UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAUDE DE PORTO ALEGRE

ROTEIRO PARA AULA PRÁTICA - Embolia, infarto e choque

Monitor: Thomas Peter Maahs

EMBOLIA

Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é

transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. Eles se alojam
no vaso sanguíneo e obstruem o fluxo sanguíneo. Quase todos os êmbolos representam
uma parte de um trombo desalojado. De maneira inevitável, os êmbolos se alojam em
vasos muito pequenos para permitir uma passagem adicional, causando oclusão
vascular parcial ou total; uma consequência importante é a necrose isquêmica (infarto)
do tecido distal. Dependendo de onde são originados, os êmbolos podem alojar-se em
qualquer parte da estrutura vascular e os resultados clínicos são mais bem
compreendidos com base em se o êmbolo se aloja na circulação pulmonar ou sistêmica.

EMBOLIA PULMONAR:
Em mais de 95% dos casos, a EP origina-se de trombos venosos profundos TVP
da perna, mas é importante ressaltar que a TVP é duas a três vezes mais freqüentes do
que a EP.
Os trombos fragmentados derivados da TVP são transportados através dos
canais progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de colidir na
vasculatura arterial pulmonar. Em geral, um paciente com êmbolo pulmonar apresenta
risco aumentado de desenvolver outros. A maioria dos êmbolos pulmonares são
clinicamente silenciosos. A morte súbita ou a Insuficiência Cardíaca Direita ou o colapso
cardiovascular ocorre quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída por
êmbolos.
Os êmbolos múltiplos ao longo do tempo podem causar hipertensão pulmonar e
insuficiência ventricular direita.

TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO:
Refere-se aos êmbolos na circulação arterial. A maioria surge a partir de trombos
murais intracardíacos, sendo que 2/3 estão associados a infartos da parede ventricular
esquerda e outro quarto com a dilatação atrial esquerda e fibrilação. O restante se
origina de aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas ulceradas ou
fragmentação da vegetação na válvula.
Em contraste aos êmbolos venosos, que se alojam principalmente em um leito
vascular (o pulmão), os êmbolos arteriais podem percorrer vários locais. O principal
local para embolização arteriolar são as extremidades inferiores e o cérebro. As
conseqüências da embolização em um tecido depende da sua vulnerabilidade à
isquemia, do calibre do vaso ocluído e de se existe um suprimento sanguíneo colateral;
em geral os êmbolos arteriais causam infarto dos tecidos afetados.
EMBOLIA GORDUROSA E DE MEDULA ÓSSEA:
Os glóbulos gordurosos microscópios podem ser encontrados na circulação e ser
impactados na vasculatura pulmonar após a fratura de ossos longos ou, raramente, em
casos de traumas em tecidos moles e queimaduras. Os êmbolos pulmonares gordurosos
e de medula são um achado casual muito comum após uma ressuscitação
cardiopulmonar vigorosa e não são, provavelmente, uma consequência clínica. A
embolia gordurosa ocorre em 90% das pessoas com lesões ósseas graves.
A síndrome da embolia gordurosa é a denominação utilizada para uma pequena
parte dos pacientes que se apresenta sintomáticos. É caracterizada por insuficiência
pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. A patogenia da doença
envolve a obstrução mecânica e a lesão bioquímica. Os microêmbolos gordurosos
associados aos glóbulos vermelhos e à agregação plaquetária podem obstruir a
microvasculatura pulmonar e cerebral. A liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos
de gordura agrava a condição por causar lesão tóxica local ao endotélio, e a ativação
plaquetária e o recrutamento de granulócitos completam o ataque vascular.

EMBOLIA GASOSA:
Embolia gasosa se refere a bolhas gasosas dentro da circulação que obstruem o
fluxo vascular e causam isquemia.A doença da descompressão é uma forma particular
de embolia gasosa causada por mudanças bruscas na pressão atmosférica.
Mergulhadores e indivíduos em aeronaves não pressurizadas durante a rápida ascensão
estão sob risco. O ar respirado em altas pressões gera quantidades elevadas de gás
(particularmente nitrogênio) a ser dissolvidas no sangue e tecidos. A rápida ascensão
permite que os gases dissolvidos se expandam e borbulhem para fora da solução,
formando os êmbolos gasosos.
Os êmbolos gasosos podem causar isquemia focal em vários tecidos, incluindo
cérebro e coração. Uma forma mais crônica da doença da descompressão é a doença do
caixão. A formação de bolhas gasosas nos músculos esqueléticos e articulações é
responsável pelo encurvamento doloroso.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO:

É uma complicação do período de parto e pós-parto imediato. É caracterizada
pelo aparecimento de dispnéia grave súbita, cianose e choque, seguidos de alterações
neurológicas que variam de dores de cabeça a convulsões e coma. Se o paciente
sobrevive à crise inicial, desenvolve um típico edema pulmonar, em conjunto com a CID
como resultado da liberação de substâncias trombogênicas do líquido amniótico.
A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação
materna através de um rompimento das membranas placentárias ou pela ruptura das
veias uterinas.
Microscopia

Congestão de arteríolas e vênulas

por obstrução à passagem do sangue pelo êmbolo pulmonar. H - hemorragia, p - parede
do vaso e E - êmbolo

H - hemorragia, P - parede do
vaso e E - êmbolo
 êmbolo de medulla óssea em
circulação pulmonar. Os elementos celulares no lado esquerdo do êmbolo são
precursors hematopoiéticos, enquanto que os vacúolos "limpos" representam gordura
da medula. A parte vermelha uniforme no lado direito do êmbolo é um trombo em
estágio inicial.

Embolia de liquid amniótico. Duas

arteríolas pulmonares pequenas e são cheias de redemoinhos laminares de células
escamosas fetais.
Macroscopia

êmbolo de
trombosevenosa de extremidade inferior profunda, agora em um tronco arterial
pulmonar

Tromboembolismo
pulmonar
 INFARTO

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do

suprimento arterial ou da drenagem venosa. Quase todos os infartos resultam da
oclusão arterial trombótica ou embólica. Ocasionalmente, podem ser causados por
outros mecanismos, como o vasoespasmo local, a hemorragia dentro de uma placa
ateromatosa ou por compressão extrínseca do vaso (tumor). Outras causas incomuns:
-Torção dos vasos (p. ex. torção testicular)
-Ruptura traumática ou compressão vascular por edema
-Aprisionamento em um saco herniário
Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, o resultado mais comum
é apenas a congestão; nessa situação, os canais colaterais se abrem rapidamente,
permitindo o fluxo vascular, o que melhora o influxo arterial. Desta forma, os infartos
causados por trombose venosa são mais susceptíveis em órgãos com uma única veia
eferente (testículo e ovário).

INFARTOS VERMELHOS - HEMORRÁGICOS:

Ocorrem:
-Em oclusões venosas (ovário)
-Em tecidos frouxos (pulmão) onde o sangue pode acumular-se na zona infartada
-Em tecidos com circulação dupla (pulmão e intestino delgado) que permite o
fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído, na zona necrótica
-Em tecidos previamente congestionados pelo fluxo venoso lento
-Quando o fluxo é reestabelecido ao local prévio de oclusão e necrose arteriais.

INFARTOS BRANCOS – ANÊMICOS:

Ocorrem:
-Com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal
(coração, baço, rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos
leitos capilares adjacentes para a área necrótica.

FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO: efeitos da oclusão vascular

podem variar de nenhum ou mínimo efeito até serem a causa da morte de um tecido ou
pessoa. Os determinantes principais desse eventual resultado são:
1. A natureza do suprimento vascular;
2. A taxa de desenvolvimento da oclusão;
3. A vulnerabilidade à hipóxia;
4. Teor de oxigênio sanguíneo.

NATUREZA DO SUPRIMENTO VASCULAR: A disponibilidade de um suprimento sanguíneo

alternativo é o fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causará
danos. Alguns órgãos, como pulmão e fígado, possuem circulação dupla. Entretando, o
rim e o baço são artéria-terminal, e a obstrução vascular, geralmente, provoca a morte
dos tecidos.
TAXA DE DESENVOLVIMENTO DA OCLUSÃO: As oclusões de desenvolvimento lento apresentam
menor probabilidade de causar infarto, pois proporcionam tempo ao desenvolvimento
de vias de perfusão alternativas.

VULNERABILIDADE À HIPÓXIA: neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de seu

suprimento sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos. As células miocárdicas também são
bastante sensíveis e morrem após alguns minutos de isquemia.
TEOR DE OXIGÊNIO SANGUÍNEO: a obstrução de um pequeno vaso que não apresentaria
nenhum efeito em um indivíduo normal, pode causar um infarto em um paciente
anêmico ou cianótico.

Gangrena: necrose isquêmica das extremidades.

Microscopia

IAM - as células musculares

cardíacas sofrem necrose de coagulação, apresentando-se acidófilas, anucleadas e com
preservação da arquitetura básica do tecido. Notar a presença de células inflamatórias
no espaço intersticial.
 Exemplo de necrose
liqüefativa em infarto cerebral recente: notar no parênquima cerebral os neurônios
necróticos, as células da glia, proliferação de células endoteliais, edema
encefálico(representado pelo espaço existente entre as células parenquimatosas e o
intersticio), espaço perivascular aumentado(denominado espaço de Virchow-Robin),
além do material liqüefativo.
Macroscopia

Infartos vermelho e branco. A –

infarto vermelho pulmonar (hemorrágico) B – Infarto branco do baço

Infarto branco do rim

Infarto hemorrágico Fígado

 Infarto branco do baço

Infarto vermelho no testículo

Infarto hemorrágico (vermelho) no testículo,

por torção do cordão espermático.
 Cisto ovarian com torção e infarto
hemorrágico

Infarto vermelho na tuba uterina

Infarto vermelho intestine delgado

IAM – infarto branco

Infarto vermelho pulmão

 CHOQUE

O choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente

letais, incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos ou queimaduras, um amplo
infarto no miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse microbiana.
O choque é caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do débito
cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante. As conseqüências são
a perfusão tecidual deficiente e a hipoxia celular. No início, a lesão celular é reversível;
contudo, o choque prolongado leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível
frequentemente fatal.
As causas do choque dividem-se em 3 categorias gerais:
CHOQUE CARDIOGÊNIO – resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da
bomba do miocárdio, podendo ser causado por danos intrínsecos ao miocárdio
(infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo
(embolia pulmonar).
CHOQUE HIPOVOLÊMICO – resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda de
volume sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na hemorragia grave ou na perda
de líquidos originados de queimaduras graves.
CHOQUE SÉPTICO – resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico
como um componente de uma reação imunológica sistêmica a uma infecção
bacteriana ou fúngica.
CHOQUE NEUROGÊNICO – acidente anestésico ou lesão na medula espinhal.
CHOQUE ANAFILÁTICO – vasodilatação sistêmica e um aumento na permeabilidade
vascular causados por uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE. Nessas
situações, a vasodilatação generalizada resulta em hipoxia e hipoperfusão
tecidual.

ESTÁGIOS DO CHOQUE

Fase não progressiva: Fase durante a qual os mecanismos reflexos compensatórios

neuro-humorais são ativados (catecóis, estimulação simpática etc) e a perfusão de
órgãos vitais é mantida.
Fase progressiva: Há hipoperfusão tecidual e agravamento das anormalidades
circulatórias e metabólicas, incluindo acidose láctica decorrente de glicólise
anaeróbica. A acidose também enfraquece a resposta vasomotora, acarretando
vasodilatação.
Fase irreversível: Fano é tão grave que, mesmo com restauração da perfusão, a
sobrevida não é possível. Falência renal por necrose tubular aguda e sepse podem
ser eventos terminais.

CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DO CHOQUE:

 Choques hipovolêmico e cardiogênico: paciente apresenta-se com
hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipneia e pele cianótica, fria e pegajosa.
Choque séptico: a pele pode estar inicialmente quente e com rubor devido à
vasodilatação periférica.

Microscopia

Degeneração vacuolar dos

hepatócitos no estado de choque.Neste fígado, proveniente de um paciente que morreu
em estado de choque, observa-se acúmulo de água em hepatócitos, que ficam com
citoplasma claro e vacuolizado. Há também aumento do volume celular.
Histologia das alterações infecciosas e secundárias ao choque septic observadas nos
principais órgãos. A. Pneumonia lobar caracterizada por denso preenchimento alveolar
com exsudato neutrofílico (asterisco). B. Detalhe em maior aumento de A: note a
composição cellular exclusivamente neutrofílica (asterisco) e o septo interalveolar
(seta). C. Pielonefrite aguda: rim apresentando tubules preenchidos por exsudato
neutrofílico (seta). D. Baço apresentando esplenite aguda, com aumento da polpa
vermelha (asterisco). E. Fígado com necrose recente da zona 3 (seta), observada em
extensas áreas. F. Rim, em outra região, mostrando necrose tubular aguda: veja a
coloração de vermelho mais intense nas células de revestimento tubular (seta).
(Hematoxilina e eosina; lentes objetivas de 2,5×, 40, 20×, 10×, 5× e 40×,
respectivamente.)
Macroscopia

Erosões agudas da
mucosa gástrica, ou úlceras de stress. As úlceras de stress são a expressão macroscópica
da lesão da mucosa gástrica no estado de choque.

Aspergiloma (bola
fúngica) no pulmão.Choques sépticos podem estar correlacionados.
QUESTIONÁRIO
1.Diferencie infarto branco de infarto vermelho
2. O que é choque? Quais são seus tipos e mecanismos?
3.Cite 2 fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto.
4.Defina gangrena
5. Caracterize os estágios não-progressivo, progressivo e irreversível do choque.
6. Qual o local de origem dos trombos que mais comumente leva a uma embolia
pulmonar?
7.Caracterize embolia pulmonar, gasosa e de líquido amniótico.
8. A torção do cordão espermático pode levar a um tipo de infarto do testículo. Qual
seria ele?
9. Cite 3 órgãos acometidos por infarto branco.
10. Cite 3 sinais/sintomas de um paciente “chocado”