HEMOSTASIA E TROMBOSE

Disciplina: Patologia
Profa. Dra. Lívia Alves Amaral Santos
 HEMOSTASIA

É um processo precisamente orquestrado que ocorre no local de lesão vascular e culmina na

formação de um tampão fibrinoplaquetário, que serve para evitar ou limitar a extensão do
sangramento

Envolve o endotélio, plaquetas e

fatores de coagulação
HEMOSTASIA
ENDOTÉLIO

Indispensável para manter a fluidez do sangue

Células endoteliais normais - fatores anticoagulantes

▪ inibem a agregação plaquetária, a coagulação, e
promovem fibrinólise
▪ *Fibrinólise=destruição dos coágulos de fibrina

Evitar a trombose (limitar a coagulação

no local da lesão)
 HEMOSTASIA

Agentes
Trauma microbianos Mediadores
Forças
hemodinâmicas inflamatórios

Após a lesão ou exposta a fatores inflamatórios, esse equilíbrio se altera, e as

células endoteliais adquirem numerosas atividades pró-coagulantes
 HEMOSTASIA
PLAQUETAS

São fragmentos celulares anucleados, em forma de disco, presentes no sangue

Origem: megacariócitos medulares
Papel importante – formam tampão primário, que sela defeitos vasculares e fornece superfície
que liga e concentra os fatores da coagulação ativados

▪ Função plaquetária depende de vários receptores

▪ Proteínas envolvidas na coagulação - fibrinogênio, o fator de coagulação V e o Von
Willebrand (vWF)
 HEMOSTASIA
PLAQUETAS

1) Após uma lesão vascular

2) Plaquetas entram em contato com as proteínas

(colágeno e Von Willebrand - vWF)

3) Sofrem uma sequência de reações

3) Levam a formação de um tampão plaquetário

 HEMOSTASIA
CASCATA DE COAGULAÇÃO

Cascata de coagulação: É um conjunto de

reações enzimáticas que culminam com a

formação de um coágulo de fibrina insolúvel

 HEMOSTASIA

Funções:

- Manutenção do sangue fluído e livre de coágulos dentro dos vasos normais;

- Em casos de lesão vascular: rápida formação de tampão hemostático localizado

4 etapas:
1. Vasoconstrição arteriolar
2. Hemostasia primária → formando tampão plaquetário
3. Hemostasia secundária → deposição de fibrina
4. Estabilização e reabsorção do tampão hemostático
 HEMOSTASIA
4 etapas:
1. Vasoconstrição arteriolar :
Imediatamente após a lesão vascular ocorre vasoconstrição para reduzir o fluxo sanguíneo para
a área lesada;
2. Hemostasia primária → formação do tampão plaquetário
A lesão endotelial expõe a matriz extracelular -MEC, facilitando a adesão, ativação e agregação
plaquetária;
3. Hemostasia secundária → deposição de fibrina
A lesão endotelial também expõe o fator tecidual que junto de outros fatores teciduais estimulam a
cascata de coagulação. Que resultam na formação de um coágulo de fibrina porque a trombina
transforma o fibrinogênio em fibrina;
4. Estabilização e reabsorção do tampão hemostático
Nesta fase, os mecanismos contrarregulatórios limitam que a coagulação ocorra somente ao
local da lesão para que possam desencadear a reabsorção tampão e reparo.
TROMBOSE

É o processo patológico da hemostasia:

Ocorre a formação de coágulo sanguíneo
(trombo) dentro de vasos intactos, não lesados

Envolve o endotélio, plaquetas e

fatores de coagulação
Anormalidades que levam
ao desenvolvimento da
trombose: “Tríade de
Virchow”
 TROMBOSE – CAUSAS

1) Lesão Endotelial :
• Causa importante de trombose (formação de trombos -coração ou na circulação arterial)
Ex: câmaras cardíacas após infarto do miocárdio, placas ulceradas em artérias
ateroscleróticas, lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite), etc
• Lesão do endotélio expõe a MEC subendotelial (levando a adesão plaquetária)
• Endotélio disfuncional maiores quantidades de fatores pró-coagulantes
• Causas de lesão endotelial: hipertensão, produtos bacterianos, lesão por radiação,
hipercolesterolemia, toxinas do cigarro, etc
 TROMBOSE – CAUSAS

2) Fluxo sanguíneo anormal:

 Estase e fluxo sanguíneo turbulento

 Retardamento do fluxo (estase)– causa principalmente trombos

venosos

 Aceleração do fluxo e turbulência – Ex: aneurismas, infarto agudo do

miocárdio, estenose de valva mitral, etc
 TROMBOSE – CAUSAS

3) Hipercoagulabilidade:
 Tendência anormal do sangue em coagular, e normalmente
é causada por alterações nos fatores de coagulação e pode
ser dividida em :

 Desordens primárias (genéticas) – mutação da protrombina,

etc

 Desordens secundárias (adquiridas) – repouso ou

imobilização, infarto do miocárdio, câncer, etc
 TROMBOSE

Podem desenvolver trombos em qualquer parte do sistema cardiovascular

Trombos arteriais ou cardíacos → locais de lesão

endotelial ou turbulência Trombos venosos → locais de estase
TROMBOSE

Os trombos são fixados à superfície vascular subjacente e tendem a se propagar na

direção do coração

• Trombos arteriais : direção contrária ao fluxo sanguíneo

• Trombos venosos: direção do fluxo sanguíneo

TROMBOSE E ÊMBOLO

A porção de um trombo tende a fixar-se mal

e, portanto, é propensa a fragmentação e
migração através do sangue como êmbolo.
 TROMBOSE - MORFOLOGIA

Aspectos macroscópicos/ microscópico :

• Linhas Zahn =camadas de plaquetas e
fibrinas pálidas com camadas ricas em
hemácias mais escuras

• Encontradas apenas em trombos que se

formam em sangue fluído
 TROMBOSE - MORFOLOGIA

Trombos murais = Câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico

• Trombos Cardíacos = contração miocárdica anormal

(arritmias, miocardiopatia dilata ou infarto do miocárdio)
ou lesão endomiocárdica (miocardite, trauma de cateter)

• Trombose aórtica = placas ateroscleróticas ulceradas e a

dilatação aneurismática
 TROMBOSE - MORFOLOGIA

• Trombos arteriais são relativamente ricos em plaquetas e a lesão endotelial

(por ex.) levam à ativação plaquetária

• Trombos venosos (flebotrombose)

- Propenso a dar origem a êmbolo
- Formam-se na circulação venosa lenta contém hemácias mais
emaranhadas levando a denominação de trombos vermelhos ou estase
- Veias das extremidades inferiores são as mais afetadas
DESTINO DO TROMBO

Se um paciente sobreviver a um evento trombótico inicial, durante os dias

subsequentes o trombo evolui pela combinação dos quatro processos:

1) Propagação: trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e

fibrina, que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular

2) Embolização: trombo, todo ou em parte, se desloca e é transportado

para outra parte na vasculatura
DESTINO DO TROMBO

3) Dissolução:
- Fibrinólise: rápida diminuição e desaparecimento total dos trombos
mais recentes ou
- Trombos mais velhos: estimulada por substâncias trombolíticas

4) Organização e recanalização :
- Pode converter um trombo em uma pequena massa de tecido
conjuntivo que se incorpora a parede do vaso
 CORRELAÇÃO CLÍNICA

O trombo pode causar obstrução de artérias e veias podendo dar origem a êmbolos

Trombos Arteriais Trombos Venosos

• Podem embolizar e causar infarto tecidual • Podem causar congestão e edema vasos distais
• Tendência a obstruir os vasos (p. ex., nos vasos a uma obstrução
coronarianos e cerebrais) mais importante • Potencial para embolizar para os pulmões e
causar MORTE
CORRELAÇÃO CLÍNICA

AVC ISQUÊMICO EMBOLIA PULMONAR

 CORRELAÇÃO CLÍNICA

Trombose Venosa (flebotrombose)

 Trombos ocorrem veias superficiais ou profundas da perna
 Trombos venosos superficiais (raramente embolizam)→ Safena
 Dor, congestão local e edema

Tromboses Venosas Profundas (“TVPs”)

• Ocorre nas veias maiores da perna, no joelho ou acima dele (p. ex.,
veias poplítea, femoral e ilíaca)
• Maior chance de embolizar
• 50% dos pacientes são assintomáticos e reconhecem o TVPs
somente depois de embolizado para os pulmões
 CORRELAÇÃO CLÍNICA

Tromboses Venosas Profundas (“TVPs”)

• Associadas a estase a aos estados hipercoaguláveis
• Fatores que favorecem: ICC, repouso, imobilização no leito (reduzem o movimentos das pernas
tornando lento o retorno venoso
• Maior risco > 50 anos