Distrbios Hemodinmicos

O futuro tem muitos nomes. Para os fracos o inalcanvel. Para os temerosos, o desconhecido. Para os valentes a oportunidade. Victor Hugo Hiperemia e Congesto A hiperemia um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido dilatao arteriolar, como no msculo esqueltico durante o exerccio ou em locais de inflamao. O tecido afetado avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado. A congesto um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer sistematicamente, como na insuficincia cardaca, ou pode ser local resultante de obstruo venosa isolada. O tecido tem uma colorao vermelho-azulada (cianose), quando a piora da congesto leva ao acmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.A congesto e o edema, em geral ocorrem juntos de maneira primria, visto que a congesto no leito capilar pode resultar em edema, devido transudao lquida aumentada. Na congesto de longa durao, denominada de congesto passiva crnica, a estase do sangue pouco oxigenado tambm causa hipxia crnica, que pode causar degenerao celular parenquimatosa ou morte; Enquanto a hiperemia um processo ativo, a congesto um processo passivo. Hemorragia Indica em geral, extravasamento de sangue devido ruptura do vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condies de congesto crnica e uma tendncia aumentada hemorragia de leso geralmente insignificante vista numa grande variedade de disfunes clnicas denominadas diteses hemorrgicas. Todavia, a ruptura de uma grande artria ou veia quase sempre devido leso vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou leso inflamatria ou neoplsica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padres dependendo do tamanho, extenso e da localizao do sangramento. A hemorragia pode ser externa ou estar confinado dentro de um tecido, o acmulo de sangue dentro de um tecido chamado de hematoma. Os hematomas podem ser insignificantes (contuso) ou grandes o suficiente para serem fatais. (p. ex: hematoma retroperitoneal macio resultante da ruptura de um aneurisma artico dissecante). Hemorragias na pele, mucosas, ou superfcies sricas so denominadas petquias e so associadas a presso intravascular localmente elevadas, baixa

contagem de plaquetas, funo plaquetria defeituosa (uremia) , defeitos no fator de coagulao. Hemorragias levemente maiores so chamadas de prpuras. E podem estar associadas s mesmas disfunes que causam as petquias e tambm podem ocorrer secundrios ao trauma, inflamao vascular. hemorragia subcutneas maiores so denominadas equimoses e so caracteristicamente vistas aps trauma, mas podem ocorrer em outras situaes. Os grandes acmulos de sangue em uma ou outra cavidade corporal so denominadas hemotrax, hemopericrdio, hemartrose (nas articulaes). Os pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem, ocasionalmente ictercia pela destruio massiva dos eritrcitos e liberao sistmica de bilirrubina. O significado clnico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento. A rpida perda de at 20% do volume sanguneo ou perdas lentas de at grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios, perdas maiores, entretanto, ocasionam choque hemorrgico (hipovolmico). O local da hemorragia tambm importante, o sangramento que seria trivial no tecido subcutneo pode causar morte se localizado no crebro, pois o crnio inflexvel e o sangramento l pode resultar em aumento da presso intracraniana e, eventualmente em herniao. Finalmente a perda de ferroe uma anemia subseqente pela deficincia de ferro tornam-se uma considerao na perda sangunea externa crnica ou recorrente (p. ex: sangramento menstrual).
Obs: herniao ocorre quando a presso causada por um lquido no crebro, aumenta a ponto de deslocar o mesmo ou estruturas do crebro, pois este est bem definido no crnio.

Trombose A homeostase normal significa manuteno do sangue como um lquido at determinado momento quando uma leso necessita da formao de um cogulo. A coagulao em locais inapropriados (trombose) ou a migrao de cogulos (embolia), obstrui o fluxo sanguneo aos tecidos e levam a morte da clula (infarto). J a inabilidade de coagular aps leso vascular resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer a perfuso do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode resultar em hipotenso (choque) e morte. O oposto da hemostasia (manuteno de sangue em estado lquido no vaso e a formao de um tampo em caso de leso endotelial) a trombose. Trs influncias principais predispem a formao do trombo, conhecida como trade de Virchow: - Leso endotelial - Estase ou alterao do fluxo - hipercoagulabilidade sangunea Leso endotelial. Essa a influncia dominante; a leso endotelial por ela mesma leva a trombose. particularmente importante para a formao do trombo ocorrendo no corao ou na circulao arterial, em que as

freqncias de fluxo, normalmente altas poderiam de qualquer forma atrasar a coagulao pela preveno da adeso plaquetria ou fatores de coagulao diludos. Assim a formao trombtica dentro das cmaras cardacas (p. ex: seguido leso endocrdica devido ao IAM) A perda fsica do endotlio levar a exposio da MEC subendotelial, adeso plaquetria ou liberao de fator tecidual. O endotlio no precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento da trombose, qualquer perturbao no equilbrio dinmico dos efeitos pr e antitrombticos do endotlio pode influenciar os efeitos de coagulao local. Alteraes no fluxo sanguneo normal. As turbulncias contribui para a trombose arterial e cardaca por causar leso ou disfuno endotelial, bem como pela formao de locais de estase; a estase um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. O fluxo sanguneo laminar, com as plaquetas fluindo centralmente, no lmem do vaso, separado do endotlio por uma zona clara do plasma de movimento mais lento. A estase e a turbulncia portanto: rompem o fluxo laminar e trazem plaquetas em contato com o endotlio; impedem a diluio dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formao do trombo; promovem a ativao celular endotelial, predispondo a trombose local, adeso leucocitria e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais.

A turbulncia e a estase contribuem claramente para a trombose num nmero de cenrios clnicos. As placas aterosclerticas ulceradas no somente expem a MEC subendotelial, mas tambm so fontes de turbulncias. As dilataes artica e arteriais anormais, denominadas aneurisma, causam estase local e so locais favorveis a trombose. Os infartos miocrdicos no somente tem leso endotelial associada, mas tambm tem regies de miocrdio no contrtil, adicionando um elemento de estase na formao de trombos. A estenose da valva mitral (p. ex:aps doena cardaca reumtica) resulta em dilatao atrial esquerda. Em conjunto com a fibrilao atrial, um trio dilatado um local de estase profunda e uma localizao principal ao desenvolvimento de um trombo. As sndromes de hiperviscosidade (como na policitemia) causam estase de pequenos vasos, os eritrcitos deformados na anemia falciforme causam ocluses vasculares, com a estase resultante predispondo a trombose. Hipercoagulabilidade. Contribui com menos freqncia, aos estados trombticos, porm um componente importante na equao. definida como qualquer alterao das vias de coagulao que predispe a trombose. As causas da hipercoagulabilidade podem ser primrias (genticas) e secundrias (adquiridas). Das causas herdadas encontram-se as mutaes no gene do fator V e gene da protrombina entre as mais comuns.
Obs1: policitemia= aumento anormal das clulas vermelhas. Obs2: aneurisma uma dilatao do vaso. Pode ser congnita (a pessoa j nasce assim) ou adquirida (p. ex: placas de colesterol podem dilatar o vaso). No confundir com

arteriosclerose que o endurecimento do vaso que tambm pode ser causado por colesterol (aterosclerose).

Ainda que individualmente estas disfunes herdadas sejam incomuns, de maneira coletiva elas so significativas por duas razes. Primeiro as mutaes subjacentes dessas trombofilias herdadas podem ser co-herdadas e o efeito de ter duas mutaes em risco de trombose muito mais que suplementar. Segundo aqueles com tais mutaes tem um risco muito maior que os indivduos normais de desenvolver trombose venosa quando as causas adquiridas de hipercoagulabilidade, como gravidez, tambm esto presentes. As causas herdadas da hipercoagulabilidade devem ser consideradas em pacientes abaixo de 50 anos de idade que se apresentam com trombose na ausncia de qualquer predisposio adquirida. Destino do Trombo Se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos de uma obstruo vascular trombtico, os trombos so submetidos a quatro eventos seguintes que se seguiro: Propagao. O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina (propagao) levando a obstruo do vaso. Embolizao. Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura. Dissoluo. Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinoltica. Organizao e Recanalizao. Os trombos podem induzir a inflamao e fibrose (organizao) e podem torna-se eventualmente recanalizados; isto podem restabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada. Correlaes Clnicas. Os trombos so significativos, pois eles causam obstruo das artrias e veias e so fontes possveis de mbolos. A importncia de cada um depende de onde ocorre o trombo. Assim enquanto o trombo venoso pode causar congesto e edema nos leitos vasculares distal a uma obstruo, uma conseqncia sria distante que podem embolizar-se nos pulmes, causando morte. Ainda que os trombos arteriais possam embolizar-se, seus papeis na obstruo vascular em locais crticos (p.ex: artrias coronrias) muito mais importante. Trombose venosa (flebotrombose). A grande predominncia dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas da perna. Os trombos venosos superficiais ocorrem em geral no sistema safeno em especial quando h varicosidades. Tais trombos podem causar congesto local, tumefao, dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida, porm raramente embolizam. No entanto o edema local e a drenagem venosa deficiente predispem a pele sobrejacente envolvida a infeces aps trauma leve e ao desenvolvimento de lceras varicosas. Os trombos profundos nas grandes veias da perna no nvel ou acima do joelho (p.ex:

veias femorais, poplteas, ilacas), so mais srios, pois eles podem embolizar. Ainda que eles possam causar dor local e edema distal, a obstruo venosa pode ser rapidamente compensada pelos canais de derivao colateral. Conseqentemente as tromboses venosas profundas so totalmente assintomticos em aproximadamente 50% dos pacientes e so reconhecidas somente aps terem embolizados. A trombose venosa profunda pode ocorrer numa estase e numa variedade de estados hipercoagulantes. A insuficincia cardaca uma razo bvia estase na circulao venosa. O trauma, a cirurgia e as queimaduras resultam em geral em atividade fsica reduzida, a leso de vasos, liberao de substncias pr-coagulantes. Outros fatores predispem trombose nos estados puerperais e ps-parto. Alm do potencial infuso do lquido amnitico na circulao no momento do parto, a gravidez tardia e o perodo ps-parto esto associados a hipercoagulabilidade. A liberao de prcoagulante ao tumor grandemente responsvel pelo risco aumentado de fenmenos tromboemblicos vistos em cnceres disseminados. Trombose arterial e cardaca. A aterosclerose um iniciador importante das tromboses, relacionada ao fluxo vascular anormal associado perda da integridade endotelial. Os trombos murais cardacos podem surgir no cenrio do IAM relacionado contrao discintica do miocrdio. A doena cardaca reumtica pode resultar em trombos murais atriais devido a estenose da valva mitral, seguida pela dilatao atrial esquerda, a fibrilao atrial concorrente aumenta a estase sangunea atrial. Alm das conseqncias obstrutivas locais, os trombos murais cardacos e arteriais (em particular artico) tambm podem embolizar perifericamente. Qualquer tecido pode ser afetado, mas o crebro, os rins e o pncreas so alvos principais devido ao seu grande fluxo de volume.

Coagulao Intravascular Disseminada (CID ou CIVD) Uma variedade de disfunes envolvendo complicaes obsttricas e malignidades avanadas podem ser complicadas pela CID, o incio rpido ou insidioso dos trombos de fibrina disseminada na microcirculao. Com o desenvolvimento de trombos mltiplos, h um consumo concomitante de plaquetas e protenas coagulantes ao mesmo tempo, os mecanismos fibrinognicos so ativados e como resultado uma disfuno inicialmente trombtica pode desenvolver-se numa disfuno grave de sangramento. Deve ser enfatizado que a CID no uma doena primria, mas sem dvida uma complicao potencial de qualquer condio associada com ativao disseminada de trombina. Embolia Um mbolo uma massa intravascular solta, slida, lquida ou gasosa que carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os mbolos representam alguma parte de um tombo desalojado; por conseguinte, o termo utilizado tromboembolismo. Formas raras de mbolos incluem gotas de

gordura, bolhas de ar ou nitrognio, detritos aterosclerticos (mbolo de colesterol), fragmentos tumorais, pedaos de medula ssea ou mesmo corpos estranhos como projteis. Todavia ao menos que especificado de outra forma, uma embolia deve ser considerada de origem trombtica. Inevitavelmente, os mbolos alojam-se nos vasos muito pequenos para impedir a passagem em seguida, resultando numa ocluso vascular parcial ou completa. A conseqncia potencial de tais eventos tromboemblicos a necrose isqumica do tecido distal, conhecida com infarto. Tromboembolismo Pulmonar Em mais de 95% os mbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nvel do joelho. Eles so carregados atravs de canais progressivamente maiores e passam em geral atravs do lado direito do corao para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do mbolo, ele pode ocluir a principal artria pulmonar, impactar-se atravs da bifurcao, ou distribuir-se nas arterolas menores ramificadas. O paciente com um mbolo pulmonar possui um alto risco de ter mais. A maioria dos mbolos pulmonares so clinicamente silencioso por serem muito pequenos. Com o tempo, eles so submetidos organizao e incorporados a parede vascular. A morte sbita, insuficincia cardaca direita ou colapso cardiovascular ocorre quando 60% ou mais da circulao pulmonar obstruda com mbolos. A obstruo emblica das artrias de tamanho mdio pode resultar em hemorragia pulmonar, porm em geral no causam infarto pulmonar devido ao fluxo sanguneo duplo da circulao brnquica. A obstruo emblica dos ramos pulmonares das terminaes arteriolares resultam em infarto associado. Os mbolos mltiplos com o tempo podem causar hipertenso pulmonar com insuficincia cardaca direita.

Tromboembolismo Sistmico Refere-se a mbolos que viajam dentro da circulao arterial. A maioria surge de trombos murais intracardacos, dois teros dos quais esto associados a infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com trios esquerdos dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurisma artico, trombos nas placas arterticas ulceradas, ou fragmentao pequena devido aos mbolos paradoxais, de origem desconhecida. Ao contrrio dos mbolos venosos que tendem alojarem-se principalmente num leito vascular (o pulmo), os mbolos arteriais podem viajar para uma ampla variedade de locais; o ponto de interrupo do mbolo depende da fonte do trombombolo e do volume do fluxo sanguneo atravs da corrente tecidual. Os principais locais para a embolizao arteriolar so as extremidades inferiores (75%), o crebro (10%), os intestinos, os rins, o

pncreas e as extremidades superiores envolvidas numa menor extenso. As conseqncias dos mbolos sistmicos dependem do aporte vascular do tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido isquemia e o calibre do vaso ocludo. Embolia Gordurosa Glbulos gordurosos microscpicos podem ser encontrados na circulao aps fraturas de ossos longos (que tem medula gordurosa) ou raramente no cenrio do trauma de tecido mole e queimaduras. A gordura liberada pela medula ssea ou leso do tecido adiposo e entra na circulao pela ruptura dos sinusides vasculares medulares ou das vnulas. Ainda que a embolia gordurosa traumtica ocorra em torno de 90%dos indivduos com leses esquelticas graves. Menos de 10% de tais pacientes tm quaisquer achados clnicos. A sndrome emblica gordurosa caracterizada por insuficincia pulmonar, sintomas neurolgicos, anemia e trombocitopenia. Embolia Gasosa As bolhas gasosas dentro da circulao podem obstruir o fluxo vascular (e causam leso isqumica distal) quase to prontamente como as massas trombticas. O ar pode entrar na circulao durante os procedimentos obsttricos ou como uma conseqncia de leso da parede torcica. Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doena da descompresso, ocorre quando os indivduos so expostos a mudanas bruscas na presso atmosfrica. Quando o ar respirado em altas presses (p. ex: durante um mergulho profundo) quantidades elevadas de gs (particularmente nitrognio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos. Se o mergulhador ento ascender (despressurizar-se) muito rapidamente o nitrognio expande-se nos tecidos e borbulha fora da soluo no sangue e forma mbolos gasosos. Os mbolos gasosos podem induzir a isquemia local num nmero de tecidos, incluindo o crebro e o corao. Nos pulmes podem aparecer edema, hemorragia e atelectasia local ou efisema, levando ao desconforto respiratrio. O tratamento da embolia gasosa requer colocar o indivduo numa cmara de descompresso em que a presso baromtrica possa ser elevada, forando assim que as bolhas gasosas voltem soluo. Teoricamente a descompresso lente subseqente permite reabsoro gradual e exalao dos gases, de modo que as bolhas obstrutivas no sejam formadas novamente. Embolia do Lquido Amnitico A embolia do lquido amnitico uma complicao grave, mas felizmente incomum, do perodo de parto e ps-parto imediato. Tem ndice de mortalidade de 20 a 40% e como outras complicaes obsttricas (p.ex: eclmpsia, embolia pulmonar) so mais bem dominadas, a embolia do lquido amnitico tornou-se uma causa importante de mortalidade materna. O incio caracterizado por dispnia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulses e coma. Se a paciente sobreviver a fase inicial, desenvolve-se edema tipicamente

pulmonar junto com a CID, devido a liberao de substncias trombognicas do lquido amnitico. A causa de base a infuso de lquido amnitico ou tecido fetal na circulao materna via rasgo de membranas placentrias ou ruptura de veias uterinas. Infarto Um infarto uma rea de necrose isqumica causada pela obstruo do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. O infarto envolvendo rgos diferentes uma causa comum de enfermidades clnicas. O infarto pulmonar uma complicao num nmero de cenrios clnicos, o infarto intestinal freqentemente fatal e a necrose isqumica das extremidades (gangrena) um problema grave na populao diabtica. Quase 99% dos infartos resultam de eventos trombticos ou emblicos e quase todos resultam da ocluso arterial. Ocasionalmente o infarto pode ser causado por outros mecanismos como vasoespasmo local, expanso de um ateroma devido hemorragia dentro de uma placa ou compresso intrnseca de um vaso (p. ex: tumor). Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, ela somente induz com mais freqncia a obstruo e congesto venosa. Em geral os canais de derivao abrem-se rapidamente aps trombose, fornecendo uma drenagem da rea que, sucessivamente melhora o fluxo arterial interno. Os infartos causados por trombose venosa so mais provveis nos rgos com um nico canal venoso de drenagem tal como os testculos e ovrios. Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto As conseqncias de uma ocluso vascular podem estender-se de nenhum ou mnimo efeito a todo o caminho at a morte de um tecido ou at mesmo do indivduo. Os determinantes principais incluem: 1) Natureza da oferta vascular; 2) Taxa do desenvolvimento da ocluso 3) a vulnerabilidade de um determinado tecido a hipxia e 4) O contedo de oxignio sanguneo. Natureza vascular. A disponibilidade de uma oferta sangunea alternativa o fator mais importante para determinar se a ocluso de um vaso causar dano. Os pulmes, por exemplo, tem uma dupla oferta sangunea arterial pulmonar e brnquica, assim a obstruo de uma pequena arterola pulmonar no causa infarto num indivduo saudvel. Similarmente o fgado com suas circulaes duplas da artria heptica e da veia porta, so relativamente insensveis ao infarto. Ao contrrio, a circulao renal e esplnica so artrias finais e a obstruo de tais vasos causam infarto. Taxa de desenvolvimento da ocluso. As ocluses de desenvolvimento lento so menos provveis de causarem infarto, pois elas proporcionam tempo ao desenvolvimento de vias de perfuso alternativa. Por exemplo, as anastomoses interarteriolares pequenas com fluxo funcional mnimo interconectam as trs coronrias principais do corao. Se somente uma das coronrias for ocluda lentamente (p.ex: crescimento de placa aterosclertica) o fluxo dentro desta circulao colateral pode aumentar o

suficiente para prevenir o infarto, mesmo que a artria coronria principal seja ocluda. Vulnerabilidade a hipxia. A suscetibilidade de ocorrer hipxia em um tecido influencia a probabilidade de infartar. Os neurnios submetem-se ao dano irreversvel quando privados de sua oferta sangunea por somente 3 ou 4 min. As clulas miocrdicas ainda que mais fortes que os neurnios, tambm so bastante sensveis e morrem cerca de 20 a 30 min de isquemia. Contedo de oxignio sanguneo. A presso parcial do oxignio no sangue tambm determina o resultado de ocluso vascular. A obstruo do fluxo parcial de um vaso pequeno num paciente anmico ou ciantico poderia levar ao infarto do miocrdio, enquanto que seria sem efeito sob condies de tenso de O2 normal. Neste sentido o ICC, com fluxo e ventilao comprometida podem causar infarto no cenrio de um bloqueio de qualquer forma inconseqente.

Os infartos so classificados (morfologicamente) com suas cores (refletindo a quantidade de hemorragia) e a presena ou ausncia de infeco microbiana. Portanto, os infartos podem ser tanto vermelhos (hemorrgicos) ou branco (isqumico), e spticos ou asspticos. Os infartos vermelhos (hemorrgicos) ocorrem: 1) Com ocluses venosas (tal como na toro ovariana); 2) nos tecidos frouxos (como no pulmo) permitindo que o sangue seja coletado na zona infartada 3) Nos tecidos com circulao dupla (p.ex: pulmo e intestino delgado), permitindo o fluxo sanguneo do vaso desobstrudo para a zona necrtica (tal perfuso no o suficiente para resgatar os tecidos isqumicos); 4) Nos tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta 5) Quando o fluxo estiver restabelecido ao local da ocluso e necrose arteriais prvias (p. ex: seguida fragmentao de um mbolo oclusivo ou angioplastia de uma leso trombtica). Os infartos brancos (anmicos) ocorrem com ocluses arterial em rgos slidos com circulao arterial terminal (como corao, pncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade da hemorragia que possa entrar em rea de necrose isqumica dos leitos capilares adjacentes. A caracterstica histolgica dominante do infarto a necrose coagulativa isqumica. importante lembrar que se a ocluso vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte do paciente, nenhuma alterao histolgica demonstrvel pode ser evidente se o paciente sobreviver at 12 a 18 horas a nica alterao presente pode ser a hemorragia. Uma resposta inflamatria comea a desenvolver-se ao nvel das margens dos infartos dentro de poucas horas e em geral bem definido de um a dois dias. A inflamao destes locais incitada por materiais necrticos, dado o tempo suficiente, h degradao gradual do tecido morto com fagocitose dos dendritos celulares por neutrfilos e macrfagos. Eventualmente a resposta inflamatria comea nas margens preservadas. Os infartos spticos podem desenvolver-se

quando a embolizao ocorrer pela fragmentao de uma vegetao bacteriana de uma valva cardaca ou quando os micrbios semeiam-se numa rea de tecido necrtico. Nesses casos, o infarto convertido num abscesso, com uma resposta inflamatria correspondentemente maior. Obs: necrose + bactrias + reao imunolgica = abscesso Choque O choque ou colapso cardiovascular, a via final comum a um nmero de eventos clnicos potencialmente letais, incluindo hemorragia grave, trauma extensivo ou queimaduras, grande infarto do miocrdio, embolia pulmonar macia e sepse microbiana. Sem levar em considerao a patologia de base, o choque d origem a hipoperfuso sistmica causada pela reduo do dbito cardaco ou no volume sanguneo circulante efetivo. Os resultados finais so hipotenso, seguida por perfuso tecidual deficiente e hipxia celular. Ainda que os efeitos hipxicos e metablicos de hipoperfuso causem, inicialmente, apenas leso celular reversvel e pode culminar na morte do paciente. O choque pode ser agrupado em trs categorias gerais. Os mecanismos de base do choque cardiognico e hipovolmico so bastante diretos, envolvem essencialmente um dbito cardaco baixo. O choque sptico, por comparao substancialmente mais complicado. O choque cardiognico resulta da perda sangunea ou volume plasmtico. Isso pode ser causado por hemorragia, perda lquida por queimaduras graves ou trauma. O choque sptico causado por infeco microbiana sistmica. Mais comumente isso ocorre no cenrio do acidente anestsico ou leso da medula espinhal (choque neurognico), devido perda do tnus vascular e acmulo perifrico de sangue. O choque anafiltico iniciado por uma resposta generalizada de hipersensibilidade mediada pela IgE, est associado com vasodilatao sistmica e permeabilidade vascular aumentada. Nesses exemplos a vasodilatao disseminada causa um aumento sbito na capacitncia do leito vascular, que no adequadamente preenchido pelo volume sanguneo circulante normal. Assim resultam em hipotenso, hipoperfuso tecidual e anxia celular. Obs: O choque sptico tem um ndice de mortalidade de 25 a 50% classificase entre as principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva. O choque sptico resulta em propagao e expanso de uma infeco localizada inicialmente na corrente sangunea (p. ex: abscesso, peritonite, pneumonia). A maioria dos casos de choque sptico causada por bacilos gramnegativos produtores de endotoxinas, por conseguinte, o termo choque endotxico. A hipotenso resultante dos efeitos combinados de vasodilatao disseminada, falncia da bomba miocrdica e CID induz falncia de mltiplos rgos e sistemas afetando o fgado, os rins e o SNC.

Estgios do Choque
O choque uma disfuno que se no corrigida leva a morte. A menos que o insulto seja macio e rapidamente letal (p. ex: hemorragia massiva de um aneurisma artico rupturado), o choque tende a desenvolver-se atravs de trs fases gerais. Uma fase no progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatrios reflexos so ativados e a perfuso dos rgos vitais mantida. Um estgio progressivo, caracterizado por hipoperfuso tecidual e incio da piora circulatria e desequilbrios metablicos incluindo acidose. Um estgio irreversvel que se estabelece aps o corpo ter causado a si prprio leso celular e tecidual to grave que mesmo se os defeitos hemodinmicos fossem corrigidos, a sobrevivncia no seria possvel. Na fase inicial no progressiva do choque, uma variedade de mecanismos neurohumorais ajuda a manter o dbito cardaco e a presso sangunea. Estes incluem reflexos barorreceptores, liberao de catecolaminas, ativao do eixo reninaangiotensina, liberao hormonal diurtica e estimulao simptica generalizada. O efeito final taquicardia, vasoconstrio perifrica e conservao renal de lquido. A vasoconstrio cutnea responsvel pela frieza caracterstica e palidez cutnea do choque bem desenvolvido (ainda que o choque sptico possa causar inicialmente vasodilatao cutnea e assim apresenta-se com pele aquecida e ruborizada). Os vasos coronrios e cerebrais so menos sensveis a esta resposta simptica compensatria e assim mantm o calibre, o fluxo sanguneo e distribuio de oxignio relativamente normal, a seus respectivos rgos-vitais. Se a causa de base no for corrigida, o choque passa imperceptivelmente a fase progressiva, durante a qual h hipxia tecidual disseminada. No cenrio do dficit persistente de oxignio a respirao aerbica intracelular substituda pela gliclise anaerbica com produo excessiva de cido ltico. A acidose metablica diminui o PH tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora. As arterolas dilatam-se e o sangue comea acumular-se na microcirculao. O acmulo perifrico no somente piora o dbito cardaco, mas tambm pe as clulas endoteliais em risco ao desenvolvimento de leso anxica com CID subseqente com a hipxia tecidual disseminada, os rgos vitais so afetados e comeam a falir; o paciente clinicamente pode torna-se confuso e o dbito urinrio declina. A menos que haja interveno, o processo entra, eventualmente num estgio irreversvel. A leso celular disseminada refletida na fuga enzimtica lisossomal com agravamento adicional do estado do choque. A funo contrtil do miocrdio piora em parte devido a sntese de xido ntrico (NO). Se a isquemia permitir que a flora intestinal entre na circulao o choque endotxico pode ser sobreposto. Neste ponto o paciente tem uma interrupo renal completa devido necrose tubular aguda e apesar das medidas hericas, a piora clnica quase que inevitavelmente culmina em morte. As manifestaes clnicas dependem do insulto precipitante. No choque hipovolmico e cardiognico, o paciente apresenta-se com hipotenso, um pulso rpido e fraco; taquipnia e pele ciantica, fria e pegajosa. No choque sptico, entretanto a pele pode ser inicialmente aquecida ruborizada devido a vasodilatao perifrica.

Por: Carla Batista Santos Fonte: Patologia; Robbins.