. Esse AVC é mais antigo, pois a imagem está bem enegrecida.

Quando o AVC ocorre na face inferior do lobo temporal pode ocorrer alterações de memória e quando
ocorre no lobo occipital alterações visuais. Pode ocorrer um AVC somente com alteração de campo
visual, quando a obstrução é na artéria cerebral posterior, sem déficit motor.

A circulação posterior: Artéria vertebral se reúne na artéria basilar dando origem aos ramos formando a
circulação posterior cerebral.

-> Sempre lembrar de comparar a TC com os sintomas do paciente de acordo com a

obstrução/hemorragia da artéria.
🡪 IMPORTANTE

A trombose da artéria basilar na ponte é um tipo de AVC de circulação posterior que afeta a artéria basilar
que geralmente ocasiona um quadro muito grave, levando ao coma, tetraplegia e paralisia de nervos
cranianos com alteração pupilar. As função superiores como abertura pupilar e percepção do ambiente
estão preservados, mas ele não consegue se comunicar, pois na porção anterior da ponte onde tem
comunicação da fibra motora com os núcleos dos nervos cranianos tem interrupção, esse AVC é chamado
de locked-in ou síndrome do encarceramento. A comunicação geralmente é feita pelo piscar dos olhos,
que é o único movimento preservado. A mortalidade é alta, até mesmo pelas intercorrências do quadro e
tempo de internação em CTI e enfermaria.

Resuminho para cada artéria envolvida a manifestação clínica correspondente!

Abordagem inicial
 ● 1 de 3: 72% de probabilidade

● 3 presentes: 85% de probabilidade

● Debilidade dos braços: Manobra de mingazzini para membro inferior e superior.

-> Além disso, podemos testar a marcha para ver comprometimento de membros inferiores.

Diagnóstico diferencial

● Encefalopatia hipertensiva

Pode acontecer de ter um déficit e reverter depois.

● Hemorragia cerebral (AVC hemorrágico)

● Traumatismo cerebral

● Traumatismo crabioencefalico e/ou cervical

● Infecção do SNC e/ou sistêmica

● Processo expansivo intracraniano (tumor)

● Crises convulsivas com paralisia de Todd

Paciente fica tendo crises convulsivas e evolui com um déficit, que acaba parecendo um AIT, mas
acontece pós crise convulsiva e se reverte, logo, sendo associado a descarga elétrica agressiva no
hemisfério cerebral.

● Migrânea com déficit persistente

● Doença desmielinizante
Um surto de EM, por exemplo, também precisa durar mais de 24h para ser considerado surto, portanto,
faz dx diferencial com AVC.

● Encefalopatia metabólica

● Encefalopatia anóxica pós parada cardiorrespiratória

● Intoxicação exógena

● Histeria de conversão - Avaliação minuciosa para dx paralisia de doença psiquiátrica e não de

causa orgânica (AVC).

Glasgow - Feita para quantificar o nível de consciência!

Max 15/ Min 3 - e descontar sobre a pupila.

Abaixo de 8 indicado intubação!

Escala do NIH

É uma escala extensa usada para avaliar o comprometimento neurológico e também para direcionar a
indicação do evento trombolítico, então se tiver um delta T adequado e uma boa pontuação do NIH, ele é
candidato a trombólise.

Exames complementares

● Exames laboratoriais: Perfil lipídico, índice glicêmico, hemograma (anemia), coagulação e

todos aqueles parâmetros dos fatores de risco.
● ECG: Para descartar arritmias

● TC de crânio (de entrada no hospital)

 ● Angio TC e vasos do pescoço: Solicitada quando tem disponibilidade e quando há uma
obstrução grande e lesão grande e tem suspeita de placa extensa na artéria carótida para avaliar
necessidade de colocação de stent ou trombectomia.
● RM de crânio: Solicitado quando tem uma TC normal, pois pode haver um AVC lacunar ou na
suspeita de um AVC de fossa posterior que não aparece bem na TC por conta da parte óssea e
para AVC agudos.
● Angio RM de crânio e vasos do pescoço (melhor imagem do que angio TC)

● Doppler de carótidas e vertebrais: Para avaliar lesões vasculares e placas indicando a fonte do
AVC quando não tem angio TC.
● ECO: Inicialmente uma ECO transtorácica, mas que depois na suspeita de forame oval patente
ou no teste de bolha para ver passagem de uma câmara para outra, pode comprovar com um ECO
transesofágico.
● Outros: Como a pesquisa de trombofilias em AVC de pacientes jovens. Tudo vai depender da
idade, fatores de risco e tipo de AVC.

Tratamento – Neuroproteção

Se estiver fora da janela terapêutica: Ou seja, paciente que chegou no hospital sem condição de ser
trombolisado ou de ter uma intervenção maior para reverter o déficit.

● Proteger e preservar a área de penumbra (para não se estender e virar área isquêmica)

● Temperatura corporal: 37,5ºC

● Glicemia (tratar >180mg/dl ou <50mg/dl) - tratar alterações metabólicas

● PA (redução de 15% nas primeiras 24h)

A primeira coisa é, se ele tiver dentro da janela terapêutica (a Aline atrapalhou e ela não continuou)
avaliar se ele se encaixa nas indicações de trombólise e iniciar (mas acredito que seja isso), mas, se ele
estiver fora da janela terapêutica a primeira coisa é proteger a área de penumbra aumentando a perfusão
para que essa área não vire isquêmica, não deixar a temperatura subir, tratar as condições metabólicas
como a glicemia e manter o controle da PA, lembrando que ela não pode subir muito e nem abaixar
muito, principalmente nas primeiras 24h.
Quando está fora da janela terapêutica da fase aguda, ou seja, já ocorreu o AVC e o paciente está em
acompanhamento ambulatorial, inicia a prevenção secundária, que é evitar um novo AVC e isso vai
depender da etiologia do AVC.

● Antiagregação simples: AAS

● Dupla antiagregação: AAS + clopidogrel ou AAS + ticagrelor

Quando o paciente tem múltiplos fatores de risco pra doença vascular cerebral ou na colocação de stent

● Anticoagulação

Faz no paciente com FA crônica pelo risco de fazer AVC embólico

● Endarterectomia

Quando tem obstrução grave na carótida e somente a angioplastia não resolveria, deve fazer o
procedimento rápido para não fazer AVC intra operatório.

● Angioplastia com balão + stent

É menos invasivo, mas utiliza dependendo da extensão do AVC e da obstrução da artéria.

Tratamento específico

● Agentes antitrombóticos (antiagregantes, anticoagulantes e trombolíticos)

O trombolítico depende do delta T, se o paciente acorda com um déficit já está fora do delta T para fazer
o trombolítico, pois ele teve o AVC enquanto estava dormindo, então não se sabe o tempo de evolução.

● Aspirina (160-325mg) dentro de 48h - fase aguda

● Anticoagulantes - Vai depender principalmente da causa

 ● Estatinas

Vai usar sempre porque tem um vaso sanguíneo doente, geralmente tem depósito de colesterol e risco de
obstrução em outros vasos principalmente após AVC.

Tratamento – Recanalização (Trombólise)

● rt-PA (ativador do plasmiogênio tecidual recombinante)

● Detla T < 4,5h

● 18 anos

● NIHSS maior ou igual a 4 e menor que 22

Para fazer a trombólise o delta T precisa ser menor do que 4h e meia, então o paciente precisar chegar ao
hospital e fazer a TC em menos de 4h e meia para poder fazer a trombólise, além de não ter
contraindicação, não pode ter feito cirurgia de grande porte recentemente, mais de 18 anos e pontuação
maior ou igual a 4 e menor de 22 no NIHSS.

-> O déficit precisa persistir para não trombolisarmos um AIT.

-> Sem evidência de hemorragia porque se trombolisar com hemorragia aumenta o risco de sangramento.

Reparar que são mais critérios de exclusão do que inclusão.

Hipodensidade > ⅓ é contraindicado pelo risco de transformação hemorrágica sem trombolítico, logo,
com hemolítico mais ainda.

Na dúvida dos dados clínicos e anamnese NÃO faz trombólise, porque temos mais critérios de exclusão
do que inclusão!

Não são considerados critérios absolutos de exclusão, devendo ser individualizado:

● Glicemia >400mg/dl

● Crise epiléptica no início do déficit neurológico

● Diagnóstico prévia de MAV e/ou aneurisma

Como essa medicação é utilizada?

 UTI para monitorar risco de sangramentos tardios! Por via venosa.

Por via arterial

Aciona a neurocirurgia para drenagem do sangramento dependendo do volume. Isso não é iatrogenia
mesmo seguindo todos os processos pode acontecer.

Fluxograma
Perspectivas futuras
-> Trombectomia mecânica é cateterismo do vaso e remove a obstrução, quando não pode fazer a
química.

-> Os neurocirurgiões não gostam de fazer craniectomia descompressiva precoce porque o risco do
paciente sobreviver em estado vegetativo é muito grande, Fabíola comentou que acontece devido a
demora para fazer o procedimento.

-> Em grandes centros essas perspectivas futuras já ocorre.

AVC hemorrágicos

Causas

Essa transformação hemorrágica geralmente ocorre por aumento da permeabilidade vascular.

-> Angiopatia amilóide é uma alteração vascular com maior fragilidade dos vasos e maior risco de
sangramento, geralmente em idosos.
O Charcot-Bouchard acontece nas artérias lenticuloestriadas, quando ramos perfurantes da cerebral média
se rompem.

Hemorragia subaracnóidea

Aneurismas congênitos

O aneurisma congênito quando associado a outros fatores de risco, como DM e HAS, aumenta o risco de
ruptura.

Localização dos aneurismas saculares

1/3 dos aneurisma congênitos são múltiplos, ou seja, quando você detecta 1 acaba encontrando outros e
geralmente isso acontece em exames por outros motivos. Tem grande chance de sobrevida quando
descobertos antes da ruptura.

Logo, nem todo mundo que tem aneurisma um dia rompe ou vai precisar de abordagem ou vai conseguir
ser submetido a alguma abordagem terapêutica.
Quando o aneurisma congênito rompe, vai causar sintoma, se for grande, provavelmente o paciente vai
entrar em coma, mas se for pequeno pode ter sintomas de irritação meníngea, uma cefaleia aguda e grave,
rigidez de nuca (o sangue no espaço aracnóide é irritativo) e da vômitos. Além disso, pode causar
sintomas diversos, dependendo da localização do aneurisma e onde o sangramento foi maior.

🡪 Imagem espontaneamente hiperdensa na TC de crânio, ou é sangue ou calcificação.

Investigação complementar

Se o paciente chega na emergência com déficit, e/ou irritação meníngea e cefaleia precisa tomografar, se
na TC tiver uma imagem espontaneamente hiperdensa (branca) margiana as cisternas ou aos sulcos
provavelmente é sangue. Então o diagnóstico pode ser feito pelo achado clínico e pela tomografia, mas
também pode ser feito o exame de líquor, pela punção lombar, que vai vir com sangue se houver uma
hemorragia subaracnóidea, porque às vezes o sangramento é pequena e não visualiza bem na TC.

A arteriografia é o padrão ouro para aneurisma intracraniano, mas não é feita imediatamente, somente
posteriormente para poder investigar a localização e avaliar a abordagem.

Síntese do diagnóstico

● Clínica: Cefaléia, sinais meningorradiculares, déficits neurológicos.

● Punção lombar: LCR hemorrágico e hipertenso.

● TC – RM: A TC é melhor do que a RM para ver sangramento agudo.

● Angio TC, angio RM: Podem demonstrar a presença de aneurismas não rotos (rompidos).

● Arteriografia cerebral: Padrão ouro para identificação da localização/tipo do aneurisma e

abordagem terapêutica.

Evolução do aneurisma após ruptura

Evolução clínica: Complicações

● Até 72h: Re-sangramento – Pico no 1º dia

● 3º ao 14º dia: Vasoespasmo – Pico no 7º dia (risco de AVC isquêmico por vasoespasmo por conta
da irritação causada pelo sangue no espaço subaracnóideo)
Logo, o paciente uma vez diagnosticado precisa ser abordado precocemente e medidas para evitar o
ressangramento e vasoespasmo.

Tratamento

Cirúrgico na maioria dos casos

● Tradicional: Clipagem do aneurisma

● Endovascular: Embolização

Clínico

● Nimodipina: É um vasodilatador e tem indicação para evitar o re-sangramento e o vasoespasmo,

mas só funciona nos primeiros dias, na fase aguda, ambulatorialmente não tem indicação.
● 3 Hs (Hemodiluição, Hipervolemia, Hipertensão) - cuidados adotados.

A extensão do sangramento é avaliada através de uma escalas, umas do ponto de vista clínico e outras do
ponto de vista radiológico.

Escala de Hunt-Hess (ponto de vista clínico)

Uma área muito delicada é o seio cavernoso:

O aneurisma de seio cavernoso é de difícil abordagem, tanto cirúrgica quanto não cirúrgica.

O sopro é ocular, o olho fica mais para fora e pela campânula do esteto pode ouvir um sopro que um sinal
clínico da fístula carótida cavernosa.
Nesses casos, pacientes mesmo tratados podem não ter a reversão completa dos sintomas.

A má formação artério-venoso é um enovelado de vasos que tem mais fragilidade e mais chance de
romper, na maioria das vezes é congênito, e quando se rompe faz um hematoma intraparenquimatoso
drenando para as cisternas e para o espaço subaracnóide.
Imagem espontaneamente hiperdensa nos núcleos da base dentro do parênquima. Nesses casos e pelo
tamanho, costumam regredir e deixar somente uma cicatriz com pouca repercussão clínica.
Por isso, dependendo da localização do AVC hemorrágico e da extensão da quantidade de sangue, pode
ser melhor que um isquêmico.

São casos graves que levam ao óbito porque fazem hidrocefalia obstrutiva, um edema cerebral em uma
região que não tem pra onde expandir.
Essas hemorragias são causadas por angiopatia amiloide, uma doença vascular por depósito de material
amilóide na parede dos vasos com risco de ruptura mesmo sem história de traumatismo. O idoso que com
frequência faz esses hematomas intraparenquimatosos sem história de queda tem que pensar na angiopatia
amilóide.
Muitas vezes como aparece um enovelado de vasos o hematoma não fica tão homogêneo porque
misturado possui os vasos cerpiginodoso.

Tratamento

● Manejo da HAS (PAM em torno de 110 mmHg) pois esses pacientes têm risco de sangrar por
pressões elevadas, então precisa fazer esse controle.
● Monitorização e manejo da PIC (PPC >70 mmHg) controlar para não evitar de ter PIC em
função do sangramento.
● Drogas antiepilépticas não são usadas como forma profilática, mas precisam ser prescritas pois
o sangue é irritativo para o cérebro, então o paciente pode fazer crise convulsiva pelo
sangramento.
● Cirurgia (supratentorial > 10 cm³ e cerebelar > 3 cm³ + sinais de deterioração neurológica
(piorando na escala de glasglow) ou de compressão de tronco (por efeito de massa) ou
hidrocefalia - sangramento para dentro do ventrículo, obstrui granulações aracnóides e impede a
drenagem adequada do líquor, fazendo hidrocefalia obstrutiva sendo necessária a drenagem e
verificar se irá precisar usar permanente). A maioria tem indicação cirúrgica.

Lembrando que a diferença do cm³ está relacionada porque a fossa posterior não tem muito para onde
expandir podendo fazer reação cerebral e levar a morte, logo, a tolerância de tamanho é menor.