RESUMO DE PATOLOGIA BUCAL PARA PROVA DE MONITORIA

ALTERAÇÕES HEMODINAMICAS

Os distúrbios hemodinâmicos referem-se ás alterações circulatórias que acometem a irrigação sanguínea e o

equilíbrio hídrico e, por conseguinte, são manifestações muito comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser a
principal causa de morte.

Quando há um rompimento desse equilíbrio, surgem alterações que comumente podem ser agrupadas dentro dos
distúrbios circulatórios, que se classificam em alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sanguíneo
(hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

EDEMA

 Acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais ou em cavidades corporais

 Pode ocorrer como um processo localizado, como por exemplo, quando o retorno venoso de uma perna é obstruído,
ou pode ser sistêmico na distribuição, como por exemplo, na insuficiência renal
 Nível microscópico: correspondem a uma tumefação celular sutil e uma separação dos elementos da matriz
extracelular
 Nível macroscópico são observados uma palidez e um certo inchaço na região afetada

O edema classifica-se em transudato, exsudato, edema localizado e edema generalizado.

O transudato corresponde aos líquidos de edema não-inflamatório, pobres em proteínas, apresentam uma aparência clara
e serosa, entretanto, há uma preservação da membrana vascular.

O exsudato representa o edema inflamatório relacionado com o aumento da permeabilidade endotelial que é rico em
proteínas, é produzido pela evasão de proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e, possivelmente, leucócitos. Além
disso, apresenta-se como um líquido de aparência turva.

O edema é localizado quando o acúmulo de líquido ocorre em regiões determinadas, como por exemplo, no cérebro,
pulmões e membros inferiores.

O edema generalizado, por sua vez, é quando o acúmulo de líquido ocorre em todos ou em vários tecidos do corpo.

HIPEREMIA

Consiste no aumento de volume sanguíneo no interior dos vasos em uma região devido a uma intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com
sangue oxigenado.

 Classifica-se em ativa quando é provocada por dilatação arteriolar com o aumento do fluxo sanguíneo local, cujo
excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação e calor. Essa hiperemia ativa pode ocorrer devido
a causas fisiológicas, isto é, quando há necessidade de maior fornecimento sanguíneo (p.ex.: músculo esquelético
durante o exercício) ou devido a causas patológicas, como por exemplo, na inflamação aguda.
 A hiperemia passiva também é chamada de congestão e é provocada pela redução na drenagem venosa (p.ex.:
insuficiência cardíaca), que causa distensão das veias, vênulas e capilares e assim, a região comprometida adquire
uma coloração vermelho-azulada (cianose) devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.
Existe um tipo de congestão pulmonar em que há uma dilatação dos capilares alveolares, cujos septos tornam-se
mais largos, fibrosados e espessos.

HEMORRAGIA

Extravasamento de sangue devido á ruptura do vaso para um compartimento extra vascular ou para fora do
organismo. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada. A
hemorragia de lesão, geralmente insignificante, é vista numa grande variedade de disfunções clínicas denominadas diáteses
hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devida à lesão vascular, incluindo trauma,
aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade
de padrões dependendo do tamanho, extensão e da localização do sangramento.

A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese.

 A hemorragia por rotura ocorre por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos,
enfraquecimento da parede vascular e aumento da pressão sanguínea.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

  A hemorragia por diapedese ocorre quando as hemácias ultrapassam a parede vascular individualmente para
dentro de cavidades (internas) ou para fora das cavidades (externas), após enfraquecimento da junção entre células
endoteliais e da membrana basal.

As hemorragias podem ser classificadas quanto á

 Sua origem (capilar, venosa ou arterial),

 Sua visibilidade (externa, quando o sangue é visível, ou interna, quando o sangue não é visível)
 E quanto ao volume (petéquias = pequenas manchas; equimoses = áreas mais extensas; hematoma = coleção de
sangue, em geral coagulado; púrpura = empregado para hemorragias espontâneas; apoplexia = fusão intensa na
região cerebral).

TROMBOSE

Corresponde em uma não manutenção do sangue em estado líquido no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão
endotelial. Três influências principais predispõem a formação do trombo conhecido como tríade de Virchow:

 Lesão endotelial: é a influência dominante; a lesão no endotélio por ela mesma leva à trombose, já que esse endotélio
vascular estando comprometido provoca uma ativação dos fatores pro-coagulantes da cascata de coagulação. As
possíveis causas de lesões ao endotélio são: aumento da pressão arterial, toxinas bacterianas, fumaça e
hipercolesterolemia.
 Alteração do fluxo sanguíneo: as turbulências contribuem para a trombose arterial e cardíaca por causar disfunção
no endotélio, bem como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do
trombo venoso. A estase e a turbulência rompem o fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o
endotélio, e assim, impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o
fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a ativação celular
endotelial, predispondo a trombose local, adesão de leucócitos e uma variedade de outros efeitos celulares
endoteliais.
 Hipercoagulabilidade: Contribui com menos frequência, aos estados trombóticos, porém é um componente
importante na equação, além disso, é definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a
trombose. As causas podem ser genéticas (primárias) ou adquiridas (secundárias). Das causas herdadas, das mais
comuns encontram-se a mutação no gene do fator V e no gene da protrombina.

Evolução do trombo: A partir do momento que se inicia a formação dos trombos, o mesmo passa por seis estágios, os quais
são enumerados: Crescimento - Lise - Organização - Calcificação - Infecção – Embolização.

Destino dos trombos:

Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótica, os trombos são submetidos a quatro
eventos seguintes:

 Propagação: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstrução vascular;
 Organização e Recanalização: Os trombos podem induzir inflamação e fibrose (organização) e podem tornar-se
eventualmente recanalizados, ou seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede
vascular espessada;
 Embolização: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura;
 Dissolução: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica.

EMBOLIA

Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue a um local distante de
seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o
termo usado é o tromboembolismo.

 Trombos venosos ou tromboembolismo pulmonar: Ocorre com maior frequência em locais de estase com baixo
fluxo sanguíneo, geralmente em membros inferiores (90% dos casos). Por esse motivo os trombos venosos são
conhecidos como trombos vermelhos.
 Trombos arteriais ou tromboembolismo sistêmico: Ocorre com maior frequência nas artérias coronárias cerebrais
e femorais.

Embolia gasosa

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular quase tão prontamente como as massas trombóticas.
O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos obstétricos ou como uma consequência de lesão da parede torácica.
A doença da descompressão, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quando o indivíduo é exposto a mudanças
bruscas na pressão atmosférica, pois quando o ar é respirado em altas pressões, quantidades elevadas desse gás (geralmente
nitrogênio) se dissolvem no sangue e tecidos.

Embolia líquida

É uma complicação grave, mas felizmente incomum, do período de parto e pós-parto imediato e, por isso, tornou-se uma
causa importante de mortalidade materna. A causa base é a infusão de líquido amniótico na circulação materna (rico em
PGF2, que é pró-coagulante) via rasgo de membranas placentárias ou ruptura de veias uterinas. O início é caracterizado por
uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsões e coma.

ISQUEMIA

O termo isquemia é empregado quando há uma falta de suprimento sanguíneo para uma determinada região, cujas possíveis
causas a serem destacadas, têm-se a obstrução vascular, hipotensão e aumento da viscosidade sanguínea.

INFARTO

Um infarto corresponde a uma área de necrose tecidual isquêmica causada por uma obstrução do suprimento
arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por oclusão arterial
(devido a eventos trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de
uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (p.ex.: tumor). Os infartos são classificados, refletindo a quantidade de
hemorragia, portanto, em vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (isquêmicos).

 INFARTO HEMORRÁGICO: Sua causa principal é sempre arterial devido a uma oclusão tromboembólica,
compressiva. Geralmente, ocorrem em: Oclusões venosas (p. ex: torção de ovário); Tecidos frouxos (p. ex: pulmão);
Tecidos com circulação dupla (p. ex: pulmão e intestino delgado); Tecidos que foram previamente congestionados
pelo fluxo venoso de drenagem lenta; quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de oclusão e necrose arteriais
prévias.
 INFARTO BRANCO: Ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos de circulação arterial terminal (p. ex: coração,
pâncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na área de necrose
isquêmica dos leitos capilares adjacentes. A característica histológica principal do infarto é a necrose coagulativa
isquêmica. É importante lembrar que se a oclusão vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte
do paciente, nenhuma alteração histológica demonstrável pode ser evidente, entretanto, se o paciente sobreviver
até 12 a 18 horas, a única alteração pode ser a hemorragia.

CHOQUE

O choque ou colapso cardiovascular é a incapacidade do sistema circulatório em reperfundir (restabelecer a circulação na

isquemia para evitar infarto) os tecidos, gerando uma hipotensão.

O choque pode ser classificado em:

 Cardiogênico: resulta da perda sanguínea ou volume plasmático, devido a uma hemorragia, perda líquida por
queimaduras graves ou trauma. Está relacionado com o infarto do miocárdio;
 Hipovolêmico: condição onde o coração é incapaz de fornecer sangue suficiente para o corpo devido à hemorragia
e falta de nutrientes aos órgãos, também pode ser causado pela liberação de toxinas no trato gastrointestinal pela
Vibrio cholerae, que ao se ligarem aos receptores de sódio causam aumento da permeabilidade capilar e liberação
por osmose de água e íons cloreto intracelular, levando a diarreias e desidratação;
 Séptico: causado por infecção bacteriana sistêmica, geralmente por administração inadequada de anestésicos ou
lesão da medula espinhal;
 Anafilático: é iniciado por uma reação de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE), associa-se com vasodilatação
sistêmica e permeabilidade vascular aumentada;
 Neurogênico: responsável em provocar lesão cerebral e na medula espinhal.

Estágios do choque:

O choque tende a desenvolver-se através de três fases:

 Fase reversível: durante a qual os mecanismos compensatórios (p.ex.: sistema reninaangiotensina) reflexos são
ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida;

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

  Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfusão tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios
metabólicos incluindo acidose;
 Fase irreversível: estabelece-se após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual tão grave que mesmo
se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.

INFLAMAÇÃO

Inflamação ou Flogose é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada
morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Embora em geral constitua um mecanismo
defensivo muito importantes contra inúmeras agressões, em muitos casos a reação inflamatória pode também causar danos
ao organismo. A resposta inflamatória está estreitamente interligada ao processo de reparação.

A inflamação serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, põe em movimento uma série
de eventos que, tanto quanto possível, cicatrizam e reconstituem o tecido danificado. Durante a reparação, o tecido lesado é
substituído por regeneração de células parenquimatosas naturais, por preenchimento do defeito com tecido fibroblástico
(cicatrização), ou, mais comumente, por uma combinação desses dois processos.

A inflamação é fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final é livrar o organismo da causa inicial
da lesão celular (p.ex., micróbios, toxinas) e das consequências dessa lesão (p.ex., células e tecidos necróticos). Sem
inflamação, as infecções prosseguiriam desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os órgãos danificados poderiam
tornar chagas ulceradas permanente. Contudo, a inflamação e a reparação são potencialmente lesivas.

A inflamação divide-se em padrões agudo e crônico. A inflamação aguda tem uma duração relativamente curta, de
minutos, várias horas ou alguns dias, e suas principais características são exsudação de líquido e proteínas plasmáticas
(edema) e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica tem uma duração mais longa e
está associada histologicamente à presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose
tecidual.

Embora os sinais de inflamação tenham sido descritos em papiro egípcio (3000 a.C.), Celsus, escritor romano do
primeiro século d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinais cardinais de inflamação: rubor, tumor, calor e dor. Um quinto
sinal clínico, perda da função, foi depois acrescentado por Virchow.

Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamação, também chamada de processo inflamatório, é uma resposta
natural do organismo contra uma infecção ou lesão do tecido com o objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte
do sistema imunológico.

Inflamação Aguda

Estes sinais flogísticos também são chamados de tétrade de Célsius. Se não resolvida a tempo pode haver perda da função
do órgão ou tecido inflamado.

Fases da inflamação

1. Alteração do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhidão;

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 2. Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchaço;
3. Migração de leucócitos: chegada das células de defesa;
4. Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar à cura ou gerar uma inflamação crônica
dependendo do caso.

A inflamação aguda é caracterizada por uma série de eventos relacionados, entre os quais aumento no fluxo sanguíneo,
permeabilidade vascular e exsudação de líquido derivado do sangue na região afetada, além do acúmulo de leucócitos e
proteínas plasmáticas. Pode se desenvolver em questão de minutos a horas e durar dias.

O processo inflamatório é um mecanismo de defesa do organismo e, como tal, atua destruindo, diluindo e isolando o agente
agressor, além de abrir caminho para os processos de cicatrização e regeneração do tecido afetado.

No entanto, a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestação pode lesar o próprio
organismo, às vezes de forma mais deletéria que o próprio agente injuriante.

Componentes da inflamação aguda

A resposta inflamatória inclui a participação de diferentes tipos celulares, tais como neutrófilos, macrófagos,
mastócitos, linfócitos, plaquetas, células dendríticas, células endoteliais e fibroblastos, entre outras.

Durante a infecção, a quimiotaxia é um importante evento para o recrutamento de células para o sítio de inflamação.
O primeiro leucócito a ser recrutado do sangue para os sítios de inflamação é o neutrófilo, por ser o leucócito mais abundante
no sangue e aquele que responde mais rápido aos sinais quimiotáticos. Os monócitos sanguíneos, que se transformam em
macrófagos no tecido, tornam-se cada vez mais proeminentes com o passar do tempo e podem formar a população
dominante em algumas reações.

Entre as proteínas plasmáticas importantes que entram nos sítios inflamatórios, estão as proteínas do
complemento, os anticorpos e os reagentes de fase aguda.

Os mediadores envolvidos no processo agudo são as aminas vasoativas, metabólitos do ácido araquidônico, que
incluem as prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos, o fator de ativação plaquetária (FAP), quimiocinas, fator de necrose
tumoral (TNF), e citocinas, com as interleucinas (IL) IL-1β, IL-6 e IL-18.

Este processo é, na realidade, uma complexa resposta fisiológica do organismo para neutralizar, inativar e eliminar
o agente causador da inflamação, substituindo os tecidos danificados por fibrose, culminando com o reparo tecidual e
bloqueio da resposta inflamatória.

Inflamação crônica

Refere-se a tempo (cronologia), significando que a inflamação é de longa duração. A inflamação crônica pode ser
precedida por uma fase aguda em que não há cura, ou mais frequentemente, ter desenvolvimento insidioso. Algumas
alterações são marcas da inflamação crônica devido a presença de lesões persistentes, como angiogênese e fibrose.
Dependendo das características pode ser granulomatosa ou não.

Componentes da inflamação crônica

Ao contrário da inflamação aguda, que é caracterizada pelas alterações vasculares, edema e infiltrado
predominantemente neutrofílico, a inflamação crônica caracteriza-se por um conjunto de alterações.

1. Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos.

2. Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias.

3. Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose.

Células e mediadores da inflamação crônica

Os macrófagos, as células dominantes da inflamação crônica, são células teciduais derivadas dos monócitos do
sangue circulante, após sua emigração da corrente sanguínea. Estes são ativados por duas principais vias, a clássica e a
alternativa.

A ativação de linfócitos B e T é parte da resposta imune adaptativa em infecções e doenças imunológicas e são
mobilizados sob a manifestação de qualquer estímulo imune específico (p. ex., infecções), bem como na inflamação não

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

mediada imunologicamente (p. ex., devido a necrose isquêmica ou trauma) e são os principais orientadores da inflamação
em muitas doenças autoimunes e inflamatórias crônicas.

Os linfócitos T e B migram para os locais inflamatórios usando alguns dos mesmos pares de moléculas de adesão e
quimiocinas que recrutam outros leucócitos. Nos tecidos, os linfócitos B podem se desenvolver em plasmócitos, que
secretam anticorpos, e os linfócitos T CD4+ são ativados para secretar citocinas.

Linfócitos e macrófagos interagem de modo bidirecional, e essas interações têm um papel importante na inflamação
crônica. Os macrófagos apresentam os antígenos às células T, expressam moléculas de membrana (chamadas
coestimuladoras) e produzem citocinas (IL-12, IL-17 e IL-23) que estimulam as respostas da célula T.

Os linfócitos T ativados, por sua vez, produzem citocinas, descritas anteriormente, que recrutam e ativam
macrófagos e depois promovem mais apresentação do antígeno e mais secreção de citocinas.

Por mais que neutrófilos, eosinófilos e mastócitos são células clássicas da inflamação aguda, muitas formas de
inflamação crônica podem continuar a mostrar extensos infiltrados dessas células, como resultado da persistência do agente
agressor.

Reparo tecidual

Se a lesão do tecido é grave ou crônica e resulta em dano às células do parênquima e do tecido conjuntivo ou se
células que não se dividem forem lesadas, o reparo não pode ser feito apenas por regeneração, mas sim por substituição
com tecido conjuntivo e formação de cicatriz.

O reparo por deposição de tecido conjuntivo consiste em um processo sequencial que segue a resposta inflamatória
com formação de novos vasos (angiogênese), migração e proliferação de fibroblastos, formação do tecido de granulação e
maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelamento) para produzir uma cicatriz fibrosa estável.

O reparo por tecido conjuntivo começa com a formação de tecido de granulação (formado por fibroblastos junto
com a abundância de vasos e leucócitos dispersos, tendo aparência granular e rósea) e termina com deposição de tecido
fibroso. Múltiplos fatores de crescimento estimulam a proliferação dos tipos celulares envolvidos no reparo, incluindo TGF-
b, PDGF e FGF.

Os defeitos do reparo de tecidos têm sérias consequências. De modo oposto, o depósito excessivo de tecido
conjuntivo (fibrose) é também causa de anormalidades significativas. Portanto, os mecanismos e a regulação do processo
de reparo são de grande importância fisiológica e patológica.

A habilidade em reparar a lesão causada por lesões tóxicas e inflamação é crítica para a sobrevivência de um
organismo. A resposta inflamatória a micróbios e tecidos lesados não serve apenas para eliminar estes perigos, mas também
inicia o processo de reparo. O reparo de tecidos, muitas vezes chamado de cura, se refere a restauração da arquitetura e
função do tecido após a lesão. Ocorre por dois tipos de reações: regeneração do tecido lesado e formação de cicatriz pela
deposição de tecido conjuntivo.

Na regeneração, alguns tecidos são capazes de substituir

células lesadas e retornar ao estado normal. Este processo ocorre
por proliferação de células residuais (não lesadas) que retêm a
capacidade de divisão e por substituição de células-tronco teciduais.

Constitui a resposta típica a lesão em epitélios que se dividem

rapidamente, como na pele e nos intestinos e em alguns órgãos,
principalmente no fígado. Mas, se os tecidos lesados são incapazes de
regeneração ou se as estruturas de suporte do tecido são gravemente
lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido conjuntivo (fibrose),
um processo que resulta em formação de cicatriz.

Embora a cicatriz fibrosa não possa realizar a função das

células perdidas do parênquima, ela fornece estabilidade
estrutural suficiente para tornar o tecido lesado hábil nas suas funções.

Embora a cicatriz fibrosa não possa realizar a função das

células perdidas do parênquima, ela fornece estabilidade
estrutural suficiente para tornar o tecido lesado hábil nas suas funções.
Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM
 Inflamação crônica granulomatosa

A inflamação granulomatosa é um padrão distintivo de inflamação crônica clássica, caracterizada por agregados de
macrófagos ativados com linfócitos esparsos.

O reconhecimento do padrão granulomatoso é importante devido ao número limitado de condições: em respostas

persistentes de células T a certos microorganismos como Mycobacterium tuberculosis, T. pallidum, Schistosoma spp. ou
fungos; em algumas doenças inflamatórias imunomediadas, como doença de Crohn e granulomatose de Wegener; ou em
condições de etiologia desconhecida, como sarcoidose.

O granuloma isola o agente agressor, sendo um mecanismo útil de defesa. Entretanto, o agente pode ser resistente
a destruição e, em algumas doenças, como a tuberculose, a inflamação granulomatosa, com fibrose subsequente, pode ser a
principal causa da disfunção do órgão.

A habilidade dos tecidos em se autorreparar é criticamente influenciada por sua capacidade proliferativa intrínseca.
Com base neste critério, os tecidos do corpo são divididos em três grupos

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 CISTOS E TUMORES ODONTOGENICOS

Conceito

Cavidade patológica revestida, total ou parcialmente, por epitélio contendo no seu interior material líquido ou
semifluido revestido por uma cápsula fibrosa. Originam-se de remanescentes epiteliais do desenvolvimento dentário
localizados nos ossos maxilares ou tecidos de sustentação dos dentes.

Classificação

Na Classificação da OMS (WHO Classification of Head and Neck Tumors) publicada em 2017, os cistos foram
classificados da seguinte forma:

 Cistos Odontogênicos de Origem Inflamatória: Cisto Radicular (ver em patologia básica - patologias periapicais),
Cisto Colateral Inflamatório
 Cistos Odontogênicos de Desenvolvimento: Cisto Dentígero, Ceratocisto Odontogênico, Cisto Periodontal
Lateral- Cisto Odontogênico Botrióide, Cisto Gengival, Cisto Odontogênico Calcificante, Cisto Odontogênico
Ortoceratinizado
 Cistos Não-Odontogênicos: Cisto do Ducto Nasopalatino, Cisto Nasolabial, Cisto Epidermóide da Pele.

Os cistos Inflamatórios apresentam como fator etiológico a presença de inflamação enquanto que, nos cistos de
desenvolvimento a causa não está definida.

Cisto Dentígero

Conceito: É definido como um cisto que se origina pela separação do folículo que fica ao redor da coroa de um dente incluso,
conectando-se ao dente pela junção amelocementária.

Patogênese: Se desenvolve pelo acúmulo de fluido entre o epitélio reduzido do esmalte e a coroa do dente.

Clinicamente: Envolve com mais frequência terceiros molares inferiores, com pacientes na faixa etária de 10 a 30 anos de
idade. Tem predileção pelo sexo masculino com prevalência maior em brancos. Geralmente são assintomáticos, sendo
descoberto em radiografias de rotina ou quando se investiga o motivo de um dente não erupcionar. Apresentam tamanhos
variados, mas quando atinge tamanho considerável, apresenta expansão do osso envolvido indolor. Pode causar assimetria
facial se for muito extensivo. Nesse caso, tem que ser feito diagnóstico diferencial com Ceratocisto Odontogênico ou
Ameloblastoma.

Radiograficamente: Área radiolúcida unilocular de margem bem definida e frequentemente esclerótica. A relação cisto-
coroa mostra diversas variações radiográficas, podendo ser:

 Variante central, que é a mais comum, o cisto envolve a coroa do dente e ela se projeta no cisto;
 Variante lateral geralmente está associada a terceiros molares inferiores impactados com inclinação mesioangular
e que estão parcialmente erupcionados. O cisto cresce lateralmente ao longo da superfície radicular e envolve
parcialmente a coroa;
 Variante circunferencial, o cisto circunda a coroa e se estende por alguma distância ao longo da raiz, de forma que
uma porção significativa da raiz parece estar dentro do cisto.

Histopatológico:

 No cisto dentígero não inflamado, a cápsula de tecido conjuntivo fibroso está arranjada frouxamente e contém
considerável substância fundamental amorfa composta por glicosaminoglicanos. Pequenas ilhas e cordões de restos
epiteliais odontogênicos de aspecto inativo podem estar presentes na cápsula fibrosa. Revestimento epitelial
consiste em duas a quatro camadas de células achatadas não ceratinizadas, e a interface entre o epitélio e o tecido
conjuntivo é plana.
 No cisto dentígero inflamado, a cápsula fibrosa é mais colagenizada, com um infiltrado inflamatório crônico
variável. O revestimento epitelial pode mostrar quantidades variáveis de hiperplasia com o desenvolvimento de
cristas epiteliais e características escamosas mais definidas.

O tratamento usual para um cisto dentígero é a cuidadosa enucleação do cisto juntamente com a remoção do dente não
erupcionado.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 Classificação dos Tumores Odontogênicos (Neville 3ª Ed, 2009)
I. Tumores de epitélio odontogênico
A. Ameloblastoma
1. Ameloblastoma maligno
2. Carcinoma ameloblástico
B. Carcinoma odontogênico de células claras
C. Tumor odontogênico adenomatoide
D. Tumor odontogênico epitelial calcificante
E. Tumor odontogênico escamoso
II. Tumores odontogênicos mistos
A. Fibroma ameloblástico
B. Fibro-odontoma ameloblástico
C. Fibrossarcoma ameloblástico
D. Odontoameloblastoma
E. Odontoma composto
F. Odontoma complexo
III. Tumores de ectomesênquima odontogênico
A. Fibroma odontogênico
B. Tumor odontogênico de células granulares
C. Mixoma odontogênico
D. Cementoblastoma

I. Tumores de epitélio odontogênico

Ameloblastoma

São tumores de origem epitelial odontogênica. Teoricamente, eles podem surgir dos restos da lâmina dentária, de
um órgão do esmalte em desenvolvimento, do revestimento epitelial de um cisto odontogênico, ou das células basais da
mucosa oral. São tumores de crescimento lento, localmente invasivos, que apresentam um curso benigno na maior parte dos
casos. Relativamente ocorre com mais frequência em região posterior de mandíbula. Ocorrem em três diferentes situações
clinicorradiográficas, que merecem ser consideradas separadamente devido às considerações terapêuticas e ao prognóstico
diferentes.

1. Sólido convencional ou multicístico (cerca de 86% de todos os casos)

2. Unicístico (cerca de 13% de todos os casos)

3. Periférico (extraósseo) (cerca de 1% de todos os casos)

1. Ameloblastoma intraósseo sólido convencional ou multicístico

Clinicamente: mostra prevalência aproximadamente igual na terceira e sétima décadas de vida. Não há predileção
significativa por gênero. Predileção racial é incerta, alguns estudos mostram por negros, outros não mostram predileção.
Cerca de 80% a 85% dos ameloblastomas convencionais ocorrem na mandíbula, mais frequentemente na região de ramo e
corpo de mandíbula. É assintomático e lesões menores são detectadas somente durante o exame radiográfico, com
tumefação indolor ou expansão dos ossos gnáticos.

Radiograficamente: lesão radiolúcida multilocular. O aspecto radiográfico da lesão é frequentemente descrito como em
“bolhas de sabão” (quando as loculações radiolúcidas são grandes) ou como “em favos de mel” (quando as loculações são
pequenas). Apresenta expansão vestibular e lingual da cortical. Os ameloblastomas sólidos podem se apresentar,
radiograficamente, como defeitos radiolúcidos uniloculares, o que pode se assemelhar a praticamente qualquer tipo de
lesão cística

 O ameloblastoma desmoplásico apresenta uma predileção marcante pelo acometimento nas regiões anteriores dos
ossos gnáticos. principalmente na maxila. Radiograficamente, esse tipo raramente sugere o diagnóstico de
ameloblastoma, e geralmente lembra uma lesão fibro-óssea devido ao seu aspecto misto radiolúcido e radiopaco.
Esse aspecto radiográfico misto se deve à metaplasia óssea nos densos septos fibrosos que caracterizam a lesão, e
não em decorrência da produção, pelo próprio tumor, de um produto mineralizado.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

Histopatológico:

Os padrões folicular e plexiforme são os mais comuns. Padrões histopatológicos menos comuns incluem os tipos
acantomatoso, de células granulares, desmoplásico e de células basais.

 Padrão folicular: Ilhas de epitélio que lembram o epitélio do órgão do esmalte em meio a um estroma maduro de
tecido conjuntivo fibroso. Os ninhos epiteliais consistem em uma região central de células angulares arranjadas
frouxamente, lembrando o retículo estrelado de um órgão do esmalte. Uma única camada de células colunares altas,
semelhantes a ameloblastos, cerca essa região central. O núcleo dessas células está localizado no pólo oposto à
membrana basal (polaridade reversa). Em outras áreas, as células da periferia podem se mostrar mais cuboides,
assemelhando-se a células basais.
 Padrão plexiforme: Consiste em cordões longos e anastomosantes ou lençóis maiores de epitélio odontogênico.
Os cordões ou lençóis de epitélio são delimitados por células colunares ou cúbicas, semelhantes a ameloblastos,
circundando as células epiteliais arranjadas mais frouxamente. O estroma de suporte tende a ser vascular e
arranjado frouxamente.
 Padrão acantomatoso: Quando ocorre metaplasia escamosa extensiva, frequentemente associada à formação de
ceratina, nas regiões centrais das ilhas epiteliais de um ameloblastoma folicular. Essas alterações não indicam um
curso mais agressivo para a lesão; contudo, histopatologicamente, tal lesão pode ser confundida com um carcinoma
de células escamosas ou com um tumor odontogênico escamoso.
 Padrão de células granulares: Quando há extensa alteração de células granulares nos ameloblastomas, exibem
transformação de grupos de células epiteliais lesionais em células granulares. Essas células apresentam citoplasma
abundante preenchido por grânulos eosinofílicos, cujas características ultraestruturais e histoquímicas lembram
lisossomos.
 Padrão desmoplásico: Contém pequenas ilhas e cordões de epitélio odontogênico em um estroma densamente
colagenizado. Estudos imunoistoquímicos revelaram um aumento da produção da citocina conhecida como fator de
crescimento transformador-β (TGF-β) associado a essa lesão, sugerindo que tal citocina pode ser responsável pela
desmoplasia. Células periféricas colunares semelhantes a ameloblastos são inconspícuas nas ilhas epiteliais.
 Padrão de células basais: É o tipo menos comum de ameloblastoma. Essas lesões são compostas por ninhos de
células basaloides uniformes e, histopatologicamente, são muito similares ao carcinoma basocelular da pele. Não há
retículo estrelado na porção central dos ninhos. As células periféricas ao redor dos ninhos tendem a ser cúbicas em
vez de colunares.

2. Ameloblastoma unicístico

Clinicamente: Observados em pacientes mais jovens, com cerca de 50% de todos esses tumores diagnosticados durante a
segunda década de vida. Mais de 90% dos ameloblastomas unicísticos são encontrados na mandíbula, usualmente nas
regiões posteriores. A lesão é frequentemente assintomática, apesar de grandes lesões poderem causar um aumento de
volume indolor nos ossos gnáticos.

Radiograficamente: Imagem radiolúcida circunscrita que envolve a coroa de um terceiro molar inferior não erupcionado,
lembrando um cisto dentígero.

Histopatologicamente:

 Ameloblastoma unicístico luminal: o tumor está confinado à superfície luminal do cisto. A lesão consiste em uma
parede cística fibrosa com um revestimento composto total ou parcialmente por epitélio ameloblástico. Tal epitélio
exibe uma camada basal de células colunares ou cúbicas com núcleo hipercromático, que apresenta polaridade
reversa e vacuolização citoplasmática basilar. As células epiteliais sobrejacentes estão frouxamente coesas e
lembram o retículo estrelado.
 Ameloblastoma unicístico intraluminal: um ou mais nódulos de ameloblastomas se projetam do revestimento
cístico em direção ao lúmen do cisto.
 Ameloblastoma unicístico mural, a parede fibrosa do cisto está infiltrada por ameloblastoma típico folicular ou
plexiforme.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 3. Ameloblastoma periférico (extraósseo)

Surge dos restos da lâmina dentária sob a mucosa oral, ou das células basais do epitélio de superfície.

Clinicamente: Lesão indolor, não ulcerada, séssil ou pedunculada, que acomete a mucosa gengival ou alveolar. As
características clínicas não são específicas e a maioria das lesões é considerada clinicamente como um fibroma ou um
granuloma piogênico. A maioria dos casos mede menos de 1,5cm, mas já foram descritas lesões maiores. São mais
comumente encontrados na mucosa alveolar e gengival posterior e são mais comuns na mandíbula do que na maxila. Em
alguns casos, o osso alveolar superficial se torna levemente erodido, mas não ocorre envolvimento ósseo significativo.

Histopatológico: Apresentam ilhas de epitélio ameloblástico que ocupam a lâmina própria sob o epitélio superficial. O
epitélio em proliferação pode exibir qualquer uma das características descritas para o ameloblastoma intraósseo; os padrões
plexiforme ou folicular são os mais comuns.

II. Tumores odontogênicos mistos

Odontoma

São considerados como anomalias do desenvolvimento (hamartomas), em vez de neoplasias verdadeiras. Quando
totalmente desenvolvidos, os odontomas consistem principalmente em esmalte e dentina, com quantidades variáveis de
polpa e cemento.

Os odontomas são ainda subdivididos em tipo composto e tipo complexo. O odontoma composto é formado por múltiplas
estruturas pequenas, semelhantes a dentes. O odontoma complexo consiste em uma massa conglomerada de esmalte e
dentina, que não exibe semelhança anatômica com um dente.

Clinicamente: Detectada durante as primeiras duas décadas de vida e a idade média no momento do diagnóstico é de 14
anos. A maioria dessas lesões é completamente assintomática, sendo descobertas durante o exame radiográfico de rotina ou
quando são realizadas radiografias para determinar o motivo pelo qual um dente ainda não erupcionou. Os odontomas
ocorrem mais frequentemente na maxila do que na mandíbula. Apesar de os odontomas compostos e complexos poderem
ser encontrados em qualquer sítio, o tipo composto é mais frequentemente observado na maxila anterior; odontomas
complexos ocorrem mais na região de molares de qualquer um dos ossos gnáticos.

Radiograficamente:

 Odontoma composto aparece como uma coleção de estruturas semelhantes a dentes de variados tamanhos e
formas, cercados por uma delgada zona radiolúcida.
 Odontoma complexo aparece como um aumento de volume calcificado com a radiodensidade da estrutura
dentária, que também está cercada por uma delgada margem radiolúcida. Um dente não erupcionado
frequentemente se mostra associado ao odontoma, e o odontoma evita a erupção desse dente.

Os achados radiográficos normalmente são diagnósticos e o odontoma composto raramente é confundido com outra lesão.
Um odontoma em desenvolvimento pode mostrar pouca evidência de calcificação e aparecer com uma lesão radiolúcida
circunscrita. Um odontoma complexo, contudo, pode ser confundido radiograficamente com um osteoma ou alguma outra
lesão óssea altamente calcificada.

Histopatológico:

 Odontoma composto: Múltiplas estruturas lembrando pequenos dentes unirradiculares, contidos em uma matriz
fibrosa frouxa. As estruturas representadas por esmalte maduro das estruturas semelhantes a dente se perdem
durante a descalcificação para preparação dos cortes microscópicos, mas quantidades variáveis de matriz de
esmalte estão frequentemente presentes. O tecido pulpar pode ser observado na porção coronal e radicular das
estruturas semelhantes a dentes.
 Odontomas complexos: Consistem, em grande parte, de dentina tubular madura. Essa dentina envolve fendas ou
estruturas ocas circulares que costumavam conter o esmalte maduro que foi removido durante a descalcificação.
Os espaços podem conter quantidades pequenas de matriz de esmalte ou esmalte imaturo. Pequenas ilhas de células
fantasmas epiteliais eosinofílicas estão presentes em aproximadamente 20% dos odontomas complexos. Elas
podem representar remanescentes do epitélio odontogênico que sofreu ceratinização e morte celular devido à
anoxia local. Uma delgada camada de cemento com frequência está presente na periferia do aumento de volume.
Ocasionalmente, um cisto dentígero pode surgir do revestimento epitelial da cápsula fibrosa de um odontoma
complexo.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES

Mucocele

Resultante da ruptura de um ducto de glândula salivar e o extravasamento da mucina para dentro dos tecidos moles
adjacentes. A mucocele não é um cisto verdadeiro porque não tem revestimento epitelial circundante.

Clinicamente: Apresentam-se como aumentos de volume mucosos em forma de cúpula, que podem ter seus tamanhos
variando de 1 a 2 mm a alguns centímetros. São mais comuns em crianças e adultos jovens. A mucina extravasada abaixo da
superfície mucosa geralmente confere uma coloração azulada à lesão, embora mucoceles profundas possam ser
normocrômicas. Caracteristicamente a lesão é flutuante, mas alguns mucoceles são firmes à palpação. O lábio inferior é o
sítio mais comum de envolvimento para a mucocele. As mucoceles do lábio inferior geralmente são encontradas
lateralmente à linha média.

Histopatológico: Exibe uma área de mucina extravasada circundada por tecido de granulação reacional. A inflamação
usualmente inclui numerosos histiócitos espumosos (macrófagos). Em alguns casos, um ducto salivar rompido pode ser
identificado desembocando dentro da área. As glândulas salivares menores adjacentes geralmente contêm um infiltrado
inflamatório crônico e ductos dilatados.

Excisão cirúrgica local. Deve remover qualquer glândula salivar menor que possa localizar-se dentro da lesão quando a área
for excisada.

Adenoma Pleomórfico

São derivados de uma mistura de elementos ductais e mioepiteliais.

Clinicamente: apresenta como um aumento de volume firme, indolor e de crescimento lento. Mais comum em adultos
jovens e em adultos de meia-idade entre as idades de 30 e 60 anos. Discreta predileção pelo sexo feminino. A maioria dos
adenomas pleomórficos da glândula parótida ocorrem no lobo superficial e se apresentam como um aumento de volume
sobre o ramo da mandíbula à frente da orelha. A dor e a paralisia do nervo facial são raras.

Histopatológico: Tipicamente encapsulado e bem circunscrito. Entretanto, a cápsula pode ser incompleta ou exibir
infiltração por células tumorais. O tumor é composto de uma mistura de epitélio glandular e células mioepiteliais permeados
por um fundo semelhante ao mesênquima. Geralmente o epitélio forma ductos e estruturas císticas, ou pode ocorrer na
forma de ilhas ou cordões celulares. As células escamosas produtoras de ceratina ou células produtoras de muco também
podem ser vistas. As células mioepiteliais geralmente compõem uma grande porcentagem das células tumorais e exibem
uma morfologia variável, podendo apresentar-se como células anguladas ou fusiformes. Algumas células mioepiteliais são
arredondadas e possuem núcleo excêntrico e citoplasma eosinofílico hialinizado, lembrando plasmócitos.

Os adenomas pleomórficos são mais bem tratados pela excisão cirúrgica.

 Para lesões localizadas no lobo superficial da glândula parótida é recomendada a parotidectomia superficial, com a
identificação e preservação do nervo facial.
 A enucleação local deve ser evitada, pois o tumor pode não ser completamente removido ou porque a cápsula pode
estar violada, resultando na permanência de células no leito tumoral.
 Para tumores localizados no lobo profundo da parótida, a parotidectomia total geralmente é necessária, se possível
com a preservação do nervo facial.
 Os tumores submandibulares são mais bem tratados pela remoção total da glândula com o tumor.
 Os tumores do palato duro são geralmente excisados abaixo do periósteo, incluindo a mucosa sobrejacente.
 Em outros sítios orais, a lesão geralmente é enucleada facilmente através da incisão local.

Tumor de Warthin

É o segundo tumor benigno mais comum. A patogênese deste tumor é incerta. A hipótese tradicional sugere que estes
tumores podem originar-se do tecido glandular heterotrópico encontrado dentro dos linfonodos da glândula parótida.
Entretanto, os pesquisadores também têm sugerido que estes tumores podem se desenvolver de uma proliferação do
epitélio do ducto glandular, associada à formação secundária de tecido linfoide. Os tabagistas têm um risco oito vezes maior
de desenvolver o tumor de Warthin do que os não tagabistas.

Clinicamente: se apresenta como uma massa nodular indolor e de crescimento lento na glândula parótida. As lesões podem
ser firmes ou flutuantes à palpação. O tumor ocorre mais frequentemente na cauda da parótida, próximo ao ângulo da
mandíbula, e pode ser notado muitos meses antes de o paciente procurar tratamento. Uma característica única é a tendência
de o tumor de Warthin ocorrer bilateralmente, mas podem ser também metacrônicos (ocorrer em momentos distintios).

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

Geralmente ocorre em adultos idosos, com um pico de prevalência entre a sexta e a sétima décadas de vida. Observa-se uma
menor frequência deste tumor em negros quando comparados com indivíduos brancos. A maioria dos estudos demonstra
uma marcante prevalência pelo sexo masculino, com alguns estudos recentes mostrando uma proporção homem-mulher
em torno de 10:1.

Histopatológico: Composto por uma mistura de epitélio ductal e um estroma linfoide. O epitélio é de natureza oncocítica,
formando fileiras uniformes e células que circundam espaços císticos. O epitélio de revestimento exibe múltiplas projeções
papilíferas em direção aos espaços císticos. Áreas focais de metaplasia escamosa ou de prosoplasia das células mucosas
podem ser observadas. O epitélio é mantido por um estroma linfóide que frequentemente exibe a formação de centros
germinativos.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

 PATOLOGIA EPITELIAL

Papiloma Escamoso

Proliferacao benigna do epitélio escamoso estratificado que resulta em um aumento de volume papilar ou verruciforme.
HPV 6 e 11.

Clinicamente: Ocorre com igual frequencia em homens e mulheres. Os sitios preferencialmente acometidos incluem a
língua, lábios e palato mole. É um nódulo macio, indolor, exofítico, geralmente pediculado, com numerosas projeções
superficiais digitiformes que lhe conferem uma aparência de “couve-flor” ou verrucosa. As projeções podem ser pontudas
ou embotadas e a lesão poderá ser branca, levemente avermelhada ou com a coloração da mucosa normal, dependendo da
quantidade de ceratinização da superfície. O papiloma é geralmente unitário e cresce rapidamente até o tamanho máximo
de cerca de 0,5 cm, com pequena ou nenhuma alteração após alcançar esse patamar.

Em algumas ocasiões, torna-se difícil distinguir clinicamente essa lesão de uma verruga vulgar, condiloma acuminado,
xantoma verruciforme ou hiperplasia epitelial multifocal.

Além disso, lesões papilares coalescentes extensas (papilomatose) da mucosa oral podem ser observadas em várias
desordens da pele, incluindo o nevus unius lateris, acantose nigricans e a síndrome da hipoplasia dérmica focal (Goltz-
Gorlin).

A papilomatose laríngea, uma doença rara da laringe e hipofaringe potencialmente devastadora, apresenta dois tipos
distintos: (1) forma juvenil e (2) forma adulta. A rouquidão é a característica usual do quadro inicial, e então papilomas de
proliferação rápida na forma juvenil podem obstruir a via aérea.

Histopatológico: proliferação do epitélio escamoso estratificado ceratinizado, disposto em projeções digitiformes com
centros de tecido conjuntivo fibrovascular. A camada de ceratina encontra-se espessa. Alguns papilomas demonstram
hiperplasia da camada basal do epitélio e atividade mitótica, que podem ser inadequadamente consideradas como displasia
epitelial leve. Coilócitos, células epiteliais claras alteradas pelo vírus, com núcleos pequenos e intensamente corados
(picnóticos), são algumas vezes observados nas porções mais altas da camada espinhosa do epitélio.

A excisão cirúrgica conservadora, incluindo a base da lesão, é o tratamento adequado para o papiloma escamoso oral, e a
recidiva é improvável.

Verruga vulgar

É uma hiperplasia focal, benigna e induzida por vírus do epitélio escamoso estratificado. É contagiosa e pode disseminar-se
para outras partes da pele ou das membranas mucosas de um indivíduo por meio de autoinoculação. É raro desenvolver-se
na mucosa oral; contudo, é extremamente comum na pele. HPV tipos 2, 4, 6 e 40.

Clinicamente: É frequentemente descoberta em crianças, mas lesões ocasionais podem surgir até mesmo em pacientes de
meia-idade. A pele das mãos é geralmente o sítio da infecção. Quando a mucosa oral está envolvida, as lesões são geralmente
encontradas na borda do vermelhão do lábio, mucosa labial e região anterior da língua. Tipicamente, a verruga apresenta-
se como uma pápula ou nódulo indolor exibindo projeções papilares ou uma superfície áspera e semelhante a seixos.

Pode ser pedunculada ou séssil. As lesões cutâneas tendem a ser rosadas, amarelas ou brancas; as lesões orais são quase
sempre brancas. Algumas vezes, um acúmulo muito grande de ceratina compacta resulta em uma projeção de superfície
dura de vários milímetros de altura, denominada corno cutâneo ou corno ceratótico.

Histopatológico: Proliferação de um epitélio estratificado escamoso hiperceratótico disposto em projeções digitiformes ou

pontudas com centros de tecido conjuntivo. Cristas epiteliais alongadas tendem a convergir em direção ao centro da lesão,
produzindo um efeito que lembra uma “taça”. Uma camada de células granulares proeminentes (hipergranulose) exibe
grânulos cerato-hialinos enrugados e intensamente agrupados. Frequentemente abundantes coilócitos são observados no
interior da camada espinhosa superficial. Os coilócitos são células epiteliais alteradas pelo HPV com pequenos núcleos,
intensamente corados (picnose), e com halos perinucleares. As inclusões virais eosinofílicas intranucleares são comumente
notadas no interior das células da camada granular do epitélio.

As verrugas de pele são tratadas eficientemente pela aplicação tópica de ácido salicílico, aplicação tópica de ácido lático ou
pela crioterapia por nitrogênio líquido.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM

Condiloma acuminado (verruga venérea)

É uma proliferação induzida por vírus do epitélio escamoso estratificado da genitália, região perianal, boca e laringe. Um ou
mais dos tipos 2, 6, 11, 53 e 54 do papilomavírus humano (HPV) são geralmente detectados nessa lesão. Contudo, os tipos
de alto risco 16, 18 e 31 também podem estar presentes, principalmente nas lesões anogenitais.

Clinicamente: As lesões orais ocorrem mais frequentemente na mucosa labial, palato mole e freio lingual. O condiloma
típico apresenta-se como um aumento de volume exofítico, séssil, cor-de-rosa, bem delimitado e indolor, com projeções de
superfície curtas e embotadas. O condiloma tende a ser maior do que o papiloma e está, caracteristicamente, agrupado a
outros condilomas. O tamanho lesional médio é de 1 a 1,5 cm, porém lesões orais maiores atingindo até 3 cm têm sido
relatadas.

Histopatológico: Proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado acantótico com projeções superficiais papilares
levemente ceratóticas. Delgadas ilhas de tecido conjuntivo sustentam as projeções papilares epiteliais, as quais são mais
embotadas e mais largas do que as do papiloma escamoso e da verruga vulgar, dando uma aparência de criptas preenchidas
de ceratina entre protuberâncias. O epitélio que recobre a lesão é maduro e diferenciado, porém células da camada
espinhosa frequentemente apresentam núcleos picnóticos, enrugados (ou “semelhantes a uvas passas”), circundados por
áreas claras (coilócitos).

É geralmente tratado por excisão cirúrgica conservadora. A ablação por laser também tem sido utilizada, porém essa
modalidade de tratamento tem levantado a questão da disseminação do HPV pelo ar por meio das gotículas aerossolizadas
criadas pela vaporização do tecido lesional.

Hiperplasia Epitelial Multifocal (Doença De Heck; Hiperplasia Epitelial Multifocal Pelo Papilomavírus; Hiperplasia
Epitelial Focal)

É uma proliferação localizada do epitélio escamoso oral, induzida por vírus. Tipos 13 e 32 do papilomavírus humano (HPV).

Clinicamente: Predileção pelo gênero feminino. Os sítios de envolvimento mais comuns incluem a mucosa labial, jugal e
lingual, porém lesões gengivais, palatinas e amigdalianas também têm sido relatadas. Essa doença tipicamente aparece como
múltiplas pápulas de consistência macia, indolores, planas ou arredondadas, que se encontram geralmente agrupadas,
apresentando a coloração da mucosa normal.

Histopatológico: A acantose abrupta e algumas vezes exuberante do epitélio oral. Devido ao fato de o espessamento da
mucosa estender-se para fora e não para o interior do tecido conjuntivo subjacente, as cristas epiteliais da lesão apresentam
a mesma profundidade das cristas epiteliais normais adjacentes. As cristas em si são mais largas, frequentemente
confluentes e algumas vezes em formato de clava. Ocasionalmente demonstram um núcleo alterado que lembra uma figura
de mitose (célula mitosoide).

A regressão espontânea da hiperplasia epitelial multifocal tem sido relatada após meses ou anos e isso tem se constatado
pela raridade dessa doença em adultos. A excisão cirúrgica conservadora pode ser realizada com objetivos diagnósticos e
estéticos ou para as lesões sujeitas a trauma.

As lesões também podem ser removidas por crioterapia ou por ablação a laser de dióxido de carbono (CO2). O uso de
interferon-β tópico e de interferon-α sistêmico tem sido relatado em alguns poucos casos, embora com resultados variáveis.
O risco de recidiva após a terapia é mínimo e parece não haver potencial de transformação maligna.

Carlos Gabriel – Faculdade de Odontologia – UFAM